Что такое рубец на сердце

Формирование постинфарктного рубца на сердце. Миомаляция при инфаркте миокарда

В сроки наблюдений свыше месяца образовавшийся на месте инфаркта рубец бывает представлен грубоволокнистой соединительной тканью, богатой коллагеновыми волокнами и бедной клеточными элементами, в которой обнаруживается большее пли меньшее количество жировой ткани. Последняя врастает в рубец со стороны эпикарда. Но, по-видимому, ее образование происходит отчасти путем метаплазии из молодой соединительной ткани рубца (особенно в глубоких слоях стенки сердца вдали от эпикарда). В поздние сроки наблюдений отмечается дальнейшая перестройка рубца; клеточных элементов в нем обнаруживается очень мало (в основном это фиброциты, в меньшем количестве определяются фибробласты, макрофаги), происходят явления гиалиноза волокнистой соединительной ткани и еще большее разрастание жировой ткани, как бы вытесняющей волокнистую соединительную ткань.

На месте перенесенного перикардита (в связи с оперативным вмешательством и инфарктом миокарда) постоянно обнаруживается фиброз перикарда и большее или меньшее количество спаек между листками перикарда, а также между сердцем и язычковой долей левого легкого.

Наряду с последующей перестройкой рубца в отдаленные сроки наблюдения имеет место и дальнейшая перестройка сосудов: количество их становится еще меньшим и одновременно отмечается сравнительно большое количество сосудов замыкающего тина.

Функциональное отягощение сердца в третьей группе опытов, вызванное коарктационнои гипертонией в сочетании с перевязкой артерии, а следовательно, и обширной зоной ишемии миокарда, обусловило большую летальность собак в течение ближайших дней после операций. У остальных выживших собак наблюдались в общем более обширные очаги инфарцирования сердечной мышцы, чем в первой группе опытов, более длительные сроки их заживления и у 2 собак имелись признаки прогрессирования инфаркта в виде появления свежих очагов некроза по периферии рубцующегося инфаркта.

Особого внимания заслуживает появление вокруг рубцующегося инфаркта свежих очагов миомаляции, свидетельствующее о его прогрессировании и обусловленное, по-видимому, функциональным перенапряжением миокарда левого желудочка и возникающим при этом несоответствием между кровоснабжением и потребностью в питании сердечной мышцы.

В связи с явлениями прогрессирования инфаркта. большими его размерами и несоответствием между кровоснабжением и потребностью миокарда в этой группе опытов наблюдалось более медленное заживление инфаркта. У собаки № 38 аневризма сердца была огромных размеров. В остальных отделах миокарда, вне аневризмы, наблюдались явления гипертрофии и местами небольшой очаговый кардиосклероз. Таким образом, перевязка венечной артерии с одномоментной коарктацией аорты является довольно эффективным способом экспериментального воспроизведения аневризмы сердца.

Морфологические изменения сердца. обнаруженные у собак пятой группы опытов, были очень сходны с теми, которые имели место в третьей группе. Здесь также имели место более обширные, чем в первой группе опытов, очаги инфарцирования сердечной мышцы, сроки заживления были более длительными, а возникшие на месте инфарктов рубцы занимали большую площадь. Гипертрофия стенки левого желудочка вне рубца у собак этой группы также достигла значительных размеров.

У 9 собак пятой группы опытов при патологоанатомическом исследовании была обнаружена аневризма сердца.

Гистологическое исследование сердца собак четвертой группы опытов не показало каких-либо особенностей морфологической картины в миокарде, отличных от таковой в первой группе опытов.

Оглавление темы «Коррекция аневризмы сердца»:

Цитаты из фильма «Любовь и голуби»

— Ах ты, сучка ты крашена!

*****

Кикимор я не понимаю! Убери её, Надежда!

Знаете, как она меня называла? Никто не знает! Я ей говорю — Санюшка! А она мне — Митюнюшка!…

Умерла, говорит, дедушка, твоя бабушка.

Инфаркт Миокарда! Вот такой рубец! Вскрытие показало.

Рубец после инфаркта и его лечение

Заболевания

Что такое рубец после инфаркта? В норме мышца сердца, то есть миокард, состоит из особой ткани, отличительным свойством которой является способность сокращаться и обеспечивать циркуляцию крови. После инфаркта миокарда какая-то часть сердечной мышцы атрофируется. В этом месте появляется рубец, из соединительной ткани и, не способный к сокращениям. Ткани и органы снабжаются кровью с питательными веществами и кислородом неравномерно. В результате после инфаркта рубцы на сердце нарушают правильное функционирование организма. Поэтому важно знать, что делать для рассасывания рубцов на сердце, образовавшихся после инфаркта.

Лечение рубцов после инфаркта стволовыми клетками

На сегодняшний день существует только одна методика, которая позволяет убрать все рубцы после инфаркта и восстановить сердце — это лечение стволовыми клетками. Необходимо отметить, что полностью удалить рубец на сердце удается только в том случае, если начать лечение стволовыми клетками буквально сразу же после перенесенного инфаркта (через одну неделю).Стволовые клетки характеризуются уникальными возможностями восстановления (регенерации) многих тканей, в том числе сосудов и сердечной мышцы.
нимая, что такое рубец после инфаркта, легко представить, как введенные стволовые клетки концентрируются в поврежденных участках миокарда и замещают клетки соединительной ткани, составляющие рубец. Вытесненные клетки рубца заменяются «родными» первичными клетками мышцы сердца — кардиомиобластами. Восстановление мышечной ткани миокарда обеспечивает возобновление полноценной сократительной функции сердца.

Лечение стволовыми клетками последствий инфаркта миокарда весьма эффективно для восстановления тканей сосудов, способствует их освобождению от атеросклеротических бляшек и повышает эластичность. Если вы знаете, что делать для рассасывания рубцов на сердце, то сможете вернуть полноценное кровоснабжение всех тканей и органов вашего тела.

В отдельных случаях, через длительный промежуток времени после инфаркта миокарда, развивается мощная сеть коллатеральных сосудов, которые увеличивают наполнение сердца кровью. При дальнейших медицинских обследованиях таких вариантов перенесенный инфаркт у пациентов невозможно диагностировать, а сердце получает нормальный «рацион питания» благодаря сильным и здоровым сосудам, и вы окончательно забываете, что такое рубец после инфаркта.

Как вернуться к полноценной жизни после инфаркта?

Благотворное действие стволовых клеток является комплексным и распространяется на все системы органов, восстанавливая правильное функционирование целого организма.
гкие, печень, почки избавляются от застойных жидкостей, а вы наслаждаетесь свободным дыханием и легкостью в ногах, распрощавшись с отеками. Нервная система приходит в норму, улучшается ночной сон — утренние пробуждения снова радуют вас зарядом бодрости и свежестью ощущений. Восстановление обменных процессов и выработки гормонов позволяют вам с удовольствием вернуться к активной физической и эмоциональной жизни, в том числе заниматься сексом. Если вам удалось разобраться, что делать для рассасывания рубцов на сердце. то жизнь после инфаркта доступна вам во всей полноте своих удивительных красок!

Фитотерапия сердечных рубцов

Самым эффективным и проверенным способом траволечения рубцов на сердце оказался чистотел. Для приготовления целебного средства необходимо взять столовую ложку чистотела и добавить стакан кипятка. Выдержать в термосе 30-40 минут и принимать по 2 столовые ложки лекарственного настоя за полчаса до употребления пищи.

heal-cardio.ru

доброе время суток!
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен.
ключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст.
С о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) — 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) — проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год — обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3.
еходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10.
ключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа<1,ФК-32мм Регургитации нет. Аортральный клапан:Vel/Рg -1,3/5,8/3,2., раскрытие- 23мм Регургитации нет.Клапан легочной артерии:Vel/Рg-0,9/2,9/1,9 Регургитации нет., Рср-17,1мм.рт.ст. Трикуспидиальный клапан: Vmax-64см/сек.,Регургитации нет.,.ФК-30мм. Перикард-жидкости нет.Заключение: ППТ-1,94м, камеры сердца не расширены, сократительная фукция левого желудочка достаточная, зон гипокинеза четко не определяется, незначительная концентрическая ГЛЖ.ДДлж,1 тип.
рта не расширена, кинетика и морфология клапанов не изменена, легочная артерия не расширена, признаков легочной гипертензии нет, жидкости в перикарде нет, НПВ не расширен, колабирует на вдохе более чем на 50%. 8 августа прошли ещё 2 независимых УЗИ, без диагноза и результатов ЭКГ. в разных мед. учреждениях
Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать , что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!

www.health-ua.org

Причины кардиосклероза

Основные причины рубцевания сердечной мышцы связаны с последствиями разных болезней.

Миокардиты — воспаление сердечной мышцы, возникают при тяжелых инфекционных заболеваниях (детские инфекции, грипп, ангина), ревматизме. В результате у детей остается рубец в сердце на всю жизнь. Миокардит, как осложнение течения инфекционных заболеваний, поражает ребенка или взрослого в случае резкого ослабления иммунитета. При ревматизме склеротические изменения распространяются на клапаны сердца. Они теряют способность к своевременному полному замыканию. Формируется порок сердца. Миокардиты сопутствуют отравлениям токсическими веществами, осложняют течение хронической почечной или печеночной недостаточности. Отдельно следует указать на аллергические миокардиты. Тяжесть болезни обусловлена развитием аллергии на свои собственные клетки сердечной мышцы. Аллергенами могут служить и лекарственные препараты (противотуберкулезные средства, онкологические, противовоспалительные препараты, антибиотики).
Острый инфаркт миокарда — болезнь связана с тромбозом сосуда, поставляющего кислород и питательные вещества сердечной мышце. Некротизированные участки мышцы заменяются на рубцовую ткань. Кардиосклероз — это благоприятный исход для инфаркта, но он не гарантирует отсутствия повторных инфарктов.
Атеросклеротический кардиосклероз — развивается при хронической ишемии миокарда, когда дело не доходит до острого инфаркта, но питание мышцы нарушается постепенно. Со временем возникают новые участки кардиосклероза. Сосуды сердца уплотнены, просвет в значительной степени перекрыт атеросклеротическими бляшками.
Травма сердца — проникающие ранения, повреждения ребрами при закрытых травмах грудной клетки оставляют после себя рубцы. Послеоперационный кардиосклероз при спасительных для малышей ранних хирургических вмешательствах по поводу врожденных пороков развития остается, как шрам на сердце.

Виды и диагностика кардиосклероза

МКБ-10 (Международная классификация болезней десятого пересмотра) включает все виды кардиосклероза в класс заболеваний сердца и сосудов (I20.0—I20.9). Применяемые в России термины адаптированы к МКБ-10, но иногда не совпадают с ней.

По величине поражения мышцы сердца выделяют 2 вида:

очаговый кардиосклероз — соединительная ткань появляется мелкими участками, не прорастает мышцу насквозь, характерен, как следствие острого миокардита у детей или взрослых, может вообще не проявляться никакими симптомами, выявляется на профилактическом осмотре;
диффузный — замена мышечной ткани на рубцовую происходит интенсивно, захватывает большие поверхности и всю глубину мышцы. Чаще возникает на фоне ишемической болезни сердца. Прогрессирование заболевания осложняет состояние больного.

В зависимости от главной причины развития условно подразделяют кардиосклероз на:

атеросклеротический,
постмиокардитический,
постинфарктный.

Установить состояние сердечной мышцы помогают такие виды обследования, как электрокардиография, эхокардиография, ультразвуковое исследование сердца, рентгенограмма. Эти методы позволяют оценить правильность и полноту сокращений миокарда, закрытие клапанов сердца, выявить «работоспособность» отдельных участков мышцы.

Клинические признаки кардиосклероза

Кардиосклероз проявляет себя тремя видами симптомов:

нарушения ритма сердечных сокращений;
появление и нарастание сердечной недостаточности;
ишемия миокарда.

Нарушения ритма при кардиосклерозе могут возникнуть внезапно или иметь постоянный характер в связи с физической нагрузкой. Вид нарушений зависит от расположения рубца по отношению к проводящей системе сердца. Соединительная ткань «перегораживает» нормальный поток нервного импульса, заставляет его искать другие пути. Так возникает аритмия в виде экстрасистол (внеочередных сокращений), блокад разной степени, изменения ритма в виде частого или редкого пульса, мерцательной аритмии.

При нарушении ритма пациента беспокоят сердцебиения, «перебои» ритма сердца, головокружение, слабость, снижение памяти, возможны приступы потери сознания.

Сердечная недостаточность развивается по лево- или правожелудочковому типу. Непораженная часть сердца вынуждена брать на себя повышенную нагрузку. Мышца утолщается. Но, несмотря на это, кислорода в тканях организма не хватает. Первые признаки появляются при небольшой физической нагрузке или волнениях. Во время спокойной ходьбы беспокоят частые сердцебиения, одышка. К вечеру на стопах и голенях отмечаются отеки. В дальнейшем эти симптомы возникают без нагрузки. Ночью появляется удушье, кашель с розовой мокротой. Приходится спать на высоких подушках. Проявляются давящие боли в правом подреберье (за счет нарастания застоя в печени).

Симптомы ишемии связаны с нарастающим недостатком питания самой мышцы сердца. Через суженные сосуды проходит мало крови. «Голодающий» миокард проявляет себя приступами стенокардии с загрудинными болями при физической нагрузке и в покое. Боли отдают в левое плечо, руку, лопатку. Иногда носят «жгучий» характер, сопровождаются чувством давления, нехватки воздуха. На недостаточную силу сердечных сокращений реагирует головной мозг. Появляется головокружение, снижение памяти, приступы потери сознания.

Профилактика и лечение кардиосклероза

Профилактика кардиосклероза сводится к своевременной диагностике и терапии всех заболеваний, приводящих к рубцовому замещению мышечных волокон. Особенное внимание необходимо уделить предотвращению инфекционных и аллергических миокардитов. Следует долечивать ангины, проходить контрольные анализы крови, позволяющие установить активность воспалительного процесса. Электрокардиографическое и ультразвуковое обследование детей после перенесенного инфекционного заболевания позволит своевременно пролечить миокардит и свести последствия к минимуму (останется небольшой рубчик). Любое подозрение педиатра на прослушивание сердечного шума нужно подтверждать обследованием, консультацией специалиста, детского кардиолога.

Интоксикация взрослого организма никотином и алкоголем сводит к минимуму иммунитет. Любая инфекция в таком случае приведет к поражению сердца. Интенсивное развитие атеросклероза еще более ухудшит состояние. Вредные привычки, неполноценное питание, стрессовые ситуации делают сердце беззащитным, способствуют формированию кардиосклероза.

Кардиосклероз неизлечим. Заменить рубцовую ткань на новую невозможно. Разве что, пересадка сердца может решить полностью все проблемы. Исследования по применению стволовых клеток для этой цели пока проводятся только в лаборатории. Необходимо помнить, что кардиосклероз накладывается на основное заболевание, которое требует лечения.

В терапии у врача имеется только два варианта:

замедлить процесс склерозирования еще нормальных мышечных клеток;
помочь сердцу поддержать деятельность в условиях недостаточности кровообращения.

Важное значение придается соблюдению специальной диеты.

Для разгрузки кровеносного русла необходимо ограничить употребление жидкости, соленых и острых блюд. Рекомендуется готовить всю пищу без соли. На стол для наглядности ставить солонку с одной чайной ложкой соли (5 г), это составляет дневную норму.

В продукты необходимо включить богатые калием изюм, курагу, фрукты и овощи, варить картофель «в мундире», зелень в виде салата, укропа, петрушки, капусты.

Соблюдение принципов противохолестериновой диеты помогает замедлить развитие атеросклеротического кардиосклероза. Не рекомендуется жареное и жирное мясо, сливочное масло, майонез, кондитерские изделия, белый хлеб, кофе и крепкий чай, сладкие газированные напитки. Их нужно заменить вареным мясом птицы, рыбой, растительным маслом, медом, зеленым чаем, морсами и компотами из фруктов и ягод. Рекомендовано воздержаться от всего, что вызывает метеоризм (вздутие живота).

При установлении инфекционной причины назначаются антибиотики, противогрибковые, противовоспалительные средства.
Больному с кардиосклерозом следует избегать стрессовых ситуаций, принимать успокаивающие средства.
Для облегчения нагрузки на сердечную мышцу назначаются мочегонные средства, сердечные гликозиды, препараты, сокращающие потребление кислорода.
При нарушенном ритме приходится принимать постоянно или время от времени антиаритмические лекарства.
Статины — предотвращают отложение холестерина и развитие атеросклероза сосудов сердца.
Сосудорасширяющие средства позволяют поддерживать кровоснабжение органов. Препараты, содержащие нитраты, рекомендуются только при повышенном артериальном давлении.

Первая неотложная помощь при инфаркте миокарда

1. Прекратите физическую нагрузку. Остановитесь, при возможности сядьте. Обеспечьте приток свежего воздуха.

2. Помощь при инфаркте миокарда начинается с измерения аретриального давления. При подъеме АД до 160-180/100 мм рт. ст. разжуйте 1 таблетку коринфара или клофелина.

3. Успокойтесь и расслабьтесь. Примите успокоительные средства (валерьянка, 30-40 капель корвалола, валокардин).

4. Если такой приступ произошел впервые, неотложная помощь при инфаркте миокарда будет заключаться в срочном вызове «скорой помощи».

5. Если это уже не первый приступ и есть рекомендации врача, примите 1 таблетку нитроглицерина под язык или нитроспрей. Если боль не проходит через 3 — 5 мин, то повторите прием 1 табл. нитроглицерина под язык или нитроспрей. Если приступ загрудинных болей не удается снять в течение 20 минут, то надо немедленно разжевать 1 таблетку (0,5 г) аспирина (нельзя исключить инфаркт миокарда) и срочно вызвать «Скорую помощь».

После первого приступа стенокардии необходимо обратиться к врачу, чтобы пройти обследование и получить рекомендации по лечению.

Оказывая первую помощь при инфаркте миокарда, врач должен знать все подробности приступа, потому что изменения на электрокардиограмме вне приступа могут отсутствовать.

Если при лечении инфаркта миокарда в острой фазе вовремя провести тромболитическую терапию, способствующую растворению тромбов в коронарных сосудах, то можно значительно ограничить размеры ИМ и даже его прервать.

Рубец, образующийся после инфаркта миокарда

У больных, перенесших инфаркт миокарда, на месте некроза сердечной мышцы образуется рубец, который не способен сокращаться и выполнять насосную функцию. Если была закупорена малая артерия, то размер рубца маленький. Если прекратился доступ крови по крупной артерии, то рубец, образующийся после инфаркта миокарда, — большой. Чем раньше вы обратитесь за медицинской помощью, тем больше шансов сократить размер рубца. В первые 6—12 час от начала ИМ с помощью специальных средств (тромболитическая терапия) можно растворить тромб.

При неэффективности терапевтического лечения в специализированных кардиологических учреждениях проводят реваскуляризацию (восстановление сосудов, которые были разрушены некротическим процессом) миокарда: коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование.

Инфаркта миокарда (ИМ) — очень опасное заболевание, нередко приводящее к смерти. Наиболее опасным периодом считаются первые сутки возникновения ИМ (особенно первые 2 часа). В это время возникают нарушения ритма и проводимости сердца, которые могут привести к его остановке. По истечении 1 месяца после ИМ осложнения возникают реже. Однако в течение первого года после ИМ умирают 3—7% пациентов, а риск повторного ИМ — 20—40%. При правильном лечении через 4—6 месяцев до 80% пациентов, перенесших ИМ, могут вернуться к нормальной жизни.

Жизнь после инфаркта миокарда

Большинство людей, перенесших ИМ, возвращаются к нормальной жизни. Несмотря на то, что часть клеток миокарда погибает, остальная часть сердца продолжает работать. Со временем сердце приспособится к нагрузке, и вы сможете вернуться к нормальному образу жизни. При реабилитации после инфаркта миокарда необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача по повышению физической активности. При этом вы должны помнить, что для предупреждения осложнений необходимо пересмотреть свое отношение к здоровью.

Реабилитация после инфаркта миокарда исключает курение.

Ограничьте употребление алкоголя или полностью откажитесь от него.

После инфаркта миокарда объем допустимых физических нагрузок определяют с помощью нагрузочных проб. 50—70% от уровня переносимых нагрузок (зона безопасного пульса), определенных с помощью нагрузочного теста, рекомендуют в качестве тренирующих.

Жизнь после инфаркта миокарда не заканчивается, однако важно соблюдать все рекомендации врачей и правила здорового питания. Пищу следует готовить на пару, отваривать или запекать. Используйте растительные жиры. Необходимо увеличить потребление овощей и фруктов и резко ограничить количество животных жиров и сладкой пищи.

med-pomosh.com