Виды аритмии сердца

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.


Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.


В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.


Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Классификация аритмий

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:


  • I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.


  • II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

  • III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.


Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока.

Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Осложнения аритмий

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти.

У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.


При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга.

Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Диагностика аритмий

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ. Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.


Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.

С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение аритмий

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:


  • 1 класс — мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
  • 1А – увеличивают время реполяризации ( прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
  • 1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, мексилетин)
  • 1C — не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид)
  • 2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
  • 3 класс — удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бБретилия тозилат)
  • 4 класс — блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.


С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

Прогноз при аритмиях

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

www.krasotaimedicina.ru

Виды аритмий сердца: мерцательная, синусовая и экстрасистолия

Разные виды аритмий сердца имеют различную природу и могут значительно отличаться друг от друга. Так какие же бывают аритмии и в чем их отличие?

Синусовая аритмия встречается у детей и молодых людей. Симптомы такой аритмии сердца — учащенный пульс на вдохе и замедленный на выдохе, то есть пульс зависит от дыхания. Это явление связано с изменением активности вегетативной нервной системы при дыхании. Такая аритмия не требует лечения.

Экстрасистолия — один из самых распространенных видов аритмий, представляющий собой внеочередное (преждевременное) сокращение сердца.

Другое дело — мерцательная аритмия сердца, или фибрилляция предсердий. В настоящее время по международным и российским стандартам мерцательную аритмию называют фибрилляцией предсердий.

От фибрилляции предсердий страдает каждый двухсотый житель планеты. Частота этого заболевания существенно зависит от возраста (в интервале 50 — 60 лет болеют 3,5%, в интервале 80—90 лет — 9%) и пола (мужчины болеют в 1,5 раза чаще женщин).

Работой здорового сердца руководит синусовый узел. При фибрилляции предсердий происходят некоординированные возбуждения отдельных волокон предсердий вследствие того, что наряду с синусовым узлом они начинают вырабатывать импульсы с частотой более 350 в минуту (иногда до 800). В этом случае на внутренней поверхности предсердий появляется множество разных по силе источников электрических сигналов. Создается впечатление, что предсердия «мерцают». Полноценного сокращения нет, и работа предсердий по проталкиванию крови в желудочки осуществляется неэффективно. Функция желудочков ухудшается, так как их заполняет меньший объем крови, соответственно меньше крови поступает к органам.

При фибрилляции предсердий частота сокращений желудочков сердца значительно меньше, чем частота сокращений предсердий.

Все это большое количество электрических импульсов по проводящей системе сердца попадает в атриовентрикулярный узел, который старается не пропускать лишние импульсы. Если нерегулярные импульсы все-таки проходят, то сердце бьется неправильно с частотой от 45 до 150 ударов в минуту. На этом фоне может обостриться течение стенокардии, могут усугубиться признаки сердечной недостаточности и даже развиться инсульт. Фибрилляция предсердий может осложнять течение таких заболеваний, как ИБС, АГ, сахарный диабет и т.д. Она является одним из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма. Выявив симптомы аритмии сердца, лечение назначает исключительно врач.

Сердечно-сосудистые заболевания в общей структуре смертности населения России составляют 56,7 %. 30 % летальных случаев от ССЗ наблюдается у людей трудоспособного возраста. Многие из них умирают внезапно, так как никогда не обращались к врачу по поводу проблем с сердцем.

Причины возникновения аритмии сердца

Причины аритмии сердца — это сердечные заболевания или несердечные проблемы, которые влияют на электрическую нестабильность предсердий, вызывая перегрузку и расширение полостей сердца (у таких больных, как правило, размеры предсердий увеличены, особенно левого).

Причинами возникновения аритмии сердца могут быть такие заболевания и патологические состояния, как ишемическая болезнь сердца;  пороки сердца (чаще порок митрального клапана); кардиомиопатии; гипертоническая болезнь; хроническая сердечная недостаточность; синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта; синдром слабости синусового узла; наследственная предрасположенность.

Несердечные проблемы: Заболевания щитовидной железы (чаще гипертиреоз), некоторые гормональные расстройства; Сахарный диабет, особенно в сочетании с ожирением и повышенным АД;  Поражение сердца при остром или хроническом отравлении алкоголем (сердечная аритмия праздничных дней); Электролитные нарушения (недостаток калия и магния).

В 20 — 30% случаев причины аритмии сердца по симптомам установить не удается, то есть, аритмия бывает беспричинной (идиопатической). Часто аритмия развивается после хирургических вмешательств, инсульта, различных стрессов. Причины, почему появляется такая аритмия, — употребление алкоголя, обильная еда, физические перегрузки, стресс, запоры, диарея, тесная одежда, некоторые лекарства.

Обследование при аритмии сердца

При всех нарушениях сердечного ритма и проводимости необходимо тщательное обследование, так как эта патология сердечного ритма имеет различное происхождение и формы проявления.

При обследовании аритмии проводится ЧПЭС (чреспищеводная электрокардиостимуляция), которая позволяет регистрировать электрическую активность сердца и проводить стимуляцию через специально введенный в пищевод зонд-электрод.

Необходимое кардиологическое обследование:

  • Электрокардиография;
  • Эхокардиография;
  • Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • Анализ крови на гормоны щитовидной железы;
  • Клинический анализ крови;
  • Анализ крови на международное нормализованное отношение (МНО).

Дополнительное обследование:

  • Чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
  • Тест с физической нагрузкой;
  • Чреспищеводная эхокардиография;
  • Внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Методы лечения и лекарства при аритмии сердца

Если после первого приступа фибрилляции предсердий пароксизмы возникают редко (1—2 раза в год) и относительно удовлетворительно переносятся больными, то назначение постоянной антиаритмической терапии не требуется. Вероятность развития побочных действий данных препаратов в этом случае больше, чем осложнения от самой аритмии.

Все методы лечения аритмии сердца должны быть направлены на восстановление синусового (правильного) ритма сердца и дальнейшее его поддержание. В этом случае врач-кардиолог назначит антиаритмические препараты, которые необходимо принимать для предотвращения аритмических расстройств, и расскажет, как надо поступать при приступе конкретной аритмии, какие лекарства и в каких дозах принять в первую очередь.

Лечение постоянной формы фибрилляции предсердий должно нормализовать частоту сокращений желудочков; препятствовать свертываемости крови, формированию тромбов и осложнений (антитромботическая терапия).

При особо тяжелом течении аритмии только лекарственных средств для лечения может быть недостаточно. При выраженных брадикардиях, меньше 40 уд./мин, с приступами потери сознания больному показана установка постоянного электрокардиостимулятора, который позволит создать постоянный и правильный ритм сердца с индивидуальной частотой 60—75 уд./мин. Лекарств, дающих подобный эффект, не существует.

В других случаях при врожденных или приобретенных дефектах проводящей системы сердца и частых пароксизмальных аритмиях (больше 140 уд./ мин) необходимо электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца и хирургическое лечение — абляция (прижигание, отсечение дополнительных патологических проводящих путей).

Антиаритмические лекарства для лечения аритмии сердца и предупреждения и лечения приступов: Пропанорм, Соталекс, Кордарон.

Препараты для нормализации частоты сокращения желудочков сердца. Эгилок, Беталок-Зок, Конкор, Небилет, Верапамил, Дигоксин.

Антитромботическая терапия: Аспирин, Варфарин.

Помощь скорая неотложная помощь при аритмии сердца

Оказывая помощь при аритмии сердца, предпримите следующие меры:

1. Обеспечьте доступ свежего воздуха, расстегните затрудняющую дыхание одежду.

2. Удобно сядьте, расслабьтесь. При слабости или головокружении лучше лечь.

3. При оказании первой помощи при аритмии сердца измерьте артериальное давление и пульс.

4. Не принимайте антиаритмические средства без назначения лечащего врача.

5. При необходимости примите корвалол (валокардин) или другое успокаивающее средство, которое вам назначил доктор.

6. Если врачом подобрана эффективная купирующая антиаритмическая терапия, то примите эти лекарства. Если неотложная помощь при аритмии сердца не дала результатов, вызывайте врачей «Скорой помощи».

Познакомьте с этими правилами ваших родных и близких, чтобы в критической ситуации они могли оказать вам правильную доврачебную помощь.

med-pomosh.com

Этиология[править | править код]

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

  • ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
  • Сердечная недостаточность
  • Кардиомиопатия
  • Приобретённые пороки сердца
  • Врождённые пороки сердца
  • Миокардиты
  • Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

  • Сердечные гликозиды
  • Антиаритмические препараты (проаритмическое действие)
  • Диуретики
  • Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

  • Гипокалиемия
  • Гиперкалиемия
  • Гипомагниемия
  • Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

  • Курение
  • Наркотические вещества (в том числе алкоголь)
  • Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез[править | править код]

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

  • автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)
  • возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
  • проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
  • сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
  • рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)
  • абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий) являются:

  • механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1); micro-re-entry[прим. 1] (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)
  • неравномерная реполяризация миокарда
  • увеличение амплитуды следовых потенциалов
  • увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нём обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация[править | править код]

В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий:

  1. Нарушения автоматизма
    1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
      • синусовая тахикардия (СТ)
      • синусовая брадикардия (СБ)
      • синусовая аритмия (СА)
      • синдром слабости синусового узла (СССУ)
      • недыхательная синусовая аритмия
    2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
      • нижнепредсердный ритм
      • атриовентрикулярный ритм
      • идиовентрикулярный ритм
  2. Нарушения возбудимости
    1. Экстрасистолии
      1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
      2. По количеству источников: монотопные, политопные
      3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
      4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
      5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)
    2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
  3. Нарушения проводимости
    1. Увеличение проводимости (WPW синдром)
    2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса)
  4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Вместе с тем, дискуссия об основаниях, которые следует положить в основу классификации аритмий, всё ещё продолжается в силу того, что за прошедшие уже более ста лет научного изучения аритмий сердца всё ещё не удалось достигнуть желаемого уровня эффективности проводимого лечения. Например, в 2014 году были высказаны[B: 4] аргументы, указывающие на необходимость различать как минимум три базовые типа патологических аритмий сердца:

  1. аритмии, которые следует считать вариантом нормальной реакции адаптации, но которые, тем не менее, приводят к тем или иным нарушениям гемодинамики, опасным для организма в целом (в том числе и врождённые механизмы саморегуляции популяционной динамики);
  2. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации в цепях регуляции сердечной деятельности;
  3. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации автоволновой функции сердца.

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Синусовая тахикардия[править | править код]

Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. В таких случаях выявить тахикардию возможно при помощи ЭКГ, или холтеровского мониторирования. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. На ЭКГ: положительный зубец P в I, II, avF, V4-V6 отведениях; отрицательный avR; интервалы PQ одинаковы, ритм правильный, учащённый. Интервалы RR укорочены. При выраженной тахикардии зубец Р наслаивается на Т.

Синусовая брадикардия[править | править код]

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла.

У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

  • гипотиреоз;
  • повышение внутричерепного давления;
  • передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);
  • некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
  • гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
  • метаболический алкалоз;
  • обтурационная желтуха;
  • гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. На ЭКГ: правильный ритм, интервалы RR удлинены.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия[править | править код]

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150—180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Среди пароксизмальных ЖТ принято различать:

  • Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его отделов. Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
  • Трепетание желудочков — частое (200—300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
  • Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков. ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда и обычно заканчивается остановкой сердца с последующим выключением жизненных функций организма.

Диагностика[править | править код]

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ.[прим. 2] Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

Синусовая тахикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС >возрастной нормы

Синусовая брадикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС <возрастной нормы

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

Нижнепредсердный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

Предсердная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Атриовентрикулярная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Желудочковая экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения

2) ЧСС>150 уд/мин

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Синоаурикулярная блокада:

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1<RR2<RR3…выпадение…RR или RR1>RR2>RR3…выпадение…RR);
    • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЭКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия)
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1<P2<P3…выпадение …P);
    • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3…выпадение…Р)
    • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма.

Атриовентрикулярная блокада:

  • I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек)
  • II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
    • М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1<PQ2<PQ3…выпадение …PQ или PQ1>PQ2>PQ3…выпадение …PQ);
    • М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта):

1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме

2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

Трепетание предсердий:

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)

2) комплексы QRS — не изменены

3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды

2) комплексы QRS — не изменены

3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия

Лечение[править | править код]

Применяют:

  1. Антиаритмические препараты
    1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин и т. д.). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и способность их самих провоцировать нарушения ритма.
    2. Препараты, влияющие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы) влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.
  2. Upstream терапия — лечение нарушений сердечного ритма (фибрилляции предсердий) неантиаритмическими препаратами (иАПФ, БРА, статины и др.).
  3. Имплантация электрокардиостимулятора
  4. Радиочастотная катетерная аблация

Научно-образовательные мероприятия[править | править код]

  • Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).[1]
  • Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).[2]
  • Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (проводится ежегодно с 2012 г.).[3]
  • Всероссийская школа-семинар с международным участием «Клиническая электрофизиология, интервенционная и хирургическая аритмология» (проводится ежегодно).[4]
  • Школа-семинар «Актуальные вопросы аритмологии: механизмы возникновения, вопросы диагностики, лечения и прогноза нарушений ритма сердца» (проводится ежегодно).[5]
  • Цикл «Базовые аспекты нарушений ритма и проводимости сердца» (проводится ежегодно).[6]

См. также[править | править код]

  • Сердечная аритмия — распространённый медицинский диагноз.
  • Аритмия — художественный фильм режиссёра Бориса Хлебникова.

ru.wikipedia.org

Причины возникновения аритмий сердца

  • Заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, воспаления сердечной мышцы (миокардиты), артериальная гипертония и др.)
  • Заболевания мозга
  • Заболевания щитовидной железы и надпочечников
  • Различные инфекционные заболевания
  • Климактерический период (у женщин)
  • Обменные нарушения внутри миокарда (например, калиево-натриево-кальциевый обмен)
  • Стрессы, нервные и физические перегрузки
  • Курение, алкоголь
  • Прием некоторых лекарственных и токсических веществ

Возникновение аритмии в случайном порядке (как реакции на эмоциональное переживание, при высокой температуре и т.д.) не является поводом для беспокойства и, как правило, не представляет угрозу для здоровья пациента. Обратиться к врачу следует в том случае, если аритмия продолжается длительное время или же приступы аритмии стали учащаться.

Виды аритмий сердца

aritmiy1.jpg

Брадикардия — вид аритмии, при котором частота сердечных сокращений составляет меньше нормы (менее 60 ударов в минуту). У тренированных людей, спортсменов, привыкших к регулярной физической нагрузке, брадикардия может встречаться как вариант нормы, однако чаще всего является признаком какой-либо сердечной патологии.
Симптомы: слабость, полуобморочные состояния, кратковременная потеря сознания, холодный пот, боли в области сердца, головокружение, нестабильное артериальное давление.

Ярко выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту) может стать причиной развития сердечной недостаточности. Как правило, в таких случаях пациенту рекомендуется имплантация электрокардиостимулятора.

Тахикардия – вид аритмии, при котором частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Различают физиологическую и патологическую тахикардию.
Физиологическая тахикардия – увеличение частоты сердечных сокращений без каких-либо патологий в работе сердечно-сосудистой системы. Например, вариантом нормы физиологическую тахикардию можно считать в том случае, если она была спровоцирована увеличением физической или эмоциональной нагрузки. Гнев, волнение, страх, высокая температура, недостаток кислорода, резкое принятие вертикального положения, глубокий вдох, прием чрезмерного количества пищи – эти факторы могут вызывать кратковременное увеличение частоты сердечных сокращений. Также к физиологической тахикардии может быть отнесена тахикардия, наступающая в результате приема некоторых лекарственных средств (например, вазодилататоров, кортикостероидов и др.)
В основе возникновения патологической тахикардии всегда лежат нарушения в работе сердечно-сосудистой или других систем.
Симптомы: учащенное сердцебиение, пульсация шейной артерии, беспокойство, головокружение, волнение, обмороки. Патологическая тахикардия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, возникновению инфаркта миокарда, внезапной остановке сердца.

Экстрасистолия – вид аритмии, характеризующийся внеочередными сокращениями, которые могут начинаться из предсердий или желудочков. Экстрасистолия – довольно распространенный вид аритмии: согласно данным медицинской статистики, единичные эпизоды экстрасистолии хотя бы раз в жизни возникали у всех людей, никогда не жалующихся на проблемы с сердцем. У здорового человека допускается 4% экстрасистол от общего количества сокращений за сутки. Как патология экстрасистолия встречается у 70-80% людей в возрасте старше 50 лет.
Симптомы: одиночные или парные преждевременные сокращения сердца (экстрасистолы) с ощущением сильного толчка, чувство «замирания» сердца, тревоги, нехватки воздуха.

Часто повторяющиеся эпизоды экстрасистолии – повод для беспокойства. При постоянной экстрасистолии происходит снижение коронарного и мозгового кровотока, что чревато развитием стенокардии (формы ишемической болезни сердца) и нарушений мозгового кровообращения. При экстрасистолии риск развития мерцательной аритмии и внезапной сердечной смерти многократно повышается.

aritmiy3.jpg

Мерцательная аритмия – один из самых распространенных видов аритмий, встречающихся в кардиологической практике. Мерцательная аритмия представляет собой ощущение неравномерных сердечных сокращений, «трепетание» предсердий и неритмичное сокращение желудочков. В возрасте до 60 лет мерцательная аритмия встречается в 1% случаев, после 75 лет ее выявляемость составляет около 30%.
Симптомы: учащение сердечного ритма до 130-150, иногда до 180 ударов в минуту, ощущение перебоев в работе сердца, боли, резкое чувство нехватки воздуха, одышка, быстрая утомляемость, головокружение.

Мерцательная аритмия может возникать на фоне врожденных пороков сердца (например, митрального клапана), ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности или гипертонической болезни, в результате гипокалиемии (пониженного уровня калия в крови), пониженной или повышенной функции щитовидной железы, алкоголизма, острой интоксикации, отравления, приема лекарственных препаратов, при переутомлении или стрессе.

Блокады сердца – вид аритмии, связанный с замедлением или прекращением прохождения импульсов по структурам миокарда (сердечной мышцы). Причинами возникновения блокад сердца может быть любое поражение миокарда (стенокардия, миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, гипертрофия отделов сердца), атеросклероз, врожденный порок сердца, передозировка некоторых лекарственных препаратов, наследственный фактор, нарушенная  функция щитовидной железы, развитие климакса и др.
В зависимости от течения блокады сердца подразделяют на транзиторную (преходящую), интермиттирующую (неоднократно возникающую и исчезающую на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующую и постоянную. По локализации различают синоаурикулярную (синоатриальную), внутрипредсердную, межпредсердную, атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую), а также внутрижелудочковую блокаду (блокады ножек пучка Гиса и нарушения проводимости в конечных разветвлениях волокон Пуркинье и миокарде). Симптомы: периодическое пропадание пульса, обмороки, судороги. При некоторых видах блокад сердца могут возникнуть острая сердечная недостаточность и внезапная смерть.

Диагностика аритмий сердца

  • Электрокардиография (ЭКГ)
  • Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
  • Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование
  • Внутрисердечное электрофизиологическое исследование
  • Чрезпищеводное ЭХО-КГ
  • Тредмил-тест

Лечение аритмии сердца в ГУТА-КЛИНИК

aritmiy4.jpgВремя от времени приступы аритмий бывают даже у абсолютно здоровых людей. Редкие эпизоды аритмий, не вызывающих ухудшение самочувствия, не нуждаются в лечении. Однако если Вы отмечаете у себя длительную аритмию, а ее появления стали частыми, лучше побеспокоиться о своем здоровье и обратиться к доктору. Опытные кардиологи ГУТА-КЛИНИК, члены Всероссийского научного общества кардиологов, кандидаты медицинских наук проведут диагностику аритмии на современном экспертном оборудовании европейского производства, поставят точный диагноз и назначат индивидуальную терапию.

Используя опыт зарубежных коллег, а также самые последние достижения в области современной кардиологии, наши специалисты проведут комплексное лечение всех видов аритмий, стабилизируют работу сердца, минеральный и кислородный обмен, артериальное давление, проведут лечение сопутствующих заболеваний. 

Высококлассная диагностическая база ГУТА-КЛИНИК позволяет поставить диагноз на ранней стадии развития аритмии с помощью оптимальных диагностических методов (ЭКГ, холтеровского мониторирования, тредмил-теста и др.). Дальнейшее наблюдение и своевременная антиаритмическая терапия под контролем опытных кардиологов ГУТА-КЛИНИК позволит Вам избежать грозных осложнений аритмий сердца (инсульта, инфаркта миокарда, развития сердечной недостаточности, тромбоэмболий и т.д.) и сохранить высокое качество жизни.

www.gutaclinic.ru