Атероматоз это

Знаете ли вы, что:

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.



www.neboleem.net

О том, что атеросклероз аорты – это очень серьёзное заболевание знают многие, но мало кто знает, что это заболевание нередко осложняется таким симптомом, как атероматоз аорты, на который стоит обязательно обратить самое пристальное внимание.

 

При этом атероматоз имеет несколько причин. Для того, чтобы он начал развиваться в стенке того или иного сосуда должно обязательно произойти накопление литопротеидов. Именно эти жировые бляшки являются самым настоящим пусковым механизмом данного недуга.

При этом стоит знать, что атероматоз аорты чаще всего развивается у тез людей, которые злоупотребляют курением и выкуривают за сутки просто огромное количество сигарет.


На втором месте среди причин развития этого недуга стоит повышенный уровень холестерина. Для того, чтобы это узнать, нужно сдать кровь в лаборатории. По каким-то внешним признакам определить повышен данный показатель крови или нет просто невозможно.

Ещё одна частая причина – это повышенное давление. При этом такое давление должно повышаться выше, чем 140 миллиметров ртутного столба, а его повышение должно быть систематическим и стойким. А отсюда следует, что люди при наличии повышенного давления просто обязаны сдать кровь на уровень холестерина.

И, конечно, болезнь появляется при ожирении и при отсутствии физической активности. Особенно часто это касается именно женщин. К тому же здесь большую роль играет и такое заболевание. Как сахарный диабет.

Для того, чтобы точно поставить диагноз, пациент просто обязан пройти целый ряд исследований. При этом на первом месте будет находиться доплерография суставов. Но лучше всего использовать триплексное исследование артерий, вен и аорты. Не стоит пренебрегать и своими жалобами. Именно они помогут врачу составить точное представление о болезни и помогут назначить самое правильное и нужное лечение.

А для того, чтобы предотвратить болезнь, стоит непременно бросить курить, нормализовать уровень веса, следить за содержанием холестерина в крови и пользоваться специальными диетами. И, конечно, стоит непременно начать вести активный образ жизни. Только таким образом можно помочь организму справиться с заболеванием и помочь ему восстановиться после длительного курса лечения.


Для того, чтобы снизить уровень холестерина в крови и предотвратить развитие всевозможных отложений в сосудах. По назначению врача стоит принимать такие препараты, как статины. Но принимать их нужно обязательно регулярно и курсами, только тогда можно добиться положительного лечебного эффекта.

www.ddhealth.ru

2

Определение. Атеросклероз (атеро – кашица, склероз – уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее при нарушении белково-липидного обмена. При атеросклерозе происходит отложение в стенках крупных артерий (аорта, мозговые, почечные, коронарные артерии, артерии нижних конечностей) белов и липидов и разрастание соединительной ткани (склероз).

Этиология.Выделяют факторы риска по атеросклерозу:

  1. Гиперхолестеринемия (высокое содержание холестерина в крови),

  2. Ожирение,

  3. Высокое АД,

  4. Курение,

  5. Сахарный диабет,

  6. Малоподвижный образ жизни,

  7. Стресс.

Теории атеросклероза:

  1. Алиментарная (предполагает, что атеросклероз связан с неправильным питанием),

  2. Нервная (считает, что к болезни ведут стрессы),

  3. Возрастная (эта теория объясняет развитие болезни возрастными изменениями).


Морфогенез.При атеросклерозе внутренняя оболочка артерий становится бугристой за счет плотных атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет сосуда.

Макроскопические стадии:

  1. Жировые пятна,

  2. Фиброзные бляшки,

  3. Стадия осложнений (атероматоз, изъязвление, кровоизлияние, тромбоз),

  4. Атерокальциноз.

Жировые пятна– это участки желтого цвета на внутренней оболочке артерий (интима), которые не выступают в просвет сосуда.

Фиброзные бляшки– плотные, круглые, белые образования, которые выступают в просвет сосуда. За счет бляшек внутренняя поверхность неровная, просвет сосуда сужен (стенозирующий атеросклероз).

Стадия осложнений– начинается с распада и размягчения центральной части атеросклеротической бляшки с появлением в нейатероматозного детрита(кашицообразные массы) — этоатероматозная бляшка.Атероматозный детритбляшки отделен от просвета сосуда покрышкой из соединительной ткани. Разрушение покрышки бляшки или изъязвление приводит к образованиюатероматозной язвы, кровоизлияниям в бляшку, тромбозу на месте атероматозной язвы. С этой стадией связаны:

  • острая закупорка артериии тромбо или эмболом и развитие инфаркта,

  • образование аневризмы,

  • кровотечение.


Атерокальциноз– последняя стадия, характеризующаяся отложением солей кальция (петрификация) в бляшку. Бляшки имеют плотность камня.

Микроскопические стадии:

  1. долипидная стадия,

  2. липидоз,

  3. липосклероз,

  4. атероматоз,

  5. изъязвление,

  6. атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости интимы артерии и развитием в ней мукоидного набухания. Макро – изменений нет.

Липидоз – происходит отложение в интиме липидов, холестерина, что ведет на Макропрепарате к образованию жировых пятен. Липиды откладываются диффузно и в клетках (ксантомныеили желтые клетки).

Липосклероз – характеризуется разрастанием соединительной ткани в участках отложения белков, липидов и холестерина, что на макропрепарате приводит к фиброзной бляшке.

Атероматоз – распад центральной части бляшки и образованиеатероматозного детрита (кашицеобразная масса), который отграничен покрышкой бляшки. При атероматозе может быть кровоизлияние в бляшку. Макро – стадия осложнений.

Изъязвление – разрушение покрышки бляшки и образованиеатероматозной язвы, где часто возникают тромбы. Макро — стадия осложнений.

Атерокальциноз – последняя стадия с отложением солей кальция.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

В зависимости от локализации атеросклерозе в том или другом сосуде выделяют следующие формы:

  1. атеросклероз аорты,

  2. сердечная форма (атеросклероз венечных артерий сердца),

  3. мозговая форма (атеросклероз мозговых артерий),

  4. почечная форма (атеросклероз почечных артерий),

  5. кишечная форма (атеросклероз артерий кишечника),

  6. атеросклероз артерий нижних конечностей.


При каждой из этих форм могут быть острые или хронические изменения.

Хроническое течениесвязано с медленнымстенозом(сужением) просвета артерий,хронической ишемей, что ведет катрофии и дистроиипаренхимы исклерозу стромы.

Острое течение возникает прибыстрой и полной закупорке сосудатромбом или эмболом, это ведет кострой ишемии и ее последствиям – инфаркты, гангрена.

Атеросклероз аорты– выражен в брюшном отделе аорты. Эта форма часто осложняется тромбозом, эмболией тромбами с развитием инфарктов почек и гангрены нижней конечностей. Часто развиваетсяаневризма,т.е. истончение и выбухание стенки артерии. Формы аневризм:

  1. мешковидная аневризма,

  2. грыжевидная,

  3. цилиндрическая.

Эти три формы – истинные аневризмы, стенки которых образованы стенкой сосуда.Ложная аневризма– стенка образована не сосудом, а расположенной рядом тканью.Осложнения аневризм:разрыв и кровотечение.

Сердечная форма– сейчас рассматривается как ишемическая болезнь сердца.


Мозговая форма – сейчас рассматривается как цереброваскулярная болезнь (ЦВБ). При ЦВБ поражаются мозговые сосуды (артерия основания мозга, среднемозговые артерии). При хроническом течении происходит медленное сужение просвета артерий, что приводит к хронической ишемии ткани мозга. Хроническая ишемия мозга сопровождается атрофией мозговой ткани и приводит к слабоумию. При остром течении возникает острая закупорка мозговых артерий тромбом или эмболом, что приводит к острой ишемии и развитию ишемическго инсульта (белый инфаркт, т.е. некроз). Белый инфаркт в мозге имеет вид очага серого размягчения. Исход – киста. Функционально значение – паралич.

Почечная форма атеросклероза характеризуется поражением почечной артерии или ее ветвей. Чаще всего это односторонний процесс. При хроническом течении происходитмедленное стенозированиепросвета сосуда, хроническая ишемия, атрофия паренхимы и склероз стромы. При острой закупорке почечной артерии тромбом или эмболом развиваетсяострая ишемия и инфаркт почки.Исходкрупнобугритсая сморщеннаяпочка. Во второй почке – викарная гипертрофия.

Кишечная форма – при тромбозе артерий кишечника развивается гангрена (некроз тканей, контактирующих с внешней средой).

Атеросклероз артерий конечностейпроявляется поражением бедренных артерий.При хроническом течениии медленном стенозе артерий развивается атрофия мышц кончностей. Макро –конечность холодная, объем ткани уменьшен, пульс слабый. При ходьбе появляются боли.При остром течениина фоне острой закупорки артерии тромбом или эмболом развиваетсягангрена конечности.


Дата печати стр. 2из2 Александр Чистяков

studfiles.net

Роль ксантомных клеток выполняют гистиоциты и гладкомышечные клетки. В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует о процессе инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.

У детей наблюдается физиологический липой доз сосудов. У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липоидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в коронарных артериях. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липоидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, появлением большого количества макрофагов — ксантомных клеток, разрушением эластических и аргирофильных мембран.


Липосклероз


Липосклероз

Просвет коронарной артерии сердца сужен фиброзной бляшкой.


Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются.


Атероматоз

Атероматоз

В толще бляшки жиробелковый детрит, кристаллы холестерина.


Образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтрального жира (атероматозный детрит). В краях и у основания бляшки появляется много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкие мышечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции.

Атероматоз — начало осложненных по ражений. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

www.medchitalka.ru