Хроническая сердечная недостаточность симптомы

ОСН может быть либо первым проявлением болезни, т.е. новым клиническим состоянием, либо ухудшением состояния у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью . Часто такое состояние возникает при ишемии миокарда, нарушениях ритма, поражениях клапанного аппарата, нарушении нейроэндокринного баланса, приводящих к резкому росту общего периферического сопротивления.

В кардиологии выделяют 6 наиболее частых причин, приводящих к ОСН.

Несмотря на более чем двухвековую историю изучения хронической сердечной недостаточности, не существует единого определения ХСН.

На протяжении XX в. менялись патофизиологические теории, обосновывающие появление и развитие хронической сердечной недостаточности. В 1950-х годах преобладала теория «слабого миокарда» — механическая теория, направившая усилия терапевтов на повышение сократительной функции сердца главным препаратом того времени — сердечным гликозидом.

В последующем эту теорию сменила кардиоренальная теория, объяснявшая появление отеков вовлечением в процесс почек, к лечению добавили мочегонные препараты.

На смену кардиоренальной теории пришла кардиореноваскулярная модель развития хронической сердечной недостаточности , в которой помимо сниженной сократительной функции сердца, вовлечения почек значимое место отведено изменению тонуса периферических сосудов (постнагрузка), что добавило в схемы лечения периферические вазодилататоры.

Современная теория развития хронической сердечной недостаточности — нейрогуморальная — предполагает главную роль повышенной активности нейрогормонов: ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, норадреналина. Коррекция повышенной активности этих гормонов иАПФ, ARA, ?-блокаторами, спиронолактонами дала наилучшие результаты по снижения смертности от хронической сердечной недостаточности.

Предположение что хроническая сердечная недостаточность — самостоятельная нозологическая форма — несогласованная позиция.

К бесспорно согласованным позициям относят:

• обязательность симптомов, характерных для ХСН;
• причину, объясняющую развитие этих симптомов, неадекватную перфузию тканей в покое или при нагрузке, — повреждение миокарда и дисбаланс вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Частота. Хронической сердечной недостаточностью страдают 2 % населения.

Классификация хронической сердечной недостаточности

Согласно классификации по Нью-Йоркской ассоциации сердца выделяют четыре функциональных класса.

• I ФК характеризуется хорошей переносимостью физических нагрузок. Клиническим признаком хронической сердечной недостаточности может быть патология сердца, сопровождающаяся гипертрофией миокарда или дилатацией сердца.
• II ФК включает пациентов с сердечной патологией, которая вызывает небольшое ограничение физической активности.
• III ФК — заболевание сердца сопровождается значительным ограничением физической активности.
• IV ФК диагностируется при сердечной патологии, которая вызывает симптомы хронической сердечной недостаточности в покое и значительное их усиление при физической нагрузке. Пациенты не способны выполнять любую физическую нагрузку без неприятных ощущений.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко различают три стадии хронической сердечной недостаточности.

I стадия (начальная) — скрытая хроническая сердечная недостаточность. Преобладают субъективные ощущения (одышка и сердцебиение), которые появляются при повышенной физической нагрузке (быстрой ходьбе, подъеме по лестнице); может наблюдаться умеренная отечность (пастозность) нижней трети голени и стоп, возникающая в конце дня и исчезающая к утру.

II стадия — выраженная длительная хроническая сердечная недостаточность. В этой стадии выделяют 2 периода.

В периоде IIA (начальном) хроническая сердечная недостаточность подразделяется на два типа:

• нарушение гемодинамики преимущественно по левожелудочковому типу — наблюдаются сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузке, приступы удушья (сердечной астмы), в том числе по ночам, признаки гипертрофии левого желудочка (исключением является митральный стеноз); у пациентов обычно диагностируют синдром поражения сердечной мышцы, порок сердца либо АГ;
• нарушение гемодинамики преимущественно по правожелудочковому типу — сердцебиение и одышка при умеренной физической нагрузка, набухание шейных вен, гипертрофия и дилатация правого желудочка, увеличение размеров печени и отеки нижних конечностей; как правило, у пациентов выявляются признаки хронического обструктивного бронхита, осложненного эмфиземой легких и пневмосклерозом.

Период IIБ (конечный) отмечаются вынужденное положение (ортопноэ), выраженный акроцианоз, распространенные отеки подкожной клетчатки (анасарка), водянка полостей (асцит, гидроторакс, гидроперикард), набухание шейных вен, стойкая тахикардия, признаки увеличения левого и правого желудочков (cor bovinum — «бычье сердце»), застойные явления в легких (кашель, незвучные влажные хрипы), гепатомегалия, снижение диуреза.

III стадия (дистрофическая) проявляется глубокими нарушениями обмена веществ и необратимыми морфологическими изменениями органов и тканей. Типичными проявлениями являются кахексия, трофические изменения кожи и слизистых оболочек (изъязвления, выпадение волос и зубов), пневмосклероз с нарушением функции внешнего дыхания, постоянная олигурия, фиброз или цирроз печени с нарушением ее функций и резистентным асцитом, снижение онкотического давления крови (гипоальбуминемия).

Основными причинами СН являются:

К развитию хронической сердечной недостаточности приводят: ИБС, АГ, приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии и миокардиты, хроническая алкогольная интоксикация, врожденные пороки сердца, инфекционный эндокардит, болезни щитовидной железы.

1. Поражение самой мышцы сердца (систолическая недостаточность).

• Миокардиты, токсико-аллергические поражения миокарда.
• Поражения миокарда вследствие нарушения его кровоснабжения (ИБС).
• Дилатационная кардиомиопатия.
• Поражения миокарда при диффузных заболеваниях соединительной ткани.
• Дистрофия миокарда различного происхождения (авитаминозы, эндокринные заболевания).

2. Гемодинамические перегрузки сердечной мышцы.

• Перегрузка давлением (систолическая): Артериальная гипертония. Легочная гипертензия. Стенозы устья аорты и легочной артерии, отверстия трикуспидального клапана.
• Перегрузки объемом (диастолическая): Недостаточность митрального и аортального клапанов. Артериовенозные шунты. Комбинированная перегрузка (объемом и давлением), например, при сложных пороках сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность).

• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Изолированный митральный стеноз.
• Большой выпот в полость перикарда.

4. Состояния с большим сердечным выбросом (повышается потребность в притоке крови).

• Анемия.
• Ожирение.
• Тиреотоксикоз.

Механизм развития синдрома хронической сердечной недостаточности

В основе его лежат биохимические изменения, ведущие к нарушению превращения химической энергии в механическую работу. Указанные изменения приводят к снижению силы и скорости сокращений миокарда. Для того чтобы поддержать кровоснабжение на должном уровне, подключаются компенсаторные механизмы.

1. Активизация симпатико-адреналовой системы (САС). Вследствие активизации САС увеличивается выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), что приведет к тахикардии и вазоконстрикции (сужению сосудов). Вазоконстрикция способствует улучшению кровоснабжения тканей и является на этом этапе компенсаторным механизмом.
2. Активизация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновая система). Ишемия почек, как следствие уменьшения кровоснабжения, стимулирует выработку ренина, который, в свою очередь, активизирует образование ангиотензиногена и превращение его сначала в ангиотензин I, а потом в ангиотензин II. Ангиотензин II, являясь мощным вазоконстриктором, усугубляет уже имеющийся спазм микроциркуляторного русла и повышает периферическое сопротивление. Увеличивается выработка альдостерона, продукцию которого стимулирует ангиотензин II. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, что приведет к увеличению ОЦК и увеличению притока крови к сердцу (увеличение преднагрузки). Задержка натрия и воды будет способствовать развитию отеков.


3. Увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ). Это приведет к увеличению ОЦК (вследствие усиления реабсорбции воды в почках) и будет способствовать дальнейшей вазоконстрикции.
4. Увеличение ОЦК и уровня венозного возврата крови к сердцу приведут к гипертрофии миокарда (в силу повышенной работы сердца). Сначала это положительный момент, так как гипертрофированная мышца может совершать большую работу. Но в последующем в гипертрофированной мышце развиваются дистрофические и склеротические процессы из-за нарушения питания миокарда (мышца увеличилась, а кровеносная система осталась прежней) и сократительная способность его снижается. Происходит перерастяжение волокон миокарда — «ремоделирование миокарда». Изменения в миокарде делают сокращения сердца менее совершенными, и часть крови после систолы остается в камерах сердца, формируется дилатация.
5. Нарушается продукция вазодилатирующих факторов. Сначала происходит их активизация, что является компенсаторным механизмом, а затем она становится недостаточной и вновь начинают преобладать вазоконстрикторные механизмы.
6. Нарушается секреция натрийуретического гормона, который снижает задержку натрия и воды, уменьшает активность РААС. Однако скоро секреция его истощается и положительный эффект со временем заканчивается.
7. В формировании сердечной дисфункции и синдрома СН в настоящее время определенное значение отводится активации цитокининовых молекул.

Симптомы и признаки синдрома хронической сердечной недостаточности

Клиническими проявлениями хронической сердечной недостаточности служат одышка, слабость, сердцебиение, утомляемость, в последующем — акроцианоз и т. д.

Осложнения. Нарушение ритма сердца (чаще всего трепетание предсердий), отек легких, застойная пневмония, тромбоэмболия большого и малого круга кровообращения, застойный цирроз печени, внезапная смерть.

Диагностика. Основывается на клинической картине с учетом пароксизмальной ночной одышки, набухания шейных вен, хрипов в легких, кардиомегалии, ритма галопа, отека лодыжек, одышки при нагрузке, увеличения печени.

Фремингемские критерии диагностики сердечной недостаточности подразделяются на большие и малые признаки.

Большие признаки:

• пароксизмальная ночная одышка;
• усиленная пульсация яремных вен, расширение вен шеи;
• крепитация над легочными полями;
• кардиомегалия при рентгенографии грудной клетки;
• острый отек легких.;
• ритм галопа (III тон сердца);
• гепатоюгулярный рефлюкс;
• потеря массы тела.

Малые признаки:

• отек обеих лодыжек;
• ночной кашель;
• одышка при обычной нагрузке;
• гепатомегалия;
• выпот в плевральной полости;
• тахикардия (ЧСС более 120 уд/мин);
• снижение жизненной емкости на 1/3.

Для установления диагноза сердечной недостаточности требуется выявление двух больших и двух малых признаков. Малые критерии принимаются к рассмотрению только при условии, что они не связаны с другими клиническими состояниями.

Условно разделяют хроническую сердечную недостаточность на левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную. Это деление весьма условное, так как в большинстве случаев одновременно нарушается функция и левых, и правых отделов сердца, и только поначалу она бывает преимущественно лево- или правожелудочковой.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения на почве ослабления сократительной функции левого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: сердцебиение, одышка, кашель, кровохарканье, приступы удушья (чаще по ночам).

Осмотр: акроцианоз (может быть бледность при аортальных пороках или цианотичный румянец при митральном стенозе), положение ортопноэ.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе — вверх и вправо).

Аускультация.

1. Сердце — тахикардия и аускультативные признаки основного заболевания.
2. Легкие — жесткое дыхание, мелкопузырчатые (застойные) хрипы в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы.

Перкуссия: расширение левой границы сердца (при митральном стенозе — вверх и вправо).

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность

Это комплекс симптомов, связанных с хроническим ретроградным застоем крови в венах большого круга вследствие слабости правого желудочка. Развитие правожелудочковой недостаточности возникает при высоком давлении в легочной артерии, и, следовательно, легочно-сосудистое сопротивление превышает сократительную способность правого желудочка.

Основные симптомы

Жалобы: боли, чувство тяжести, отеки. Одышка, уменьшение количества мочи.

Осмотр: акроцианоз (может быть диффузный цианоз), набухшие шейные вены, эпигастральная пульсация, отеки на ногах, асцит.

Пальпация: увеличение печени, частый, малой величины пульс.

Перкуссия: увеличение границ сердца вправо, увеличение размеров печени по Курлову, нахождение свободной жидкости в брюшной полости.

Аускультация: тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, аускультативные симптомы, характерные для основного заболевания.

Хроническая бивентрикулярная сердечная недостаточность

Это тотальная недостаточность сердца с венозным застоем в малом и большом кругах кровообращения вследствие снижения сократительной способности обоих желудочков.

Развитие хронической бивентрикулярной недостаточности обусловлено диффузным патологическим процессом, поражающим оба отдела сердца или переходом лево- или правожелудочковой недостаточности в бивентрикулярную вследствие прогрессирования патологического процесса.

Диагностический набор лабораторных исследований включает: гематологический, а также биохимический анализ крови, в том числе натрийуретический пептид, общий белок крови и белковые фракции, электролиты крови, трансаминазы, холестерин, креатинин, глюкоза. При необходимости можно определить С-реактивный белок, тиретропный гормон, мочевину. Общий анализ мочи.

Проводятся электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, Rg-графия сердца и легких.

По показаниям проводится холтеровское мониторирование ЭКГ, допплеровское исследование, радиоизотопная сцинтиграфия, коронарная ангиография, компьютерная томография, биопсия миокарда.

Этапы диагностического поиска

На первом этапе необходимо установить наличие признаков сердечной недостаточности. Следует выяснить последовательность появления наиболее типичных ее симптомов: одышки, приступов удушья, отеков лодыжек, увеличения печени и предположить вид сердечной недостаточности.

Вторым этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования, что позволит установить предварительный диагноз.

Помимо выявления признаков сердечной недостаточности и установления причины ее возникновения необходимо также оценивать степень и выраженность имеющихся симптомов, что позволит судить о стадии хронической сердечной недостаточности.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

СН развивается в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы — поражение миокарда любой этиологии, нарушения ритма и проводимости сердца, патология клапанов, заболевания перикарда и т.д.

Вне зависимости от принадлежности к возрасту перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка — постоянно присутствующий необратимый субстрат, обусловливающий неуклонное прогрессирование заболевания.

С другой стороны, существуют обратимые факторы, которые обусловливают манифестацию хронической сердечной недостаточности, — транзиторная ишемия миокарда, тахибрадиаритмия, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция почек, антагонистов кальция, антиаритмических, избыточное употребление алкоголя, наркотиков (кокаин), нарушения питания (кахексия).

Следует подчеркнуть роль респираторной инфекции, приводящей к ухудшению сократительной функции сердца.

Таким образом, диагностика хронической сердечной недостаточности возможна при наличии двух ключевых моментов:

• характерные симптомы СН;
• объективное доказательство связи этих симптомов с повреждением сердца.

Клиническая диагностика начинается с анализа жалоб, выявления симптомов. Сформировавшаяся диагностическая концепция должна быть подтверждена результатами физического, инструментального и лабораторного исследований.

Подробный анализ частоты жалоб выполнен в рамках исследования IMPROVEMENT в 2000 г. Результаты исследования убедительно показывают, что самая частая жалоба — одышка (98,4%). Современный клинический портрет больного с хронической сердечной недостаточностью существенно отличается от портрета середины XX в., когда вторая по частоте жалоба — утомляемость (94,3%). Чуть реже встречают жалобу на сердцебиение (80,4%).

Жалобы, наиболее характерные для больных, страдающих ХСН в XX в., — отеки, кашель, положение ортопноэ — встречаются существенно реже.

Ни одна из жалоб не патогномонична для хронической сердечной недостаточности. Наличие характерных жалоб позволяет лишь заподозрить ХСН.

Специальные вопросы больному при сборе анамнеза и анализа жалоб такие: «Как вы спите? За прошедшую неделю количество подушек не менялось? Добавлена ли подушка? Стали спать сидя?»

Подъем изголовья или сон сидя свидетельствует о резком ухудшении состояния.

Второй этап диагностики хронической сердечной недостаточности — физическое обследование

• Осмотр кожных покровов: характерно, но необязательно наличие холодного диффузного цианоза, вздутые вены шеи (свидетельствуют о конечной стадиихронической сердечной недостаточности ).
• Оценка выраженности жировой и мышечной массы.

Простой оценочный метод — определение кожной складки на трицепсе и анализ динамики больного. Снижение массы тела и уменьшение складки свидетельствуют часто о кахексии.

• Отеки оценивают пальпацией голеностопной зоны и зоны ромба Михаэлиса. Появление плотных симметричных холодных отеков свидетельствует о недостаточности кровообращения.

Для оценки выраженности скопления свободной жидкости необходимо выполнить:

• перкуссию грудной клетки: тупой перкуторный звук по средне-аксилярной линии выше IX ребра, сочетающийся с ослаблением или отсутствием голосового дрожания и отсутствием дыхательных шумов при аускультации, характерен для свободной жидкости в плевральной полости; верхняя граница тупого звука позволяет оценить объем жидкости в литрах по формуле: разность — 9 (9-е ребро — нормальный уровень границы легкого) минус порядковый номер ребра, соответствующий верхней границе тупого звука, — умноженная на 0,5, равна объему жидкости в плевральной полости в литрах;
• осмотр и перкуссию брюшной полости: притупление перкуторного звука в отлогих местах — признак скопления свободной жидкости в брюшной полости. В ряде случаев визуально определяют скопление жидкости в брюшной полости.

Для физического экспресс-анализа больного вполне достаточно оценить ритмичность пульса, его дефицит и число сердечных сокращений. Для типичных больных с хронической сердечной недостаточностью характерна тахикардия (прогноз ухудшается при ЧСС >80 ударов в минуту).

Для оценки состояния больного достаточно пальпировать по срединоключичной линии. Степень гепатомегалии соответствует степени тяжести ХСН.

При аускультации легких у больных с хронической сердечной недостаточностью выслушивают влажные не звонкие симметричные мелкопузырчатые хрипы. Появление звонких хрипов свидетельствует о возможной пневмонии. Описывая хрипы, необходимо указать границы их выслушивания. Например, до угла лопатки, выше угла лопатки, вся поверхность легких. Чем больше площадь выслушивания хрипов, тем тяжелее ХСН.

При аускультации сердца необходимо подробно анализировать и описать все параметры.

• I тон (анализ 1-й точки аускультации) в норме громче II тона. При хронической сердечной недостаточности характерно ослабление I тона. Иными словами, характерное для больного с ХСН изменение геометрии ЛЖ — увеличение объема — сопровождает ослаблением I тона.
• Систолический шум в 1-й точке, проводящийся в аксилярную область, свидетельствует о формировании митральной регургитапии. Степень митральной регургитаиии соответствует тяжести прогноза.
• Акцент II тона в 3-й точке характерен для больных с ХСН, так как свидетельствует о застое в малом круге кровообращения.
• Для клинической практики характерна гипердиагностика. За III тон принимают любой 3-й удар — грубая ошибка, III тон у больного с ХСН имеет прогностическое значение, свидетельствуя о неблагоприятном течении заболевания. III тон — составная часть клинической картины крайне тяжелого пациента (ортопноэ, выраженные отеки, тахикардия, одышка). В иных клинических ситуациях наличие III тона сомнительно.

Взвешивание больного необходимо выполнять регулярно не только на приеме у врача, но и в домашних условиях (наличие весов в доме больного, страдающего хронической сердечной недостаточностью, обязательно). Снижение массы тела на 1% за 1 мес свидетельствует о начале кахексии, быстрый набор массы тела — о депонировании свободной жидкости, т.е. о неадекватном мочегонном лечении.

Третий этап диагностики — инструментальная диагностика.

Рентгенография легких — ведущее исследование 60—70-х годов прошлого века. Кардиоторакальный индекс — отношение поперечника грудной клетки к талии сердца — позволяет подтвердить вовлечение в патологический процесс сердца. Диагностическое значение имеют параметры >50%.

Существенно большее значение имеют:

• оценка конфигурации сердца (митральная, аортальная), которая позволяет сконцентрировать внимание на поиске клапанных пороков;
• оценка угла между тенью диафрагмы и контуром сердца; тупой угол свидетельствует о скоплении жидкости в перикарде;
• оценка корней легкого: расширение сосудов в корнях легкого свидетельствует о выраженной легочной гипертензии;
• оценка синусов: отсутствие «свободных» синусов — признак скопления свободной жидкости;
• оценка прозрачности легочных полей.

Из существующих инвазивных методов исследования обычно используют коронарную ангиографию, мониторинг гемодинамики и эндомиокардиальную биопсию. Ни один из этих методов не следует применять рутинно.

Лабораторные методы исследования

При обследовании больного с хронической сердечной недостаточностью необходимо выполнить лабораторные исследования.

Общий анализ крови. Прогностическое значение имеет уровень гемоглобина: снижение его <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Оценка числа лейкоцитов имеет решающее значение при пневмонии. У больных с кахексией или терминальным течением хронической сердечной недостаточности характерна лейкопения. Ее степень соответствует тяжести прогноза.

Определение электролитного состава плазмы

• Уровень натрия <135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача; до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости — у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
• Уровень калия <3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

Уровень >5,5 ммоль/л возникает при приеме иАПФ и спиронолактонов; угрожает появлением брадиаритмии. Вмешательство врача обязательно. Необходима адекватная оценка функции почек и коррекция доз препаратов.

Определение уровня креатинина. В Национальных рекомендациях РФ по лечению хронической сердечной недостаточности уровень креатинина 150 мкмоль/л определен как пограничный.

При большем уровне необходимо рассчитать скорость клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта—Голта.

Определение уровня мочевой кислоты

Уровень мочевой кислоты 500 мкмоль/л в Национальных рекомендациях определен как пограничный. Однако его рост даже при более низких показателях требует коррекции мочегонного лечения. Необходимо обсуждение вопроса о присоединении к терапии аллопуринола.

Располагая данными анализа жалоб, осмотра, функционального обследования, лабораторного и инструментального обследования, врач формирует предварительную диагностическую концепцию.

Точная диагностика начинается с первого контакта врача. Если симптомы не соответствуют хронической сердечной недостаточности, диагноз СН маловероятен.

Вторая ступень — доказательство наличия у больного сердечнососудистого заболевания. Лучший метод для этого — ЭКГ или определение натрийуретических пептидов (НУП).

На 4-м и 5-м этапах диагностики речь пойдет об этиологии, тяжести хронической сердечной недостаточности, провоцирующих факторах.

Лечение синдрома хронической сердечной недостаточности

Ингибиторы АПФ используют в качестве препаратов первого ряда у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка. Наибольшую пользу отмечают у пациентов с самой тяжелой сердечной недостаточностью. Дозировка препаратов проводится по нарастающей до эффективной дозы. Начинают с малой дозы, повышая ее до целевого уровня. Прием препарата прекращают при значительном ухудшении функции почек. Избегают назначения НПВП и калий-сберегающих диуретиков. Допустимо снижение АД меньше 90 мм рт. ст., если это не приводит к появлению жалоб у пациента. Однако они могут вызывать возникновение кашля.

При сердечной недостаточности диуретики применяют для симптоматического лечения перегрузки организма жидкостью. Наиболее эффективны петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, торасемид). При недостаточной эффективности следует применять комбинацию петлевых и тиазидных диуретиков. Тиазидные диуретики снижают реабсорбцию магния, поэтому при продолжительном их приеме может возникнуть гипомагниемия «Резистентность к петлевым диуретикам» может быть преодолена при переходе на их внутривенное введение. Монотерапия калий-сберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен) не позволяют достичь клинически значимого выведения ионов натрия.

Одно время считалось, что ?-адреноблокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности. Однако рядом исследований показано, что данные препараты снижают риск внезапной смерти примерно на 30 %. Этот эффект оказывают не все препараты данного класса, а только бисопролол, метопролол и карведилол.

Фармакотерапия синдрома хронической сердечной недостаточности

Этиологическое лечение

Зависит от причины, которая привела к развитию сердечной недостаточности:

• антибиотики при инфекционном эндокардите;
• НПВП при миокардитах;
• нитраты и ?-адреноблокаторы при ИБС;
• хирургическая коррекция пороков сердца;
• аортокоронарное шунтирование при ИБС.

Патогенетическое лечение

Цели:

1. Усиление сократительной способности миокарда.
2. Уменьшение периферического сопротивления.
3. Устранение отечного синдрома.
4. Снижение активности симпатико-адреналовой системы.
5. Улучшение метаболизма миокарда.

Симптоматическое лечение

Использование антиаритмических средств, антиоксидантов, препаратов калия, цитопротекторов, оксигенотерапия.

Лекарственные средства, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности

1. Сердечные гликозиды.
2. Негликозидные инотропные средства.
3. Диуретики.
4. Периферические вазодилататоры.
5. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II.
6. Блокаторы ?-адренорецепторов.

Тактика фельдшера при синдроме хронической сердечной недостаточности

1. У больных с уже установленным диагнозом фельдшер:

• Контролирует проведение плановой терапии и обследования пациента.
• Ведет динамическое наблюдение за состоянием больного.
• Выполняет врачебные назначения.
• Ведет медицинскую документацию диспансерного наблюдения.

2. В случае неустановленного, неясного диагноза или необходимости проведения экспертизы трудоспособности (для работающих больных) при синдроме хронической сердечной недостаточности фельдшер направляет пациента к врачу.

3. В случае неэффективности проводимого амбулаторного лечения дается направление на госпитализацию в терапевтическое отделение.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности построено на основе принципов доказательной медицины. Руководства всех стран, в том числе и РФ, используют препараты, эффективность которых оценена в первую очередь по снижению риска смерти, т.е. препараты, изученные в проспективных плацебо-контролируемых исследованиях. В лечении хронической сердечной недостаточности помимо препаратов, доказавших снижение смертности, используют препараты, влияющие в первую очередь на гемодинамику.

В отечественной кардиологии все препараты, используемые в лечении хронической сердечной недостаточности, принято делить на 3 группы:

• основные;
• дополнительные;
• вспомогательные.

В условную группу основных препаратов отнесены 7 лекарственных средств иАПФ, ?-блокаторов, антагонистов рецепторов к альдостерону. Снижение риска смерти доказано многими контролируемыми исследованиями.

Для диуретиков подобные исследования не проводили. Однако эффект мочегонных при задержке жидкости очевиден, что и обусловило включение этого класса в группу основных препаратов.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

иАПФ — первый класс препаратов, доказывающих нейрогормальную модель развития хронической сердечной недостаточности.

Принципы практического применения иАПФ:

• начало лечения иАПФ — только стартовая доза равна >/8 лечебной дозы;
• ежедневные дозы постепенно (1 раз в неделю) при отсутствии гипотонии и непереносимости титруют на повышение;
• иАПФ принимают пожизненно; курсовой прием иАПФ опасен — ошибочная тактика;
• титрации препарата и оптимальные дозы строго индивидуальны — компетенция лечащего врача;
• отказ от титрации иАПФ на повышение доз при хорошей переносимости и стабильных показателях АД ошибочен.

Ангионевротический отек встречают у 0,4% больных, которых немедленно госпитализируют.

При непереносимости иАПФ их заменяют АРА.

Диуретики

Этот класс препаратов — наиболее широко применяемые препараты. Более чем полувековой опыт их применения, несмотря на отсутствие контролируемых исследований, позволяет отнести их к группе основных препаратов в лечении хронической сердечной недостаточности и прийти к следующим положениям лечения ХСН.

• Лечение мочегонными препаратами можно начать только при клинически очевидных признаках застоя (отеки), что соответствует IIA стадии или II ФК.
• Диуретики уменьшают отеки и улучшают клиническую симптоматику хронической сердечной недостаточности, уменьшают число госпитализаций; однако они (исключение: петлевой диуретик торасемид) не замедляют прогрессирование ХСН и не улучшают прогноз болезни.
• Форсированный диурез (не по витальным показаниям) или дискретное (не ежедневное) использование мочегонных препаратов ухудшает прогноз больного с ХСН.
• Применение любых диуретиков приводит к повышению активности ренина плазмы и РААС как системы в целом, а также активности САС. Это исключает их применение без комбинации с иАПФ и р-АБ.
• Лечение мочегонными препаратами начинают со слабейшего из эффективных у конкретного больного препарата.

При неэффективности мочегонного лечения возможно дополнение к петлевым диуретикам или тиазидным мочегонным ингибитора карбо-ангидразы. Самостоятельно этот мочегонный препарат в лечении хронической сердечной недостаточности не применяют.

Прием диакарба в дозе 0,25—0,5 мг утром приводит к смещению рН мочи в кислую сторону, что восстанавливает мощность тиазидных и петлевых диуретиков

Применение ацетазоламида в вечерние часы (за 2 ч до сна) целесообразно для снижения степени ночного апноэ, развивающегося у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью.

Дегидратационное лечение имеет 2 фазы:

• лечение при выраженной гипергидратации — активная доза;
• лечение при компенсации — поддерживающая доза.

Самый сложный вопрос диуретического лечения — поздняя рефрактерность, т.е. наступление резкого снижения или отсутствия мочегонного эффекта через недели или месяцы успешного лечения. Основа этого явления — гипертрофия апикальных клеток почечных канальцев, которая приводит к блокаде действия мочегонных препаратов.

Наступление рефрактерности к диуретикам — грозный симптом, свидетельствующий о плохом прогнозе.

Для его преодоления необходимо:

• предпринять попытку снизить рН мочи ацетазоламидом; при ее неэффективности более 36—48 ч отказаться от нее и ввести внутривенно большую, чем последняя, дозу мочегонного, часто в 2 приема;
• использовать препараты, улучшающие фильтрацию, учитывая что практически все больные получают дигоксин, опасно увеличивать его дозу; опасно назначать широко используемый в этих ситуациях эуфиллин, так как он снижает порог фибрилляции миокарда; остается внутривенное введение 2—5 мкг в минуту допамина. Не рекомендуют трансфузию плазмы, альбумина, введение глюкокортикоидов.
• Необходимо механическое удаление жидкости из полостей, помня, что: при напряженном асците брюшную полость не пунктируют; удаление жидкости из перикарда оправданно при эхонегативном расстоянии между его листками более 1—1,5 см.

При неэффективности приведенных выше мероприятий метод выбора — ультрафильтрация крови.

www.sweli.ru

Причины

Синдром ХСН развивается на фоне других патологий ССС. В частности, она может развиться из-за:

• поражения клапанов сердца;
• поражения миокарда;
• заболеваний перикарда;
• нарушений рабочего ритма сердца.

К патологиям, связанным с поражением миокарда, относятся ИБС (с инфарктом миокарда или без него), миокардиодистрофии, стойкое повышение АД, кардиомиопатии, эндокринные заболевания, в том числе нарушения работы щитовидной железы и болезни надпочечников, инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз), а также ВИЧ-инфекция.

К болезням, связанным с нарушениями ритма сердца, относятся:

• мерцательная аритмия;
• блокады сердца.

Также причиной, по которой развивается данный синдром, являются врождённые и приобретённые пороки сердечных клапанов. Что же касается болезней перикарда, вызывающих данный синдром, то к ним можно отнести:

• сухой и выпотной перикардиты;
• конструктивный перикардит.

Существуют также предрасполагающие факторы, которые могут привести к тому, что разовьётся данный синдром, это:

• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• почечная недостаточность;
• старение организма;
• заболевания бронхолёгочной системы (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лёгких).

Классификация

В медицинской практике существует определённая классификация ХСН. В частности, синдром классифицируется по функциональным классам (ФК), и может быть 4 видов (I, II, III и IV).

При хронической сердечной недостаточности I ФК, человек хорошо себя чувствует при физической нагрузке, и симптомы заболевания при ней не появляются — отмечается разве что незначительная одышка. При этом период восстановления у человека с такой патологией увеличивается по сравнению со здоровыми людьми.

При такой патологии, как синдром ХСН II ФК симптомы болезни отсутствуют в покое, но при нагрузке человек испытывает одышку, у него учащается сердцебиение и отмечается повышенная утомляемость.

При ХСН III функционального класса симптомы патологии проявляются даже при незначительной нагрузке, притом что в покое они отсутствуют. Людям с данным видом патологии требуется заметное ограничение физической активности.

Ну и последний тип – ХСН IV ФК. При таком типе заболевания человек не может выполнить никакой физической работы без проявления симптомов. То есть симптоматика, свойственная заболеванию, проявляется как при физической нагрузке, так и в покое.

Также существует классификация болезни по стадиям – их выделяют 4:

• 1 начальная;
• 2А;
• 2В;
• 3 конечная.

При первой стадии почти нет симптоматических проявлений, поэтому незначительные функциональные нарушения выявляются исключительно на УЗИ сердца. При стадии 2А имеются ярко выраженные симптомы нарушения тока крови в большом и малом круге кровообращения. Стадия 2В характеризуется выраженными изменениями в двух кругах кровообращения, а также появлением нарушений в работе сердца и сосудов. При 3 конечной стадии отмечаются необратимые изменения структуры органов-мишеней (почек, сердца, лёгких и т. д.).

Следующая классификация данного недуга – это классификация по зоне застоя крови. Различают следующие виды такого заболевания, как синдром ХСН:

• правожелудочковую;
• левожелудочковую;
• бивентрикулярную.

При правожелудочковой ХСН нарушение кровообращения происходит преимущественно в сосудах лёгких, то есть в малом кругу кровообращения. При левожелудочковой – в сосудах большого круга (всех органов, кроме лёгких), а при бивентрикулярной — застой крови наблюдается в двух кругах кровообращения.

И последняя классификация данной патологии основывается на фазах нарушения сердечной деятельности. В зависимости от того, какие нарушения происходят в процессе работы сердца, бывает систолическая хроническая сердечная недостаточность, диастолическая и смешанная.

Симптоматика

Если говорить про симптомы хронической сердечной недостаточности, то они зависят от тяжести течения патологии и вовлечённых в процесс органов. Есть несколько основных признаков данной патологии, к которым относятся:

• нарушение глубины и частоты дыхания (развитие одышки);
• повышенная утомляемость под действием физической нагрузки (и даже в покое);
• учащение сердцебиения;
• отёки, развивающиеся сначала на нижних конечностях, а затем отеки распространяются вверх по телу, и достигают бёдер, поясницы, передней брюшной стенки;
• появление сухого кашля (при развитии процесса кашель становится мокрым, с выделением слизистой мокроты).

Ещё одним выраженным симптомом, которым проявляется синдром ХСН, является вынужденное положение больного – ортопноэ. При этом человек может лежать только в положении с приподнятой головой, в противном случае у него отмечается усиление кашля и одышки.

В зависимости от того, какая у человека стадия заболевания, различаются и его жалобы. На начальной пациенты обычно жалуются на повышенную утомляемость и нарушение сна. При физической активности у них отмечается ускорение сердцебиения и появление одышки. Иногда отмечаются отеки ступней и голеней после активной физической нагрузки (после долгого трудового дня, после занятий спортом и т. д.).

На второй стадии клинические проявления усиливаются. Тахикардия и одышка наблюдаются при любых видах физической нагрузки, наблюдается проявление отёков на ступнях и голенях, уменьшение количества выделяемой мочи. На УЗИ можно увидеть увеличение камер сердца, при визуальном осмотре – невыраженную синюшность губ, кончика носа и кончиков пальцев. Также появляется кашель с мокротой — при аускультации у пациентов определяются мелкопузырчатые влажные хрипы. Отеки на второй стадии более выражены, и затрагивают не только ступни и голени, но и бедра пациентов.

Стадия 2А конечная характеризуется ещё большей выраженностью вышеописанных симптомов – значительно усиливается цианоз, больному становится все тяжелее дышать, заснуть человек может только в положении сидя. Кроме того, нарастают отёки с развитием асцита и гидроторакса, а также страдают другие внутренние органы, что приводит к появлению таких симптомов, как:

• нарушение аппетита;
• диарея;
• резкое снижение массы тела (сердечная кахексия);
• тошнота и рвота;
• увеличение сердечных ритмов;
• слабое наполнение пульса и другие.

Без своевременного и адекватного лечения на фоне нарастания симптомов отмечается высокий процент смертности пациентов.

Диагностика

Хроническая сердечная недостаточность среди всех патологий ССС является самой распространённой причиной госпитализации, инвалидизации и смертности пациентов. Поэтому огромную роль в снижении этих показателей играет своевременная диагностика болезни, которая основывается на проведении инструментальных обследований, позволяющих получить объективные данные для постановки или подтверждения диагноза.

Главными критериями диагностики являются определение серьёзных изменений в сердце и дисфункции миокарда.

Также диагностика ХСН осуществляется путём проведения клинических исследований (газового и электролитного состава крови, показателей белков, креатинина, углеводов, мочевины и т. д.). Электрокардиография даёт возможность выявить ишемию и гипертрофию миокарда, а также любые аритмические изменения.

Рентгенографическое исследование применяется в диагностике данной патологии с целью выявления застойных явлений в лёгких, а вентрикулография позволяет оценить сократительную способность желудочков. Эхокардиография даёт возможность установить причину развития данного синдрома у человека, как и МРТ.

Особенности лечения

Если говорить про лечение хронической сердечной недостаточности, то его основной целью является замедление прогрессирования патологии и облегчение симптоматики недуга.

Основным способом является медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности, которое назначается на длительный период с регулированием необходимой дозировки в зависимости от состояния здоровья пациента.

К препаратам, которыми лечат данный синдром, относятся:

• мочегонные средства, позволяющие уменьшить отёки, свойственные данной патологии и разгрузить органы, в которых отмечаются застойные явления;
• ингибиторы АПФ, снижающие уровень давления в сосудах кровяного русла и защищающие те органы, которые сильнее всего страдают при нарушениях работы сердца (почки, печень, сердце, головной мозг);
• бета-адреноблокаторы, снижающие ЧСС и общее сопротивление сосудов, что позволяет крови беспрепятственно течь по кровеносной системе;
• антикоагулянты, разжижающие кровь, и антиагреганты – препараты, препятствующие образованию тромбов;
• сердечные гликозиды, способствующие повышению сократимости миокарда и снижению частоты сердечных сокращений;
• нитраты, оказывающие расслабляющее воздействие на вены и уменьшающие приток крови к сердцу;
• антагонисты кальциевых каналов, также воздействующие на сосуды и расслабляющие их, что способствует снижению силы сердечных сокращений и уменьшению артериального давления в сосудах.

Очень часто врачи комбинируют различные препараты для получения оптимального эффекта от терапии. Комбинация зависит от стадии болезни и характера её течения, и подбирается индивидуально каждому конкретному пациенту.

Важное значение в лечении такой патологии, как синдром ХСН, является нормализация режима физической активности и соблюдение определённой диеты. В частности, нормы физической активности для пациента с разными функциональными категориями ХСН будут различными, но диета одинакова для всех и предполагает исключение таких продуктов, как:

• алкоголь;
• крепкий чай;
• крепкий кофе.

Пищу рекомендуется употреблять маленькими порциями по 5–6 раз в сутки (не позднее 19 часов). Кроме того, пища должна быть калорийной, но легко усваиваться и содержать минимальное количество соли. При любой стадии патологии допускается приём 1 литра чистой воды, при одновременном снижении количества поступающей соли. Ограничение соли, а не изменение количества жидкости, позволяет уменьшить отеки, являющиеся основным симптомом ХСН.

В некоторых случаях, когда симптомы заболевания выражены или медикаментозное лечение не имеет надлежащего эффекта, показано хирургическое вмешательство, которое заключается в хирургической коррекции первоначальной патологии, вызвавшей ХСН. К таким операциям относится аортокоронарное шунтирование, хирургическая коррекция клапанов, трансплантация сердца и другие.

Осложнения

Данный синдром является крайне тяжёлой патологией, которая приводит ко множественным осложнениям. Среди самых распространённых следует отметить:

• остановку сердца;
• развитие тромбозов и тромбоэмболий;
• развитие печёночной недостаточности;
• полное истощение организма.

simptomer.ru

Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

www.krasotaimedicina.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Фибрилляция и трепетание предсердий Дхлж что это такое Полная блокада сердца Артериальная гипертензия 1 степени Гипертрофия левого желудочка что это Что такое экстрасистолы в сердце Инфаркт миокарда вот такой рубец Перикардит лечение