Реноваскулярная артериальная гипертензия

Классификация.

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

  • центральные (травмы, опухоли мозга, менингитэнцефалит, инсульт и др.)

  • периферические (полиневропатии)

2. Нефрогенные (почечные):

  • интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хроническийгломерулонефритамилоидоз, нефросклероз, гидронефроз,системная красная волчанкаполикистоз)

  • реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулитытромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)

  • смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)

  • ренопринные (состояние после удаления почки)

3. Эндокринные:

  • надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)

  • тиреоидные (гипотиреозтиреотоксикоз) и паратиреоидные

  • гипофизарные (акромегалияболезнь Иценко-Кушинга)

  • климактерическая

4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

  • аортосклероз

  • стеноз вертебробазилярных и сонных артерий

  • каорктация аорты

  • недостаточность аортальных клапанов

5. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется.

При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени).

Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия (РВАГ) – это стойкое повышение артериального давления, обусловленное нарушением кровообращения одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови. В общей популяции удельный вес реноваскулярной АГ составляет 1-2%, но в специализированных клиниках, при тщательном обследовании, этот диагноз устанавливается в 4-16% больных с АГ. Повышение АД, в результате нарушения кровотока в почечных артериях, может быть первым проявлением АГ у больного, а может явиться причиной развития рефрактерности у больного с имеющейся ранее гипертонической болезнью. В этом случае, мы наблюдаем резкое «утяжеление» течения АГ.

Этиология

Наиболее часто причиной РВАГ являются атеросклероз (около 75%) и фибриозно-мышечная дисплазия (до 25%) среди всех больных с вазоренальной гипертензией. Значительно реже (менее 1%) развитие реноваскулярной гипертензии обусловлено иными причинами (системные васкулиты, тромбоэмболии, врожденные аневризмы почечных артерий, травмы, ангиомы и др.) или внепочечной патологией (опухоли со сдавлением, метастазы, гематомы). Атеросклероз почечных артерий, как правило, обнаруживается у лиц старшей возрастной группы, чаще – у мужчин, с признаками атеросклеротического поражения в других органах (сердце, мозг, периферические сосуды). В 30-50% имеется двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в проксимальном сегменте, значительно реже (менее 25%) в процесс вовлекается весь сосуд. Атеросклеротический процесс в почечных артериях не всегда приводит к развитию вазоренальной гипертензии, и, как правило, это наблюдается при значительном сужении просвета артерии (более 75%) или в период дестабилизации атеросклеротической бляшки с формированием атеротромбоза.  Фиброзно-мышечная дисплазия как причина развития вазоренальной гипертензии чаще встречается у молодых женщин до 30 лет. Мужчины болеют в 4-5 раз реже. Фиброзно-мышечная дисплазия поражает все слои артерий, преимущественно медию. При медиальной форме фиброплазии характерным является чередование участков сужения в местах фиброза медии с аневризматическим расширением сегментов, лишенных внутренней эластической мембраны и гладких мышц, в результате вид сосуда напоминает бусы. В 30% в процесс вовлекаются обе почечные артерии. Возможны очаги фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах. Врожденные аномалии почечных артерий встречаются редко, но манифестация заболевания чаще наблюдается в детском возрасте.

Патогенез

Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Лечение При проведении терапии важно не допускать значительного уменьшения клубочковой фильтрации, к чему может приводить резкое снижение АД и ОЦК из-за ограничения соли и злоупотребления мочегонными, особенно тиазидового ряда. В лечении АГ показано использование препаратов, снижающих уровень и/или активность ренина: бета-блокаторы, препараты центрального действия.  Несмотря на то, что ингибиторы АПФ могут повышать АД, эта группа препаратов используется для лечения вазоренальной артериальной гипертензии. При этом необходимо титровать дозу препаратов, контролируя функцию почек. Американской ассоциацией сердца в 2001 году утверждены рекомендации по использованию ингибиторов (почечные аспекты): 1. Ингибиторы АПФ улучшают почечное кровообращение и стабилизируют уровень клубочковой фильтрации у большинства пациентов, в том числе и с сердечной недостаточностью. 2. Терапия ингибиторами АПФ показана больным с диабетической и недиабетической нефропатией, с экскрецией белка более 1 г в день. 3. В начале лечения ингибиторами АПФ возможно повышение уровня креатинина в сыворотке крови, особенно у больных с сердечной недостаточностью, обычно это повышение наблюдается менее чем в 10-20%, не прогрессирует и расценивается как результат изменения почечной гемодинамики под влиянием терапии. Уровень креатинина, в большинстве случаев, быстро стабилизируется, а затем снижается. 4. Несмотря на то, что не установлен уровень креатинина, при котором применение ингибиторов АПФ противопоказано, повышение его в процессе лечения чаще наблюдается у пациентов с уже существующей хронической почечной недостаточностью. 5. В случае развития острой почечной недостаточности, необходимо проводить исследования, направленные на выявление системной гипотензии (среднее артериальное давление – менее 65 мм рт.ст.) дефицита объема экстрацелюлярной жидкости или нефротоксического действия лекарств. Особое внимание следует уделять клинической ситуации при двусторонних стенозах почечных артерий высокой степени или стенозе артерии единственной почки. 6. Терапия ингибиторами АПФ может быть прекращена на период коррекции факторов, обусловивших развитие острой почечной недостаточности. После устранения симптомов острой почечной недостаточности терапия ингибиторами АПФ может быть продолжена. 7. Учитывая, что гиперкалиемия является побочным эффектом терапии ингибиторами АПФ, особенно у больных с сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью, необходимо проводить мониторинг уровня калия и избегать комбинаций с препаратами, провоцирующими развитие гиперкалиемии (например, калийсохраняющие диуретики). Если у больного имеется непереносимость ингибиторов АПФ, то можно применять антагонисты рецепторов 1-го типа ангиотензина ІІ. Следует помнить, что при использовании ингибиторов АПФ и сартанов можно вызывать ухудшение функции почек за счет снижения клубочковой фильтрации, поэтому при использовании этих препаратов необходим контроль уровня креатинина в крови и моче.  Больным с атеросклеротическим генезом развития вазоренальной гипертензии в качестве лечения, направленного на основное заболевание, следует назначать гиполипидемические препараты (в первую очередь, статины) и антитромбоцитарные препараты.

Феохромоцитома

www.studfiles.ru

у этого заболевания нет своего характерного обличья, позволяющего сразу «вычленить» его из ряда подобных.

Реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия — постоянное повышение артериального давления, обусловленное нарушением доставки артериальной крови к одной или обеим почкам, и включает в себя ишемическую нефропатию и нефросклероз. На долю реноваскулярной гипертензии приходится около 0,5-1% всех случаев повышения артериального давления.

Этиология. Причинными факторами, приводящими к развитию реноваскулярной артериальной гипертензии являются: (1) структурные изменения, которые возникают непосредственно в почечной артериальной системе и приводят к снижению перфузии почки: атеросклероз (в 60-70% случаев, причем, реноваскулярная гипертензия возникает вследствие атеросклеротического поражения не только главной почечной артерии, но и ее небольших ветвей, осуществляющих кровоснабжение отдельных сегментов почки), фибромускулярная дисплазия (30-40%), васкулит, почечные кисты; (2) привходящие воздействия, нарушающие почечный кровоток: обструкция мочевого тракта, аневризма брюшной аорты, эмболии почечной артерии и ее ветвей, субкапсулярная почечная гематома, опущение почки.

!!! Анатомически значимым стеноз считается, когда он превышает 50% (по данным ангиографии), гемодинамически значимым – если превышает 75% просвета сосуда.

Патогенез. Патология при реноваскулярной гипертензии, связанная с уменьшением кровотока в почке приводит к тому, что «обиженная» почка реагирует выбросом в кровь ренина из миоэпителиальных клеток афферентной артериолы. Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, который сам по себе не оказывает какого-либо физиологического эффекта (инертен), но продукт его метаболизма (под воздействитем ангиотензин-превращающего фермента — АПФ) — ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, который также вызывает задержку натрия и воды как через прямое воздействие на почку, так и посредством стимуляции секреции альдостерона.

Контралатеральная (неповрежденная) почка должна отвечать усилением диуреза, то есть включением нормальной адаптивной реакции, называемой диурезом давления, который направлен на снижение артериального давления. Однако у больных с реноваскулярной гипертензией этот механизм не срабатывает, так как избыток ангиотензина ІІ и альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах неповрежденной почки, что препятствует физиологическому диурезу и снижению артериального давления. Компенсаторные механизмы оказываются недостаточными для преодоления мощного прессорного влияния ангиотензина и альдостерона. В дальнейшем концентрация ренина и ангиотензина ІІ в циркулирующей крови снижается, однако их локальное образование в поврежденной почке остается постоянно высоким.

Результатом данных процессов является стойкое повышение артериального давления. Следует отметить тот факт, что поскольку паренхима почки в этих случаях не страдает, изменений в моче, как правило, не наблюдается, что отличает этот вид гипертензии от родственной ему, но связанной с заболеваниями почки – ренопаренхиматозной.

Клиническая картина и диагнстика. Также как и первичная артериальная гипертензия вторичная реноваскулярная артериальная гипертензия характеризуется повышением артериального давления. Нередко она протекает в форме «обезглавленной гипертонии» (уровень систолического давления нормальный или слегка повышен, при существенном (100 мм рт. ст. и более) повышении диастолического давления). Больные с реноваскулярной артериальной гипертонией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах артериального давления, не теряют работоспособности.

Клиническими признаками, которые позволяют заподозрить реноваскулярную гипертензию, являются: артериальная гипертензия, резистентная к двум или более препаратам и диуретикам; появление артериальной гипертензии в возрасте до 20 лет или после 55 лет; ускоренно прогрессирующая или злокачественная гипертензия; наличие разных проявлений атеросклеротической болезни; азотемия, особенно развивающаяся на фоне применения ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов к ангиотензину II; в ряде случаев можно выслушать систолический шум (особенно диастолический) в эпигастральной области справа или слева на 2-3 см выше пупка, но отсутствие его тоже ни о чем не говорит; рецидивирующий отек легких при сохранной фракции выброса левого желудочка; различия в размерах почек, превышающие 1,5 см; гипокалиемический алкалоз, что предполагает гиперальдостеронизм; курение.

!!! Предположение о вазоренальном генезе гипертензии должно возникать (1) при наличии резистентности к терапии, особенно если артериальная гипертензия ранее хорошо поддавалась лекарственной коррекции; (2) внезапном развитии тяжелой гипертензии у больного с нормальным артериальным давлением в прошлом и (3) острой почечной недостаточности при высоком артериальном давлении.

Скрининговые тесты. Скрининговые тесты должны быть высокочувствительными, так чтобы пациентам с потенциально курабельными формами реноваскулярной гипертензии или с прогрессирующей азотемией могло быть своевременно выполнено необходимое вмешательство. Неинвазивные скрининговые тесты для диагностики вазоренальной гипертензии следующие: дуплексная ультрасонография, ренография с каптоприлом, определение активности ренина плазмы на фоне каптоприла, компьютерная и магнитно-резонансная ангиография (спиральная компьютерная ангиография с внутривенным введением контрастного вещества используется как скрининговый тест для выявления реноваскулярных поражений у больных с нормальной функцией почек). Радиоизотопное исследование почек позволяет оценить функциональные параметры каждой из почек, не прибегая к внутривенному введению контрастного вещества, что особенно важно для больных с нарушенной функцией почек.

!!! Отрицательные результаты скрининговых тестов полностью не исключают сужения почечной артерии, особенно ее дистальных ветвей.

Золотым стандартом для оценки проходимости почечных артерий на всем их протяжении является ангиография почечных артерий. Ангиографическое исследование можно проводить, минуя скрининговые процедуры (радиоизотопное, ультразвуковое исследование и др.), если вероятность сужения почечной артерии высока (следует учитывать и риск, сопряженный с инвазивным исследованием: нефротоксическое действие контрастного вещества, возможность эмболизации холестериновыми массами или повреждение стенки сосуда). В качестве альтернативы обычному ангиографическому исследованию почечных артерий применяют внутриартериальную дигитальную субтракционную (разностную) ангиографию (ДСА).

Лечение. В настоящее время окончательного ответа на вопрос о выборе лечения больных с реноваскулярной гипертензией нет, так как нет законченных рандомизированных исследований, в которых сравнивалась эффективность лекарственной терапии с исходом ангиопластики или хирургической реваскуляризации. В связи с этим лечение назначается в зависимости от особенностей конкретного больного и технических возможностей, которыми располагает лечебное учреждение. Существуют следующие методы лечения реноваскулярной артериальной гипертензии: лекарственный (медикаментозный), чрескожная транслюминальная ангиопластика, установка эндопротеза (стента) в стенозированный сосуд, хирургическая коррекция стеноза, результатом (целью) которых должно быть смягчение или излечение артериальной гипертензии и замедление прогрессирования ишемической нефропатии, возникающей при атеросклеротическом стенозе почечной артерии.

Лекарственное лечение. Для лечения больных с реноваскулярной гипертензией используются те же препараты, что и при гипертонической болезни. Назначают несколько препаратов одновременно, так как течение гипертензии, как правило, тяжелое. Обязательным условием данного метода лечения является мониторирование функции почек в процессе лечения, поскольку избыточное снижение артериального давлния может ухудшить ее. При назначении ингибиторов АПФ или антагонистов ангиотензина ІІ, особенно в комбинации с диуретиком, следует регулярно проверять функцию почек (содержание креатинина в сыворотке крови и клиренс креатинина). При возможности желательно проводить повторное дуплексное сканирование почек с целью оценки размеров почек и скорости кровотока в кортикальном слое, так как эти параметры позволяют выявлять нарушение функции почек на ранней стадии.

Чрескожная транслюминальная ангиопластика эффективна при небольшой протяженности стеноза (до 10 мм), его локализации вне устья почечной артерии и неполной окклюзии почечной артерии. Данный метод лечения рекомендуется проводить только у больных с окклюзией одной почечной артерии вне ее устья, если она достигает высокой степени (75-90%) и если медикаментозная терапия неэффективна.

Стентирование. Внутрисосудистые стенты используются для предупреждения рестенозов и улучшения исходов ангиопластики. Проведение стентирования предпочтительно в случаях большой протяженности стеноза (> 10 мм) и значительном сужении артерии (> 90%) или локализации стеноза в области устья почечной артерии (80-85% случаев).

Хирургическое лечение (реваскуляризация) остается резервным методом для тех пациентов, у которых не удалась чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование, а также для больных с сопутствующим поражением брюшной аорты, требующим оперативного вмешательства. Хирургическое лечение заключается в шунтировании пораженной артерии или наложении анастомоза с другим сосудом дистальнее стеноза, иногда прибегают к удалению атрофированной почки (пациенты с высокой и плохо контролируемой артериальной гипертензией, если при этом уменьшены размеры почки и значительно снижены ее функции).

vmede.org

Причины

Реноваскулярная гипертензия развивается на фоне некоторых заболеваний и патологических состояний, которых насчитывается порядка 20.

Атероскероз

Чаще всего РВГ обусловлена отложением атеросклеротических бляшек в почечных артериях и их ветвях (до 85 %). Такой форме заболевания подвержены, как правило, люди старше 40 лет и преимущественно мужчины. Сосуды правой и левой почки по частоте поражаются примерно одинаково. В 10 % случаев возникает осложнение в виде тромбоза почечных артерий и их ветвей.

Стеноз почечной артерии

Фибромускулярная дисплазия

Второй причиной развития РВГ считается фибромускулярная дисплазия, или ФМД, почечных артерий. Это аномалия сосудистых стенок, характеризующаяся их утолщением и, как следствие, сужением просвета сосуда. Болеют преимущественно молодые (от 12 до 44 лет) и чаще женщины.

Синдром Такаясу

Еще одна причина реноваскулярной гипертензии – неспецифический аортоартериит, впервые описанный врачом-окулистом Такаясу. Синдром относится к системным васкулитам – группе аутоиммунных воспалительных заболеваний стенок сосудов любых калибров. При болезни Такаясу поражается аорта и ее крупные ветви с последующей их облитерацией (закрытием). Синдром может быть одно- и двусторонним, болеют, как правило, молодые и чаще женщины. Манифестирует в раннем возрасте (с 11 лет) и в течение двух-трех лет приводит к сужению сосудов. При неспецифическом аортоартериите почечных артерий развивается тяжелая форма РВГ, которая плохо поддается лечению ввиду системности первичного заболевания. Может осложняться тромбозом и почечной недостаточностью.

Другие причины

К сужению и закрытию просвета сосудов почек и развитию РВГ может привести:

  • Сдавление артерии и ее ветвей разрастающейся опухолью или гематомой.
  • Эмболия или тромбоз почечной артерии.
  • Врожденное сужение (стеноз).
  • Аневризма.
  • Кисты почек.
  • Нефроптоз.
  • Гипоплазия артерий почек.
  • Другие почечные аномалии.

Симптомы

Симптомы реноваскулярной гипертензии появляются при закрытии просвета почечной артерии на 50-90 %. Течение болезни зависит от причин ее возникновения.

Существует ряд признаков, по которым можно заподозрить развитие РВГ:

  • Стабильно повышено артериальное давление у молодых.
  • Быстрое развитие АГ у людей от 40 лет.
  • Повышение преимущественно диастолического давления.
  • Малый эффект от приема лекарств, снижающих АД. Этот признак нельзя считать надежным, поскольку при комбинации нескольких препаратов в некоторых случаях все же удается понизить давление.
  • Проявления системных патологий сосудов.

При обследовании у 40-80 % больных с РВГ прослушиваются систолические шумы, если приложить фонендоскоп к пояснице (в области сужения почечной артерии) или с левой и с правой стороны от пупка. Особенно хорошо шумы прослушиваются, если причиной сужения артерии стала фибромускулярная дисплазия.

Для злокачественной формы характерны стабильно повышенные значения артериального давления и явно выраженные изменения в органах мишенях:

  • в сердце – недостаточность левожелудочковая, инфаркт миокарда;
  • в сосудах глазного дна – отслойка сетчатки, кровоизлияния;
  • в мозге – тромбозы, инсульты.

При РВГ гипертонические кризы встречаются намного реже, чем при артериальной гипертензии другого происхождения.

Отличается РВГ и от других почечных гипертензий, например, развивающихся при пиелонефритах и гломерулонефритах. При реноваскулярной гипертензии отсутствуют такие проявления, как кровь, белок и цилиндры в моче. В некоторых случаях возможна незначительная протеинурия (белок в моче).

Все перечисленные признаки не могут служить основанием для постановки диагноза, они всего лишь позволяют предположить развитие заболевания. Для точной диагностики требуются другие методы.

Диагностика

Очень важно вовремя выявить РВГ. Только при своевременной диагностике есть возможность приостановить, а иногда и полностью излечить болезнь.

После того как врач заподозрил у пациента реноваскулярную гипертензию, он должен подтвердить диагноз с помощью дополнительных исследований, среди которых:

  • рентген;
  • УЗИ;
  • ангиография;
  • радиоизотопное исследование и другие.

При одностороннем стенозе почечных артерий с помощью рентгенографии, УЗИ и томографии определяют, что одна почка меньше другой по размеру. Экскреторная урография, кроме разницы в размере, может обнаружить нарушение выделительной функции почки. Снижение функциональных возможностей пораженной почки можно выявить с помощью радиоизотопной ренографии, хотя этот метод следует считать ориентировочным, поскольку с его помощью нельзя определить место, степень и причину сужения артерии. Все эти способы диагностики не будут информативными при двустороннем сужении сосудов.

Наиболее достоверным методом диагностики РВГ считается ангиография почечных артерий. С ее помощью можно определить происхождение патологического процесса, локализацию стеноза и его степень, что очень важно при вынесении решения о хирургическом вмешательстве.

Кроме этого, проводятся лабораторные исследования мочи и крови. Важным маркером поражения почек считается альбумин в моче. Вообще, при РВГ протеинурия (белок в моче) или умеренная, или слабая, а в начале заболевания отсутствует.

Фибромускулярная дисплазия редко характеризуется нарушениями работы почек, обычно это происходит на поздних стадиях заболевания.

При двустороннем поражении артерий почек наблюдается сниженная скорость клубочковой фильтрации и подъем уровня креатинина в крови.

Лечение РВГ

Цель врача – устранить причину сужения сосудов, нормализовать кровообращение в почке, не допустить развития осложнений, оптимизировать артериальное давление. Чем раньше будет обнаружена болезнь и начато лечение, тем лучше будет результат.

Оперативное вмешательство

Самым эффективным методом считается хирургическая операция. Раньше при одностороннем поражении почки, единственным способом лечения, было ее удаление. Сегодня такая операция назначается только в случае выраженного поражения почки и при значительных нарушениях ее работы. В наши дни чаще применяются операции, при которых орган удается сохранить. Эффективность лечения зависит от причины болезни и от того, насколько рано была диагностирована патология.

Предпочтение оперативного лечения объясняется тем, что лекарственная терапия имеет много побочных действий. Как правило, назначают несколько медикаментозных препаратов, которые могут плохо взаимодействовать между собой. Кроме того, гипотензивная терапия требует значительных материальных затрат.

Следует сказать, что технически удачно проведенная операция, в результате который была восстановлена проходимость артерий и нормализован кровоток, еще не гарантирует хороших клинических результатов.

Наиболее часто применяемые хирургические методики – это открытая операция и более щадящее вмешательство – чрескожная ангиопластика.

Ангиопластика чрескожная

Это менее травматичный метод по сравнению с открытой операцией и не требует общего наркоза и длительного нахождения в больничном отделении.

Как правило, доступ производится через бедренную артерию. Считается, что риск этой операции невелик, хотя и не исключаются некоторые осложнения:

  • разрыв сосуда;
  • кровотечение;
  • распад холестериновой бляшки и развитие эмболии.

Ангиопластика чрескожная противопоказана, если почечная артерия сужена в области устья или ее просвет полностью закрыт. В этом случае высок риск повторного сужения в этой же зоне в первый год после оперативного вмешательства. Особенно это касается пациентов с атеросклеротическим происхождением стеноза.

Открытая операция

В этом случае происходит удаление бляшки и вместе с ней пораженного участка сосуда или только участка внутреннего слоя артерии (интимы). Затем удаленный участок заменяют искусственным или собственным крупным сосудом пациента. Открытая операция позволяет не допустить турбулентности кровяного потока и провести более полную реконструкцию артерии с удалением пораженной интимы и атероматозных масс, которые могут воспаляться и вызывать рестеноз. Во время открытого хирургического вмешательства можно проводить лечение, а также протезирование других крупных артерий в случае распространенного атеросклероза. При открытой операции довольно высокий риск осложнений, обычно связанных с наркозом и потерей крови, что особенно касается пациентов старшего возраста.

Итоги операций

Хирургическое лечение реноваскулярной гипертензии и его результат зависит от возраста больного и происхождения и особенностей развития стеноза.

С помощью чрескожной ангиопластики удается устранить причину гипертензии, нормализовать давление и отменить гипотензивные препараты при РВГ, обусловленной фибромускулярной дисплазией. Полного или частичного, при этом стойкого эффекта удается достичь примерно в 90 % случаев.

При РВГ, вызванной атеросклерозом почечной артерии, результат операции, как правило, значительно хуже (эффективность составляет не более 15 %), а риск осложнений высокий. Особенно малоэффективно лечение у диабетиков, больных с распространенным атеросклерозом и длительно протекающей гипертензией.

При ишемическом поражения почки главная цель операции – сохранение ее функциональности, чего удается добиться более чем в 70 % случаев. Хирургическое лечение бывает неэффективным в случае длительно протекающей артериальной гипертензии, при малом размере почки и продолжительном и устойчивом снижении ее фильтрующей функции. В таком случае обычно не удается избежать прогрессирования болезни, что заканчивается развитием почечной недостаточности.

Чаще всего при артериальном стенозе назначают чрескожную ангиопластику со стентом. В случае полного закрытия сосуда, сужения артерии почки в районе устья, а также при неэффективности чрескожного вмешательства делают открытую операцию.

Консервативное лечение

Терапия включает немедикаментозные методы и лечение лекарственными препаратами.

Немедикаментозное лечение предполагает обязательное соблюдение диеты с пониженным содержанием соли (не более 3 г в сутки) и отказ от курения.

Консервативное лечение может быть оправдано и при атеросклеротическом стенозе, и при фибромускулярной дисплазии.

Из гипотензивных препаратов показаны:

  • Ингибиторы АПФ.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина.
  • Блокаторы кальциевых каналов.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина эффективны в 80 % случаев на начальной стадии РВГ при фибромускулярной дисплазии и при одностороннем и умеренном атеросклеротическом стенозе.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов противопоказаны при двустороннем стенозе, поскольку могут вызвать острую почечную недостаточность и замедление и ослабление кровотока в почке. Осторожно их нужно принимать при атеросклеротическом стенозе со склонностью к быстрому сужению сосудов. Во время приема медикаментов этой группы необходим контроль уровня калия и креатинина в крови.

Лечение одним препаратом чаще всего не дает нужного эффекта, поэтому назначают несколько медикаментов разных групп:

  • диуретики;
  • бета-адреноблокаторы;
  • агонисты имидазолиновых рецепторов;
  • альфа-адреноблокаторы.

Монотерапия статинами может применяться в случае атеросклеротического стеноза артерий.

Заключение

При отсутствии лечения прогноз при реноваскулярной гипертензии, как правило, неблагоприятный в связи с повышенным риском развития осложнений. Если РВГ обнаружена на ранней стадии, с помощью современных методов лечения вполне возможно держать болезнь под контролем.

serdec.ru

Симптомы и признаки реноваскулярной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия чаще всего протекает асимптомно. Возможно возникновение систолодиастолического шума в эпигастрии, часто проводящегося в верхнюю часть поясничной области с одной или обеих сторон, однако он встречается лишь у 50% пациентов с фибромышечной дисплазией и еще реже — у пациентов с атеросклерозом почечных артерий.

Реноваскулярную гипертензию следует исключать в случае внезапного возникновения диастолической гипертензии у пациентов <30 или >50 лет; в случае внезапного возникновения или ухудшения течения артериальной гипертензии в течение 6 мес; или в случае первично злокачественного течения артериальной гипертензии, рефрактерного к стандартной терапии. Анамнез травмы поясничной области, с указанием на гематурию или без него, позволяет заподозрить развитие реноваскулярной гипертензии, но такие случаи редки. Различный размер почек (выявленный случайно по данным визуализирующих методик) и указание на внезапный необъяснимый отек легких и сердечную недостаточность может также говорить о реноваскулярной гипертензии.

Диагноз реноваскулярной артериальной гипертензии

  • Первичное выявление по данным УЗДГ, MP-ангиографии или радионуклидных визуализирующих методик,
  • Подтверждение по данным ангиографии (с возможной последующей ангиопластикой).

При подозрении на реноваскулярную гипертензию необходимо выполнение УЗДГ почечных артерий, MP-ангиографии или радионуклидных визуализирующих методик для определения показаний к ангиографии почечной артерии, уточняющих исследований.

Ультразвуковая допплерография является достаточно точным неинвазивным методом выявления значимых стенозов (>60%) в основной почечной артерии. Точность исследования снижается в случае стволового поражения.

MP-ангиография — более чувствительный и специфичный неинвазивный метод исследования.

Радионуклидная визуализация часто выполняется до и после приема каптоприла в дозе 50 мг. Ингибиторы АПФ вызывают сужение пораженной артерии и снижение перфузии на сцинтиграфии. Сужение артерии ведет к увеличению уровня ренина плазмы, что также может быть выявлено по данным теста с каптоприлом. Тест может быть менее показательным у афроамериканцев и улиц со сниженной функцией почек.

В случае, если по данным МР-ангиография выявлен стеноз, подлежащий ангиографии или стентированию, или если другие диагностические тесты положительны, показана ангиография почечных артерий. Цифровая субтракционная ангиография с селективным контрастированием почечных артерий может быть использована для уточнения дагноза, однако не позволяет выполнить одномоментную ангиопластику со стентированием артерии.

Исследование уровня активности ренина в почечной вене нецелесообразно, если не планируется оперативное лечение. Однако, в случае одностороннего поражения, отношение уровня активности ренина >1,5 (между венами пораженной и интактной сторон) часто прогнозирует хороший эффект реваскуляризации.Тест выполняется на фоне сниженного уровня натрия, что стимулирует высвобождение ренина.

Лечение реноваскулярной артериальной гипертензии

  • Ангиопластика, иногда со стентированием.
  • Редко шунтирование.

В случае, если отношение уровней активности ренина почечных вен >1,5:1, ангиопластика стеноза эффективна в плане коррекции артериальной гипертензии. Даже в случае более низкого коэффициента оперативное лечение — ангиопластика или удаление пораженной почки — ведет к излечению.

Чрескожная ангиопластика показана большинству пациентов. Имплантация стента снижает риск рестеноза; в последующем назначается дезагрегантная терапия (аспирин, клопидогрел). Шунтирование большой подкожной веной показано в случае, если ввиду сопутствующих заболеваний выполнение ангиопластики технически невозможно. В некоторых случаях для полной хирургической реваскуляризации может потребоваться микрохирургическая техника, выполняемая вне организма, с последующей ауготрансплантацией почки. Эффективность данной операции 90% при условии адекватного подбора пациентов. Хирургическая смертность составляет <1%. В случае невозможности оперативного лечения у молодых пациентов медикаментозное лечение всегда предпочтительнее нефрэктомии.

Результаты хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации при атеросклеротическом поражении почечных артерий хуже, чем при стенозах, вызванных фибромышечной дисплазией. Это связано с возрастом пациентов и выраженностью поражения артерии, что влечет за собой больший процент неэффективных операций, большую частоту хирургических осложнений и операционной летальности. Частота развития рестенозов через 2 года — 50% в случае ангиопластики стеноза атеросклеротического генеза, особенно в случае устьевого расположения бляшки. В случае ангиопластики со стентированием — 25%.

Прогноз для больных без лечения такой же, как в случае нелеченой артериальной гипертензии. Эффективность медикаментозного лечения не сопоставима с инвазивной тактикой, однако агрессивная терапевтическая тактика иногда позволяет добиться контроля артериальной гипертензии.

www.sweli.ru