Синдром слабости синусового узла

Вопросы пользователей (15)

• В 2003 году в 9 лет сыну поставили диагноз:на ЭКГ выраженная аритмия, легкая бродикардия, пролапс митрального клапана. Сердечными заболеваниями страдали родственники: дальние и близкие. Некоторые…

• Здравствуйте! Моей дочери 14 лет, профессиональная гандболистка, на очередной диспансеризации врачу не понравилось ЭКГ , допуск к соревнования не дали. Надели холтер. Скажите есть шанс вернуться в…

• Здравствуйте!Пять дней назад мне установили двухкамерный кардиостимулятор.Диагноз-СССУ.Но пока не чувствую улучшений-сердце бьется так же,не могу спать.Это нормально?И еще.Мне сказали,что после…




• Здраствуйте. Попали с дочкой ей 6лет в кардиологическое отделение. Вечером ребенку стало плохо, упала на пол, ее стало всю трясти. Вызвали скорую и забрали в больницу. Кардиолог поставил диагноз…

• У меня установлен кардиостимулятор 2 месяца назад, назначен метапролол 50 мг, индапамид и ксарелто. Как долго нужно принимать эти препараты? Можно ли ксарелто заменить каким-либо другим…

• Добрый день мне 73 года Двление повышается до 180 почечное 87 а частота пулса 45ударов в минуту. Что рекомендуете пить для улучшения количество пульса

• Здравствуйте, мне 30 лет суточный мониторинг показал пульс в ночное время 38 ударов и PQ интервал 0,284 опасно ли это? Заранее спасибо

• Добрый день! У моей жены (29 лет) СССУ. Поставили кардиостимулятор. Можно ли ей теперь управлять электромобилем и находиться вблизи него?




• Здравствуйте, моему мужу 32 года. Когда ему было 27, ночью у него внезапно было нехватка воздуха. Мы вызывали скорую, его сразу увезли в реанимацию и ему поставили диагноз ИБС. Вчера ночью опять…

• Здравствуйте. Дочери поставили диагноз: синдром слабости синусового узла. Можно ли ей заниматься хореографией? Какие противопоказания к занятиям физкультурой в школе. Девочке 8 лет. спасибо

• Здравствуйте. Мне поставили диагноз: ИБС с нарушением ритма и проводимостиосл хсн1-2а.(Сердечная недостаточность). Была на консультации в кардиоцентре г. Уфа. Назначили следующее лечение:…

• Почти каждый день , бывает очень долго больше двух часов , в состоянии покоя, вот просто сижу , или просто за готовкой ужина , или утром, или просыпаюсь от очень сильных ударов в груди и давление…




• Здравствуйте! Обращаюсь к вам с таким, может не к месту. У моей престарелой тетки( 87 лет) , куча диагнозов и хрон.заболеваний ( ишемия, гипертония, тахи-и Стено-кардия кажется) в общем,- вагон и…

• Моему ребенку 17 лет , 20 .05. 2015года поставлен диагноз синдром слабости минусового узла, эквивалентны МЭС, НК о Ст. Он только начинает жить и сразу стане инвалидом если единственным способ помоч…

• y menia cccy kompensatornom stadii. chto delaet za profilaktike patamu chto zamedlenie progresirovania. spasibo za otvet.

online-diagnos.ru

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Общая часть

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса).

Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру , нагрузочных проб , а также инвазивных исследований -внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования .

Различают латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение СССУ, а также несколько вариантов его течения.

Пациентам с наличием клинических симптомов как правило показана имплантация искусственных водителей ритма.

• Эпидемиология синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти — 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

• Этиология синдрома слабости синусового узла

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

• Органические поражения (внутренние факторы), способные вызвать дисфункции синусового узла

• Внешние факторы способные вызвать дисфункции синусового узла

• Патогенез синдрома слабости синусового узла

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция — это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие — максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

• Электрофизиологические механизмы развития синдрома слабости синусового узла

Вернуться к оглавлению

Клиника и осложнения

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более.

Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симптоматичных больных колеблются в широких пределах, поскольку на состояние системного и регионарного кровотока существенное влияние оказывают также минутный объем сердца, общее периферическое сосудистое сопротивление и проходимость сосудов отдельных бассейнов. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка.

При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоятельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и безсимптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют установление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

• Церебральные симптомы.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки. 

С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной.

Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).

Предшествующее ощущения замедления работы сердца или его остановки возникает не у всех больных.

Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.

Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

• Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.

Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. 

Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца.

Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность.

На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

• Другие симптомы.

  • Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии.

  • Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов.

  • Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Наиболее постоянным проявлением синдрома слабости синусового узла считаются длительные периоды брадикардии, которые отмечают у 75% пациентов с СССУ. Предположить наличие синдрома слабости синусового узла можно у любого человека с выраженной брадикардией неясной этиологии.

Главным диагностическим методом является регистрация ЭКГ в период появления симптоматики.

Как правило, при диагностике синдрома слабости синусового узла решаются две последовательные задачи. Сначала оценивается функция синусового узла (как нормальная или измененная), а затем, если выявлены отклонения от нормы, проводят дифференциальную диагностику синдрома слабости синусового узла и вегетативной дисфункции синусового узла.

• Методы диагностики синдрома слабости синусового узла

  • Физикальный осмотр

• ЭКГ

• Мониторирование ЭКГ по Холтеру

• Медикаментозные пробы

• Пробы с физической нагрузкой

• Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

• Определение клинических вариантов синдрома слабости синусового узла

В диагностике синдрома слабости синусового узла имеет значение не только выявление наличия его характерных признаков, но и определение его клинического варианта, играющего существенную роль в определении лечебной тактики.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие варианты синдрома слабости синусового узла (А.В. Недоступ, А.Л. Сыркин, И.В. Маевская):

• Минимальные клинические проявления.

На ЭКГ отсутствуют длительные паузы и тахиаритмии. Течение относительно благоприятное.

• Брадиаритмический вариант.

Начинают проявлятся клинические симптомы, обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов Морганьи-Эдемс-Стокса.

Следует отметить, что брадиаритмический вариант мерцательной аритмии может быть обусловлен нарушениями атриовентрикулярной проводимости и сам по себе не является диагностическим критерием синдрома слабости синусового узла.

• Тахи-брадиаритмический вариант:

  • С преодладанием тахиаритмий (преимущественно наджелудочковых).

Характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее.

• С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмий.

Тахиаритмии приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования.

• С исходом в постоянную форму мерцания предсердий (замещающий ритм).

При этом не всегда характерна брадисистоличкская форма мерцания предсердий. Синдром слабости синусового узла выявляется по данным анамнеза.

Оценка функции синусового узла на фоне мерцательной аритмии крайне затруднена, однако о рефрактерности АВ-узла можно весьма достоверно судить по величине минимального интервала R-R.

Перечисленные варианты синдрома слабости синусового узла могут быть дополнены сочетанной и развернутой формами синдрома слабости синусового узла. 

Для брадикардитической формы синдрома слабости синусового узла характерны ригидные синусовая брадикардия или замещающие ритмы, регистрируемые первоначально преимущественно в ночные часы. У части больных отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках.

На начальных стадиях развития синдрома слабости синусового узла эти формы могут протекать изолированно, т.е. при брадикардитической форме возможен нормальный прирост ЧСС при нагрузках, а при хронотропной недостаточности может отсутствовать выраженная брадикардия в ночные часы.

В других случаях (посттахикардитическая форма синдрома слабости синусового узла) могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 с.) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий.

Иногда первыми проявлениями синдрома слабости синусового узла бывают нарушения синоатриального проведения. Для этой формы синдрома слабости синусового узла характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала Р-Р, обусловленные синоатриальной блокадой. При дебюте этой формы синдрома слабости синусового узла функция автоматизма может не страдать и паузы будут его единственным проявлением. Поскольку первоначально такие паузы могут возникать крайне редко, то и диагностировать эту форму синдрома слабости синусового узла у пациента, предъявляющего жалобы, например, на редкие эпизоды головокружений, довольно трудно.

Прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных механизмов, поэтому выделяется пятая, сочетанная форма синдрома слабости синусового узла.

Наконец, выделение шестой, развернутой формы синдрома слабости синусового узла, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. У пациентов этой группы, как правило, наиболее длительный анамнез клинических проявлений, а следовательно к моменту обследования больше, чем в других группах, выражены патологические изменения. Кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы. Постановка диагноза этим пациентам наименее сложна, равно как и выбор лечебной тактики (имплантация электрокардиостимулятора ).

Начавшись с одной из «первичных» форм (а возможно сразу с сочетанной), синдром слабости синусового узла постепенно движется к развернутой форме. Однако зачастую наблюдается волнообразный характер течения синдрома, когда у больных с начальными проявлениями они то выявляются, то исчезают, а у больных с явными признаками синдрома слабости синусового узла они то более, то менее выражены. Такие колебания обусловлены динамикой вегетативных и иных влияний, реакции на них синусового узла.

В зависимости от характера развития синдрома целесообразно выделять латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение синдрома слабости синусового узла:

• Латентное течение синдрома слабости синусового узла.

При латентном течении признаки синдрома слабости синусового узла, верифицированного в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) (в т.ч.с медикаментозной денервацией), не выявляются при холтеровском мониторировании, как при многосуточном, так и при повторных проведениях 24-часовых исследований. 

Очевидно, что у большинства пациентов все же есть клинические проявления синдрома слабости синусового узла (преходящие расстройства сознания), которые и послужили причиной проведения ЭФИ с медикаментозной денервацией. Но они отмечаются столь редко, что выявить их при приемлемой продолжительности холтеровского мониторирования не представляется возможным.

Как правило, латентно протекает синдром слабости синусового узла, обусловленный нарушениями синоатриального проведения.

• Интермиттирующее течение синдрома слабости синусового узла.

Интермиттирующее течение синдрома слабости синусового узла обусловлено динамикой вегетативных влияний, когда на начальных стадиях развития синдрома его проявления регистрируются только при усилении парасимпатического и снижении симпатического тонуса. Именно с этим связана регистрация брадикардии в ночные часы. 

Тот факт, что у больных с начальными проявлениями синдрома слабости синусового узла его признаки могут выявляться не каждые сутки, может быть объяснен медленными циркадными колебаниями регуляторных систем организма или преходящим усилением парасимпатических влияний, например, вследствие висцеро-висцеральных рефлексов.

К сожалению, пока мало изучена роль метасимпатической нервной системы в формировании естественного течения синдрома слабости синусового узла, хотя имеются публикации, в которых синдром слабости синусового узла рассматривается как «аденозиновая болезнь». Их авторы связывают развитие синдрома слабости синусового узла с повышенной чувствительностью синусового узла к эндогенному аденозину и предпринимают попытки лечения синдрома блокатором аденозиновых рецепторов, аминофиллином.

• Манифестирующее течение синдрома слабости синусового узла.

По мере своего естественного развития синдром слабости синусового узла переходит в манифестирующее течение, когда его признаки можно выявить при каждом 24-часовом мониторировании. 

Но это не исключает колебаний степени выраженности этих признаков, обусловленных их усилением при увеличении парасимпатических или ослаблении компенсаторных симпатических влияний.

Указанные особенности течения синдрома слабости синусового узла необходимо учитывать при его диагностике, особенно в тех случаях, когда на основании данных холтеровского мониторирования мы «исключаем» наличие синдрома слабости синусового узла.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Объем терапии при синдроме слабости синусового узла определяется не только степенью нарушения проводимости, определяемой инструментально, но в зависимости от остроты развития, этиологии, тяжести клинических проявлений.

Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

• Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

Лечение синдрома слабости синусового узла проводится по следующим принципам:

• В первую очередь отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости.

При наличии синдрома «тахи-бради» тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых «брадизависимых» пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение Аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 табл. 3-4 раза в день) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.

Альтернативой может служить дизопирамид.

Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующейустановкой электрокардиостимулятора.

При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно напрвлен на установку постоянного ЭКС!

• При подозрении на синдром слабости синусового узла следует воздерживаются от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов.

При выявлении вегетативной дисфункции синусового узла проводится осторожная коррекция вегетативного статуса (верапамил 120-160 мг/сут. в сочетании с беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день.

Назначение бетаблокаторов в сочетании с холиномиметиками нецелесообразно.

Часто успешно корригирует вегетативные расстройства атипичный бензодиазепин Клоназепам (0.5-1 мг на ночь, возможно дополнительное назначение 0,5 мг утром или днем). Препарат обладает неспецифическим антиаритмическим действием.

• В случаях острого развития синдрома слабости синусового узла проводится прежде всего этиотропное лечение.

При подозрении на его воспалительный генез показано введение Преднизолона 90-120 мг в/в или 20-30 мг/сут внутрь).

• Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести:

  • В случаях асистолии, приступов Морганьи-Эдемс-Стокса необходимы реанимационные мероприятия.

  • Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5-1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4-6 раз в сутки под контролем монитора.

  • С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.

• Тактика лечения синдрома слабости синусового узла

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла в зависимости от варианта течения может быть следующей:

• Наблюдение – при минимальных клинических проявлениях.

• Консервативная терапия – при умеренно выраженных проявлениях брадиаритмического вариант и «тахи-бради» с преобладанием тахиаритмий.

• Установка постоянного электрокардиостимулятора.

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

• Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).

• Выраженная брадикардия (менее 40 в минуту) и/или паузы более 3сек.

• Время восстановления функции синусового узла при электрофизиологическом исследовании (ВВФСУ) более 3500мс, корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) более 2300мс.

• Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС.

• Синдром слабости синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.

В настоящее время именно больные с синдромом слабости синусового узла составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда.

При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий.

С учетом имеющихся данных о способности предсердной электрокардиостимуляции уменьшать частоту возникновения пароксизмов мерцательной аритмии и системных тромбоэмболии предпочтение следует отдавать стимуляторам с режимом детекции и стимуляции предсердий – как изолированно, так и с последующей синхронной стимуляцией желудочков (AAI-, DDD-режимы).

При снижении хронотропного резерва, который, как и состояние предсердно-желудочковой проводимости, проверяют перед операцией, а также у физически активных пациентов наиболее эффективно вживление моделей электрокардиостимуляторов, обеспечивающих учащение ритма при физической нагрузке ( AAIR , DDIR или VYIR ).

У больных, подверженных пароксизмам брадисистолической формы мерцательной аритмии, проведение электрической кардиоверсии требует осторожности ввиду опасности возникновения после нее выраженной брадикардии и даже асистолии. В части таких случаев может потребоваться временная электрокардиостимуляция.

Вернуться к оглавлению

Прогноз

Синдром слабости синусового узла практически всегда имеет прогрессирующее течение. В связи с этим, пациенты при отсутствии должного лечения становятся всё более и более симптоматичными, то есть у больных усузубляется клиническая симптоматика.

Развитие дисфункции синусового узла приводит к повышению общей летальности примерно на 4— 5 % в год.

Существенное неблагоприятное влияние на прогноз у больных с синдромом слабости синусового узла оказывает наличие органического заболевания сердца.

Прогноз в значительной степени зависит также от характера проявлений дисфункции синусового узла. Наихудший прогноз при сочетании синусовой брадикардии с предсердными тахиаритмиями, несколько лучше при наличии синусовых пауз и наболее благоприятный при изолированной синусовой брадикардии. Такие различия отчасти связаны с относительным риском возникновения тромбоэмболии в каждом случае, учитывая тот факт, что тромбоэмболии являются причиной 30—50 % летальных исходов.

Внезапная сердечная смерть может возникнуть в любой период заболевания. Выживаемость зависит от тяжести лежащих в основе сердечных заболеваний.

При отсутствии лечения пациенты с синдромом слабости синусового узла могут жить в течение периода от нескольких недель до 10 лет и более.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Профилактика синдрома слабости синусового узла состоит в своевременной диагностике и адекватной терапии состояний, могущих служить этиопатогенетической основой синдрома, а также в аккуратном, без недоучета противопоказаний, назначении лекарственных средств, подавляющих функции автоматизма и проводимости синусового узла.

Синдром слабости синусового узла  (СССУ) — нарушение функции синусового узла проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.

Сущность синдрома состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом, или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени. Проявления и условия возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла.

Причины нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узла можно разделить на первичные, обусловленные органическим поражением самого узла, и вторичные обусловленные экстракардиальными процессами.

Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5% случаев, чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией.

К вторичным причинам нарушения деятельности СУ относят:

©  Повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к его влиянию которые могут возникнуть у спортсменов тренирующихся на выносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении, эмоциях таких как страх, боль.

©  Нарушения гемостаза: повышение в крови уровня К, Са, механическая желтуха, гипотериоз, анемия.

©  Применение лекарственных средств урежающих сердечные сокращения: b-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов.

Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи — Адамса — Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякие симптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма.

Из дополнительных исследований применяют:

©  Суточное мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены и клинические признаки, и признаки синусовой брадикардии, но не установлена связь между ними)

©  Ритмография с ортостатической пробой (графическая визуализация интервалов RR в виде штрихов разной длины)

©  Массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы.

©  Пробу с физической нагрузкой (у страдающих СССУ ЧСС повышается ограничено, до 60 — 70 уд. в минуту)

©  Измерение времени восстановления функции синусового узла, показывающее время необходимое для восстановления собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2 — 1,49 сек., а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 — 5 секунд.

Лечение при отсутствии клинических проявлений можно ограничить терапией основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты, например противовоспалительная терапия при миокардите.

   При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинении времени восстановления функции синусового узла до 3 — 5 секунд, развитии хронической сердечной недостаточности, рефрактерных наджелудочковых тахикардиях показано вживление кардиостимулятора работающего в режиме «demand» т.е. генерирующем импульсы только при падении ЧСС до критического уровня.

Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной активности блуждающего нерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфилин 0,45 — 0,9 г./сут., апрессин 50 — 150 мг/сут. При осложнении брадикардии мерцанием предсердий, внутривенно вводят сердечные гликозиды с помощью которых купируют приступ, или, хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан в этом случае применять нельзя так как они приводят к ещё большему угнетению синусового узла.

www.studfiles.ru

Корень проблемы – «ленивое» сердце

Сокращение сердца – спонтанный непроизвольный процесс, который возможен благодаря автоматической деятельности специальных клеток миокарда. Самое большое их скопление в виде очага размером около 1,5×0,4 см называют синусовым узлом. Он расположен в верхней части сердца, в месте соединения верхней и нижней полой вены, впадающих в правое предсердие.

Одни из клеток этого скопления регулярно генерируют электрические разряды (импульсы) с частотой 60–90/мин, а другие проводят их к миокарду предсердий. Сила импульсов из синусового узла настолько большая, что они проходят через весь миокард (сердечную мышцу), вызывая последовательное сокращение каждого отдела. Поэтому его называют главным водителем ритма.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это патологическое состояние, при котором главный водитель сердечного ритма – синусовый узел – становится слабым. Он не может генерировать возбуждающие импульсы с нормальной частотой и силой. Они либо возникают редко (менее 40–50/мин), либо настолько слабые, что не проводятся на остальные отделы миокарда. В результате:

При синдроме синусового узла сердце сокращается вяло и лениво, как будто каждое сокращение – последнее.

Разные варианты болезни – разные уровни опасности

На практике важно разделять СССУ на подвиды в зависимости от степени нарушений и тяжести проявлений. Это дает возможность всем специалистам одинаково понимать проблему и правильно подобрать лечение конкретного пациента.

В таблице отражены основные виды заболевания в зависимости от опасности, которой они грозят.

Особая разновидность синдрома слабости синусового узла – брадисистолический вариант мерцательной аритмии. Поэтому все больные с мерцательной аритмией, у которых общая частота сердцебиений составляет менее 50–60/мин, должны обследоваться на предмет СССУ.

Причины и факторы риска

Все причины, по которым синусовый узел теряет свою активность можно разделить на две большие группы:

1. Первичные причины

Первичные – непосредственное поражение только синусового узла или сердца в целом (сердечная патология):

• Ишемическая болезнь (перенесенный инфаркт, диффузный кардиосклероз, стенокардия).
• Гипертоническая и гипертрофическая кардиомиопатия.
• Миокардит.
• Врожденные и приобретенные сердечные пороки.
• Травмы и операции на сердце.
• Аутоиммунные и дегенеративные системные заболевания соединительной ткани (васкулит, волчанка, ревматоидный артрит).
• Идиопатическая (беспричинная) слабость синусового узла.

2. Вторичные причины

Это внешние воздействия и внутренние изменения в организме, нарушающие нормальную сердечную деятельность:

• Эндокринные нарушения (снижение гормональной активности щитовидной железы (гипотиреоз) и надпочечников (гипокортицизм)).
• Общее истощение и дистрофия.
• Старческие перестройки организма.
• Третичная форма сифилиса.
• Электролитные расстройства (повышенный уровень калия и кальция).
• Передозировка или индивидуальная реакция на препараты, замедляющие ритм (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, амиодарон, верапамил, клофелин).
• Нарушения вегетативной регуляции автоматизма синусового узла (рефлекторные вагусные расстройства): состояние глубокого сна, сильные кашель и рвота, опухоли глотки шеи и грудной клетки, раздражающие блуждающий нерв, систематические занятия спортом, тяжелые кардиальные формы вегето-сосудистой дистонии в подростковом возрасте, повышенное внутричерепное давление.
• Интоксикации внешними токсическими соединениями или внутренними токсинами (печеночно-почечная недостаточность, сепсис, раковая интоксикация).

Основная категория людей, у которых возникает синдром слабости синусового узла (группа риска) – больные патологией сердца старшего возраста (после 60–65 лет) – 70–80%. Остальные 20–30% – дети и подростки, а также люди старше 30 лет (чем больше возраст, тем чаще встречается болезнь). Но, в зависимости от причины, патология может возникнуть в любом возрасте, одинаково часто как у женщин, так и у мужчин.

Симптомы не оставят болезнь незамеченной

Общая клиническая картина для всех форм СССУ представлена трема синдромами:

Описание основных проявлений этих синдромов приведено в таблице.

Возможные варианты проявлений синдрома слабости синусового узла:

• Хроническое течение с постоянным замедлением ритма (50–59/мин) и периодическим ухудшением состояния во время физических нагрузок (при ходьбе, работе) или во сне: человек внезапно ощущает выраженную слабость, одышку, головокружение, еще больше замедляется пульс (40–50/мин) и сердцебиение, могут появиться перебои (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия).
• На фоне нормального ритма (60–90 ударов/мин) возникают внезапные приступы потери сознания, сильной брадикардии (пульс в пределах 30–40/мин), снижения давления. Этот вариант болезни называют синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
• Внезапные сердечные приступы в покое и при нагрузках без предшествующего замедления ритма – загрудинная боль, сильная одышка, хрипы в легких, брадикардия (пульс 40–55), возможна аритмия.
• Скрытое бессимптомное течение – симптомы отсутствуют, брадикардия определяется лишь периодически в основном во время сна.

СССУ с выраженным замедлением ритма (менее 35/мин) и аритмиями грозит остановкой сердца, острым инфарктом, инсультом и отеком легких.

Диагностика: обнаружить и детализировать проблему

Главное проявление, на основании которого диагностируется синдром слабости синусового узла – выраженная брадикардия (замедление сердцебиений менее 40–50 уд/мин). У 75% людей с такими нарушениями ритма устанавливается диагноз СССУ. Для точной диагностики болезни проводятся:

1. ЭКГ (электрокардиограмма). Манифестные (острые формы) доступны диагностике, только если записать ЭКГ во время приступа. Хронические варианты без постоянной выраженной брадикардии нельзя подтвердить только на основании этого метода.
2. Суточная запись ЭКГ (мониторирование по Холтеру). При этом исследовании датчики фиксируются к исследуемому на целые сутки, а при необходимости и дольше (до 3-х суток). Человек находится в лечебном учреждении, придерживаясь обычного двигательного режима и отдыха. ЭГК записывается непрерывно в течение суток. Если за время исследования возникнут даже кратковременные эпизоды замедления ритма, они будут зафиксированы.



3. Нагрузочные и медикаментозные пробы. Если по данным ЭКГ или холтеровского мониторирования регистрируется замедление ритма, вызывающее подозрение на СССУ, рекомендуется проведение специальных электрокардиографических исследований:

• проба с нагрузкой (велоэргометрия – езда на велотренажере или приседания);
• проба с Атропином (введение препарата, который ускоряет сердцебиения).

Синдром слабости синусового узла считается подтвержденным, если после проб сердце не ответит ускорением сокращений более 90/мин.

4. Чрезпищеводная электростимуляция сердца – целенаправленное раздражение миокарда слабыми электрическими токами через пищевод. При этом в норме должна возникнуть тахикардия около 110 уд/мин. Если этого не происходит или после восстановления нормального ритма пауза между сокращениями на ЭКГ превышает 1,5 секунды, диагноз СССУ считается подтвержденным.
5. Дополнительные исследования для уточнения возможной кардиологической патологии: ЭХО-кардиография (УЗИ), томография сердца, анализы крови на уровень кальция и калия.

Нужное лечение

Лечение синдрома слабости синусового узла представлено двумя направлениями:

Обе цели лечения достижимы, что позволяет полностью вылечиться или восстановить нормальную сердечную деятельность, устранив возможные угрозы. Решением этих вопросов занимаются врачи кардиологи-аритмологи и кардиохирурги.

Если причина СССУ установлена, больным проводится необходимый комплекс лечебных мероприятий в зависимости от первичного заболевания (медикаменты, диета, щадящий режим, оперативное лечение).

Возможности медикаментозного восстановления ритма

Возможности медикаментозной терапии синдрома слабости синусового узла небольшие. Используемые препараты оказывают слабый эффект и только при легких формах патологии. Это могут быть:

При СССУ, сопровождающемся мерцательной аритмией, экстрасистолией или другими нарушениями ритма противоаритмические препараты (Амиодарон, Бисопролол) применяются с осторожностью, так как они еще больше замедлят сердцебиения. У больных, у которых болезнь может быть связана с передозировкой этих средств, они вовсе отменяются.

Электрокардиостимуляция

Главный метод лечения СССУ – искусственная электрокардиостимуляция. Для этого больному имплантируется (внедряется) под кожу специальный прибор – кардиостимулятор. Старые образцы постоянно издают электрические импульсы, замещающие недостаточность синусового узла. Современные аппараты работают в автономном режиме, контролируя частоту сердцебиений. Если она нормальная, кардиостимулятор поддерживает режим ожидания. Как только ритм замедляется ниже долженствующих цифр, он начинает генерировать регулярные импульсы, замещая функцию водителя ритма до тех пор, пока он не восстановит функциональную активность.

Основные показания для кардиостимулятора:

• Потеря сознания на фоне брадикардии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
• Частые или тяжелые расстройства мозгового и коронарного кровообращения (выраженные головокружения, боли в сердце, одышка в покое).
• Сочетание СССУ с выраженным повышением или понижением давления и любыми аритмиями.
• Снижение сердцебиений меньше 40/мин.

Прогноз: как сложится жизнь у больного

Главная закономерность, которая распространяется на всех больных СССУ, – отказ от лечения заканчивается быстрым прогрессированием болезни и тяжелыми последствиями, особенно если причина связана с патологией сердца.

Если лечение проводится в нужном объеме, улучшение состояния или выздоровление без имплантации кардиостимулятора возможно только при изолированной брадикардии, не сопровождающейся аритмиями и расстройствами кровообращения (у 50–60% больных). Во всех остальных случаях избежать кардиостимуляции не удастся никому.

Более 90% больных, которым был имплантирован стимулятор, отмечают нормализацию состояния и живут в привычном режиме. Продолжительность их жизни предугадать нельзя: от нескольких недель до десятков лет, что зависит от общего состояния и имеющихся заболеваний. Общая ежегодная летальность при синдроме синусового узла – 5% и в основном связана с внезапной остановкой сердца.

okardio.com

Физиология сердца

Синдром слабости синусового узла (СССУ) характеризуется редким пульсом, вследствие нарушений в работе синусно-предсердного узла сердца.

Проводниковая система сердца состоит из автономных нервных волокон и отвечает за образование импульсов, последние «заводят» и заставляют сокращаться миокард в определенном ритме. Существуют следующие отделы проводящей системы:

1. Синусно-предсердный узел (центр автоматизма 1-го порядка). Размещен между устьем нижней полой вены и ушком правого предсердия. Синусный узел генерирует частоту сердечных сокращений в диапазоне 60-80 ударов/мин.
2. Предсердно-желудочковый узел (центр автоматизма 2-го порядка). Расположен в нижней части межпредсердной перегородки. Может генерировать частоту сердечных сокращений, равную 40-60 в минуту.
3. Пучок Гисса и волокна Пуркинье (Центр автоматизма 3-го порядка). Эти волокна проходят в толще миокарда, разделяясь на правую и левую ветви. Они обеспечивают ЧСС в пределах 20-30 ударов в минуту.

Проводящая система сердца полностью автономна. Однако на нее может влиять ряд факторов. Например, Активация блуждающего нерва во сне резко понижает ЧСС до уровня 55-60 ударов/минуту. Влияние гормонов щитовидной железы, надпочечников также может вызывать скачки пульса. 

При синдроме слабости синусного узла пульс может быть настолько слабым, и редким, что человек может потерять сознание средь полного здоровья. В этом случае генерация импульсов центром автоматизма 1-го порядка утрачивается, его роль на себя берет предсердно-желудочковый узел. Такие изменения характерны для людей пожилого возраста, однако, синдром слабости синусового узла у детей также не редкое явление.

Классификация СССУ

Кардиологи классифицируют синдром слабости синусового узла следующим образом:

1. Латентное течение. В этом случае отсутствуют клинические и ЭКГ-проявления. Заболевание можно выявить лишь при электрофизиологических исследованиях. Ограничений в физических нагрузках нет.
2. Стадия компенсации. Разделяют два варианта. Первый – брадисистолический, при котором пациенты жалуются на короткие периодические головокружения, общую слабость, головные боли. Второй вариант – брадитахисистолический, когда к признакам брадисистолии присоединяются приступы пароксизмальной тахаритмии.
3. Стадия декомпенсации. В случае брадиситолического варианта больных беспокоит резко выраженная синусовая брадикардия (ЧСС меньше 60 ударов в минуту), присоединяется постоянное головокружение при физической нагрузке или в покое, редкие эпизоды обмороков, судороги, одышка. Брадитахисистолический вариант, помимо признаков брадикардии, характеризуется присоединением мерцательной аритмии, трепетания предсердий, тахикардией. В таком случае трудоспособность пациента полностью утрачена.
4. Постоянная мерцательная аритмия с брадисистолическим вариантом течения.

Важно! Во время брадиситолического варианта СССУ сердце может остановиться на 3-4 секунды. Именно это – причина обморока

В зависимости от течения заболевания выделяют такие формы:

• хроническая;
• острая;
• рецидивирующая.

Во время суточной регистрации электрических импульсов сердца можно определить следующие варианты течения заболевания:

• латентный (ЭКГ-признаки отсутствуют);
• интермиттирующий (ЭКГ-признаки выявляются ночью, после нагрузки, стресса);
• манифестирующий (ЭКГ-признаки присутствуют регулярно, в разное время суток).

Синдром слабости синусного узла может сильно повлиять на трудоспособность человека, поэтому заболевание нужно диагностировать как можно раньше и начать лечение у опытного кардиолога.

Внутренние причины слабости синусового узла

На работу сердца могут воздействовать как внешние, так и внутренние факторы. Причинами первичной слабости синусового узла служат:

1. Ишемическая болезнь сердца. Закупорка коронарных сосудов приводит к ишемии участков проводящей системы. Если в этой зоне оказывается синусный узел, то он полностью или частично теряет способность к генерации нервных импульсов, а эту функцию на себя забирает предсердно-желудочковый узел.
2. Воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца также оказывают высокую нагрузку на проводящую систему.
3. Трансплантация сердца, оперативные вмешательства на миокарде, клапанах.
4. Системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, склеродермия, красная волчанка) способствуют образованию плотных разрастаний на митральном, аортальном, трикуспидальном клапанах. В этом случае появляется дисфункция в работе миокарда, а затем и возникают проблемы с приводящей системой.
5. Гипотиреоз появляется при недостаточности щитовидной железы, когда нехватка гормонов способствует ухудшению питания миокарда, уменьшению ЧСС, откладыванию жиров в тканях сердца, изменению тонуса сосудов. 
6. Сахарный диабет, особенно инсулинозависимый сопряжен с рядом серьезных осложнений. При высоких уровнях глюкозы крови, происходит отек сосудистой стенки, нарушается миелинизация нервных волокон. Вследствие этого постепенно нарушается проводимость импульсов, синусовый узел теряет возможность к автоматизму, возникают периодические скачки ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия), мерцательная аритмия.
7. Онкопатология всегда приводит к снижению массы тела, обезвоживанию. Утрата жиров, микроэлементов сказывается на работе проводящей системы сердца.

Совет врача. Если человек начинает ощущать боли и перебои в работе сердца, головокружения, частые обмороки после нагрузок – немедленно нужно обратиться к хорошему кардиологу

Внутренние факторы влияют на миокард очень сильно, вызывая структурные изменения клеток проводящей системы.

Внешние причины слабости в синусовом узле

Врачи выделяют несколько внешних причин развития слабости синусового узла:

1. Влияние парасимпатической нервной системы (отвечает за автономную работу внутренних органов). Активация блуждающего нерва тормозит генерацию и проведение импульсов в сердце, уменьшает ЧСС, минутный объем крови. Такое состояние может возникнуть вследствие нервных переживаний, новообразований головного мозга, травмы головы с кровоизлияниями под мозговую оболочку.
2. Нарушение баланса электролитов крови. Например, переизбыток калия вызывает глубокую ишемию миокарда, структур проводящей системы, способствует снижению частоты сокращений сердца вплоть до остановки (асистолии). Такое состояние может появиться после переливания не одногрупной крови, почечной недостаточности, излишнего введения килевых смесей.

Не стоит забывать о влиянии лекарственных препаратов. Каждый из них может вызвать дисфункцию сердца, появление неприятных симптомов и побочных эффектов:

Важно! Назначение любых препаратов для сердца требует тщательного подхода и консультации кардиолога

Устраняя причины появления слабости синусного узла, можно избежать появления сердечных проблем.

Симптомы слабости синусового узла

Проблемы с проводящей системой сердца могут проявляться по-разному. Если обобщить, то при СССУ страдает сердце и головной мозг, а затем другие второстепенные органы.

Врачи описывают следующие симптомы:

Важно! Во время приступа слабости синусового узла может случиться асистолия, которая часто становиться причиной внезапной сердечной смерти

Знание симптомов заболевания помогает вовремя заподозрить и устранить состояния, которые угрожают жизни человека.

Диагностика

Диагностика синдрома слабости синусового узла заключается в назначении и оценке следующих исследований:

1. Анализ крови на гормоны щитовидной железы, надпочечников.
2. Холестерин крови и его фракции.
3. Глюкоза, креатинин, мочевина крови.
4. Электролиты крови – калий, кальций.
5. ЭКГ показывает увеличенное расстояние между зубцами Р, ЧСС ниже 60 ударов в минуту.
6. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. В этом случае запись ЭКГ выполняется в течение 1-3 суток. С помощью такого метода можно обнаружить любые изменения ритма в течение периода сна и бодрствования, сразу после приема гипотензивных препаратов. При СССУ четко видно уменьшение ЧСС, увеличение интервала РР до 2-3 секунд и более.
7. ЭхоКГ (другими словами УЗИ сердца) позволяет оценить толщину миокарда, объем желудочков и предсердий, выявить зоны инфаркта.
8. Тредмил тест (на беговой дорожке) и велоэргометрия (на велотренажере) являются нагрузочными исследованиями. Во время упражнений записывают ЭКГ пациента, добавляя или уменьшая нагрузку. При слабости синусного узла повышения ЧСС не наблюдается, даже при чрезмерной работе на тренажере.
9. Электрофизиологическое исследование через пищевод проводится тонким зондом, который вводят через нос. Электрод в пищеводе останавливают на уровне сердца и подают легкие электрические импульсы. В это время наблюдают за реакцией синусового узла.
10. Массаж каротидного синуса, который находится в месте раздвоения общей сонной артерии на внутреннюю и внешнюю ветви на шее. Тест проводится под контролем врача, выполняют легкий массаж кончиками двух пальцев указанной зоны в течение 5-10 секунд. Если за это время произошла асистолия в течение 3 секунд и более, или упало давление на 50 мм рт. ст., то у пациента нет признаков СССУ. Так проявляется синдром каротидного синуса.

Важно! В норме массирование каротидного синуса не может привести к асистолии, в этом случае можно лишь уменьшить ЧСС

Диагностическая программа должна включать все методы, потому что упущение одной из причин заболевания может направить на ложный путь в лечении недуга.

Лечение синдрома слабости синусового узла

Проблемы с сердцем резко усложняют жизнь человека, приводят к появлению неприятных симптомов: одышки, болей за грудиной, усталости, головокружений, проблем со сном. Для устранения таких проявлений необходимо четко знать причину их появления. При синдроме слабости синусового узла лечение заболевания заключается в следующем:

Важно! Синдром Морганьи-Адамса-Стокса характеризуется внезапной потерей сознания, редкой ЧСС, как следствие недостаточным кровообращением в миокарде и головном мозге

Консервативное лечение СССУ малоэффективно, а применяется только в начальных стадиях заболевания. Постановка электрокардиостимулятора считается единственным методом, способным уберечь больных от внезапной смерти. При этом аппарат генерирует нормальный ритм сердца, в зависимости от потребностей организма.

simptomyinfo.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Фибрилляция желудочков сердца Пульс 64 удара в минуту это нормально Нормальное сердцебиение человека Мерцательная аритмия и алкоголь Сколько пульс в норме у взрослого Сердечная блокада что это Дыхательная аритмия Причины аритмии сердца у мужчин