Нагрузка на правое предсердие что это такое

Здравствуйте! Мне 23 года. Рост 164 см, вес колеблется от 58 до 60 кг. За последние лет 8 резко не поправлялась и не худела. Принимаю ОК «Ярына» по назначению гинеколога уже 6 лет (противопоказаний к приему нет). Алкоголь принимаю очень редко (по очень большим праздникам, максимум пару раз в год), наркотики не употребляю, курю. В глубоком детстве (около 6 лет) было воспаление сердца на фоне какой-то инфекционной болезни (к сожалению, не помню какой). Образ жизни сидячий, но 1-2-3 раза в неделю у меня длительные пешие прогулки (от 3 до 5 часов), иногда дома делаю различные упражнения (растяжки, танцую, диафрагмальное дыхание). Давление всю жизнь было стабильно 90/60, но последних 2 года стало 110/70, субъективно я его не ощущаю.
ОЧЕНЬ НУЖНА ВАША ПОМОЩЬ! Врачи в поликлинике разводят руками.
Уже где-то года полтора, не больше двух лет, меня беспокоит тахикардия. По началу пульс был от 90 до 110. Потом я пропила такие препараты, как: «Теравит антистресс» (по 1 табл. 1 р. в дн., 60 дн.), «Магникум» (по 1 т. 2 р. в дн., 60 дн.), «Тиотриазолин» (по 1 т. 3 р. в дн., 30 дн.). После приема этих препаратов пульс уменьшился: в течении дня от 85 до 100, когда засыпаю или просыпаюсь от 60 до 72.
Проблема в том, что тахикардия осталась, а ее причина не выявлена.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКГ:
ЧСС = 98.
dP = 0,109 сек, PQ = 0,132 сек, dQ = 0,020 сек, QRS = 0,059 сек, dR = 0,039 сек, QT = 0,317 сек, QTc = 0,406 сек, aQRS = 84.
Синусовая тахикардия. Вертикальное положение оси сердца. Повышена нагрузка на правое предсердие.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭхоКГ:
Аорта: не ущільнена, не розширена.
Ліве пересердя: не збільшене.
Порожнина лівого шлуночка: не розширена.
АО = 2,95 (Н до 3,7 см). ЛП = 3,12 (Н до 3,7 см). КДР = 4,57 (Н = 5,5 см). КСР = 2,99 (Н до 3,7 см). КДО = 96 ml. КСО = 35 ml. УО = 61 ml.
Скоротливість міокарду лівого шлуночка: задовільна, 64% (% Н до 55%).
Зони гіпокінезії виявлені в ділянці МЖП.
Міжшлуночкова перегородка: не потовщена. ТМШП = 0,73 (Н до 1,1 см).
Задня стінка лівого шлуночка: не потовщена. ТЗСЛШ = 0,73 (Н до 1,1 см).
Аортальний клапан: стулки не ущільнені, розкриття АК = 1,8 см.
Мітральний клапан: є протифаза; стулки помірно ущільнені.
Правий шлуночок: не розширений.
Ознак легенової гіпертензії немає.
Доплероехокардіографія: патологічні потоки в порожнинах серця не виявлені.
br />Ознаки недостатності: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану — немає.
Ознаки стенозу: мітрального, аортального, трикуспідального, легеневого клапану — немає.
Коментарій: незначительный обратный ток через КЛА, ТК.
Висновок:
ЭхоКГ признаки умеренного уплотнения створок МК. Систолический прогиб передней створки МК 0,4 см. Гипокинез МЖП. Полости сердца не расширены. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная.

На приемах у ревматологов и кардиологов: шумов в сердце нет, некоторые отмечали жесткое дыхание.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
Анализ № 1:
Гемоглобин — 114 (120-140).
Эритроциты — 3,5 (3,9-4,7).
Цветовой показатель — 0,93 (0,85-1,05).
Лейкоциты — 8,4 (4,0-9,0).
СОЭ — 3 мм/ч.
Палочкоядерные нейтрофилы — 2 (1-6).
Сегментоядерные нейтрофилы — 46 (47-72).
Эозинофилы — 4 (0,5-5,0).
Лифоциты — 38 (19-37).
Моноциты — 10 (3-11).

Анализ № 2 (ровно через месяц после первого, через пару дней после простуды):
СОЭ — 11 мм/ч.
Лейкоциты — 9,72 (4,0-9,0).
Эритроциты — 4,08 (3,7-4,7).
Гемоглобин — 119 (120-140).
Гематокрит — 36 (35-54).
Средний объем эритроцита — 88,2 (76-96).
Среднее содержание гемоглобина в эритроците — 29,2 (27-33).

РЕЗУЛЬТАТЫ БИОХИМИЧЕСКОГО АНАЛИЗА КРОВИ (в скобках референтные значения):
АЛТ — 6,8 (0-40).
АСТ — 11,5 (0-40).
ГГТ — 14,6 (0-55).
ЛДГ — 162 (135-214).
Гаптоглобин — 0,89 (0,3-2,0).
Щелочная фосфатаза — 30,6 (0-270).
Общий билирубин — 10,1 (0,5-20,5).
Общий белок — 66,8 (60-83).
Холестерин — 4,57 (2,99-6,24).
Триглицериды — 2,64 (0,4-1,6).
Альфа-холестерол — 1,6.
Коэффициент атерогенности — 1,85.
Мочевина — 3,39 (2,99-6,24).
Креатинин — 50,7 (53-115).
Мочевая кислота — 151,1 (142-216).
Амилаза — 55 (28-100).
Липаза — 28,5 (13,0-60,0).
Холинэстераза — 5593 (4260-11250)
Кальций — 2,35 (2,05-2,54).
Глюкоза — 4,97 (4,2-6,4).
С-реактивный белок — отрицательный.
Антистрептолизин О — отрицательный.
Серомукоид — 0,19 ед.
Тимоловая проба — 0,58 ед.

Заподозрили проблемы с щитовидкой.

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: Расположена в типичном месте, симметрична. Контур ровный, четкий. Эхогенность нормальная. Структура однородная, мелкозернистая. Очаговых образований не выявлено. Правая доля 5,5 куб. см. Левая доля 5,0 куб. см. Перешеек 2 мм. Лимфатические узлы не определяются.

РЕЗУЛЬТАТЫ АНАЛИЗОВ НА ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:
ТТГ = 3,48 мкМЕ/мл (норма: 0,27-4,2).
Т4 св. = 1,08 нг/дл (норма: 0,93-1,7).
АМС тиреоидная = 0,44 R (R < 0,9 - отрицательный, 0,9 <= R <= 1,1 - сомнительный, R > 1,1 — положительный. Коэффициент позитивности R — это оптическая плотность образца / критическую оптическую плотность).

Потом заподозрили, что у меня что-то с ЖКТ (как будто какой-то орган увеличен (печень, по-моему), поднимает диафрагму, вот и тахикардия).

РЕЗУЛЬТАТЫ УЗИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:
ПЕЧЕНЬ: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена, звукопроводимость (-), сосудистый рисунок (-), внутрипеченочные протоки не расширены.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ: положение нормальное, форма правильная, размер — умеренно увеличен, стенка: эхогенность не изменена, не содержит конкременты. Общий желчный проток не расширен.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: не увеличена, контур ровный, структура однородная, эхогенность не изменена.
нкреатический проток нормальный.
СЕЛЕЗЕНКА: не увеличена.
СОСУДЫ ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ: нормальные.
ПОЧКИ: ПРАВАЯ: положение — опущена, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты. ЛЕВАЯ: положение нормальное, размеры нормальные, контур ровный, центральный комплекс: эхогенность нормальная, не расширен, не деформирован, не содержит конкременты.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: УЗ-ПРИЗНАКИ умеренно выраженного «застойного» желчного пузыря, нефроптоза справа.

На всякий случай, я прошла обследования у невропатолога. Абсолютно все перепечатывать из обследований не буду (там очень много), только заключения.

РЕЗУЛЬТАТЫ РЭГ:
РЭГ-признаки ангиоспазма сосудов перкапиллярного русла в большей степени слева, умеренное венозное полнокровие с 2-х сторон.

РЕЗУЛЬТАТЫ ДУПЛЕКСНОГО СКАНИРОВАНИЯ ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ОТДЕЛА БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ СОСУДОВ (доплеграфия сосудов головы и шеи):
Учитывая наличие характерной ассиметрии пиковых скоростей кровотока и индексом периферического сопротивления по ВСА и СМА, выявленную эхографическую картину можно трактовать, как проявления мигренозного патерна. Вариант развития левой ПА без формирования дефицита кровотока на интракраниальном уровне.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭЭГ + ЭхоЭГ:
На ЭЭГ определяется умеренные изменения биоэлектрической активности ирритативного характера с признаками раздражения задне-стволовых структур на фоне резкого снижения общего уровня биоэлектрической активности (повышение тонуса активирующей системы).

СУБЪЕКТИВНЫЕ ОЩУЩЕНИЯ:
собственно тахикардия, сердцебиение почти всегда ощущаю, повышенная температура последние 1,5-2 года (37,1-37,4), быстрее стала появляться отдышка, руки/ноги не холодеют, не потеют, немного упало зрение на левом глазу, иногда до или после еды дискомфорт в правом боку, побаливает спина из-за отсеохондроза.

Доктор! Очень прошу Вас помочь! Где искать причину моей тахикардии???
Заранее огромная благодарность Вам за ответ и помощь! Спасибо!

www.health-ua.org

Анатомические особенности

Правое предсердие имеет форму неправильного куба объемом до 180 мл. Толщина его стенок — до 3 мм. Наружная стенка повернута вправо, а внутренняя — влево. Куб, образуемый стенками, неполный, так как отсутствует нижняя перегородка. На ее месте располагается предсердно-желудочковое отверстие с трехстворчатым клапаном. Этот клапан препятствует тому, чтобы кровь поступала обратно из желудочка в предсердие во время сокращения мышцы сердца.

В правое предсердие впадают два сосуда: верхняя и нижняя полые вены. Место их вхождения в сердце носит название «синус полых вен». Эта часть более широкая. Узкая часть расположена спереди и образует правое ушко, которое направлено в сторону ствола легкого.

Верхняя полая вена входит в сердце на пересечении верхней стенки предсердия с передней. Нижняя вена — в верхней части задней стенки. Вены расположены относительно друг друга под тупым углом. Особенностью нижней полой вены является полулунный клапан, который ведет к овальному окну. Именно наличие этого клапана обеспечивает кровообращение у плода.

Патологии правого предсердия

Нарушения в работе сердца могут вызвать увеличение размеров какого-либо отдела, другими словами, гипертрофию. Гипертрофия правого предсердия возникает по таким причинам:

• врожденные пороки;
• патологии легких, которые приводят к гипертензии в малом круге кровообращения;
• эмболия артерий легкого;
• гипертрофия правого желудочка;
• стеноз или недостаточность атрио-вентрикулярного клапана, вследствие чего нагрузка на правое предсердие возрастает так, что мышца не в состоянии с ней справиться.

Пациент с такой патологией обращается к врачу с жалобами на усталость, нарушение дыхания или боль за грудиной. Возможны отеки, кашель, цианоз и потеря сознания. Основным критерием диагностики являются изменения на электрокардиограмме. Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется в виде увеличения амплитуды и значения зубца Р. Если он остроконечный, то это характерное проявление патологического процесса. В качестве дополнительного исследования врачом может быть назначено проведение эхокардиографии.

Перегрузка правого предсердия имеет такие же изменения на кардиограмме, как и гипертрофия. В период обострения усложняется дифференциальная диагностика между этими нарушениями. Клинически значимые результаты может дать нагрузка во время ЭКГ. Важным в этом случае является опрос. О перегрузке говорят в тех случаях, когда в анамнезе у пациента нет заболеваний, при которых может развиться гипертрофия правого предсердия. Перегрузка может быть следствием:

• тахикардии;
• ишемической болезни;
• тиреотоксикоза.

При нормализации состоянии по прошествии острого периода нарушения на электрокардиограмме исчезают, чего не наблюдается в случае гипертрофированного предсердия.

Терапевтические методы и профилактика

Основная тактика лечения пациентов направлена на то, чтобы вернуть сердцу размеры, соответствующие норме. Для этого принимают меры лечения болезни, которая вызвала гипертрофические процессы. Со стороны пациента требуется соблюдение диеты, отказ от вредных привычек и умеренная физическая нагрузка. Для снятия симптомов применяются такие группы препаратов:

• антиаритмики;
• сердечные гликозиды;
• противовоспалительные средства;
• бронходилататоры;
• метаболические препараты.

В тех случаях, когда причиной становится сердечный порок, может понадобиться помощь кардиохирурга и операция.

Здоровый образ жизни и умеренные физические упражнения помогут предотвратить различные болезни, в том числе и гипертрофию правого предсердия. Заболевания, которые могут вызвать такое нарушение, нужно диагностировать и лечить, что позволит не допустить развития осложнений. Поддержание веса тела в пределах нормы также положительно сказывается на состоянии организма.

Гипертрофия миокарда, в том числе — правого предсердия, не является серьезной проблемой для больного. Обращение к врачу при появлении симптомов и прием назначенных медикаментов позволит улучшить состояние пациента.

asosudy.ru

Причины гипертрофии сердца

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Причины гипертрофии левого желудочка

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

• Артериальная гипертензия;
• Стеноз (сужение) аортального клапана;
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.

Причины гипертрофии правого желудочка:

1. Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ;
2. Сужение отверстия клапана легочной артерии;
3. Врожденные пороки сердца;
4. Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.

В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2 — 3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.

У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. д.), гипертрофическая кардиомиопатия и другие.

Причины гипертрофии левого предсердия

1. Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей;
2. Стеноз или недостаточность митрального или аортального клапана;
3. Артериальная гипертензия;
4. Гипертрофическая кардиомиопатия;
5. Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Причины гипертрофии правого предсердия

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

• Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) – бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;
• Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка;
• Врожденные аномалии развития сердца (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

При сужении или неполном смыкании створок трикуспидального клапана изменения кровотока аналогичны таковым левой половины сердца при изменении митрального клапана.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

• Одышка;
• Головокружение, обмороки;
• Боли в области сердца;
• Разнообразные аритмии;
• Быстрая утомляемость и слабость.

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие.
При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

1. Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
2. Цианоз и бледность кожи;
3. Отеки;
4. Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Способы диагностики гипертрофических изменений

Самым простым, доступным, но вместе с тем и наиболее эффективным способом диагностики гипертрофии сердечной мышцы является УЗИ или эхокардиография. При этом можно точно определить толщину различных стенок сердца и его размер.

Косвенные признаки таких изменений можно обнаружить с помощью ЭКГ:

• Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V₁ и V₂, а также отклонение электрической оси сердца вправо.
• При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V₅ и V₆ и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

Лечение гипертрофии сердца

Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, мочегонных.

При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца.

В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции. При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

sosudinfo.ru

Механизм развития и виды гипертрофии правого предсердия

При пороках трикуспидального клапана (это трехстворчатая перегородка между правым предсердием и желудочком) отверстие, через которое в норме кровь свободно поступает из предсердия в желудочек, сильно сужается или недостаточно закрывается. Это нарушает внутрисердечный кровоток:

При патологии в малом кругу кровообращения (при легочных заболеваниях) давление крови в легочных сосудах и в правом желудочке увеличивается (от него начинается малый или легочный круг кровообращения). Этот процесс препятствует свободному поступлению нужного объема крови из предсердия в желудочек, часть ее остается в камере, повышает давление на стенки предсердия и провоцирует разрастание мышечного слоя миокарда.

Чаще всего гипертрофия правого предсердия развивается на фоне сердечно-сосудистых нарушений, но иногда она становится следствием регулярных физических нагрузок или некроза миокарда.

В зависимости от фактора, под влиянием которого появилось утолщение стенок камеры, различают:

Рабочая гипертрофия характерна не только для спортсменов, но и для людей тяжелого физического труда (шахтеры).

Причины патологии

Характерные симптомы, признаки на ЭКГ

На начальных стадиях, пока не присоединилась выраженная сердечная недостаточность (нарушение работы сердца и кровоснабжения органов и тканей), гипертрофия протекает бессимптомно, никак не влияя на качество жизни.

Со временем начинают проявляться признаки легочного застоя – одышка, покашливание и покалывание в сердце, утомляемость при умеренной нагрузке.

В дальнейшем, если процесс прогрессирует, к гипертрофии правого желудочка присоединяются другие изменения сердечной мышцы (дилатация желудочка, легочное сердце, нарушение кровоснабжения, ритма и функции сердца), появляются типичные выраженные признаки сердечно-сосудистой недостаточности – одышка при небольшой физической активности и в состоянии покоя, снижение трудоспособности до полной инвалидности.

Симптомы часто появляются спустя некоторое время после перенесенных легочных заболеваний (бронхитов, воспаления легких).

Признаки гипертрофии ПП на ЭКГ

Информативный диагностический метод определения патологии – электрокардиография, характерные признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ проявляются:

• заострением и увеличением высоты зубца Р ( таким образом регистрируется возбуждение предсердий, в норме зубец Р пологий с закругленной вершиной);
• увеличением амплитуды (ширины изображения на бумаге) зубца Р (в норме не превышает 0,2 секунды, графически отображается с помощью крупных клеток на ЭКГ-бумаге).

Для подтверждения данных ЭКГ врач может назначить другие диагностические методы – дуплексное ультразвуковое сканирование, с его помощью можно оценить степень гипертрофии и других изменений сердца (дилатацию правого желудочка, увеличение общих размеров).

Методы лечения

Гипертрофию правого предсердия можно вылечить полностью, если вовремя устранить причину, из-за которой она появилась. В некоторых случаях патология проходит самостоятельно, после выздоровления (при легочных заболеваниях).

Лечение выбирают в зависимости от заболеваний и причин, которые привели к ее появлению:

Для дальнейшей профилактики патологии рекомендуют вести здоровый образ жизни на фоне регулярных занятий спортом и сбалансированного питания.

Прогноз для жизни

Прогноз развития патологии полностью зависит от основного заболевания (или комплекса патологий), на фоне которого она появилась. Если гипертрофию диагностируют на ранних стадиях, пока еще не присоединились необратимые изменения сердца (дилатация правого предсердия) и причину легко устранить (например, стеноз трехстворчатого клапана), патологию можно вылечить полностью.

Если нарушения гемодинамики (движение крови внутри сердца и по сосудам) стали выраженными, устранить патологию будет сложнее. В таких условиях к гипертрофии правого предсердия быстро присоединяются изменения других камер сердца (дилатация правого желудочка), развивается аритмия, сердечная недостаточность и нарушение кровоснабжения сначала в легочном, а затем и в большом круге кровообращения.

okardio.com

Прочтите обязательно другие статьи:

Ишемия сердца лечение Гипертония левого желудочка сердца Чем опасна тахикардия при беременности Что такое регургитация 1 степени Нарушение левого предсердия по экг Незакрытое овальное окно в сердце у ребенка Сердечный тромб Признаки сердечного приступа