Электролитные нарушения на экг

Электрокардиограмма при тиреотоксикозе

Гипертиреоз сопровождается повышением уровня тиреоидных гормонов, катехоламинов, основного обмена, что приводит к различ­ным нарушениям со стороны органов и систем, прежде всего сердечно­сосудистой. Развивается гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы.

На стадии гипертрофии наблюдается отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды R в отведениях, отражающих потенциалы левого желудочка, тахикардия.

При дистрофии миокарда амплитуда R и Т снижается, наблюда­ется тахикардия с систолической перегрузкой, экстрасистолия, паро­ксизмы мерцательной аритмии и другие нарушения ритма и проводи­мости. В связи с высокой потребностью миокарда в кислороде на ЭКГ могут быть признаки коронарной недостаточности.

Электрокардиограмма при нарушениях мозгового кровообращения

Электрокардиографические изменения, связанные непосредственно с инсультом, чаще всего наблюдаются при геморрагических инсультах. Однако и при ишемическом инсульте могут наблюдаться один или несколько признаков:

1. Удлинение электрической систолы желудочков, нередко значительное.

2. Увеличение амплитуды положительных зубцов Т (высота зубца Т более 5 мм).

3. Увеличение высоты зубцов U (амплитуда зубца U превышает 1,5 мм).

4. Появление отрицательных зубцов Т, нередко большой глубины, которые обычно сочетаются с удлиненным интервалом QТ; зубец Т может быть также сглаженным.

5. Смещение сегмента SТ (подъем или депрессия его), характерное для повреждения миокарда.

6. Регистрация патологических зубцов Q.

Кроме того, нарушения мозгового кровообращения могут приводить к появлению гигантских положительных зубцов Т большой амплитуды, которые очень похожи на изменения ЭКГ при ишемии. Иногда изменения ЭКГ напоминают признаки инфаркта миокарда. Однако они могут быть обусловлены и другими факторами (нарушение баланса электролитов, гипертрофия желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости, развившийся одновременно инфаркт миокарда или его ишемия, брадикардия, АВ-блокада, острые нарушения органов брюшной полости и т.д.). Патологические изменения ЭКГ обычно наиболее выражены в I, AVL, V4–V6 отведениях (Орлов В.Н., 2006).

Электрокардиограмма при электролитных нарушениях

Для клиницистов наиболее важно выявить электрокардиографические признаки, связанные с изменением внутриклеточной концентрации калия и кальция.  Дефицит калия характеризуется уплощением, а затем инверсией зубца Т, увеличением амплитуды зубца U и депрессией сегмента ST. Нередко наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, замедление атриовентрикулярной проводимости, иногда увеличение амплитуды зубца Р (pseudo P-pulmonale).  Дефицит калия бывает при значительной потере жидкости (многократная рвота, понос, передозировка диуретиков, сахарный диабет и т. д.), при длительном применении средств, угнетающих реабсорбцию калия, например кортикостероидов, при болезни Иценко – Кушинга и раде других состояний. 

Избыток калия проявляется на ЭКГ высоким заостренным зубцом Т, укорочением интервала Q – T, выраженным замедлением атриовентрикулярной проводимости. Возможны расширение и уменьшение амплитуды зубца Р, синусовая брадикардия.  При резкой гиперкалиемии нарушается внутрижелудочковая проводимость, что проявляется значительным расширением комплекса QRS, непосредственно переходящего в зубец Т. Такая картина может имитировать инфаркт миокарда в стадии повреждения [MandelW.J.

Электрокардиограмма при действии некоторых лекарственных средств

А. Сердечные гликозиды

1. Терапевтическое действие. Удлинение интервала PQ. Укорочение интервала QT, изменения зубца T (уплощенный, инвертированный, двухфазный), выраженный зубец U. Снижение ЧСС при мерцательной аритмии.

2. Токсическое действие. Корытообразная депрессия сегмента ST/ Желудочковая экстрасистолия, АВ-блокада, предсердная тахикардия с АВ-блокадой, ускоренный АВ-узловой ритм, синоатриальная блокада, желудочковая тахикардия, двунаправленная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

Б. Хинидин

1. Терапевтическое действие. Незначительное удлинение интервала PQ. Удлинение интервала QT, депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубца T, выраженный зубец U.

2. Токсическое действие. Расширение комплекса QRS. Выраженное удлинение интервала QT. АВ-блокада, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, пируэтная желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия, синоатриальная блокада.

В. Антиаритмические средства класса Ic. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS. Удлинение интервала QT.

Г. Амиодарон. Удлинение интервала PQ. Расширение комплекса QRS. Удлинение интервала QT, выраженный зубец U. Синусовая брадикардия.

ЭЛЕКТРОКАРДИОТОПОГРАФИЯ

Электрокардиотопографии ЭКТГ-60 (метод ЭКГ-картирования) разработан в Белорусском НИИ кардиологии (В..В. Мирончик и соавт., 1987). Он позволяет определить локализацию и размеры зон ишемии и инфарцирования миокарда всех отделов левого желудочка и прилежащих отделов правого желудочка, оценить состояние кровообращения в бассейне левой огибающей, межжелудочковой и правой коронарных артерий. Параметры ЭКТГ-60 сопоставлялись с данными секторальной эхокардиографии, селективной коронарографии и вентрикулографии у больных инфарктом миокарда, в результате чего доказано, что с помощью ЭКТГ-60 можно производить топическую диагностику окклюзионных поражений коронарных артерий.

Метод электрокардиотопографии ЭКТГ-60 представляет собой ЭКГ- систему регистрации потенциалов сердца с помощью однополюсных отведений с 60 точек поверхности грудной клетки, абдоминальной и поясничной области. ЭКГ регистрируется грудными электродами при значении 1 мВ = 10 мм при скорости записи 50 мм/с. Электроды располагаются в шести горизонтальных рядах по 10 электродов в каждом (10 вертикальных рядов). Запись ЭКГ производится при одновременном наложении шести электродов по вертикали последовательно по десяти линиям с помощью многоканального электрокардиографа. Полученные параметры сегмента ST, зубцов Q, R, Т заносят в специальные картограммы, вычисляют суммарные показатели, индексы площадей ишемического повреждения. Авторы методики разработали также дипиридамол-стресс- ЭКТГ-60. Методы электрокардиотопографии-60 и дипиридамол- стресс-ЭКТГ-60 позволяют локализовать зону ишемии и некроза, уровень поражения коронарных артерий, оценить площадь зоны ишемии или некроза миокарда.

Основная литература

1. Внутренние болезни (в двух томах) / Под. ред. А.И. Мартынова. – М.: Медицина. – 2004 (в библиотеке 150 экземпляров).

2. Маколкин В.И., Овчаренко В.И. Внутренние болезни. – М.: Медицина. – 1999. (в бибилитеке 140 экземпляров)

3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.4. Диагностика болезней системы крови: — М.: Мед. Лит., 2001. – 512 с..

4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов: — М.: Мед. Лит., 2002. – 464 с..

5. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.8. Диагностика болезней сердца и сосудов: — М.: Мед. Лит., 2004. – 432 с..

6. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.9. Диагностика болезней сердца и сосудов: — М.: Мед. Лит., 2005. – 362 с..

7. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т.10. Диагностика болезней сердца и сосудов: — М.: Мед. Лит., 2005. – 384 с..

8. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. Т.3. Кн.1. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнiга, 1996. – 464 с.

9. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. Т.3. Кн.2. – Мн.: Выш. Шк., Витебск: Белмедкнiга, 1997. – 480 с.

Дополнительная литература

1. Основы клинической электрокардиографии: Ю. Н. Гришкин, Н. Б. Журавлева — Москва, Фолиант, 2008 г.- 160 с.

2. Простой анализ ЭКГ. Интерпретация, дифференциальный диагноз: Г. Эберт — Москва, Логосфера, 2010 г.- 280 с.

3. Расшифровка ЭКГ: Эндрю Р. Хаутон, Дэвид Грей — Москва, Медицина, 2001 г.- 288 с.

4. ЭКГ в практике врача: Джон Хэмптон — Санкт-Петербург, Медицинская литература, 2009 г.- 432 с.

5. ЭКГ понятным языком: Атул Лутра — Москва, Практическая Медицина, 2010 г.- 224 с.

studfiles.net

Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене — в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.

Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.

Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного — бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,— также могут приводить к снижению содержания калия в организме.

Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания — от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности, а также типичной картиной изменений на ЭКГ.

Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз.

Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.

При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50—75 ммоль (2—3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.

Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.

В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.

Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.

Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р—Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.

Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида — 10—40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10—12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния — алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии — также способствует устранению нарушений баланса калия.

Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125—145 ммоль/л, а в эритроцитах — 17—20 ммоль/л.

Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт — при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.

Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь — при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.

Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.

Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.

При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.

Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса — внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.

В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25—2,75 ммоль/л.

При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.

Снижение содержания кальция в плазме проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, вплоть до тетании, слабостью, головокружением, тахикардией.

Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция — хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5—10 мл 10 % раствора, лечебная — может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами — не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.

Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.

Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75—1 ммоль/л, а в эритроцитах — 24—28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.

Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).

Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины — почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.

eripio.ru

Ýëåêòðè÷åñêè àêòèâíûå òêàíè ñåðäöà ÷ðåçâû÷àéíî ÷óâñòâèòåëüíû ê êîëåáàíèÿì âíåêëåòî÷íîé êîíöåíòðàöèè èîíîâ Ê . Ðåçêèå ñäâèãè ýòîãî ïàðàìåòðà ìîãóò ñîïðîâîæäàòüñÿ âûðàæåííûìè èçìåíåíèÿìè ÝÊÃ. Ïåðâûì ïðèçíàêîì îñòðîé ãèïåðêàëèåìèè ñëóæèò ïîÿâëåíèå âûñîêîãî çàîñòðåííîãî çóáöà Ò (ðèñ. 178-15; ñì. ðèñ. 41-1). Ïî ìåðå óñóãóáëåíèÿ ãèïåðêàëèåìèè ïðîèñõîäèò ðàñøèðåíèå êîìïëåêñà QRS, êîòîðûé íà÷èíàåò ñðàùèâàòüñÿ ñ âûñîêèì çóáöîì Ò. Âîëüòàæ çóáöà Ð ñíèæàåòñÿ âïëîòü äî ïîëíîãî èñ÷åçíîâåíèÿ. Èíòåðâàë ЗR óäëèíÿåòñÿ. Ïðîãðåññèðîâàíèå ýòèõ èçìåíåíèé ïðèâîäèò ê çàìåòíîìó ðàñøèðåíèþ êîìïëåêñà QRS, êîòîðîå ñîïðîâîæäàåòñÿ äåôîðìàöèåé çóáöîâ S è T è ñîåäèíÿþùåé èõ ëèíèè, òàê ÷òî âåñü êîìïëåêñ ïðèîáðåòàåò ôîðìó ñèíóñîèäû (ñì. ðèñ. 178-15). Ýòè èçìåíåíèÿ âîçíèêàþò íà ïîçäíèõ ñòàäèÿõ ãèïåðêàëèåìèè è ñëóæàò ãðîçíûì ïðîãíîñòè÷åñêèì ïðèçíàêîì. Íå ìåíåå îïàñíî ðàçâèòèå òÿæåëîé ãèïîêàëèåìèè, äëÿ êîòîðîé òàêæå õàðàêòåðíû îïðåäåëåííûå èçìåíåíèÿ ÝÊÃ.  îòëè÷èå îò ãèïåðêàëèåìèè ïðè ãèïîêàëèåìèè âìåñòî âûñîêîãî è îñòðîãî çóáöà Ò íàáëþäàåòñÿ åãî óïëîùåíèå èëè èíâåðñèÿ, îäíîâðåìåííî ñ ÷åì óâåëè÷èâàåòñÿ àìïëèòóäà çóáöà U. Äëÿ âûðàæåííîé ãèïîêàëèåìèè õàðàêòåðíî ïîÿâëåíèå íà ÝÊà î÷åíü äëèííîãî èíòåðâàëà Q—Ò. Òùàòåëüíûé àíàëèç êðèâîé ïîçâîëÿåò óñòàíîâèòü, ÷òî ñîáñòâåííî èíòåðâàë Q—Ò óâåëè÷èâàåòñÿ íåçíà÷èòåëüíî: ïðîñòî çóáåö U ïðèîáðåòàåò î÷åðòàíèÿ çóáöà Ò (ñì. ðèñ. 178-15). Òàêèì îáðàçîì, ðå÷ü èäåò îá óâåëè÷åíèè èíòåðâàëà Q— U. Ýòîò ýëåêòðîêàðäèîãðàôè÷åñêèé ïðèçíàê ãèïîêàëèåìèè ìîæåò ïðåäøåñòâîâàòü âîçíèêíîâåíèþ òÿæåëûõ æåëóäî÷êîâûõ íàðóøåíèé ðèòìà, îñîáåííî â ïðèñóòñòâèè ïðåïàðàòîâ íàïåðñòÿíêè. Ñëåäóåò î÷åíü îñòîðîæíî ïîäõîäèòü ê èíòåðïðåòàöèè ÝÊÃ, äèôôåðåíöèðóÿ ãèïîêàëèåìèþ è ãèïîêàëüöèåìèþ.  òî âðåìÿ, êàê ïðè ãèïîêàëèåìèè óäëèíåííûé ñåãìåíò ST è ïîçäíèé çóáåö Ò ÿâëÿþòñÿ ñëåäñòâèåì óïëîùåíèÿ çóáöà Ò è óâåëè÷åíèåì àìïëèòóäû çóáöà U, ïðè ãèïîêàëüöèåìèè èìååòñÿ èñòèííàÿ ïðîëîíãàöèÿ ñåãìåíòà ST è çàïàçäûâàíèå çóáöà Ò (ñì. ðèñ. 178-15). Ãèïîêàëüöèåìèþ íåëüçÿ ðàññìàòðèâàòü òàêîé ãðîçíîé ïðè÷èíîé òÿæåëûõ æåëóäî÷êîâûõ àðèòìèé, êàê ãèïîêàëèåìèþ. Äèñáàëàíñ äðóãèõ ýëåêòðîëèòîâ íå ñîïðîâîæäàåòñÿ êàêèìè-ëèáî ñïåöèôè÷åñêèìè è êëèíè÷åñêèìè çíà÷èìûìè èçìåíåíèÿìè ÝÊÃ.

Ðèñ.178-15. Íàðóøåíèÿ áàëàíñà ýëåêòðîëèòîâ. Ãèïåðêàëèåìèÿ (Ê, = 6,8) õàðàêòåðèçóåòñÿ âûñîêèì îñòðûì çóáöîì Ò. Òÿæåëàÿ ãèïåðêàëèåìèÿ (Ê =9,1) ñîïðîâîæäàåòñÿ: 1 —óïëîùåíèåì çóáöà Ð è ýëåâàöèåé èíòåðâàëà ЗR (1®2); 2—çàìåòíûì ðàñøèðåíèåì êîìïëåêñà QRS (2®3); 3— ñëèÿíèåì çóáöîâ S è T. Ãèïîêàëèåìèÿ ïðèâîäèò ê óïëîùåíèþ èëè èíâåðòèðîâàíèþ çóáöîâ Ò è ïîÿâëåíèþ âûðàæåííîãî çóáöà U, â ðåçóëüòàòå ÷åãî óâåëè÷èâàåòñÿ èíòåðâàë Q — U. Ïðè ãèïîêàëüöèåìèè ïðîèñõîäèò èñòèííîå óâåëè÷åíèå ñåãìåíòà ST è çàìåòíîå óâåëè÷åíèå èíòåðâàëà Q — Ò.

Òàêèå ðàññòðîéñòâà ìåòàáîëèçìà, êàê ãèïåð- èëè ãèïîòèðåîç, áîëåçíü Àääèñîíà, äèàáåòè÷åñêèé êåòîàöèäîç, ðàçëè÷íûå áîëåçíè íàêîïëåíèÿ, íàïðèìåð àìèëîèäîç è ãåìîõðîìàòîç, ìîãóò ïðèâîäèòü ê ðàçâèòèþ ýëåêòðîêàðäèîãðàôè÷åñêèõ èçìåíåíèé, êîòîðûå îáëåã÷àþò ðàñïîçíàâàíèå çàáîëåâàíèÿ, íî ðåäêî áûâàþò ñïåöèôè÷íûìè.

Ïðèåì ìíîãèõ ôàðìàêîëîãè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ, â îñîáåííîñòè àíòèàðèòìè÷åñêèõ è ïñèõîòðîïíûõ, ñêàçûâàåòñÿ íà êàðòèíå ÝÊÃ. Íàèáîëåå ÷àñòî ñòðàäàåò ïðåäñåðäíî-æåëóäî÷êîâûé óçåë, ÷òî ïðèâîäèò ê óâåëè÷åíèþ èíòåðâàëà ЗR, à òàêæå ïðîöåññ ðåïîëÿðèçàöèè, â ðåçóëüòàòå ÷åãî äåôîðìèðóþòñÿ ñåãìåíò ST è çóáåö Ò è óäëèíÿåòñÿ èíòåðâàë Q—Ò.

×èòàòü äàëåå: Âåêòîðêàðäèîãðàôèÿ

www.rusmedserver.ru

Нарушение обмена натрия

Обмен натрия теснейшим образом связан с обменом воды. Натриемия не отражает содержание общего количества натрия в организме, однако тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном секторе: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее. Чаще всего гипонатриемия обусловлена гипергидратацией, реже — истинным дефицитом Na.

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже, при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации означает истинный дефицит Na в организме. В случае гипоосмолярной гипергидратации гипонатриемия может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается.

К основным причинам гипонатриемии относят:
— тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза;
— посттравматические и послеоперационные состояния;
— внепочечные потери натрия;
— избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния;
— бесконтрольное применение диуретиков.

Гипернатриемия — увеличение концентрации Na в крови свыше 150 ммоль/л. При гиперосмолярной гипогидратации количество натрия в организме может оставаться в пределах нормы или быть ниже ее, при изоосмолярной гипергидратации, несмотря на нормальную натриемию, а также при гиперосмолярной гипергидратации имеется истинный избыток натрия в организме. Причинами гипернатриемии являются:
— водное истощении;
— солевая перегрузка при кормлении коматозных больных через зонд;
— несахарный диабет;
— альдостеронизм.

Нарушение обмена кальция

Гипокальциемия — снижение концентрации кальция ниже 2,25 ммоль/л.

Основными причинами этой патологии являются:
— травма паращитовидных желез;
— терапия радиоактивным йодом;
— удаление паращитовидных желез;
— псевдогипопаратиреоз.

В клинической картине — повышение нейромышечной возбудимости, тетания, ларингоспазм, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов.

Гиперкальциемия (содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л).

Наиболее частая причина — первичный или вторичный гиперпаратиреоз.

При остром отравлении кальцием может развиться гиперкальциемический криз, который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к дегидратации и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки.

Нарушение обмена калия

Основная часть калия находится в клеточном пространстве, и оценка его общего содержания в организме весьма затруднена. При обсуждении обмена К пользуются не только понятием калиемии, но и понятием калийгистии.

Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами гипокалиемии являются:
— смещение калия в клетки;
— превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией;
— сочетание указанных выше факторов;
— алкалоз (респираторный, метаболический);
— альдостеронизм;
— периодический гипокалиемический паралич;
— применение кортикостероидов.

При смещении калия в клетки гипокалиемия может не сопровождаться гипокалийгистией, при превышении потерь калия над его поступлением гипокалиемия сочетается с гипокалийгистией, в то же время гипокалийгистия может протекать и при нормокалиемии.

Основные проявления: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоз, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушение ритма сердца (возможна фибрилляция). На ЭКГ снижается интервал ST, удлиняется R­T, уплощается зубец Т. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада, увеличенная амплитуда зубца U без удлинения Q­T. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам.

Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.

Основными причинами гиперкалиемии являются:
— выход калия из клетки вследствие ее повреждения;
— задержка калия в организме, чаще всего из­за избыточного поступления катитона в организм пациента.

Основные клинические проявления: симптомы нейромышечного поражения (слабость, парестезии, восходящий паралич, квадриплегия, тошнота, рвота), непроходимость кишечника.

Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. При гиперкалиемии 5–7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие аритмии. На ЭКГ вначале наблюдается высокий остроконечный зубец Т, затем удлинение интервала P­Q, исчезновение зубца P и остановка предсердий. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой тахикардии с развитием фибрилляции желудочков.

Нарушение обмена магния

Проявляется в основном нарушением нервно­мышечной возбудимости и аритмиями. Многочисленными исследованиями показано, что гипомагнийгистия ведет к гипокалийгистии и сопровождается поступлением в клетку натрия и кальция.

Гипомагниемия — снижение уровня магния ниже 0,5 ммоль/л.

Причинами этой патологии может быть:
— хронический алкоголизм;
— поражение печени;
— резекция тонкой кишки;
— диарея, наличие свищей;
— гипопаратиреоз;
— введение инсулина.

Гипермагниемия (свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнийгистия наблюдаются при уменьшении выделения его почками, избыточном введении, использовании антацидов, особенно на фоне ХПН.

Клинические проявления: при магние­мии 1,25–2,5 ммоль/л возникают тошнота, рвота, брадикардия, чувство жара и жажды. При превышении концентрации до 3,5 ммоль/л появляется сонливость, гипорефлексия, нарушается проведение импульсов в миокарде. При превышении содержания магния выше 6 ммоль/л — кома, остановка дыхания, остановка сердца.

***

Мы с вами коснулись общих тенденций дисфункции электролитного баланса и сейчас разберем нарушения, связанные с дисбалансом K+ и Mg2+ у больных с заболеваниями сердечно­сосудистой системы. Это связано с тем, что дисбаланс указанных ионов является значимым фактором риска у кардиологических больных, особенно это касается гипокалиемии и гипомагниемии.

Как мы уже говорили выше, гипокалиемия — это снижение сывороточной концентрации калия менее 3,5 ммоль/л. Организм взрослого человека содержит в среднем 136,85 г или 3500 ммоль/л калия. Катион присутствует преимущественно во внутриклеточном пространстве. Во внеклеточном пространстве содержится 65 ммоль/л калия. В сыворотке крови концентрация калия колеблется от 3,5 до 5,1 ммоль/л. Ежедневная потребность в катионе колеблется в широких пределах и составляет 800–2700 мг. Гипокалиемия может возникнуть при снижении поступления калия в организм ниже 70 ммоль/л. Кроме указанных выше причин, гипокалиемия может сопровождать прием диуретиков, и в данном случае выявлена определенная закономерность: показатели сывороточного калия могут быть в пределах нижней нормы, но это не исключает его значительного дефицита в мышечной ткани. У больных сахарным диабетом при кетоацидозе может быть значительная гиперкалиемия, несмотря на значительный внутриклеточный дефицит. Гипокалиемия может наблюдаться в отсутствие дефицита калия при респираторном алкалозе, шоке, длительном стрессе.

Ионы K+ играют существенную роль в регулировании различных функций организма: проведение нервных импульсов и их передача на иннервируемые органы, в том числе и по проводящей системе сердца, активация обменных K+­зависимых процессов, влияние на поддержание КОС, уменьшение реабсорбции воды и Na+ в дистальных канальцах нефрона. В настоящее время доказано, что ионы калия необходимы в процессе регуляции секреции инсулина: АТФ­чувствительные K+­каналы (K+АТФ) b­клеток поджелудочной железы участвуют в регуляции глюкозозависимой секреции инсулина. Необходимо помнить, что гипоксия, а особенно ишемия органов или всего организма, сопровождается гипоэргозом, что тоже приводит к выраженному дисбалансу электролитов, в частности калия, к этому же приводит и гиперкатехоламинемия, которая сопровождает как острые, так и хронические заболевания.

Рассматривая дисбаланс K+, нельзя не обратить внимания и на роль Mg2+. Наиболее значимо патофизиологическая роль магния проявляется при его дефиците. Это в первую очередь определяется кофакторной ролью этого иона, который участвует в регуляции активности более 350 ферментов. Магний — универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов: он участвует в энергетическом, пластическом и электролитном обмене. Это углеводные и энергетические процессы, иммунный статус, сокращение гладкомышечных клеток вообще и кардиомицитов в частности, минеральный и холестериновый обмен, регуляция детоксикационного обмена в печени.

В последние годы отмечена важная роль этого иона в белковом и холестериновом обмене, выявлена роль магния как регулятора клеточного роста, нормализации пуринового обмена (гипоксия­гипоэргоз). Mg2+ очень важен для нормального функционирования клеток миокарда и ЦНС, так как принимает участие в рецепторных образованиях, сохраняет процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях для образования АТФ и адекватной работы трансмембранного ионного транспорта.

Играя роль естественного антогониста кальция, магний принимает участие в расслаблении мышечного волокна, снижает агрегационную способность тромбоцитов, поддерживает нормальный трансмембранный потенциал в электровозбудимых тканях. Магний влияет на эндотелий, который играет ключевую роль в сосудистом гомеостазе за счет продукции оксида азота и участия в управлении агрегацией тромбоцитов.

Доказано, что гипомагниемия увеличивает активность тромбоксана А2, что сопровождается повреждением сосудистого эндотелия. В одном из многоцентровых исследований было показано, что длительная терапия Mg2+ привела к значимой эндотелийзависимой дилатации. Этот факт подтвержден рядом исследований, в которых показано снижение активности системы РААС, восстановление плазменных концентраций К+ и Mg2+ и снижение уровня Na+ и Ca2+. Это в конечном итоге приводит к снижению системной вазоконстрикции и нормализации или снижению АД, стабилизации сердечной деятельности.

Метаболизм калия и магния тесно взаимосвязан. Клиническая гипомагниемия может возникать как вместе с гипокалиемией, так и осложнять уже существующий дефицит калия. Гипомагниемия и гипокалиемия практически всегда сопутствуют острым критическим состояниям, хроническим заболеваниям: сахарный диабет, особенно ІІ типа, сердечно­сосудистые заболевания, наследственные заболевания почек (синдромы Барттера, Гительмана), диарея, частые обильные рвоты, хронический алкоголизм. Часто у этих пациентов симптоматическую гипомагниемию принимают за «белую горячку». К этому же приводит и терапия некоторыми лекарствами (дистальные и петлевые диуретики), сердечные гликозиды, амфотерецин В, аминогликозиды и т. д.

Особенно нужно отметить подобные состояния (электролитный дисбаланс калия и магния) у больных пожилого и старческого возраста и сложность диагностики этих нарушений вследствие наложения клинических симптомов, изначально вызванных сопутствующей патологией и возрастными особенностями организма.

Появление калий­магниевой недостаточности часто выражается в возникновении резистентных к терапии сердечных аритмий, особенно это касается пациентов с острыми воспалительными процессами в миокарде и при различных проявлениях острой коронарной недостаточности, изменениях на ЭКГ в виде удлинения интервала QT, желудочковых экстрасистолах, тахикардии topsаdes de pointes, иногда фибрилляции предсердий, ранней кардиотоксичности препаратов дигиталиса. Доказано, что у пожилых дефицит магния приводит к развитию атеросклероза и коррелирует с возрастом (это связано с возрастными особенностями обмена). Эти факты объясняют замедление атеросклеротических процессов и смертности от инфаркта миокарда у жителей областей с повышенным содержанием солей магния в воде.

Патогенез нарушений функции ССС при гипокалиемии и гипомагниемии может быть представлен следующим образом: стресс — повышенный выброс катехоламинов — увеличение свободных жирных кислот (они активно связывают магний) — гипоксия/ишемия — гипоэргоз — истощение запасов АТФ — угнетение АТФ­зависимых реакций, в том числе и калий­натриевой помпы — изменение внутриклеточного соотношения основных катионов и закачка, в частности, в кардиомиоциты избыточного количества натрия и кальция. Этот механизм характерен не только для пациентов с поражением сердечно­сосудистой системы — он универсален, и можно говорить, что при острых состояниях, травмах во всем организме происходят подобные процессы.

Cohen (1989), Drissena (1990) описали развитие различных заболеваний, связанных с дефицитом указанных ионов. Это пролапс митрального клапана, тромбоэмболия легочной артерии, некоторые формы бронхообструкции, синдром хронической усталости и т. д. В то же время в настоящий момент опубликовано достаточно работ, в том числе и многоцентровых, которые свидетельствуют об эффективности применения препаратов K+ и Mg2+ в реаниматологии, неврологии, кардиологии. В последнем случае доказана эффективность указанных катионов при лечении нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, различных нарушений ритма, гипертонической болезни, сердечной недостаточности.

Терапия тяжелых больных, больных, находящихся в критических состояниях, с помощью K+ и Mg2+ известна, в принципе, давно. Важную роль этих катионов в патогенезе стресса и его лечения показал Г. Селье (1930) и тогда же предложил прообраз поляризующей смеси. В 1960 г. работами D. Sodi­Pollares была показана эффективность глюкозо­калиево­инсулиновой смеси у больных острой коронарной недостаточностью (инфарктом миокарда). Предложенная H. Laborit поляризующая смесь, точнее реполяризующая (глюкоза­калий­магний­инсулин), основана на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного органа (миокарда) или организма с неэкономного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Это позволяет в условиях гипоксии/ишемии предотвращать развитие катехоламиновых микронекрозов миокарда, нарушений ритма, в том числе и фатальных. По данным ряда авторов, такое лечение может снизить летальность больных с ОИМ на 15–20 % в зависимости от состава и времени назначения указанной смеси. Riker (1990) предложил применение гиперполяризующей смеси при кардиогенном шоке — концентрированная глюкоза (500 мл), большие дозы калия и инсулина. Снижение летальности и выраженный антиаритмический эффект автор связывает с улучшением метаболизма кардиомиоцитов, особенно в условиях ишемии.

ГИКМС (глюкозо­инсулиновая ка­лиево­магниевая смесь) является неспе­цифическим модулятором метаболизма миокарда, способствующим увеличению захвата и окисления глюкозы. Установлено, что нарушение локальной сократимости миокарда, которое трактуется как гибернирующий миокард, исчезает на фоне введения ГИКМС. С этих позиций применение поляризующей смеси в терапии тяжелой сердечной недостаточности является важным и перспективным (Е.В. Шляхто, 2003). Известный кардиолог Лионелла Али сказала: «Сердце — это больше чем насос. Это также орган, нуждающийся в энергии, обеспечиваемой метаболическими процессами. Метаболическое заболевание — ишемию — в идеале следует лечить именно метаболически».

Конечно, ГИКМС не является универсальным средством для пациентов на все случаи жизни и требует от нас достаточно взвешенного подхода в каждом конкретном случае с учетом волемической нагрузки, уровня гликемии, характера нарушений сердечной деятельности, но целесо­образность ее применения, не вызывает сомнения как и не вызывает сомнения необходимость проведения коррекции калий­магниевого дефицита. В то же время, это сложная задача, и связана она с тем, что калий и магний представляют собой внутриклеточные ионы и детальная диагностика нарушений K­Mg дисбаланса в клетке очень трудоемка. Поэтому целесообразно использовать комплексную терапию дефицита этих ионов с компонентами, которые способствовали бы поступлению калия и магния во внутриклеточное пространство.

Подходов к коррекции и препаратов, содержащих указанные ионы, в настоящий момент вполне достаточно. Это и препараты первого поколения в виде неорганических соединений, и второго поколения, которые представлены органическими соединениями (КМА), комплексами с биологическими лигандами природного экзогенного происхождения, а также препараты, содержащие комплексы с экзолигандами — полными аналогами эндогенных лигандов, комплексы ионов с ферментами, полисахаридами, липидами, нейролипидами.

В литературе описано множество форм, позволяющих одновременно устранять внутриклеточный дефицит K+ и Mg2+. Среди них следует отметить K­Mg­никотинат, K­Mg­цитрат, K­Mg­глутамат и т.д. Но наиболее эффективным оказался препарат, содержащий аспарагиновую кислоту.

Аспарагиновая кислота, как эндогенная аминокислота, относится к обменно­активным глюкопластическим аминокислотам. Из­за ее особенного аффинитета она проникает в клетку и участвует в промежуточном обмене веществ. Ее часто называют транспортером электролитов. Ее комбинацию с калием и магнием предложил в 30­е годы Селье для лечения и преду­преждения возникающих ишемических, гипоксических и некротических процессов в организме человека. В частности, он отметил важность и эффективность такого лечения при возникновении инфаркта миокарда.

В 50­е годы прошлого столетия по­явились основополагающие клинические работы Лабори о высокой эффективности K­Mg соли аспарагиновой кислоты при остром инфаркте миокарда, гипоксии/ишемии, состояниях, сопровождающихся накоплением в организме аммиака и недоокисленных продуктов обмена. В этих работах показано, что аспарагиновая кислота, включаясь в цикл Кребса, нормализует нарушенные соотношения трикарбоновых кислот, активно участвует в синтезе АТФ, способствует поступлению K+ и Mg2+ внутрь клетки и восстанавливает адекватную работу ионных насосов в условиях гипоксии­гипоэргоза.

Сама по себе аспарагиновая кислота представляет собой алифатическую аминокислоту, присутствующую в организме в составе белков и в свободном виде играет важную роль в обмене азотистых веществ, участвует в образовании пиримидиновых оснований, мочевины.

Уменьшая содержание аммиака, аспарагинат защищает ЦНС, нормализует процессы возбуждения и торможения в ней, стимулирует иммунную систему. Аспарагиновая кислота способствует превращению углеводов в глюкозу с увеличением запаса глигогена, что важно для нутритивной поддержки в целях обеспечения белково­энергетического гомеостаза. Соли аспарагиновой кислоты повышают выносливость, сопротивляемость организма к различным воздействиям, т.е. обладают адаптационным эффектам.

С 1960 г. началось активное применение K­Mg­аспарагината (тромкардин, аспаркам, паматон, панангин) в клинической практике. Это сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, передозировка сердечных гликозидов, различные аритмии. В последнем случае вводимый внутривенно панангин очень часто оказывал не только выраженное антиаритмическое действие, но и использовался как базовый препарат, на фоне которого уменьшались дозы антиаритмиков с повышением их эффективности. В 70–80­е годы прошлого века панангин с 40% глюкозой и инсулином вводился на догоспитальном этапе у больных с аритмиями и острым инфарктом миокарда. В ряде случаев 20,0 мл панангина, введенного болюсом внутривенно, позволяли купировать желудочковые нарушения ритма, в том числе и желудочковую тахикардию у больных с ОИМ.

Это связано с тем, что соли К+ и особенно Mg2+ сочетают в себе качества антиаритмика I и IV классов (мембраностабилизирующее действие и антагонист кальция).

Положительный эффект от введения К­Mg­аспарагината был показан у больных ОИМ, которым по той или иной причине был противопоказан тромболизис или ангиопластика. Оптимальное время начала введения — первые 6 часов от начала заболевания.

T. Ryan et al. (1996–1999) считает целесообразным введение К­Mg­аспа­рагината при лечении желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у больных с удлиненным интервалом QT, а также назначение этого препарата больным ОИМ с высоким риском неблагоприятного исхода.

Отмечено, что применение панангина (К­Mg­аспарагината) повышает эффективность лечения сердечной недостаточности — метаболический и антигипоксический эффекты (доза вводимого препарата может быть увеличена до 20–30 мл в сутки). Немаловажна роль панангина для лечения и предупреждения реперфузионных аритмий (в основе которых также лежит гипоксия/гипоэргоз и, естественно, гипероксия, проводящая к вспышке СРО). Те же реперфузионные процессы лежат в основе распространения зоны повреждения миокарда, возникновения ангинозных приступов, «посвежения» инфаркта миокарда — его рецидивов. Проведенные многоцентровые исследования свидетельствуют об эффективности К­Mg­аспарагината для предупреждения этих осложнений и уменьшения смертности при ОКС.

Не менее важна роль панангина и для стабилизации электролитного гомеостаза у пациентов, принимающих диуретики, которые приводят иногда к незначительным количественным сдвигам в составе электролитов, но это усугубляет течение той или иной патологии, лежащей в основе сердечной недостаточности.

Многие сопутствующие тяжелые заболевания у больных с патологией сердечно­сосудистой системы также требуют включения в терапию препаратов К+ и Mg2+. Комбинированная терапия этих состояний с включением, если возможно, К­Mg­аспарагината в растворе или панангина позволит улучшить клиническое состояние пациентов, ускорить их стабилизацию.

Помимо разобранных выше эффектов К­Mg­аспарагината (панангин), дополнительного внимания требуют следующие гипотезы влияния препарата на патофизиологические процессы:
— В последнее время накоплены сведения о разнообразных дигоксиноподобных факторах (ДПФ), вырабатываемых в организме при ишемических процессах в миокарде и артериальной гипертензии.

Основные свойства ДПФ состоят в ингибировании Na­, К­АТФазы, что опосредует рост сократимости миокарда, вазоконстрикцию, натрийурез, накопление внутриклеточного кальция и, возможно, аритмогенный и судорожный эффекты. Содержание эндогенного ДПФ увеличивается при ишемии миокарда, почечной и печеночной недостаточности, артериальной гипертензии, гипоксии, гипоэргозе. Введение указанного препарата способствует реактивации Na­, К­АТФазы.

— Изучение гипоталамо­гипо­физарно­тиреоидной оси у выживших больных отделений реанимации устойчиво выявляет субклинический гипотиреоз. Это расценивается как адаптивно­приспособительный сдвиг, сочетающийся с хорошим прогнозом у таких пациентов. В то же время антитиреоидные свойства солей Mg известны в эндокринологии и, таким образом, применение Mg­аспарагината может способствовать снижению летальности путем опережения формирования этого защитного эндокринного синдрома, который характеризуется нормализацией активированного основного синдрома с его неадекватными энерготратами и повышенным поначалу потреблением дефицитного кислорода.

Другими словами, этот препарат обладает и выраженным антистрессорным действием.

Эти гипотезы и представленный выше материал свидетельствуют о неугасаемом интересе к такому известному препарату как K­Mg­аспарагинат (панангин), клинической значимости его применения, разнообразных фармакологических эффектах. И в то же время препарат еще недостаточно изучен и, возможно, нас ждут новые точки приложения этого комплекса.

Наш собственный многолетний опыт применения K­Mg­аспарагината (панангина) как на догоспитальном, так и госпитальном этапах при различных заболеваниях и повреждениях организма, в основе которых лежат гипоксия, гипоэргоз, нарушения электролитного баланса, свидетельствуют о его надежном воздействии на метаболические процессы и его влиянии на адаптационные процессы, способствующие стабилизации и выздоровлению больных.

www.mif-ua.com

Прочтите обязательно другие статьи:

Рэг энцефалограмма Результаты эхокардиографии сердца Блокада пнпг на экг что это Синусоидный ритм сердца Обследование сосудов сердца Бца сосудов головного мозга Уздг сосудов нижних конечностей что это такое Коронарография это