Лечение инфекционного эндокардита

Показания Схема лечения
Инфекционный эндокардит естественных клапанов, высокая чувствительность к пенициллину

Больные не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина, без нарушения функции слухового нерва

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложнённое течение

Больные старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Средняя чувствительность к пенициллину или протезированный клапан

Нет аллергии на пенициллин и цефалоспорины

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Устойчивость к пенициллину

бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сут в/в 4 нед
+
гентамицин 3 мг/(кг х сут) (не более 240 мг/сут) в/в или в/м 2 нед

бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сут в/в 2 нед (7 дней стационарного лечения, далее возможно амбулаторное)

бензилпенициллин (дозу подбирают в зависимости от почечной функции)
или
цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м 4 нед

ванкомицин 30 мг/кг/сут (не более 2 г/сут) в/а 4 нед

бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сут в/в 2 нед
или
цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м 4 нед + гентамицин
3 мг/кг/сут (не более 240 мг/сут) в/в или в/м 2 нед
затем
цефтриаксон 2 г/сут в/в или в/м 2 нед

ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в 4 нед

medbe.ru

Что такое эндокард и чем опасно его воспаление

Эндокард, который воспаляется при эндокардите – это несколько слоев клеток:

  1. самый внутренний пласт состоит из эндотелиальных клеток. Они подобны тем, которые образуют слизистые оболочки всех внутренних органов, и идентичны клеткам, что выстилают кровеносные сосуды изнутри. Лежат эндотелиоциты на базальной мембране, которая дает им сигналы расти и делиться;
  2. подэндотелиальный слой. Он построен из соединительной ткани, богатой малодифференцированными клетками;
  3. мышечно-эластический пласт. Состоит из мышечных волокон, которые «упакованы» в соединительную ткань. Слой является аналогом средней оболочки сосудов;
  4. наружный соединительнотканный слой. Состоит из соединительной ткани и идентичен наружной оболочке сосудов.

Эндокард выстилает изнутри стенки сердца, формирует складки – створки клапанов, а также прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды и тянущие за хорды сосочковые мышцы. Именно эта оболочка сердца является разделителем между кровью и внутренней структурой сердца. Поэтому при отсутствии воспаления она устроена так, чтобы не было значительного трения крови о сердечные стенки, и здесь не происходило отложения тромбов. Достигается это тем, что поверхность эндотелия покрыта слоем гликокаликса, обладающего особыми, атромбогенными свойствами.

Эндокард клапанов сердца со стороны предсердий более плотный. Это обеспечивается большим количеством коллагеновых волокон в мышечно-эластическом пласте оболочки. Со стороны желудочков мышечно-эластический слой в 4-6 раз более тонкий, почти не содержит мышечных волокон. Клапаны между полостями сердца и сосудами (легочным стволом, аортой) тоньше, чем предсердно-желудочковые. Эндокард, их покрывающий, более толст у основания клапана, но на самих клапанах уже не видно какой-либо послойности. Мышечных волокон на створках, закрывающих вход в сосуды, крайне мало.

Питание наиболее глубокого, граничащего с миокардом, эндокарда происходит из сосудов, составляющих его структуру. Остальные отделы получают кислород и нужные вещества непосредственно из крови, которая находится в сердечных полостях.

Непосредственно под эндокардом находится сердечная мышца – миокард. Он отвечает не только за сокращения отделов сердца, но и за правильный ритм этих сокращений: в миокарде проложены «дорожки» из клеток, одни из которых вырабатывают, а другие – передают дальше электрические импульсы, обязывающие сжиматься нужные отделы сердца.

Когда в кровь попадает достаточное количество микробов (бактерий или грибов), они, естественно, оказываются и внутри полостей сердца. Если иммунитет человека достаточно ослаблен, то микроорганизмы осаживаются на эндокарде (особенно на клапанах между левыми предсердиями и желудочком, а также у входа из левого желудочка в аорту) и вызывают там воспаление. Воспаленный эндокард разрастается, на нем откладываются тромботические массы. Такая форма заболевания называется «бородавчатый эндокардит» и является более характерной для ревматического процесса

Тромботические массы могут в любой момент отрываться и с током крови попадать в артерии, питающие внутренние органы. Так может развиваться инсульт, инфаркт селезенки, кишечника, легких и других органов.

Вследствие увеличения массы клапана тромбами и рубцовой тканью, он перестает нормально выполнять свою функцию – препятствовать обратному току крови. Из-за этого развивается состояние под названием «хроническая сердечная недостаточность».

Микроорганизмы, осевшие на клапаны, хорды или поверхность сосочковых мышц, могут вызывать образование язв эндотелия (язвенный эндокардит). Если это приводит к развитию в клапане «дырки» или отрыву хорды, сердце «теряет управление» над собственными процессами. Так развивается острая сердечная недостаточность, протекающая по одному из сценариев: или отек легких, одышка и ощущение нехватки воздуха, или резкое снижение давления, учащение пульса, паническое состояние с возможной потерей сознания.

Наличие бактерий или грибов в крови вызывает активацию иммунитета, в результате чего к этим микроорганизмам образуются антитела, активируется система комплемента (несколько иммунных белков). Антигены микробов соединяются с антителами и белками комплемента, но не разрушаются (как должно быть в норме), а откладываются вокруг сосудов множества органов: почек, миокарда, суставов, отдельных сосудов. Это вызывает воспалительно-аллергические реакции, в результате чего развивается гломерулонефрит, артрит, миокардит или васкулит.

Статистика

В 2001 году заболеваемость инфекционным эндокардитом отмечалась как 38 случаев на 100.000 населения. Сейчас указывается, что частота возникновения этой болезни меньше – 6-15 на 100 тысяч человек. При этом смертность остается высокой – 15-45% (в среднем – 30%), особенно у пожилых лиц.

Эндокардит чаще поражает людей трудоспособного возраста – 20-50 лет, а также детей. Заболеваемость мужчин и женщин одинакова.

Причины эндокардита и его классификация

В зависимости от изначального состояния внутренней сердечной оболочки, инфекционный эндокардит сердца бывает первичным и вторичным. Оба они вызываются такими микроорганизмами:

  • бактериями: зеленящим (является основной причиной подострого эндокардита) и пневмоническим стрептококками, золотистым стафилококком и энтерококком (вызывают острый воспалительный процесс), кишечной палочкой, микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (при сифилисе), бруцеллой, некоторыми грамотрицательными и анаэробными бактериями;
  • грибами, обычно – Кандидами. Такая микрофлора обычно появляется, когда человек длительно лечился антибиотиками, или у него длительно стоял венозный катетер (при лечении любых заболеваний);
  • некоторыми вирусами;
  • некоторыми простейшими.

Только первичный эндокардит – это такой, который возникает на нормальных, здоровых клапанах, а вторичный – на клапанах, пораженных ревматизмом или пролапсом, на искусственных клапанах и тех, возле которых стоит кардиостимулятор. В последнее время начала возрастать частота первичного эндокардита. Она достигла 41-55%.

Микроорганизмы попадают в кровь человека такими путями:

  • через рану кожных покровов или слизистых, когда произошло ее контаминирование микробами у человека со сниженным иммунитетом или с установленным искусственным клапаном или водителем ритма;
  • при выполнении различных инвазивных методов обследования и лечения: катетеризации периферических вен для введения в них контраста (для выполнения ангиографических исследований), эндоскопических и открытых вмешательств, абортов, цистоскопии и даже экстракции (вырывания) зубов, когда происходит контакт инородной поверхности с кровью;
  • из любого источника бактериального или грибкового воспаления (например, из легких при пневмонии, абсцесса миндалин, гангрены конечностей) – при условии сниженного иммунитета, в особенности если он сочетается с патологией клапанного аппарата;
  • при любой инфекции (микроорганизмы всегда попадают в кровь и проходят через сердце): дыхательных путей, гайморовых пазух, почек, суставов, кишечника и так далее, если у человека имеется искусственный клапан или кардиостимулятор;
  • при употреблении инъекционных наркотиков (при этом чаще всего поражается эндокард правых отделов сердца), когда стерильность не соблюдается;
  • во время установки протезов или имплантов, особенно если речь идет об установке искусственных клапанов сердца или кардиостимулятора;
  • во время любой операции на сердце.

Больше шансов, что микроб «прилипнет» к эндокарду и вызовет в нем воспалительный процесс у пожилых людей, наркоманов, лиц с иммунодефицитными состояниями, в том числе тех, у кого иммунодефицит возник вследствие лечения рака. Более подвержены развитию эндокардита и люди, постоянно принимающие алкоголь.

Имеются и местные факторы, способствующие развитию этого заболевания. Это пороки сердца – врожденные и приобретенные (особенно дефекты межжелудочковой перегородки и коарктация аорты), искусственные клапаны. Есть данные, что при наличии клапанной патологии любое попадание некоторого количества бактерий в кровь (даже при кисте корня зуба или ангине) в 90% случаев может вызвать инфекционный эндокардит.

Если с сердечными клапанами все в порядке, то при попадании бактерий в кровь более вероятно, что эндокардит разовьется у пожилых людей, больных артериальной гипертензией, ИБС, кардиомиопатиями, синдромом Марфана. Более высок риск развития эндокардита у человека, который уже один раз перенес это заболевание, даже если оно и не оставило видимых, определяемых УЗИ, следов на внутренней оболочке сердца.

Если заболевание возникает, когда в крови обнаруживается возбудитель заболевания и уже есть поражение внутренних органов, это – септический эндокардит, который также называют еще инфекционным и бактериальным. В случае, когда он возникает как осложнение стрептококковой лакунарного или фолликулярного воспаления миндалин, или гломерулонефрита, вызванного стрептококком, он называется ревматическим эндокардитом. Также бывает туберкулезное, сифилитическое, травматическое и постинфарктное воспаление миокарда.

В зависимости от течения, любой эндокардит бывает:

  • острым: длится около 2 месяцев;
  • подострым, который продолжается 2-4 месяца, является обычно последствием недолеченного острого процесса;
  • хроническим (затяжным), «тянущимся» более 4 месяцев. Это редкий вид инфекционного эндокардита, но довольно частый вид заболевания ревматического генеза.

По поражению клапанов, выделяют:

  • эндокардит митрального клапана;
  • воспаление аортального клапана;
  • эндокардит трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
  • воспаление клапана легочной артерии.

Последние 2 клапана, расположенные в правых отделах сердца, воспаляются чаще всего именно у инъекционных наркоманов.

Также в диагнозе может фигурировать активность процесса. Эндокардит будет считаться активным, если у человека будет отмечаться повышение температуры в сочетании с выделением микроорганизмов при бак.посеве крови или бактериологическом исследовании клапанов (если проводилась операция на сердце). Если первый эпизод эндокардита закончился, и никаких симптомов не наблюдалось год или более, то повторное развитие воспаления эндокарда, с выделением из крови или клапанов другого возбудителя будет называться «повторным эндокардитом». Если же, несмотря на лечение, 2 месяца и больше присутствуют симптомы заболевания, а из крови высевается все тот же микроб, это называется персистирующим эндокардитом.

Если эндокардит развился после операции на сердце, его делят на:

  • ранний: возникает в первый год после вмешательства. Означает, что инфицирование произошло внутрибольнично;
  • поздний: развился, когда прошел год после операции. Вызван внебольничной микрофлорой.

От последней классификации зависит подбор антибактериальной терапии и прогноз. Так, если заражение произошло внутрибольничной микрофлорой, в первые 72 часа нахождения в стационаре, смертность может достигать 40-56%.

Эндокардит у детей имеет дополнительную классификацию. Он делится на:

  1. врожденный, который формируется еще во внутриутробном периоде при инфицировании плода;
  2. приобретенный, возникший уже после родов: или вследствие тех же причин, как и у взрослых, или при инфицировании в родах или сразу после них.

У детей старше 2 лет большинство случаев эндокардита развиваются на фоне врожденного или приобретенного порока сердца.

Симптомы

Признаки и симптомы эндокардита зависят от его вида (инфекционный, ревматический, сифилитический, туберкулезный) и диктуются течением заболевания. Так, если развился острый эндокардит, то симптомы будут следующие:

  • высокая температура тела (до 39,5°C);
  • во время подъема температуру человека бьет сильный озноб;
  • обильное отделение пота;
  • боли во всех суставах и мышцах;
  • заторможенность;
  • головная боль;
  • кожа становится сероватой с легкой желтизной, иногда на ней появляются красные пятна;
  • на пальцах рук появляются красноватые болезненные узелки;
  • отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву.

Подострый инфекционный эндокардит протекает с такими признаками:

  • повышенная температура тела – до 38,5°C;
  • озноб;
  • ухудшение сна;
  • снижение веса;
  • цвет кожи становится «кофе с молоком»;
  • красная сыпь по телу;
  • под кожей появляются болезненные узелки небольшого размера,

но главное отличие от острого процесса в том, что данная симптоматика наблюдается в течение 2 месяцев и больше.

Для хронического процесса характерны те же симптомы (только температура обычно – до 38°C) в течение полугода или больше. За это время человек сильно худеет, пальцы его рук приобретают вид барабанных палочек (расширенных в области ногтевых фаланг), а сами ногти тускнеют и становятся выпуклыми (напоминают часовые стекла). Под ногтями могут появляться кровоизлияния, а на пальцах рук и ног, ладонях и подошвах обязательно обнаруживаются болезненные красноватые узелки размером с горошину.

Когда формируется порок сердца, появляется одышка: сначала при физической нагрузке, затем в покое, боли за грудиной, сердце бьется чаще (до 110 ударов в минуту и чаще) независимо от температуры.

Если развивается гломерулонефрит или инфаркт почки, появляются отеки на лице, нарушается мочеиспускание (обычно мочи становится меньше), моча изменяет цвет на красноватый, появляются боли в пояснице.

Если на фоне основных признаков развиваются сильные боли в левом подреберье, это говорит о том, что закупорилась одна из ветвей артерий, питающих селезенку, и часть или целый этот орган отмирает.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии резко возникает ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной. На этом фоне быстро нарастает нарушение сознания, а кожа (особенно на лице) приобретает фиолетовый оттенок.

Симптомы инфекционного эндокардита развиваются в три стадии:

  1. Инфекционно-токсическая: бактерии попадают в кровь, «приземляются» на клапаны, начинают там размножаться, формируя наросты – вегетации.
  2. Инфекционно-аллергическая: вследствие активации иммунитета поражаются внутренние органы: миокард, печень, селезенка, почки.
  3. Дистрофическая. На этой стадии развиваются осложнения как со стороны внутренних органов, так и со стороны миокарда (участки сердечной мышцы отмирают в 92% случаев затяжного воспаления эндокарда).

Инфекционный эндокардит у детей развивается по типу острого процесса и очень напоминает ОРВИ. Отличие в том, что при ОРВИ цвет лица не должен меняться на желтоватый, и не должны отмечаться боли в сердце.

Если эндокардит – ревматический, то развивается он обычно после перенесенной ангины, гломерулонефрита, при которых был выделен бета-гемолитический стрептококк (в первом случае – с поверхности миндалин, во втором – из мочи). После того, как заболевание стихло, через время человек отмечает слабость, утомляемость, недомогание. Снова (после ангины или воспаления почек) повышается температура обычно до 38°C, но может быть и выше. Появляются также неприятные ощущения в области сердца. На этом фоне могут отмечаться и другие признаки ревматизма: временное увеличение и болезненность крупных суставов, проходящее само по себе.

Осложнения

Одним из наиболее грозных осложнений эндокардита является эмболия – отрыв участка разросшегося клапана, тромба или тромба с участком клапана с дальнейшим «путешествием» этой частички по артериям. Эмбол (или тромбоэмбол) остановится там, где ему будет точно соответствовать диаметр артерии.

Если отрыв частички произошел в левых отделах сердца, то развивается эмболизация сосудов большого круга – может пострадать один из внутренних органов: кишечник, селезенка, почки. В них развивается инфаркт (то есть отмирание участка).

Если тромб или нестабильная (плохо фиксированная) вегетация расположены в правых отделах, эмбол перекрывает сосуды малого круга, то есть – легочную артерию, в результате чего развивается инфаркт легкого.

Также вследствие эндокардита могут наблюдаться такие осложнения:

  1. Острая сердечная недостаточность.
  2. Формирование порока сердца.
  3. Миокардит.
  4. Перикардит.
  5. Хроническая сердечная недостаточность.
  6. Поражения почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.
  7. Поражения селезенки: абсцесс, увеличение, разрыв.
  8. Осложнения со стороны нервной системы: инсульт, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.
  9. Поражения сосудов: воспаление, аневризмы, тромбофлебиты.

Диагностика

Диагностика эндокардита основывается на данных:

  1. выслушивания сердца: вначале определяется систолический шум, потом – диастолический;
  2. определения границ сердца: они расширяются влево (при поражении клапанов в левых отделах сердца) или вправо (если вегетации обнаруживаются в правых отделах);
  3. ЭКГ: если происходит раздражение воспаленным эндокардом проводящих путей миокарда, кардиограмма определяет нарушение ритма;
  4. УЗИ сердца (эхокардиоскопии): так определяются и вегетации (разрастания) на клапанах, и утолщение эндокарда и миокарда. По УЗИ с допплерографией можно судить о функции сердца и косвенно – о давлении в малом круге;
  5. бактериологического исследования крови (посев ее на различные питательные среды);
  6. исследования крови ПЦР-методом: так определяются некоторые вирусы и бактерии;
  7. ревмопробы: для того, чтобы отличить инфекционный эндокардит от ревматического;
  8. При необходимости может проводиться магнитно-резонансная или компьютерная томография грудной клетки с прицельным исследованием сердца.

Точный диагноз инфекционного эндокардита ставится, когда имеется специфическая УЗИ-картина сердца, и к тому же в крови определяется возбудитель. Если все симптомы указывают на это заболевание, в крови определяется микроб, но на эхокардиоскопии значительных изменений нет, диагноз ставится «под вопросом».

Когда же в крови возбудителя не определяется, но УЗИ-картина не вызывает сомнений, в диагнозе пишут, что инфекционный эндокардит или «культуронегативный» (то есть бактериологический посев ничего не выявил), или «ПЦР-негативный» (если методом ПЦР не был выделен возбудитель).

Лечение

Поскольку рассматриваемому заболеванию характерна непредсказуемость и неожиданное развитие осложнений, лечение эндокардита должно проводиться только в стационаре. Оно включает обязательное внутривенное введение антибиотиков по схеме, применяемой согласно последним приказам Министерства здравоохранения. Обычно это антибиотики широкого спектра, имеющие особую направленность против зеленящего стрептококка и золотистого стафилококка («Ванкомицин», «Зивокс»); зачастую применяется комбинация из 2-3 препаратов.

До начала лечения антибиотиками из периферической вены производится трехкратный забор крови на стерильность. По ее результатам (их получают примерно на 5 сутки) может быть произведена смена антибактериального препарата.

Курс антибиотиков – от 4 до 12 недель. Их отмену проводят только после нормализации температуры, лабораторных показателей и после того, как трижды получат отрицательный бактериологический посев на фоне пробной отмены антибактериальных препаратов.

Кроме антибиотиков назначаются:

  • препараты, разжижающие кровь (гепарин);
  • глюкокортикоиды;
  • противогрибковые средства;
  • ингибиторы протеолитических ферментов;
  • антистафилококковая плазма или иммуноглобулин;
  • препараты, необходимые для лечения того или иного осложнения эндокардита;

Если медикаментозное лечение в течение 3-4 недель оказывается неэффективным, то для того, чтобы удалить очаги инфекции внутри сердца и избежать прогрессирования сердечной недостаточности и развития тромбоэмболии, проводится операция. Вмешательство подразумевает удаление пораженных клапанов с последующей установкой их протезов.

Хирургическое вмешательство может быть применено и экстренно (в течение суток после постановки диагноза). Это может спасти жизнь, если развились:

  • острая сердечная недостаточность,
  • оторвались стенки клапана,
  • произошла перфорация клапана,
  • развились свищи, абсцессы или псевдоаневризмы клапанов,
  • за первую неделю терапии появились подвижные наросты на клапанах более 10 мм в диаметре,

но риск от такой операции тоже крайне высок.

После операции человек получает антибиотики в течение 7-15 суток. Он находится в стационаре, на полупостельном режиме.

После эндокардита двигательный режим расширяется, но физические нагрузки остаются под запретом. Диета – стол №10 с ограничением соли, жидкости, полным исключением алкоголя, какао, шоколада, кофе, а также острых, жирных и копченых блюд.

Прогноз

Инфекционный эндокардит – болезнь, чей прогноз условно неблагоприятен. У людей без иммунного дефицита, пороков и заболеваний сердца и его клапанов он более благоприятен, особенно при условии ранней диагностики заболевания и экстренного начала мощной антибактериальной терапии. Если же человек заболел эндокардитом, имея хронические болезни сердца или подавленную активность иммунной системы, могут развиваться опасные для жизни осложнения.

Также прогноз ухудшается, если:

  • симптомы заболевания начали проявляться после поступления в стационар (где проводились или инвазивная диагностика, или операции, в том числе на сердце) – в течение первых 72 часов;
  • если из крови (с клапанов) высевается грамотрицательная флора, золотистый стафилококк, нечувствительные к антибиотикам Кохиелла или Бруцелла, грибковая флора.

При инфекционном же эндокардите с поражением правых отделов сердца можно ожидать лучшего исхода.

Ревматический эндокардит более благоприятен для жизни: острая сердечная недостаточность и тромбоэмболии для него менее характерны. Но порок сердца при этой патологии развивается в подавляющем большинстве случаев.

Профилактика

Профилактика эндокардита заключается в следующем:

  • нужно придерживаться достаточной физической активности и соблюдать правила здорового питания, чтобы как можно меньше обследоваться и лечиться инвазивными методами;
  • важно своевременно санировать очаги инфекции: лечить больные зубы, промывать лакуны миндалин при хроническом тонзиллите, обеспечивать отток содержимого из пазух носа – при хроническом гайморите;
  • если все же приходится лечиться, нужно делать это не в домашних условиях или сомнительных кабинетах, а в специализированных клиниках;
  • если работа или быт предполагают частую травматизацию, нужно заботиться о поддержании достаточного иммунитета. Для этого важно правильно питаться, достаточно двигаться, поддерживать гигиену своей кожи и внешних слизистых оболочек;
  • при получении травм обязательна правильная антисептическая обработка раны и, при необходимости, посещение врача;
  • если вследствие сердечной болезни понадобилась операция на сердце, установка искусственного клапана или электрокардиостимулятора, после чего были назначены препараты, разжижающие кровь, самовольно отменять их прием нельзя;
  • если врач назначает антибиотики по какой-то причине, нужно принимать их столько дней, сколько назначено. С 5 дня приема антибактериальной терапии нужно спросить врача о необходимости назначения противогрибковых препаратов;
  • важно проводить профилактику антибиотиками перед началом любого инвазивного лечения. Так, если операция плановая, препараты лучше начать вводить за 12-24 часа до нее (особенно если вмешательство будет проводиться на органах полости рта или кишечнике). Если же пришлось прибегнуть к экстренной операции, антибиотик нужно ввести как можно раньше после поступления в стационар.

 

zdravotvet.ru

Лечение инфекционного эндокардита

Диагноз ИЭ является показанием к госпитализации, обычно на 4-6 нед. ИЭ на искусственном клапане лечат ≥ 6 нед.

Фармакологическое лечение

1. Антибиотикотерапия в / в: при тяжелом состоянии (напр., сепсисе) эмпирическое лечение , в других случаях на основании антибиотикограммы, напр., Стрептококковый ИЭ, стафилококковый ИЭ , эндокардит, вызванный другими микроорганизмами.

2. Противогрибковая профилактика (не описано в стандартах ESC): напр., Флуконазол 50-100 мг / сут, в неосложненных случаях крайней мере в течение первых 2 нед. антибиотикотерапии.

3. В случае отрицательных результатов посевов (дозы ванкомицина, гентамицина и рифампицина):

1) ИЭ собственного клапана → течение 4-6 нед. ампициллин с сульбактамом (12 г / сут в 4 разделенных дозах) + гентамицин; или ванкомицин + гентамицин + ципрофлоксацин (1 г / сут п / о или 800 мг / сут в / в в 2 разделенных дозах);

2) ИЭ искусственного клапана (в 1-м году) — в течение 4-6 нед. ванкомицин + гентамицин + рифампицин.

4. Инфицирование Candida Albicans: амфотерицин В 1 мг / кг / сут в течение ≥ 6 нед. (обычно, необходимо хирургическое лечение).

5. Антитромботическое лечение: сам по себе ИЭ не является показанием для начала антитромботической терапии; однако такую ​​терапию, начатую с других показов, следует продолжать. Если может потребоваться срочная операция или в случае значительных колебаний МНИ, измените применяемый препарат на НФГ. В случае геморрагического инсульта → отмените все антикоагулянты и антитромбоцитарные препараты; у пациентов с имплантированным искусственным клапаном верните антикоагулянтное лечение (с применением НФГ), как только это станет безопасным.

Самое трудное решение при лечении ИЭ — выбор момента операции. Даже при эффективной антибиотикотерапии гемодинамический состояние может определять необходимость немедленной операции. Показания к немедленной операции (в течение 1 суток): отек легких или кардиогенный шок вследствие значительной регургитации или значительного затруднения кровотока через митральный или аортальный клапаны, образования соединений между камерами сердца или с полостью перикарда. Показания к срочной операции (в течение нескольких дней) при активном ИЭ: умеренная или тяжелая сердечная недостаточность, вызванная дисфункцией клапана или клапанного протеза; инфекция сохраняется после 7-10 дней этиотропной антибиотикотерапии; поражения навколоклапанних структур (абсцесс, фистулы или разрыв створок клапана, нарушение проводимости, миокардит); заражения микроорганизмом, слабо реагирует на консервативное лечение (грибки, Brucella, Coxiella) или может быстро привести к повреждению структур сердца (например, Staphylococcus lugdunensis); рецидивирующая эмболия, вегетации> 10 мм, несмотря на соответствующую антибиотикотерапию (особенно, в течение первых 2 нед. лечения); наличие подвижных вегетаций размером> 10 мм и других симптомов, ухудшающих прогноз сердечной недостаточности, абсцессов, неэффективности лечения (у пациентов с вегетациями> 15 мм без вышеупомянутых симптомов существует меньше свидетельств о необходимости срочной операции).

Пациентов со значительной недостаточностью клапана без признаков сердечной недостаточности следует оперировать в плановом порядке.

Допускается хирургическое лечение после эмболии к сосудистому бассейну ЦНС, если исключено внутричерепное кровотечение, пациент не находится в коме, инсульт не вызывал очень значительного повреждения и нет сопутствующих болезней, составляли бы противопоказания к операционному лечению (у всех пациентов с неврологическими осложнениями выполните КТ или МРТ головы), a у пациента имеется тяжелая сердечная недостаточность, неконтролируемый сепсис или инфекция, резистентная к антибиотикотерапии, или высокий риск последующего эпизода эмболии. Операция при экстракорпоральном кровообращении в течение первых 30 дней после инсульта связана с высоким дополнительным риском осложнений. Транзиторные ишемические атаки и бессимптомная эмболия в ЦНС — также являются показаниями к операции. Риск эмболии является крупнейшим перед началом и в первые дни антибиотикотерапии; через 2 недели после лечения риск значительно снижается.

МОНИТОРИНГ

Контролируйте: температуру тела (при неосложненном клиническом течении нормализуется в течение 5-10 дней), уровень СРБ (обычно резко снижается через 7-14 дней лечения, может быть повышенным в течение> 4-6 нед., Сохранение высокого уровня СРБ свидетельствует о дальнейшей активность инфекции ), количество лейкоцитов (нормализация на 1 или 2 нед. лечения), количество эритроцитов и тромбоцитов, клиренс креатинина. Обращайте внимание на появление сердечных и позасерцевих осложнений, особенно эпизодов эмболии. Если проводилось консервативное лечение, после его окончания оцените степень усиления пороки сердца и показания к хирургическому лечению.

nmedicine.net

Впервые описал инфекционное поражение «внутренней оболочки сердца» — эндокарда Lazare Reviere в 1646 году. Bouilland, предложил сам термин «эндокардит»; А.А. Остроумов выделил инфекционный эндокардит в качестве самостоятельной инфекционной болезни. Важны работы других зарубежных и отечественных ученых-врачей: Schottmüller´а, обнаружившего в крови больных инфекционным эндокардитом зеленящий стрептококк; Libman´а, Osler´а, описавших «классическую» картину течения септического эндокардита; Н.Д. Стражеско, Г.Ф. Ланга, разработавших первые рабочие классификации эндокардитов. Последние десятилетия характеризуются повышенным ростом заболеваемости инфекционным эндокардитом. Ежегодно в мире появляется более 200 000 больных инфекционным эндокардитом. Заболеваемость инфекционным эндокардитом увеличивается при ухудшении социально-бытовых условий жизни. По данным эпидемиологических исследований частота развития инфекционного эндокардита в США и Европе составляет 17-25 случаев на 1 миллион жителей в год. Протезирование клапанов сердца открыло новую эру в лечении больных врожденными и приобретенными пороками сердца. Однако, в связи с этим возникли различные осложнения, наиболее опасным из которых является инфекционный эндокардит протезов клапанов. Даже в лучших клиниках мира это осложнение возникает в 1-4% случаев. Несмотря на успехи в консервативном лечении инфекционного эндокардита в последние годы при ряде форм инфекционного эндокардита летальность достигает 80-100%. Это обусловлено изменением в структуре инфекционного эндокардита: Современное лечение этого заболевания немыслимо без хирургического вмешательства. Успех гарантирован там, где есть четкая взаимосвязь и взаимодействие между кардиологами и кардиохирургами. Инфекционный эндокардит является самостоятельным заболеванием, обусловленным внедрением инфекции в эндокард. Для развития инфекционного эндокардита необходимы следующие условия:

  1. Исходное повреждение эндокарда.
  2. Бактериемия.
  3. Снижение иммунологической резистентности организма.

Повреждение эндокарда может быть вызвано следующими факторами:

  1. Длительно стоящий катетер в центральной вене.
  2. Струя регургитации при врожденных пороках сердца.
  3. Ревматически измененный эндокард.
  4. Применение наркотиков (взвесь инородных частиц).
  5. Циркуляция микробных токсинов, вирусов.
  6. Цитокины и др.

При врожденных пороках сердца, таких как дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, тетрада Фалло и др., струя регургитации способна повреждать эндокард. И чем менее гемодинамически значим порок, тем более опасен он в отношении развития инфекционного эндокардита. Если на подготовленный эндокард попадает микроорганизм, то инфекционный эндокардит развивается с большой вероятностью. Причины бактериемии:

  1. Эндогенная инфекция (очаги хронической инфекции, дисбактериоз кишечника и др.).
  2. Госпитальная инфекция (нагноение раны, катетерный сепсис, нестерильные растворы, нарушение асептики).
  3. Острые респираторные инфекции.

Очагами инфекции, способными вызвать бактериемию у наших больных чаще всего являются: хронический периодонтит, тонзиллит, гайморит, аcne vulgaris, фурункулез. Причиной бактериемии может стать дисбактериоз кишечника, развившийся в результате массивной антибиотикотерапии. Особенно опасен дисбактериоз в плане бактериемии у пациентов с перенесенным гепатитом С в анамнезе, так как вирус гепатита С поражает купферовские клетки печени, являющиеся фагоцитами и пожирающие микроорганизмы, которые транслоцировались в кровеносное русло из кишечника. Бактериемия может обнаруживаться и у совершенно здоровых людей, но различные операции и инвазивные исследования в значительной степени увеличивают ее частоту и напряженность. Катетеры в центральных венах инфицируются приблизительно в 10 % случаев, а причиной сепсиса они становятся в ~ 2,5 % случаев. Важное значение в развитии инфекционного эндокардита имеет и состояние иммунной системы организма. Ее ослабление в результате переохлаждения, ухудшения состояния питания, стрессов может способствовать развитию инфекционного эндокардита. Диагностика инфекционного эндокардита, особенно на ранних этапах развития заболевания, крайне сложна. Именно поэтому стадии заболевания, когда возможен хороший эффект консервативной терапии или выполнение клапансохраняющей операции, чаще всего бывают упущенными. За последние десятилетия клиническая картина инфекционного эндокардита существенно изменилась. Редко встречается клиника, описанная У. Ослером. У большинства пациентов классические периферические симптомы отсутствуют. Поэтому, в 1994 году Durack с соавторами из Дюкского университета предложили другую систему критериев (критерии Дюка). Они модифицировали ранее существовавшие критерии и расширили группы риска заболеваний и состояний, могущих приводить к возникновению эндокардита. Основные клинические проявления инфекционного эндокардита включают три группы симптомов:

  1. Проявления инфекционно-септической интоксикации
    • лихорадка
    • озноб
    • слабость
    • потливость
    • артромиалгии
  2. Нарушение гемодинамики вследствие поражения клапанного аппарата и мышцы.
  3. Специфические осложнения
    • тромбоэмболии
    • гломерулонефрит
    • васкулит
    • периферические симптомы

Клиника инфекционного эндокардита отличается значительным многообразием и трудна для диагностики. Поэтому почти у 40 % больных поражение сердца инфекционным процессом остается длительное время нераспознанным или не диагностируется вообще. В последние десятилетия все большее значение приобретают «новые» формы инфекционного эндокардита. Это:

  1. Инфекционный эндокардит правых камер сердца
    • у наркоманов
    • нозокомиальные ( катетерные, после имплантации электрокардиостимуляторов, при системном гемодиализе, после наложения вентрикулоатриальлных шунтов для лечения гидроцефалии)
  2. Инфекционный эндокардит клапанного протеза
  3. Абсцессы сердца

Диагностика инфекционного эндокардита основывается на подтверждении инфекционной природы заболевания и верификации внутрисердечных поражений. Диагноз определяется на выявлении:

  1. Лихорадки.
  2. Клапанных поражений сердца.
  3. Тромбоэмболических феноменов
  4. Бактериологическом исследовании.

Необходимо использовать следующие правила бактериологического исследования у больных инфекционным эндокардитом:

  1. Обязательный посев артериальной и венозной крови.
  2. Забор крови до операции по возможности до начала активной антибактериальной терапии.
  3. Количество посевов от 3 до 7 раз и отдельно на высоте лихорадки и озноба.
  4. Использование умеренной физической нагрузки при отсутствии противопоказаний (переход из положения «лежа» в положение «сидя») перед забором крови 3-5 раз.
  5. Забор достаточного количества крови (не менее 10 мл) и посев на 100 мл соответствующей среды с соблюдением правил асептики, правил посева на анаэробные среды и т.д.
  6. Обязательное бактериологическое исследование операционного материала.

Такой подход позволяет получить положительные гемокультуры у 85% больных до операции. Из инструментальных методов диагностики наибольшее значение на современном этапе получила эхокардиография. Возможность получения пространственно-временной картины состояния морфологических структур сердца позволила значительно улучшить выявление основных признаков ИЭ, т.е. вегетаций и внутрисердечных абсцессов. В настоящее время эхокардиографию можно проводить тремя различными способами:

  • трансторакальная эхокардиография;
  • чреспищеводная эхокардиография;
  • интралюминарная (внутрисосудистая) внутрисердечная эхокардиография.

Стандартное эхокардиографическое исследование обычно включает в себя использование нескольких режимов:

  • М-модальный;
  • В-модальный;
  • импульсное и постоянно-волновое допплеровское исследование;
  • цветная допплерография.

Наиболее распространенной и чаще всего применяемой в диагностике инфекционного эндокардита сегодня является трансторакальная эхокардиография. Однако в ряде случаев ее выполнению мешают акустические препятствия на пути ультразвукового луча: ребра, легкие, хорошо развитые мышцы и подкожно-жировой слой, выраженный кальциноз и фиброз параклапанных структур, послеоперационные сращения, акустическая тень от опорного кольца и диска механического протеза. Все это приводит к сужению ультразвукового окна и ухудшению визуализации структур сердца. Наименее эффективна трансторакальная эхокардиография в диагностике инфекционного эндокардита искусственных клапанов, абсцессов сердца и мелких плоскостных вегетаций. В этих случаях большее значение имеет чреспищеводная эхокардиография. Она обладает следующими преимуществами: ультразвуковой датчик прилежит практически прямо к задней поверхности левого предсердия – их разделяет лишь тонкая стенка пищевода и перикард, практически не ослабляющие ультразвуковой сигнал, отсутствие каких-либо акустических препятствий позволяет оптимально визуализировать практически все структуры сердца, в особенности предсердия, луковицу аорты, атриовентрикулярные и аортальный клапаны, межпредсердную и межжелудочковую перегородки; при чреспищеводной эхокардиографии используются датчики с частотой 5,0-7,0 Мгц, что позволяет различать и оценивать морфологические структуры размером около 1 мм. Хирургическое лечение. При лечении больного инфекционным эндокардитом всегда важен вопрос о показаниях к оперативному лечению. В современных условиях основной тенденцией в хирургическом лечении инфекционного эндокардита является раннее оперативное вмешательство на сердце при минимальных внутрисердечных разрушениях до развития других тяжелых осложнений. Показания к хирургическому лечению при инфекционном эндокардите.

  1. Острое разрушение клапанов сердца.
  2. Артериальные тромбоэмболии (их опасность или рецидивирование).
  3. Признаки формирования абсцесса сердца.
  4. Грибковый эндокардит.
  5. Инфекционный эндокардит клапанного протеза (в том числе возникновение гемодинамической параклапанной недостаточности, тромбоэндокардит протеза клапана).
  6. Внутрисердечные и внутрисосудистые очаги инфекции вследствие ранений сердца и крупных сосудов.
  7. Неэффективность этиотропной терапии в течение 3 недель.

Основными задачами операции являются:

  1. Санация камер сердца.
  2. Коррекция нарушений внутрисердечной гемодинамики.

Различают следующие виды санации камер сердца:

  1. Механическая.
  2. Химическая.
  3. Физическая.

Механическая санация — по возможности максимальное удаление вегетаций, иссечение пораженных и разрушенных инфекционным про­цессом внутрисердечных структур и образований (клапанов, вегета­ций пристеночного эндокардита, инфицированных тромбов и кальцие­вых конгломератов, абсцессов и т.д.). Химическая санация — обработка камер сердца антисептиками. В результате наших экспериментальных исследований и клини­ческой апробации установлено, что наиболее оптимальным и универ­сальным антисептиком является первомур. Однако следует помнить, что первомур вызывает тотальный гемолиз крови. В связи с этим пользоваться им для санации камер сердца необходимо очень осто­рожно. Физическая санация — обработка недоступных иссечению тканей низкочастотным ультразвуком. Под действием ультразвука в жидкости возникают явления кавитации, диффузии, акустические потоки и давления, уничтожаю­щие микроорганизмы, или же в их структуре происходят необратимые изменения. В каждом отдельном случае техника и объем санации камер сердца индивидуальны. Однако общим при ее выполнении должно быть стремление к максимальной радикальности. Наиболее частыми вариантами коррекции нарушений внутрисердечной гемодинамики остаются операции протезирования клапанов. Особенностями их являются необходимость тщательного иссечения инфицированных и разрушенных тканей и оставление тканей, из которых будет формироваться опора для оплетки протеза. Более выгодным для больного вариантом является клапаносохраняющая операция. Чаще чем при других локализациях возможны пластические вмешательства при инфекционном поражении трикуспидального клапана. Показаниями к клапаносохраняющим операциям при этой локализации процесса являются следующие изменения:

  • единичные крупные вегетации на тонкой ножке;
  • краевое поражение створок без перехода инфекционного процесса на основание створок;
  • изолированное поражение задней створки трикуспидального клапана;
  • деструктивные изменения (перфорации, изъязвления) створок и дилятация фиброзного кольца без обширного поражения створок.

В среднем клапаносохраняющие операции возможны у 7-15% больных. Профилактика инфекционного эндокардита после операции. Её можно разделить на раннюю и отдаленную. К ранней профилактике относится интраоперационная, заключающаяся в щадящем отношении к тканям, низкой травматичности операции, тщательной санации камер сердца, использовании серебра и антибиотиков в оплетке протеза. Важное значение в профилактике послеоперационного инфекционного эндокардита имеет своевременная и адекватная коррекция сердечной, дыхательной недостаточности, анемии и др. Профилактика и своевременное лечение нагноения операционной раны и других гнойных осложнений, применение антибиотиков в адекватных дозах и необходимой продолжительности их использования также имеют большое значение в предупреждении инфекционного эндокардита после операции. Пациенты, перенесшие инфекционный эндокардит и , тем более оперативное лечение по поводу этого заболевания, относятся к группе риска по развитию рецидива. В связи с этим в отдаленные сроки необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита при различных инвазивных процедурах, вызывающих бактериемию ( стоматологических процедурах, эндоскопии и др).

www.pirogov-center.ru