Перегрузка левого желудочка


Гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ) – это утолщение его стенки, приводящее к нарушению функционирования митрального и аортального клапана. По мере развития гипертрофии разделяющая желудочки сердца перегородка видоизменяется, а его стенки утрачивают эластичность и подвижность. Две основные причины, по которым это происходит – перегрузка объёмом и давлением, так как для выброса крови требуется более сильное мышечное сокращение. Утолщение может быть как равномерным, так и сконцентрированным в какой-либо отдельной части левого сердечного желудочка.

ГЛЖ может быть наследственной или приобретенной. Сама по себе умеренная гипертрофия левого желудочка болезнью не является. Она представляет собой симптомы определённого заболевания или даже целого их  ряда. В большинстве случаев ГЛЖ – состояние, приобретённое вследствие гипертонии, порока сердца и других серьёзных патологий.


Если для конечностей тела увеличение мышечной массы из-за повышенной нагрузки является положительным, то в отношении сердечной мышцы дело обстоит иначе – снабжающие сердце кровью сосуды не в состоянии расти с такой же скоростью, как мышечная масса, поэтому питание сердца нарушается. Происходит развитие зон аномальной активности и обходной проводимости. Это и ослабление сердечных стенок левого желудочка влечёт множественные приступы аритмии.

Из-за нарушений в сосудах кровотока и того, что объём сердечной мышцы достигает критического размера, возникает ишемия и очаговый некроз. Вес сердца при этом может в два раза превышать норму. Происходит следующее – площадь сосудистой поверхности по отношению к миокарду сокращается, а расстояние между сосудами и мышечными волокнами увеличивается. От этого миокард нуждается в большем, чем обычно, объёме кислорода (на 50 %). Любого рода дополнительный дефицит подачи кислорода ещё больше ухудшает ситуацию.

Особую опасность в приобретении ГЛЖ представляет интенсивная и резкая нагрузка на миокард. Особенно это касается людей, ведущих малоподвижный, сидячий образ жизни, а также курящих и злоупотребляющих алкоголем. Хотя гипертрофия левого желудочка к летальному исходу не приводит, это не означает, что она безопасна для больного. ГЛЖ может вызвать инфаркт миокарда или инсульт со всеми вытекающими серьёзными для организма последствиями.

В соответствии с изменениями структуры сердца, выделяют гипертрофию двух видов.


  • Первый из них – концентрическая гипертрофия. При ней сердце  увеличено в размере, а объём полостей желудочков уменьшен. Концентрическая форма возникает из-за высокого кровяного давления при гипертонии как одно из осложнений в сердечно-сосудистой системе.
  • Второй вид – эксцентрическая гипертрофия, когда сердце увеличено, но при этом расширены его полости. Это происходит, когда сердечные полости перегружены объёмом. Возникает эксцентрическая форма при пороке сердца и вследствие инфаркта миокарда.

ГЛЖ – компенсаторная реакция организма, направленная на снабжение его тканей кровью. Чаще всего патология развивается на фоне аортального порока и недостаточности митрального клапана. Распознать её по симптоматике непросто, ведь на первом плане оказываются признаки непосредственного заболевания.

Сердечная гипертрофия нередко встречается у молодёжи, страдающей стабильно высоким давлением. Смертность в данном случае составляет 4%.

Для определения наличия у больного гипертрофии проводятся соответствующие методы диагностики, среди которых: эхокардиограмма (простая или двухмерная), магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная  томография, а также Доплеровская эхокардиограмма. Выявить патологию  помогают вольтажные признаки гипертрофии левого желудочка посредством ЭКГ.

Причины гипертрофии левого желудочка


ГЛЖ в 90 % случаев спровоцирована артериальной гипертензией (гипертонией). Может быть и наследственной, на фоне кардиомегалии или кардиомиопатии. Причины гипертрофии делятся на две основные группы. Первая группа – физиологические причины, когда патология развивается вследствие больших нагрузок, сопровождающих активный образ жизни. Чаще всего это касается спортсменов или людей, чья профессия подразумевает тяжёлый физический труд. Вторая группа – патологические причины. Они бывают как наследственными, так и приобретёнными. К первым относятся пороки сердца, вследствие которых нарушается отток крови из левого желудочка и другие сердечные патологии. Ко вторым причинам относятся вредные привычки, ожирение, непомерные нагрузки на организм.

Наследственность в развитии гипертрофии играет немалую роль. Спровоцировать её может:

  1. ишемическая болезнь сердца;
  2. кардиомиопатия, при которой желудочки сердца аномально уплотняются и вследствие этого оно подвергается дополнительной нагрузке;
  3. избыточный вес и стресс (косвенные причины патологии, но от этого не менее опасные);
  4. недостаточность митрального клапана;

  5. стеноз аорты;
  6. заболевания лёгких (они сказываются на работе почек, а те, в свою очередь, – на левом предсердии);
  7. врождённый  порок сердца (если в течение 9-ти месяцев беременности развитие сердца у плода происходило неправильно);
  8. дефект межжелудочковой перегородки, при котором кровь из двух отделов желудочков смешивается и, поступая к органам и тканям, не доставляет необходимого количества кислорода (при этом оба сердечных отдела начинают функционировать в усиленном режиме, пытаясь восстановить нормальное питание организма, а это представляет дополнительную нагрузку).

healthy2life.com

ПЕРЕГРУЗКА МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Систолическая перегрузка миокарда левого желудочка у детей возникает при таких состояниях, как стеноз и коарктация аорты, системная или симптоматическая гипертензия, т. е. когда имеет место увеличенное сопротивление выбросу крови из полости левого желудочка. Электрокардиографическое выражение систолической перегрузки миокарда левого желудочка сводится к увеличению вольтажа зубца R, смещению вниз сегмента ST и инверсии зубца Т в левых прекардиальных отведениях (рис. 90).
Диастолическая перегрузка миокарда левого желудочка у детей встречается при открытом артериальном протоке, аортальной и митральной недостаточности, при хронических кардитах с большой полостью левого желудочка, при миокардиальной недостаточности и др.


электрокардиограмме в таких случаях документируется высокой амплитуды зубец R и довольно глубокий Q в левых прекардиальных отведениях. Зубец Т высокой амплитуды, остроконечный, а сегмент ST несколько приподнят, но может быть и опущенным с крутизной, направленной кверху (рис. 91).
Следует отметить, что в клинике взрослых больных, да и у детей старшего возраста с приобретенными пороками сердца, не всегда можно на электрокардиограмме документировать указанные выше признаки перегрузок. Так, при явной систолической и диастолической перегрузках на электрокардиограммах может фиксироваться только высокий зубец R в левых прекардиальных отведениях без изменений сегмента ST и зубца Т или отклонения в графике последних крайне незначительные.
Вместе с тем в далеко зашедшей стадии заболевания с выраженной дилатацией и гипертрофией оба состояния могут сочетаться с классическими изменениями ST — Т («strain pattern») и высокой амплитудой R в левых прекардиальных отведениях. Зубец Qv 6 может отсутствовать при наличии явной перегрузки диастолического типа.

Электрокардиограмма
Рис. 90. Электрокардиограмма Георгия Ж.,  10 лет. Диагноз: стеноз почечных артерий, симптоматическая артериальная гипертензия, артериальное давление 220/130 мм рт. ст.


Графика электрокардиограммы
Рис. 91. Графика электрокардиограммы в левых прекардиальных отведениях при диастолической перегрузке левого желудочка.
Поэтому в последние годы при всей привлекательности концепции о перегрузках интерес к последней остыл. Однако это может быть оправдано для терапевтических клиник взрослых. В детских клиниках концепция о перегрузках должна поддерживаться. Доказано, что при врожденных пороках сердца, особенно у детей раннего возраста, страдающих, например, дефектом межжелудочковой перегородки без легочной гипертензии, имеет место высокая степень корреляции между гемодинамическими показателями и электрокардиографическими изменениями.
Отстаивая концепцию перегрузок, Е. Donzelot с соавт. разработали критерии, на базе предложенных Е. Cabrera и J. Мопгоу, гемодинамической оценки гипертрофии при врожденных пороках сердца. Они описали три типа гипертрофии:
а) гипертрофия «обтурации», развивающаяся в результате стенотических процессов и имеющая характер «концентрической». Эта гипертрофия пропорциональна степени стеноза и имеет прогрессивное течение;
Рис. 92. Электрокардиограмма Наташи П., 1 года 1 мес. Диагноз: фиброэластоз эндомиокарда. Перегрузка левого желудочка обтурационного типа.
Электрокардиограмма
б)           «адаптационная» гипертрофия развивается no аналогии с вышеописанной, но имеет более мягкое течение благодаря наличию отводящих путей.

функционирования последних зависит разряжение стенотического сопротивления. В связи с этим она практически не достигает степени гипертрофии, наблюдаемой при первом типе.
Такая гипертрофия типична для случаев, когда правый желудочек должен адаптироваться к режиму большого круга кровообращения. «Адаптационная» гипертрофия левого желудочка не бывает;
в)            гипертрофия «перегрузки» возникает на почве гемодинамических и функциональных воздействий на миокард, обусловленных наличием шунтов, и, естественно, связана со степенью выраженности анатомических дефектов.
Приводим электрокардиографическую картину указанных типов гипертрофии.
Левожелудочковая гипертрофия «обтурационного» типа.
В отведениях ЭКГ от конечностей:
AQRS отклонена влево, но может быть и вправо,
амплитуда зубца Rj увеличена,
электрическая позиция сердца полувертикальная или вертикальная,
зубец Т отрицателен, симметричен, заострен (чаще во II, III отведениях).
В прекардиальных отведениях:
большой амплитуды Ry4 б при глубоком SVl_3,
отрицательный зубец Ту4_6 (рис. 92).
Левожелудочковая гипертрофия .

чаев),
признаки блокады левой задней ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (в 1/ наблюдений).

 

« Руководство РїРѕ гематологическим болезням Сѓ детей   Руководство РїРѕ клинической СЌРЅРґРѕСЃРєРѕРїРёРё »

lekmed.ru

Почему сердце работает «сверх нормы»?

Термин «гипертрофия» означает избыток ткани, увеличение органа, в данном случае можно говорить о сверхмерном утолщении стенок левого желудочка, что не исключает возможности одновременного нарастания массы предсердия, правых отделов.

Главная «работа» желудочков сердца — насосная функция. Они всю жизнь без остановки перекачивают кровь. Для этого имеют 2 группы мышечных образований:

  • спиральные (внутренние и наружные) при сокращении уменьшают сердце в продольном размере, преобладают в правом желудочке;
  • констрикторные (сдавливающие) — при работе уменьшают поперечный разрез органа, наиболее развиты в левом.

Жизнь требует от сердца усиленных сокращений, повышения скорости кровотока и объема перекачиваемой крови. Это необходимо в условиях физической нагрузки, стресса. Потребность регулируется головным мозгом, гормонами. Гиперфункция влечет за собой гипертрофию органа.

Стадии гипертрофии и энергетические процессы

Сердечную гипертрофию можно назвать «рабочей», если она связана с повышенной потребностью организма. При этом миокард проходит 3 стадии:

  • Становления — гиперфункция сопровождается умеренным увеличением массы клеток, в кардиоцитах накапливаются вещества, обеспечивающие энергетический баланс (гликоген, молекулы АТФ, фосфокреатин).
  • Компенсации — утолщенная стенка желудочка поддерживает кровообращение на должном уровне при максимальных затратах на восстановление ферментативных систем, питание миокарда осуществляется глубокой сетью внутренних капилляров, уже возможна кислородная недостаточность.
  • Декомпенсации — необратимая стадия, когда истощаются все запасы сердечной мышцы, происходит атрофия клеток и потеря ими функциональной полноценности, замещение рубцовой или жировой тканью. Левый желудочек не в состоянии протолкнуть весь поступающий объем крови, часть остается и накапливается, что приводит к образованию застойной волны и сердечной недостаточности.

Гипертрофия при болезнях сердца

В стадии компенсации мышечную гипертрофию следует расценивать как важное адаптационное свойство сердца. Она позволяет миокарду продолжительно выполнять усиленную работу. Вероятность декомпенсации зависит от функционального состояния мышечной ткани и ее резервных возможностей.

Правые отделы сердца больше страдают при пороках аортальных клапанов, митральном стенозе. Перегрузка левого желудочка чаще всего связана с артериальной гипертензией, повышенным сопротивлением (90% случаев).

В стадию компенсации полость сердца удлиняется, что называется «активной дилатацией». В дальнейшем происходит расширение камеры (пассивная дилатация). Из практики известно, что гипертрофия мышцы левого желудочка хорошо компенсирует пороки аортального клапана, митральную недостаточность у детей.

Большое значение в прогнозе и лечении придается компенсаторной гипертрофии мышцы правого желудочка при остром инфаркте слева. Установлено, что именно второй, менее приспособленный, желудочек берет на себя усиленную нагрузку, чтобы «помочь» в перекачивании крови. Значит, коронарную недостаточность, чаще всего возникающую из-за ишемии в левых венечных артериях, необходимо лечить с учетом возможной гипертрофии правого желудочка.

Другой механизм разрастания массы миокарда наблюдается при кардиомиопатиях.

Как развивается гипертрофия при кардиомиопатии?

Такое сложное заболевание, как кардиомиопатия, проявляется в детском возрасте, если родители являются носителями наследственного гена-мутанта. Оно может проявиться и у людей трудоспособного периода жизни, и у пожилых. Важно, что риск внезапной смерти при этой болезни возрастает до 50%.

Запасы энергетических материалов у части миофибрилл резко истощаются. Другие клетки начинают усиленно разрастаться, пытаясь взять на себя выполнение насосной функции.

Только у пожилых людей с имеющейся гипертонией и атеросклеротическим поражением сосудов гипертрофия направлена на преодоление повышенного сопротивления. У детей не выявляют пороков развития и гипертензии.

Увеличивается толщина не только желудочка, но и перегородки, что уменьшает внутренние размеры полости при значительном расширении наружных границ сердца. Утолщенный миокард сдавливает венечные сосуды, способствуя развитию участков ишемизированной ткани. Сама мышца теряет эластичность и возможность реагировать на измененный объем кровотока.

В результате пациенты обращаются к врачу с симптомами коронарной или сердечной недостаточности.

Как проявляется гипертрофия?

Наиболее доступные методы диагностики, ЭКГ и УЗИ, имеются в поликлиниках. О признаках гипертрофии можно судить косвенно по жалобам молодых людей на:

  • давящие боли в сердце;
  • отеки на голенях и стопах;
  • одышку при физической нагрузке;
  • немотивированную слабость;
  • головокружение.

Наиболее внимательно следует относиться к тем, кто:

  • решил заняться фитнесом и перегружает себя сложными тренировками;
  • стремится похудеть любыми способами;
  • много курит и не отказывается от алкогольных напитков (даже занятия фитнесом не компенсируют вреда);
  • имеет наследственную отягощенность по заболеваниям сердца и сосудов.

Результаты обследования

ЭКГ-картина гипертрофии складывается из нескольких признаков:

  • электрическая ось смещена влево;
  • увеличенный вольтаж в грудных отведениях V5 и V6;
  • повышение интервала ST в V6;
  • отрицательный зубец Т с неравнобедренными сторонами в V5 и V6, I стандартном отведении и усиленном AVL;
  • широкий комплекс QRS.

Ультразвуковое исследование помогает судить о фактических размерах камер сердца, установить толщину стенки, направление и скорость потока крови. С помощью этого метода можно с большой вероятностью предположить причину гипертрофии. В заключении используются специальные показатели, которые оценить может подготовленный врач:

  • толщина стенки миокарда в области предсердий и желудочков;
  • индекс относительной толщины;
  • коэффициент асимметричности;
  • соотношение массы тела и миокарда.

Магниторезонансная томография используется для выявления участка повреждения, выраженности дистрофических изменений.

Лечение

Если пациент выявляется в стадии становления и компенсации, то специального лечения, возможно, не потребуется. Достаточно поддержки сердца:

  • оптимальными физическими упражнениями;
  • режимом труда и отдыха;
  • отсутствием лишнего веса;
  • правильным питанием с достаточным количеством ненасыщенных жиров и витаминов;
  • прекращением зашлакованности и интоксикации никотином и алкоголем.

В зависимости от тяжести состояния пациента и вероятных возможностей лечебных мероприятий больному устанавливается временная или постоянная группа инвалидности, рекомендуется переход на другую работу, ограничения.

В медикаментозной терапии предпочтение отдается гипотензивному набору препаратов при гипертонической болезни, вазодилататорам при симптомах ишемии и перенесенном инфаркте.

С целью остановки прогрессирования процессов перегрузки в сердечной мышце активно рекомендуются лекарственные средства группы:

  • β-адреноблокаторов — для снижения потребности клеток в кислороде, восстановления ритма (Атенолол, Надолол, Метопролол);
  • блокаторов кальциевых каналов — активно помогают поддержать нормальное артериальное давление в сосудах, снизить сопротивление (Дилтиазем, Верапамил);
  • ингибиторов АПФ — необходимы в лечении гипертензии и сердечной недостаточности (Диротон, Эналаприл);
  • сартанов — сравнительно новый класс медикаментов, позволяющий снизить массу гипертрофированных мышц (Лозартан, Кандесартан).

Народные способы лечения

Народными средствами невозможно ремоделировать миокард, вернув его к прежним размерам и функциям. С лечебной целью используются известные рекомендации по снижению артериального давления, укреплению сосудистой стенки, улучшению сократимости миокарда.

Растительное сырье лучше покупать в аптеках, где гарантировано качество, правильный сбор и сушка.

  1. Из ландыша можно самостоятельно приготовить капли и настойку. Собранные цветы помещают в темную бутылку и заливают водкой. Настаивать требуется 2 недели. После процеживания принимать не более 15–20 капель трижды в день. Остатки кашицы предлагают залить кипятком на час, затем воду слить, а цветки принимать в течение суток через 3 часа не чаще двух раз в неделю.
  2. Настойку чеснока с лимоном и медом рекомендуют практически всем любителям здорового образа жизни. Она помогает задержать атеросклеротический процесс.
  3. Отвар листьев зверобоя (100 г сухой травы на 2 литра кипятка) с медом можно хранить в холодильнике. Не показан людям с болезнями печени.

Следует осторожно пользоваться народными средствами людям с аллергией на цветы и растения.

Как судить о результатах терапии?

Лечение можно считать результативным, если:

  • при контрольном исследовании регистрируется уменьшение размеров левого желудочка;
  • исчезают признаки недостаточности сердца;
  • человека не беспокоят аритмии, приступы стенокардии, гипертонические кризы;
  • возникает необходимость снятия инвалидности и возврата к работе по профессии;
  • пациент и его окружающие отмечают улучшение качества жизни.

Хотя гипертрофия миокарда не считается отдельным заболеванием, с ее проявлениями невозможно не считаться в диагностике патологии сердца и последующей терапии.

serdec.ru

Причины гипертрофии левого желудочка сердца

Препятствием к нормальному выбросу может служить:

  • сужение аортального отверстия (часть крови остаётся в полости ЛЖ, вследствие стеноза аортального клапана);
  • недостаточность клапанов аорты (из-за неполного смыкания полулунных клапанов, после завершения сокращения миокарда ЛЖ, часть крови возвращается в его полость).

Стеноз может быть врождённым либо приобретённым. В последнем случае, к его формированию приводят инфекционный эндокардит (в результате кальциноза створок), ревматизм, старческий кальциноз сосудов (чаще после 65 лет), системная красная волчанка и т.д.

Причинами недостаточности клапана аорты также могут быть врождённые патологии и наследственные патологии соединительной ткани, инфекционные болезни, сифилис, СКВ и т.д.

В таком случае, нарушается способность артерий растягиваться под давлением потока крови. Увеличение ригидности артерий приводит к возрастанию градиента давления, повышению нагрузки на сердечную мышцу и способствует увеличению числа и массы кардиомиоцитов в ответ на перегрузку.

Другими распространёнными причинами гипертрофии левого желудочка являются:

  • повышенная физическая нагрузка, особенно в сочетании с низкокалорийной диетой;
  • атеросклероз;
  • артериальная гипертензия;
  • ожирение;
  • эндокринопатии.

В первом случае формируется, так называемое «спортивное сердце» — это комплекс адаптационно-приспособительных механизмов, приводящих к гипертрофии левого желудочка в ответ на перегрузку объёмом. То есть, ввиду повышенной физической нагрузки сердце вынуждено перекачивать большие объёмы крови, что приводит к увеличению числа мышечных волокон.

В результате увеличивается «работоспособность» сердца и происходит адаптация к усиленным тренировкам. Однако длительные перегрузки, в особенности в сочетании с модными низкокалорийными диетами, способствуют быстрому истощению компенсаторных механизмов и появлению симптомов сердечной недостаточности (СН).

Эндокринные нарушения, ожирение, атеросклероз и артериальная гипертензия (далее АГ) могут быть как взаимосвязанными звеньями одной цепи, так и отдельными факторами риска. Избыточная масса тела приводит к формированию резистентности (привыкание) к инсулину периферических тканей и развитию диабета второго типа, нарушению обмена веществ, гиперлипидемии, атеросклерозу и повышению артериального давления.

Как следствие АГ создается перегрузка объёмом крови, а атеросклеротические бляшки создают препятствия на пути кровяной волны, нарушая её гемодинамические свойства, и способствуют повышению ригидности сосудистой стенки. Гипертрофия левого желудочка развивается в ответ на увеличение нагрузки на сердце.

Из эндокринологических причин ГЛЖ также следует выделить «тиреотоксическое сердце». Под этим подразумевают гиперфункцию ЛЖ в результате увеличения сократимости сердечной мышцы из-за повышения влияния симпатической нервной системы и синдрома высокого выброса.

Это приводит к последовательной цепочке патогенетических механизмов:

  • гиперфункция,
  • ГЛЖ,
  • истощение компенсаторных механизмов и дистрофия,
  • кардиосклероз,
  • исход в сердечную недостаточность.

Также, к формированию ГЛЖ могут приводить болезни почек и надпочечников, приводящие к артериальной гипертензии.

К наследственным факторам риска развития гипертрофии левого желудочка также относят синкопальные состояния, тяжёлые нарушения ритма и синдром внезапной смерти у родственников больного. Эти данные важны для исключения семейной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Виды ГЛЖ

виды ГЛЖ

При ассиметричной наблюдаются патологические изменения в отдельных сегментах или стенках ЛЖ.

По локализации патологического процесса выделяют:

  • ГЛЖ с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки (около 90-та процентов случаев);
  • среднежелудочковую;
  • апикальную;
  • сочетанное поражение свободной стенки и перегородки.

Симметричная гипертрофия левого желудочка характеризуется распространением патологического процесса на все стенки.

По наличию обструкции выносящего тракта классифицируется:

  • обструктивная кардиомиопатия, также называемая идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом (встречается в 25-ти процентах случаев);
  • необструктивная кардиомиопатия (диагностируется 75% случаев)

По варианту течения и исходу выделяют ГЛЖ с:

  • стабильным, доброкачественным течением;
  • внезапной смертью;
  • прогрессирующим течением;
  • развитием фибрилляции предсердий и осложнений;
  • прогрессирующей СН (терминальная стадия).

Симптомы болезни

симптомы ГЛЖ   Коварство болезни заключается в её постепенном развитии и медленном появлении клинической симптоматики. Начальные стадии гипертрофии миокарда могут протекать бессимптомно или сопровождаться смазанными, неспецифическими жалобами.

Больных мучают головные боли, головокружение, слабость, бессонница, повышенная утомляемость и снижение общей работоспособности. В дальнейшем присоединяются боли за грудиной и одышка, усиливающиеся при физической нагрузке.

Артериальная гипертензия является как одним из провоцирующих факторов развития ГЛЖ, так и одним из важных симптомов этого заболевания. При истощении компенсаторных возможностей организма присоединяются жалобы на нестабильное артериальное давление от повышенных цифр до резкого падения, вплоть до выраженной гипотонии.

Выраженность жалоб зависит от формы и стадии, наличии обструкции, СН и ишемии миокарда. Также симптомы зависят от провоцирующего заболевания.

При стенозе аортального клапана классическая картина болезни проявляется триадой симптомов: хронической СН, стенокардией напряжения и синкопальными приступами (внезапные обмороки).

Синкопальные состояния связаны со снижением мозгового кровотока в результате понижения артериального давления, из-за недостаточного сердечного выброса при декомпенсации заболевания. Второй причиной обмороков служит дисфункция барорецепторов и вазодепрессорный ответ на выраженное повышение левожелудочкового систолического давления.

У лиц молодого возраста и детей, ГЛЖ может быть выявлена абсолютно случайно, во время обследования.

В чем опасность гипертрофии

  • обструкции выводного отдела;
  • прогрессирующей сердечной недостаточности (СН);
  • тяжёлым нарушениям ритма, вплоть до фибрилляции желудочков (ФЖ);
  • ишемической болезни сердца;
  • нарушению мозгового кровообращения;
  • инфаркту миокарда;
  • синдрому внезапной смерти.

Иногда гипертрофия миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно и привести к преждевременной смерти. Такое течение характерно для наследственных форм кардиомиопатий.

Стадии гипертрофии и энергетические процессы

В течение болезни выделяют три стадии:

  1. Стадию начальных изменений и адаптации (провоцирующие факторы приводят к увеличению количества и массы кардиомиоцитов и усиленному расходу энергетических запасов в клетках). Может протекать бессимптомно или с минимальными, неспецифическими жалобами;
  2. Стадию компенсированного течения (характеризуется появлением и прогрессированием клинической симптоматики, из-за постепенного истощения энергетических запасов в клетках, кислородной недостаточности, неэффективной работы сердца).
  3. Гипертрофия миокарда левого желудочка с декомпенсированным течением и тяжёлой СН.

Последняя стадия характеризуется:

  • дистрофическими изменениями в миокарде,
  • ишемией,
  • дилатацией полости ЛЖ,
  • кардиосклерозом,
  • интерстициальным фиброзом,
  • крайне неблагоприятным прогнозом на выживаемость.

Диагностика

диагностика ГЛЖ

Для уточнения стадии болезни исследуются маркеры хронической сердечной недостаточности.

Из инструментальных исследований обязательными являются:

  • ГЛЖ на ЭКГ,
  • суточное ЭКГ-мониторирование,
  • трансторакальная кардиография покоя (ЭХО-КГ) и стресс- ЭХО-КГ,
  • тканевое доплеровское исследование.

Эхо-Кг позволяет оценить:

  • расположение участка гипертрофии миокарда,
  • толщину стенок,
  • фракцию выброса ЛЖ,
  • динамическую обструкцию,
  • состояние клапанного аппарата,
  • объём желудочков и предсердий,
  • систолическое давление в ЛА,
  • диастолическую дисфункцию,
  • митральную регургитацию и т.д.

Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить степень увеличения ЛЖ.

При необходимости проводится МРТ и КТ сердца.

Для выявления атеросклеротических изменений в коронарных сосудах проводят коронарографию.

Рекомендована консультация невролога и окулиста, с целью исключения неврологического характера жалоб и консультация эндокринолога (исключение сахарного диабета, тиреотоксикоза и т.д.).

Лечение ГЛЖ

лечение ГЛЖ   Тактика лечения зависит от тяжести и стадии заболевания, степени сердечной недостаточности и показателя фракции выброса ЛЖ.

Базовым в терапии является устранение провоцирующего фактора и лечение сопутствующих заболеваний.

Больные с систолической дисфункцией и фракцией выброса менее 50% получают лечение по протоколу терапии хронической СН.

Основными препаратами, применяемыми для лечения, являются:

  • бета-блокаторы,
  • ингибиторы АПФ,
  • блокаторы кальциевых каналов,
  • блокаторы рецепторов ангиотензина,
  • антиаритмические средства,
  • диуретики.

Пациентам с обструктивной формой показано хирургическое лечение.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от причины появления ГЛЖ, типа течении болезни (стабильное или прогрессирующее), функционального класса сердечной недостаточности, стадии заболевания, наличия обструкции и отягощающих состояний (артериальная гипертензия, эндокринные нарушения).

Приступы синкопы также свидетельствуют о декомпенсированном течении и плохом прогнозе на выживаемость.

Однако у больных с неотягощённым семейным анамнезом и стабильным течением заболевания, при комплексном своевременном лечении показатели шестилетней выживаемости составляют около 95-ти %.

serdcet.ru