Гипертрофия это

Что такое гипертрофия сердца?

Тяжелая физическая работа, занятия спортом, болезни, нездоровый образ жизни создают условия, когда сердцу приходится работать в усиленном режиме. Чтобы обеспечить клетки организма бесперебойным полноценным питанием, ему приходится чаще сокращаться. И получается ситуация аналогичная накачиванию, например, бицепсов. Чем больше нагрузка на желудочки сердца, тем больше они становится.

Гипертрофия бывает двух видов:

  • концентрическая, когда мышечные стенки сердца утолщаются, но диастолический объем не меняется, то есть полость камеры остается нормальной;
  • эксцентрическая сопровождается растягиванием полости желудочка и одновременным уплотнением его стенок за счет роста кардиомиоцитов.

Гипертрофия сердца

При концентрической гипертрофии утолщение стенок впоследствии оборачивается потерей их эластичности. Эксцентрическая гипертрофия миокарда обусловлена увеличением объема перекачиваемой крови. По разным причинам может развиваться гипертрофия обоих желудочков, отдельно правой или левой стороны сердца, включая гипертрофию предсердий.


Физиологическая гипертрофия

Физиологическим называют увеличение, развивающееся в ответ на периодические физические нагрузки. Организм пытается ослабить возросшую нагрузку на единицу массы мышечного слоя сердца, увеличивая количество и объем его волокон. Процесс происходит постепенно и сопровождается одновременным ростом капилляров и нервных волокон в миокарде. Поэтому кровоснабжение и нервная регуляция в тканях остаются нормальными.

Патологическая гипертрофия

В отличие от физиологического, патологическое увеличение мышц сердца связано с постоянной нагрузкой и развивается гораздо быстрее. При некоторых пороках сердца и клапанов этот процесс может занять считанные недели. В результате происходит нарушение кровоснабжения миокарда и нервной трофики тканей сердца. Кровеносные сосуды и нервы просто не успевают за ростом мышечных волокон.

Патологическая гипертрофия провоцирует еще большее увеличение нагрузки на сердце, что ведет к ускоренному износу, нарушению проводимости миокарда и, в конечном счете, к обратному развитию патологии – атрофии участков сердечной мышцы. Гипертрофии желудочков неизбежно влекут за собой увеличение предсердий.

Сердце спортсмена

Слишком большой объем физических нагрузок может сыграть со спортсменом злую шутку. Гипертрофия, которая сначала развивается как физиологический ответ организма, может со временем привести к развитию сердечных патологий. Чтобы сердце приходило в норму нельзя резко бросать занятия спортом. Нагрузки нужно снижать постепенно.

Сердце спортсмена


Гипертрофия левых отделов сердца

Гипертрофия левых отделов сердца – это наиболее часто встречающийся синдром. Левые камеры сердца отвечают за перекачку и выброс в аорту крови, обогащенной кислородом. Важно, чтобы она беспрепятственно проходила по сосудам.

Гипертрофированная стенка левого предсердия образуется по нескольким причинам:

  • стеноз (сужение) митрального клапана, регулирующего кровоток между предсердием и левым желудочком;
  • недостаточность митрального клапана (неполное его закрытие);
  • сужение клапана аорты;
  • гипертрофическая кардиомиопатия — генетическое заболевание, ведущее к патологическому увеличению миокарда;
  • ожирение

Среди причин, вызывающих ГЛЖ, на первом месте стоит гипертония. Другие факторы, провоцирующие развитие патологии:

  • постоянные повышенные физические нагрузки;
  • гипертоническая нефропатия;
  • гормональные сбои;
  • сужение клапана аорты на фоне атеросклероза или эндокардита.

Постоянные физические нагрузки

ГЛЖ делят на три стадии:

  • первая или аварийная, когда нагрузка превышает возможности сердца и начинается физиологическая гипертрофия;
  • вторая – это устойчивая гипертрофия, когда сердце уже адаптировалось к повышенной нагрузке;
  • третья – истощение запаса прочности, когда рост ткани опережает рост сосудистой и нервной сети миокарда.

Гипертрофия правой стороны сердца

Правое предсердие и желудочек принимают венозную кровь, поступающую через полые вены от всех органов, и далее отправляют ее в легкие для газообмена. Их работа напрямую связана с состоянием легких. Гипертрофический синдром правого предсердия обусловлен следующими причинами:

  • обструктивные болезни легких – хронические бронхиты, пневмосклероз, бронхиальная астма;
  • частичная закупорка легочной артерии;
  • уменьшение просвета или наоборот недостаточность трехстворчатого клапана.

Гипертрофия правого желудочка связана со следующими аномалиями:

  • пороки сердца (тетрада Фалло);
  • повышение давления в артерии, соединяющей сердце и легкие;
  • уменьшение просвета легочного клапана;
  • нарушения перегородки между желудочками.

Как проявляется гипертрофия сердца?

Начальная стадия гипертрофии миокарда протекает бессимптомно. Увеличение сердца в этот период можно обнаружить только во время обследования. В дальнейшем признаки синдрома зависят от локализации патологии. Гипертрофия левых камер сердца проявляется следующими симптомами:


  • снижение работоспособности, быстрая утомляемость;
  • головокружения с обмороками;
  • боль в сердце;
  • нарушения ритма;
  • непереносимость физических нагрузок.

Увеличение правой стороны сердца связано с застоем крови в венах и легочной артерии. Признаки гипертрофии:

  • трудности дыхания и боли в груди;
  • отеки ног;
  • кашель;
  • чувство тяжести в правом подреберье.

Диагностика

Основные методы диагностики гипертрофии – ЭКГ и УЗИ сердца. Сначала проводится осмотр больного с аускультацией, во время которого прослушиваются шумы в сердце. ЭКГ признаки выражаются в смещении оси сердца вправо или влево с изменением конфигурации соответствующих зубцов. Помимо электрокардиографических признаков гипертрофии необходимо видеть степень развития синдрома. Для этого применяют инструментальный метод – эхокардиографию. Она дает следующую информацию:

  • степень утолщения стенки миокарда и перегородки, а также наличие ее дефектов;
  • объем полостей;
  • степень давления между сосудами и желудочками;
  • есть ли обратный ток крови.

Тесты с помощью велоэргометрии, во время которой снимается кардиограмма, показывают устойчивость миокарда к нагрузкам.

Лечение и прогноз

Лечение направлено на основные заболевания, вызывающие гипертрофию сердца – гипертонию, легочные и эндокринные заболевания. При необходимости проводится антибактериальная терапия. Из медикаментов применяют мочегонные, гипотензивные, спазмолитические препараты.

Если игнорировать лечение основных заболеваний, прогноз для гипертрофии сердца, особенно левого желудочка неблагоприятный. Развивается сердечная недостаточность, аритмия, ишемия миокарда, кардиосклероз. Наиболее серьезными последствиями являются инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

cardioplanet.ru

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

По патогенезу выделяют следующие формы гипертрофии:

· рабочая или компенсаторная;

· викарная или заместительная;

· гормональная или нейрогуморальная.

Самый частый вид гипертрофии – это рабочая гипертрофия, которая встречается как в условиях физиологии, так и при некоторых патологических состояниях. Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани. Примером рабочей гипертрофии в физиологических условиях может служить гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов, у лиц тяжелого физического труда.


В условиях патологии рабочая гипертрофия развивается в тех случаях, когда в результате болезненного процесса органу или части органа приходится усиленно работать. Другими словами, рабочая гипертрофияэто гипертрофия усиленно функционирующего органа.

Рабочая гипертрофия наблюдается в тканях, состоящих из стабильных, неделящихся клеток, в которых адаптация к повышенной нагрузке не может быть реализована путем увеличения количества клеток. Такой вид гипертрофии часто встречается в полых органах, имеющих стенку из гладкой мускулатуры: стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря. Она является морфологическим выражением хронической непроходимости. Причины этой непроходимости разнообразны, например, рубцовый стеноз привратника в результате заживления язвы желудка или луковицы 12-типерстной кишки, экзофитно растущие (т.е. растущие в просвет) опухоли кишечника, аденоматозная гиперплазия предстательной железы, которая, сдавливая мочеиспускательный канал, препятствует выведению мочи из мочевого пузыря. Компенсация функции этих органов происходит за счет увеличения объема гладкой мускулатуры стенки выше места препятствия. В клинике наиболее значение имеет рабочая гипертрофия сердца.


Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их обозначают как интракардиальные. В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальныхпричинах.

К интракардиальным причинам относятся пороки сердца. Пороки сердца представляют собой стойкие, необратимые нарушения анатомического строения сердца, которые сопровождаются нарушением его функции. Пороки сердца бывают:

· врожденными;

· приобретенными.

Врожденные пороки – это структурные изменения, связанные с искажением этапов внутриутробного морфогенеза сердца (дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородок, полное отсутствие межжелудочковой или межпредсердной перегородок – трехкамерное сердце) или окончательного формирования сердечно-сосудистой системы после рождения.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца, аорты, и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Самой частой причиной этих пороков является ревматизм, реже – бактериальный эндокардит, атеросклероз, сифилис.

Механизм развития приобретенного порока чаще всего связан с разрастанием рубцовой волокнистой соединительной ткани в клапане (т.е. склерозом) в исходе эндокардита. В результате склеротической деформации клапанного аппарата могут возникнуть два типа пороков:


недостаточность клапанов – створки клапана не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия,

стеноз (или сужение) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов (аорты и ствола легочной артерии).

При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Изолированный порок – это поражение одного клапана, поражение двух и более клапанов называют сочетанный порок.

Все экстракардиальные причины, как в малом, так и в большом круге кровообращения объединены одним клиническим симптомом – гипертензией, то есть повышением внутрисосудистого давления, при котором сердце вынуждено усиленно работать.

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца – это:

повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом и большом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов),

повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность клапанов с регургитацией крови).

Оба эти механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов. И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.


Интракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü стеноз устья аорты;

ü недостаточность аортального клапана;

ü недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины гипертрофии левого желудочка сердца:

ü гипертоническая болезнь;

ü симптоматическая гипертензия (при болезнях почек, эндокринных желез – тиреотоксикоз, опухоли надпочечников, гипофиза и др.);

ü общее ожирение (за счет увеличения объема микроциркуляторного русла).

Интракардиальные причины гипертрофии правого желудочка сердца:

ü стеноз устья ствола легочной артерии;

ü недостаточность клапанов легочной артерии;

ü недостаточность трехстворчатого клапана;

ü стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

ü недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка).

Макроскопическая картина гипертрофии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса. Если в норме масса сердца в среднем равна 250.0-280.0 граммам, то в условиях патологии она может достигать одного килограмма, а в редких случаях и более. Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена. Нормальная толщина стенки левого желудочка 0,8-1,0 см, при гипертрофии – до 2-3 см. Правый желудочек в норме толщиной 0,2-0,4 см, при гипертрофии утолщается до 1.0-1.5 см. Утолщается межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, то есть гипертрофия развивается по типу ксцентрической.


Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (который включает эндоплазматический ретикулум, рибосомы и аппарат Гольджи).

Исход рабочей гипертрофии. В принципе, рабочая гипертрофия процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме. Но на практике такая возможность редка. Часто исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца в связи с тем, что процесс гипертрофии ограничен возможностью кровоснабжения органа. Со временем, по мере нарастания массы органа, возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение.Развивающаяся в органе гипертрофия, несомненно, имеет положительное значение, поскольку позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. Этот период в клинике называется стадией компенсации. В дальнейшем, когда в органе возникают дистрофические изменения, происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает декомпенсация органа. А применительно к сердцу – развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (почки) или при удалении части органа, например в печени, в легких.

Гормональная или коррелятивная гипертрофия. Примером физиологической гормональной гипертрофии может служить гипертрофия матки при беременности. В условиях патологии гормональная гипертрофия возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Примером такой гипертрофии может служить акромегалия (от греч. akros – крайний, выступающий, megalos – большой), обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона, возникающая обычно на почве эозинофильной аденомы. При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета. При удалении опухоли процесс обратим.

Выделяют также патологическую гипертрофию. Патологическая гипертрофия возникает при отсутствии соответствующего стимула – увеличенной функциональной потребности. Миокардиальная гипертрофия, происходящая без видимой причины (при отсутствии гипертензии, пороков клапанов и врожденных болезней сердца), рассматривается как пример патологической гипертрофии и носит название гипертрофической кардиомиопатии.

studopedia.ru

Причины гипертрофии сердца

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Причины гипертрофии левого желудочка

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

  • Артериальная гипертензия;
  • Стеноз (сужение) аортального клапана;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.

Причины гипертрофии правого желудочка:

  1. Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ;
  2. Сужение отверстия клапана легочной артерии;
  3. Врожденные пороки сердца;
  4. Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.

В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2 — 3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

5465468468

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.

У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. д.), гипертрофическая кардиомиопатия и другие.

Причины гипертрофии левого предсердия

  1. Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей;
  2. Стеноз или недостаточность митрального или аортального клапана;
  3. Артериальная гипертензия;
  4. Гипертрофическая кардиомиопатия;
  5. Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Причины гипертрофии правого предсердия

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

  • Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) – бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;
  • Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка;
  • Врожденные аномалии развития сердца (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

При сужении или неполном смыкании створок трикуспидального клапана изменения кровотока аналогичны таковым левой половины сердца при изменении митрального клапана.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

  • Одышка;
  • Головокружение, обмороки;
  • Боли в области сердца;
  • Разнообразные аритмии;
  • Быстрая утомляемость и слабость.

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие.
При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

  1. Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
  2. Цианоз и бледность кожи;
  3. Отеки;
  4. Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Способы диагностики гипертрофических изменений

Самым простым, доступным, но вместе с тем и наиболее эффективным способом диагностики гипертрофии сердечной мышцы является УЗИ или эхокардиография. При этом можно точно определить толщину различных стенок сердца и его размер.

Косвенные признаки таких изменений можно обнаружить с помощью ЭКГ:

  • Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V1 и V2, а также отклонение электрической оси сердца вправо.
  • При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V5 и V6 и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

Лечение гипертрофии сердца

Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

54684684864

В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, мочегонных.

При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца.

В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции. При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

sosudinfo.ru

ГИПЕРТРОФИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ (отгреч. hyper—чрезмерно и trophe—питание), чрезмерный объем какой-либо ткани или органа. Под Г. в тесном смысле надо понимать(Virchow) такое увеличение тканей или органов, к-рое проявляется увеличением объема клеток, их образующих , а не количества этих клеток (гиперплазия, си.). По существу нее увеличение тканей и органов, превышающее нормальные • их размеры в организме, протекает б. ч. обоими путями: путем увеличения объема самих клеток и путем увеличения их числа. Условием для отграничения понятия Г. от др. процессов «прогрессивного роста» является б. илим. полное фнкц.тождество избыточной по размерам ткани с предсуществовавшей норм, материнской тканью. В противоположность этому, при регенерации тканей и органов тождество продуктов прогрессивного роста с исходной тканью, по новейшим данным (Fritsch, Kurz, Weiss), проявляется в самых ограниченных размерах. Равным образом и в опухольных процессах продукты избыточного роста в подавляющем большинстве случаев утрачивают фнкц. тождество с исходной тканью. Самый термин Г., т. е. «усиленное питание», нельзя признать удачным, т. к. причиной усиленного роста является вовсе не избыток питания. За ближайшие причины Г. нужно считать: 1) внешние факторы, лежащие как за пределами всего организма в целом, так и внутри организма, когда одна система его является внешним фактором в отношении другой системы; 2) внутренние факторы, лежащие в закономерностях развития. самого организма. К первому виду Г. относится избыточное образование тканей в результате сильных и длительных воспалительных процессов, напр. образование костной мозоли, гипертрофической грануляционной ткани (саго luxuriens). Это т.н. воспалите л ь-ная Г. Сюда же относятся:.хрон. гипертрофические катары слизистых оболочек, приобретающие часто полипозную форму; Г. эпидермиса, гиперкератозы, комбинирующиеся с папилярными образованиями, как острые кондилёмы; воспалительные формы слоновости; экзостозы и гиперостозы костей и.т. п. К тому же виду Г. по принципу причинности нужно отнести те чрезмерные увеличения тканей, к-рые возникают в организме при других внешних обстоятельствах, как-то: увеличение мышц при излишней нагрузке их работой у лиц тяжелого физ. труда, у атлетов (рабочая Г.). Морпурго (Мог-purgo) получал рабочую Г. произвольных мышц эксперимент, путем на собаках, выдерживая их сначала в течение месяца в тесном помещении, а затем в течение 80 дней заставляя их проделывать большую работу пробегом в 3.218 км. Автор нашел, что мышечные пучки оказались увеличенными в 7Vs Раз; число отдельных волокон осталось то же самое, а поперечник каждого волокна увеличился в 8 раз. Эти измерения Морпурго показали, что рабочая Г. мышц обусловливается не гиперплазией ,а исклю-чительно увеличением размеров существующих клеточных элементов. Непосредственно к последнему виду Г. примыкают Г., являющиеся следствием увеличенной нагрузки функции органа в зависимости от др. системы организма или влияния одной части органа на другую. К таким Г. относится Г. сердечной мускулатуры, а именно: правого желудочка при повышении сопротивления току крови в разветвлениях легочной артерии (при эмфиземе, хрон. tbc); Г. левого желудочка вслед за сужением аортального отверстия, при повышенном сопротивлении для тока крови по артериям большого круга кровообращения (см. рисунок 1 и 2*) (гипертен-сия, болезни почек, общий артериосклероз). Надо упомянуть и о гипертрофии мочевого пузыря вслед за сужением уретры (см. рисунок 3); Г. гладкой мускулатуры желудка при сужении привратника и в отдельных частях кишечника при рубцовых стяжениях его дистальных участков. Размеры гипертрофированных мышц бывают очень велики и превосходят нормальные размеры в 5—6 раз и более; таково напр. «бычье сердце» или мочевой пузырь при цистите, стриктурах уретры, увеличениях простаты, когда толщина стенки пузыря может достигнуть 12 см. Все эти виды Г. являются по существу механическими гипертрофиями.

Рисунок 1. Стенка нормального левого желудочка.

Что касается Г. железистых о р rail о в, то их увеличение обусловливается влиянием хим. агентов. Фнкц. Г. этих органов является в виде т. н. викарной, компенсаторной Г. (см. Викариирующие процессы). Таковы Г. печени, почек, яичек, грудных желез, щитовидной железы, паращитовид-ных желез, поджелудочной железы с Лангер-гансовыми островками и т. п. В тех случаях,

Рис.

Стенка гипертрофированного левого желудочка. когда часть печени или одна из почек погибает или по каким-либо причинам (травматические дефекты, хронич. воспалительные процессы) длительно поражена в своей функции, оставшаяся неповрежденной, способная к функционированию часть увеличивается, принимая на себя, соответственно потребности целого организма, усиленную

* Рисунок 1 и 2 даны при одинаковом уменьшении.

Рисунок 3. Гипертрофия предстательной железы, вызвавшая затруднение мочеиспускания и последующую гипертрофию мочевого пузыря. Хорошо выражены трабекулы мочевого пузыря. функцию. При Г. печени не только увеличиваются размеры клеток, по также и их число (наблюдаются митозы), т.ч. печеночные балки становятся толще, сильно извиты и более многочисленны. Иногда типичное строение долек нарушается, и образуются аденомо-подобные узлы. При Г. почек увеличиваются клубочки, канальцы становятся шире,растут в длину, а потому извиваются сильнее, а затем увеличиваются размеры эпителия. Новых канальцев и клубочков, как думают иек-рые (Борет), не образуется. Компенсаторная Г. наблюдается и при врожденных дефектах органов. Характер викариирую-щей Г. имеют также увеличения одних желез с внутренней секрецией вслед за выпадением функции других в тех случаях, когда между ними налицо синергетическая кореляция. Такова напр. Г. гипофиза после тиреоидектомии или Г. корки надпочечника вслед за кастрацией. В отдельных звеньях кроветворной системы (селезенка, лимф, железы, костный мозг) могут также возникать гипертрофические состояния ви-кариирующего значения. Т. о. викариирова-ние наблюдается не только в однородных, но и различных органах. В других коре-лятивных Г. дело идет не о восполнении функции другого органа, но скорее об анта-гонистич. действии (антагонистическая Г.). К гипертрофическим процессам относятся также увеличения тканей и органов, к-рые появляются, как думают, при уменьшении нормального давления на них со стороны соседних частей,—т.н. вакатная Г. (hy-pertrophia ex vacuo); примерами последней могут служить утолщения на внутренней поверхности костей черепа при атрофии мозга и разрастание синовиальной оболочки суставов после всасывания длительно существовавших в них выпотов. Другие (Борет) полагают, что здесь дело касается изменения в обмене веществ, имеющего местный характер. Перечисленные выше виды Г. так или иначе, непосредственно или косвенно, связаны с воздействием внешних факторов в указанном смысле. Но имеются Г. врожденного характера, относящиеся к явлениям наследственности и проявляющиеся как изменения внутренних закономерностей развития. Эти Г. появляются уже при рождении или в самом раннем возрасте. Такие количественные изменения в развитии тканей и органов имеются при т. н. врожденном гигантском росте и могут распространяться либо на весь организм (общий гигантизм), либо на отдельные участки. Частичный гигантский рост захватывает то все конечности, то руки или ноги, то отдельные органы, как мозг, грудную железу и т. п. В этих случаях сохраняются пропорции входящих в состав органов тканей: в конечностях напр. увеличение касается как костей и мышц, так и кожи. К нарушающим форму врожденным гипертрофич. состояниям относятся симметрические и асимметрические увеличения тканей и органов, носящие название слоновости (elephantiasis congenita). Сюда относится прежде всего поражение кожи и подкожного слоя, соединительной ткани (elephant. fibrosa),жировой клетчатки (elephant. Hpomatosa), кровеносных сосудов (elephant. angiomatosa), лимфатических щелей (elephant. lymphangiectatica), нервов (elephant. nenromatosa). Такие слоновости врожденного характера встречаются на языке (macro-gIossia),Ha щеках (macromelia), губах (mac-rocheilia). На коже встречаются и диффузные формы. Нужно однако иметь в виду, что не все слоновости имеют врожденное происхождение (см. Elephantiasis). К врожденным Г. относятся избыточное развитие волос (hypertrichosis) и избыточное развитие рогового вещества кожи (hyperkeratosis). Диффузный врожденный гиперкератоз, напоминающий чешуйчатую кожу рыб, носит название ихтиоза (ichthyosis congenita) и бывает наследственным. Патологические гипертрофии грудных желез (см. Грудная железа), которые могут проявляться при беременности и кормлении, в основе своей, можно полагать, имеют также врожденное предрасположение. Нужно отметить, что не всякое увеличение органов и тканей является истинной Г. их; различают ложную Г. (псевдогипертрофия), когда функция органа не усиливается и даже не сохраняется на прежней высоте, а, наоборот, уменьшается; примером может служить кажущееся увеличение мышц вследствие усиленного развития межмышечной жировой клетчатки с атрофией собственно мышечной ткани (pseudo-hypertrophia nrasculorum lipomatosa). Лит.: Пожариский И., Регенерация и гипертрофия, Труды Об-ва рус. врачей, Одесса, 1910; V 1 г с li о w R., Die Cellularpathologie, В., 1871: Morpurgo В., Uber Activitats-Hypertrophie der willkuriichen Muskeln, Virciiows Archiv, B. CL, 1897; A s с h о f f L., Regeneration und Hypertrophie, Er-gebuisse d. allgemeinen Pathologie u. pathologischen Anatomie, B. V, 1898.                             Г. Кощщкий.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

big_medicine.academic.ru