Ревмокардит симптомы и лечение

Причины

Заболевание является бета-гемолитический стрептококк группы А. В начале, у пациента возникает типичная ангина, также, ревмокардит может осложнить рожистое воспаление кожи, скарлатину, воспаление легких и др. Ревматизм атакует примерно через 2 — 3 недели после перенесенной инфекции.

Симптомы ревмокардита

Признаки ревматической атаки — «летучие» боли в суставах, в основном мелких, повышение температуры тела до 38 гр. и более, слабость.
Боли в области сердца, как правило, не интенсивные.
Возникновение тахикардии или аритмии.
Признаки сердечной недостаточности:

отеки на ногах,
одышка в покое или при небольшой физической нагрузке,
синюшность кожи пальцев и кончика носа (акроцианоз),
увеличение печени,
влажный кашель, усиливающийся при физической нагрузке.

Ревмокардит включает в себя:

Ревматический перикардит – воспаление сердечной сумки, приводит к значительному увеличению количества перикардиальной жидкости.

Ревматический миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда), вызывает аритмии, а также сердечную недостаточность.

Ревматический эндокардит – воспаление внутренней выстилки камер и клапанов сердца, характеризуется быстрым разрушением клапанов.

Осложнения и последствия

Ревматический эндокардит очень быстро разрушает сердечные клапаны, даже правильно леченная первая ревматическая атака приводит формированию клапанных пороков в 20% случаев. Чаще всего поражаются митральный и трикуспидальный клапан. В результате рубцовых изменений формируется недостаточность клапана, когда его стенки перестают плотно смыкаться, либо стеноз — когда отверстие между камерами сердца сильно зауживается.

Также, поражение эндокарда может приводить к появлению тромбов на нем, которые могут отрываться со всеми вытекающими отсюда последствиями: инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочной артерии и т.д.

Ревматический миокардит нарушает насосную функцию сердца, вызывая острую сердечную недостаточность. Частые ревматические атаки стимулируют процессы склероза в сердечной мышце, трансформируя острую сердечную недостаточность в хроническую.

Также, миокардит может стать причиной острой аритмии, которая имеет высокую вероятность остановки сердца. Процессы склероза в миокарде приводят к необратимым изменениям в проводящей системе сердца, вызывая хронические формы аритмий.

Лечение ревмокардита

Антибактериальная терапия — направлена на борьбу со стрептококком. Применяются пенициллины, либо цефалоспорины первого поколения. Антибиотики не излечивают ревматизм, они лишь обеспечивают благоприятный фон для противоревматической терапии и профилактируют повторные ревматические атаки.
Противовоспалительное лечение — основа противоревматической терапии

глюкокортикостероиды — преднизолон, метилпреднизолон,
нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — аспирин, диклофенак, мелоксикам, индометацин и др.

Противовоспалительное лечение начинается с применения глюкокортикостероидов в качестве монотерапии, а после их отмены назначаются НПВС.

Лечение сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, мочегонные средства.

Профилактика

Предупреждение возникновения ревмокардита заключается в правильном и своевременном лечении стрептококковой инфекции, особенно при ангине или роже. Необходим полный и адекватный курс антибактериальной терапии, в сочетании с противовоспалительными средствами.

Если ревматизм уже поразил пациента, то необходимо проводить профилактику повторных ревматических атак, особенно это касается возвратного или рецидивирующего ревмокардита. Профилактика заключается в приеме пролонгированных форм пенициллина (бициллин-3, бициллин-5), данное лечение проводится длительно, иногда пожизненно.

Народные методы лечения

Ни один ревматолог в здравом уме не станет при ревмокардите рекомендовать «народные» методы лечения. Как уже отмечалось, клапанные пороки формируются очень быстро, а отсутствие адекватного лечения лишь ускоряют процесс наступления сердечной недостаточности. Только когда обострение прошло, в период восстановления можно рекомендовать народные средства общеукрепляющего действия: настойка боярышника, чай из листков бузины, черноплодная рябина (в любом виде) и др..

Видео

Сюжет «Лечение ревматизма» от ТВ студии «Кетлин»

Часто задаваемые вопросы

Какие могут быть последствия сердечного ревматизма?

Возможные последствия ревмокардита описаны в разделе «осложнения». А вот при возникновении этих осложнений перспектива у пациента не очень радужная:

протезирование сердечных клапанов,
операция на проводящих путях сердца для лечения аритмии,
пересадка сердца — в особо тяжелых случаях.

Иначе пациента ждет смерть от сердечной недостаточности.

Какую соблюдать диету при ревматизме сердца?

Ограничить потребление животных жиров, соли и жидкости.
Увеличить содержание в пище калия: печеный картофель, изюм, курага, свекольный сок.
В периоде восстановления необходимо небольшое увеличение потребления животного белка, а также пища богатая витаминами.

Возможно ли вылечить сердечный ревматизм?

Да, возможно. Вопрос в том, не возникнет ли он снова? Чтобы этого не случилось, нужно много внимания уделять профилактике.

Бывает ли ревматизм сердца у детей?

Да, бывает. Причем дети и подростки – основная группа риска по возникновению ревматизма.

В заключение отмечу, что непосредственно от ревматической атаки люди умирают редко, однако неправильно леченый ревмокардит может сделать вас инвалидом с очень высокой степенью вероятности. Поэтому не занимайтесь самолечением, особенно это касается ангины и рожи. Избегайте всяческих народных целителей и «бабушек-шептух». Иначе придется делать пересадку сердца, и это не шутка.

www.immed.ru

Оценивая последствия и степень функциональных нарушений, особо выделяют эндокардит. Однако в большинстве случаев в процесс вовлекаются также мио- и перикард. Благодаря успехам в борьбе с ревматизмом заболеваемость ревмокардитом значительно снизилась.

Симптомы. Чаще всего заболевание развивается у детей и подростков. Почти у 80% детей при ревматизме находят признаки поражения сердца, изменения суставов и других органов выявляют только в части случаев при тщательном исследовании. У взрослых ревмокардит может протекать в острой форме или длительное время незаметно.

Диагноз устанавливают на основании симптомов активного кардита и других клинических проявлений ревматизма.

Морфология. В интерстициальной ткани миокарда обнаруживают патогномоничные для ревматизма узелки Ашоффа-Гейпеля. Они состоят из фибриноидного и оксифильного материала, инфильтрированного гистиоцитами, иногда лимфоцитами и большими, отчасти многоядерными, клетками. В некоторых из них отмечают центральное продольное распределение ядерного хроматина. Их называют также клетками Аничкова, Ашоффа, или миоцитами. Однако их генез из клеток мышцы сердца еще не доказан. Возможно, они происходят из клеток соединительной ткани. При дальнейшем течении заболевания вместо бесформенного скопления клеток появляются веретенообразные образования, состоящие из продолговатых клеток. Подобные гранулемы, только без клеток Аничкова, могут наблюдаться в соединительной ткани других органов. От узелков Ашоффа-Гейпеля нужно отличать «мышечную гранулему», которая формируется вокруг очаговых некрозов мышечных волокон. При чрезвычайно остром и тяжелом течении находят также неспецифический экссудативный миокардит. Функциональные нарушения сердца нельзя связывать со степенью гранулематозных изменений. По-видимому, более существенную роль играют поражения миокарда за счет иммунных или иных механизмов. Ревматический процесс вначале ведет к отеку клапанов сердца, клеточной инфильтрации и, наконец, к тромбоцитарным и фибриноидным отложениям на измененной поверхности эндотелия. При выздоровлении происходит фиброзное рубцевание с соответствующей деформацией клапанов и сухожильных нитей.

Конечная стадия характеризуется соединительнотканным рубцом. На разрыхленной поверхности эндокарда образуются тромбы из фибрина и тромбоцитов, которые постепенно подвергаются фиброзированию. В мелких и средних сосудах обнаруживают фибриноидный некроз и отчасти гранулематозное воспаление.

Патогенез. При бактериологическом исследовании иногда удается выделить стрептококки, однако представление о том, что ревмокардит является результатом непосредственного поражения сердца стрептококками, маловероятно. Кроме того, доказана роль L-форм.

Со времени исследований Klinge экспериментальной сывороточной болезни развитие ревматизма, а особенно кардита, все больше связывают с этими иммунными реакциями. Однако исчерпывающих объяснений ревматического процесса не существует. Об иммунном генезе ревмокардита свидетельствуют два наблюдения: наличие аутоантител к антигенам ткани миокарда и перекрестных реакций между антигенами стрептококков и ткани сердца.

Аутоантитела к антигенам ткани миокарда. Впервые аутоантитела при ревматизме были описаны в 1937 г. с помощью РСК при использовании экстрактов, выделенных на солевом растворе из ткани сердца. В 50-е годы для этой цели с успехом применили пассивную агглютинацию на коллоидных частицах, или РПГА. В последнее время распространен метод иммунофлюоресценции.

С помощью РСК удается обнаружить антитела в 50-65% случаев ревматизма и ревматических поражений сердца, однако реакция малоспецифична, так как антитела выявляют в 30% случаев при других заболеваниях и у 20% здоровых лиц.

Исследования с помощью метода пассивной агглютинации г(на частицах коллоида) дают положительные результаты у 75% больных ревматизмом и очень редко у лиц контрольной группы. Посредством РПГА антитела определяют у 33% больных ревматизмом и у 17% лиц, страдающих другими заболеваниями сердца. У здоровых доноров реакция бывает положительной только в 6% случаев. Таким образом, полагают, что реакция, выявляющая антитела к ткани миокарда, довольно характерна для этих состояний, но малочувствительна.

В качестве антигена применяли свежий или лиофилизированный гомогенат ткани сердечной мышцы. Нередко отмечают положительные реакции с гомогенатами ткани печени и почек. Вероятно, они обусловлены наличием антител к коллагену, которые появляются независимо от антител к антигенам ткани миокарда.

Особенно информативен метод иммунофлюоресценции, Kaplan различает по меньшей мере четыре типа флюоресценции: диффузную саркоплазматическую (D, ДСФ), интермиофибриллярную (IMF, ИМФ), сарколеммную и субсарколеммную (SSL, ССФ), флюоресценцию поперечной исчерченности (В, ФПИ).

ДСФ можно наблюдать при разных воспалительных заболеваниях и инфаркте миокарда. Предполагают, что ответственный антиген подобен кардиолипину. У больных ревматизмом прежде всего отмечают ССФ. Тип ИМФ встречается редко. Антиген, ответственный за ССФ, присутствует также в поперечнополосатой мускулатуре. Антиген, реагирующий с антителами, свечение которых локализовано в области поперечной исчерченности, обнаружен в ткани сердца, скелетной мускулатуре и, возможно, в миоцитах вилочковой железы. В перекрестные реакции с антигеном стрептококков он не вступает. Положительные результаты (ССЛ или ИМФ) можно наблюдать в 25-97% случаев при активном ревматическом процессе, в 21-63% случаев при пороках сердца без клинических признаков активизации ревматизма и у 0-4% здоровых лиц. При ревматизме реакция бывает положительной в 2 раза чаще, чем при неосложненной стрептококковой инфекции (51-63 и 24-26% наблюдений соответственно). Антитела, дающие ФПИ при ревматическом процессе, обнаруживают значительно чаще, чем при неосложненной стрептококковой инфекции. Примечательны также положительные реакции при посткардиотомическом синдроме. Эти антитела лишь отчасти перекрестно реагируют со стрептококковыми антигенами.

Диагностические наблюдения с использованием АГТ и иммунофлюоресценции показали, что антитела появляются до, иногда после развертывания клинической картины ревматизма, а чаще всего на 1-й неделе заболевания и быстро достигают максимальной активности. Падение титра антител может быть относительно быстрым или чрезвычайно медленным. Иногда отмечают серологические сдвиги без соответствующих клинических симптомов.

Титр антител к спиртовому экстракту ткани сердечной мышцы сохраняется на протяжении нескольких месяцев без изменений. Корреляции между результатами РСК и теста иммунофлюоресценции не отмечено.

Перекрестные реакции между антигенами ткани сердечной мышцы и стрептококков впервые продемонстрировали Kaplan и соавт. Антигенное сходство было доказано тремя методическими приемами: путем исследования перекрестных реакций антистрептококковых и антимиокардиальных сывороток, а также благодаря изучению перекрестных реакций у больного со стрептококковой инфекцией.

При работе с антистрептококковой кроличьей сывороткой удалось получить ССФ с тканями мышцы сердца, скелетной и гладкой мускулатурой в области определенных сосудов. Перекрестные реакции ограничены не только мускулатурой и стрептококками группы А. Ответственный антиген обнаружен также у бактерий серогруппы G. Он локализуется в клеточной мембране, а в мускулатуре — в сарколеммной оболочке. Перекрестно реагирующий антиген не выявляют в гладкой мускулатуре печени, почках и надпочечниках. Антисыворотка против стрептококков группы А типа 1 реагирует также с антигенами, локализованными в области поперечной исчерченности, наблюдаемой при флюоресценции. До сих пор не выяснено значение перекрестной реакции между веществом А и гликопротеидамв клапанов сердца.

Получаемые экспериментально сыворотки к ткани миокарда могут преципитировать экстракты, приготовленные из стрептококков. Детальные исследования показали, что антигены стрептококков тесно связаны с М-протеином. В соответствии с этим их определяют у всех или у большинства штаммов А-стрептококков. Эти антигены также характерны и для микроорганизмов серогрупп С и G. Они частично типоспецифичны. Особенно детально изучены соотношения с М-протеинами типов 5, 12, 19. Все это позволило предположить, что существует молекулярный комплекс, в котором М-протеин выступает как белок-носитель, а перекрестно реагирующий антиген — в качестве гаптена. Данный комплекс содержится во фракциях клеточных оболочек и мембран. Перекрестно реагирующие детерминанты, локализованные на мембране и в клеточной оболочке, по всей вероятности, идентичны и лишь связаны на разных белках-носителях.

При исследовании сывороток лиц, страдающих ревматизмом, ревматическими болезнями сердца, гломерулонефритом, а также неосложненными стрептококковыми инфекциями, обнаруживают антитела, которые по результатам иммунофлюоресценции обладают особой аффинностью к мышечным волокнам сердца. Кроме того, наблюдают реакцию преципитации с перекрестно реагирующим антигеном стрептококков. Преципитирующие антитела можно удалить путем абсорбции гомогенатом ткани сердца человека, а типичную ССФ (SSL) можно предотвратить, применяя для абсорбции экстракт из стрептококков. Положительный преципитационно-абсорбционный тест доказывает, таким образом, продукцию антител к перекрестно реагирующим антигенам: сарколеммным, субсарколеммным и саркоплазматическим структурам волокон сердечной мышцы. В исследованиях Kaplan этот тест оказался положительным у больных ревматизмом (55%), ревматическими поражениями сердца (58%), гломерулонефритом (60%) и стрептококковыми инфекциями (24%). В контрольной группе положительные результаты отмечены лишь в 2% случаев. Патогенетическое значение этих и других антител к перекрестно реагирующим антигенам еще не доказано.

Между тем были описаны и другие перекрестные реакции, например между углеводами А-стрептококков и структурным гликопротеидом клапанов сердца, а также кожи, хряща и роговицы. Аутоантитела в высоком титре обнаруживаются при остром ревматизме и длительно сохраняются в случае поражения сердца. Антистрептококковая сыворотка или сыворотка больных ревматизмом дает перекрестную реакцию со стрептококком, а также эндотелием сосудов, клетками синовиальной оболочки и фибробластами. Ответственный антиген — белок мембран стрептококков. Четких корреляций с клиническими данными до сих пор не установлено. И наконец, обнаружены перекрестные реакции между гиалуронатом стрептококков и протеогликанами хряща человека, а также синовиальной ткани.

Иммунологические исследования. Kaplan и соавт. определили в биоптатах сердца 18% больных с неактивным ревматическим процессом очаговые отложения Ig и С3 между мышечными волокнами, в интерстициальной соединительной ткани, а также в незначительном количестве в гладкой мускулатуре сосудов и эндокарде. В мышечных волокнах отложения находили в сарколемме и субсарколеммном пространстве, а в соединительной ткани — прежде всего вблизи коллагеновых волокон. Точно идентифицировать антитела посредством элюции до сих пор не удалось. При обычном гистологическом исследовании в указанных областях обнаруживают более или менее выраженные фибриноидные изменения. При электронной микроскопии регистрируют поражение сарколеммы и базальной мембраны волокон сердечной мышцы, а также структуры коллагена. Преимущественно выявляют антитела классов IgG и в меньшей степени IgA и IgM.

В узелках Ашоффа иммуноглобулины почти не определялись. Правда, другие исследователи находили отложения глобулинов в узелках Ашоффа и окружающей периваскулярной соединительной ткани. Особенно массивную инфильтрацию мускулатуры сердца глобулинами и С3 обнаруживали у детей, погибших вследствие остановки сердца при тяжелом ревматическом процессе. Отложения были более распространенными, чем предполагалось на основании результатов обычного гистологического исследования. В клапанах сердца их выявляли не только в проксимальных отделах, содержащих мышечные волокна, но и в дистальных.

В заключение можно констатировать, что не вызывает сомнения тезис об участии иммунных механизмов в патогенезе ревмокардита. Аутоантитела выявляют к разным (в том числе не идентифицированным) антигенам сердечной мышцы. Следует особо отметить факт антигенного подобия между стрептококками и антигенами ткани миокарда. Выработка антител к нерастворимым антигенам ткани сердечной мышцы (гомогенат или срез ткани) коррелирует с клиническими признаками ревмокардита, чего нельзя утверждать относительно антител к водо- и спирторастворимым антигенам.
Т-клеточная сенсибилизация. Предположения об иммунных реакциях Т-клеточного типа высказывались неоднократно, однако убедительные доказательства до сих пор не получены. Исследования продукции антител к антигенам ткани миокарда или стрептококков привели к противоречивым результатам. Даже в положительных случаях показатель подтвержденных результатов не превышает 20%. Возможно, более значительную роль играют нерастворимые антигены. Еще не вполне объяснимы данные о снижении пролиферативной активности лимфоцитов при стимуляции антигеном стрептококков у больных в начальной стадии заболевания и о недостаточной способности к стимуляции в MLC.

Профилактика и лечение. Надежным средством профилактики служит своевременное назначение антибиотиков и предотвращение рецидивов путем длительного курса пенициллина. Благодаря этим мероприятиям заболеваемость значительно сократилась. Перспективы активной иммунизации стрептококковыми антигенами пока не определены. Применение препаратов, содержащих перекрестно реагирующие антигены, может увеличить опасность поражения сердца. При активном эндокардите прежде всего показаны кортикостероиды и салицилаты. Благодаря им воспалительные изменения претерпевают довольно быстрое обратное развитие. Однако до сих пор не доказано, можно ли тем самым уменьшить степень необратимых изменений.

www.blackpantera.ru

Формы заболевания

Воспалительный процесс в слоях сердца

Воспаление клапанов сердца на фоне прогрессирующего ревматизма приводит к деформационным изменениям, и в результате, к сердечным порокам. Воспалительное поражение проявляется в нескольких формах, а локализация воспалительного процесса определяет его разновидности:

Эндокардитом называется воспалительный процесс внутренней оболочки сердца, что, как правило, приводит к возникновению дефектов клапана, вследствие чего развиваются пороки. Клиническая картина данной патологии крайне размыта, специфика симптоматики неочевидна. На практике этот вид заболевания появляется одновременно с миокардитом, симптомы которого и превалируют, путая клиническое выявление эндокардита. Состояние пациента тоже определяет миокардит, поэтому первый период болезни практически нераспознаваем. Встречаются случаи, когда эндокардит ревматического происхождения протекает для пациента без видимых признаков, с легким общим недомоганием и слабостью, иногда ему сопутствуют болезненные ощущения в сердечной области и сердцебиение. О том, что диагностировать нужно именно эндокардит, говорят некоторые проявления:

потливость, сильнее и ярче выраженная;
более высокая температура, которая держится в течение более длительного времени;
образование тромбов;
специфика тонов — появление характерного «бархатного» звучания;
усиленные шумы систолического характера, прослушивающиеся в верхней области сердца;
шумы диастолического характера, появившиеся в аорте или в верхней области сердца (сообщают о начале образования порока).

Одним из основных признаков эндокардита врачи считают полностью сформировавшийся порок.

Локальное воспаление только мышечного слоя-оболочки (миокарда) – это четкий диагноз миокардит. Заболевание очагового типа сопровождают боли в сердце, сильно выраженное сердцебиение и периодические сбои сердечных ритмов. Пациенты жалуются на быструю утомляемость даже при небольшой нагрузке, общую слабость. В некоторых случаях болезнь можно выявить только, сделав кардиограмму, по изменениям ритма, появлением экстрасистол, и, уверенней всего по атриовентрикулярной блокаде. К неясным проявлениям относят субфебрильную температуру, и показатели анализа крови – увеличенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ, РОЭ), повышенный уровень лейкоцитов, палочкоядерное нарушение лейкоцитарной формулы.
Течение миокардита в диффузной форме достаточно тяжелое. От пациентов поступают жалобы на появление одышки, резкой слабости, обмороки, постоянное сердцебиение повышенного характера. Внешне болезнь проявляет себя в бледности, отеках. Могут появиться застои в легких и печени. Также это заболевание характеризуется приглушенными тонами сердца, частым и аритмичным пульсом.
При одновременном воспалении миокарда и эндокарда (самый часто встречающийся вариант) диагностируют эндомиокардит.
Воспаление наружной сердечной оболочки, диагностируемое как перикардит, встречается довольно редко, и плохо выявляется. Особенно его «сухая» форма, которая характеризуется тем, что на перикарде в виде отложений скапливается фибрин. Заболевание сопровождается слабыми сердечными болями, при прослушивании выявляется кратковременный шум, вызванный трением перикарда. Жалобы пациентов, в основном, сводятся к сообщениям о резкой, но кратковременной отдышке, общей слабости, головокружениях. Клинические признаки аналогичны проявлениям при миокардите.
Панкардит — воспаление всех трех оболочек сердца, что обуславливает особо тяжелое состояние больного. Как отдельное заболевание ревматического происхождения, острый панкардит развивается обычно во время рецидивов ревмокардита у пациентов, с пороком.
Возвратная форма ревмокардита характеризуется теми же проявлениями патологии, которые свойственны первичным миокардитам и эндокардиту. Обычно возвратный ревмокардит отличается затяжным течением, с проявлениями мерцательной аритмии и недостаточностью кровообращения. Установить диагноз очень сложно. Отличием от миокардита считается появление всех признаков заболевания на фоне уже сформированного порока сердца (при этом есть опасность появления новых шумов, что сообщает о начавшемся процессе формирования новых пороков). Очень важным фактором для установки диагноза врачи считают полную информацию о периоде, который предшествовал рецидиву — общее состояние сердечно-сосудистой системы, перенесенная болезнь, вызванная стрептококковой инфекцией. В большинстве случаев, чтобы выявить возвратный ревмокардит, необходимы лабораторные исследования.

Общие симптомы

Общие основные проявления системного заболевания – воспалительного процесса во всех или отдельных оболочках (слоях) сердца, часто являются проявлениями разных его форм, описанных выше. К часто встречающимся проявлениям относят:

1.Объективные проявления (жалобы пациентов)

общее состояние – тяжелое общее состояние, постоянные жалобы на плохое самочувствие;
сильная слабость с частичной или полной потерей трудоспособности;
болезненные ощущения в сердечной области;
сильное сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, наличие периодической аритмии, приглушенные тона;
сильная одышка, особенно проявляющаяся в положении лежа;
появление при физических нагрузках кашля;
сильная потливость;
конечности имеют синюшный или мраморный оттенок, бледные (говорит об акроцианозе);
отеки на ногах;

увеличенный объем живота (как результат скопления жидкости в брюшной полости), увеличенные печень и селезенка.
при прослушивании выявляется шум систолического характера (в нарастающем темпе — слабый вначале, перерастающий в грубый и интенсивный шум), а также наблюдается ослабление тона в верхней области сердца во время аускультации. При одновременном поражении эндокарда четко прослушивается характерный «бархатный» оттенок тембра, и присоединившийся диастолический шум в области выше аорты;
границы сердца расширены, больше всего влево;
электрокардиограмма характеризуется удлинением интервала P-Q, нарушениями (изменениями) ритма;
в легких прослушиваются хрипы, и наблюдается явление крепитации (скопление жидкости, что говорит о застое крови в малом круге кровообращения);
увеличение печени и болезненные ощущения при пальпации;
нарушена свертываемость крови, появление тромбов (развитие тромбоэмболии);
возникновение частых приступов удушья — сердечной астмы, и формирование отека легких (тяжелые случаи патологии).

2. Клинические симптомы

Тяжелая степень – ярко выраженные ревматические воспаления оболочек характеризуют диффузный тип воспаления одной, нескольких или всех сердечных оболочек, при которых симптомы ревмокардита ярко и четко выражены, расширены границы сердечной области, наблюдается недостаточное кровообращение. Помимо кардиомегалии и характерных шумов, может развиться сердечная недостаточность застойного типа в разных степенях тяжести. В качестве сопутствующего заболевания наблюдается развитие фибринозного или экссудативного перикардита. Врачи оценивают общее состояние пациентов при патологии этой степени как крайне тяжелое, возможен летальный исход. Большая часть случаев переходит в затяжную стадию, и часто заканчивается клапанным пороком сердца.
Средняя степень тяжести – умеренная степень ревматических воспалений оболочек, является с точки зрения морфологии многоочаговым. Клинические проявления ярко выражены, расширены сердечные границы, недостаточность кровообращения отсутствует. Заболевание средней тяжести характеризуют более выраженные симптомы по сравнению с легкой формой. Диагноз устанавливают после обследования при помощи инструментальных диагностических методов (используют рентгенографию грудной клетки и эффективную в этих случаях ЭхоКГ), и только после этого назначают лечение ревмокардита. Больные жалуются на необоснованную усталость и быструю утомляемость, снижение степени работоспособности, однако проявления сердечной недостаточности застойного характера нет. Течение болезни длительное.
Легкая степень – слабая выраженность воспалительного процесса, форма, как правило, очаговая с не ярко выраженной клиникой. Отсутствует декомпенсация, границы сердца в норме. Поставить диагноз достаточно сложно – жалобы пациентов описывают признаки, присущие многим заболеваниям. Осмотр может выявить тахикардию в состоянии покоя, температура либо в норме, либо слегка повышена. При прослушивании можно обнаружить приглушенные тона, и ослабление их в верхней области (при начавшемся воспалении митрального клапана). В случаях начавшегося воспалительного процесса в клапане аорты, то возникают шумы систолического характера в области выше аорты.

Ранняя диагностика

На ранней стадии патологии выявить ревмокардит могут помочь определенные факторы.

Сведения о начале развития болезни в детском и подростковом возрасте.
Прямая связь начала болезни с перенесенным перед этим носоглоточным заболеванием, вызванным инфекцией.
Медленное выздоровление после перенесенного носоглоточного заболевания, а также небольшое время между выздоровлением и перед первичной патологией в ранней стадии.
Перенесенные и развивающиеся артралгии или артрит.

Прогноз ревматического воспаления оболочек зависит от частоты появления пороков сердца. С другой стороны, частота их формирования зависит от степени тяжести патологии.

Методы лечения

При всех формах патологии, и различных степенях ее течения, пациентам прописывают постельный режим, и ограничение активного образа жизни. А режим и лечение ревмокардита пациенту с ревматической лихорадкой назначают по показателям его состояния и в зависимости от формы заболевания.

При легкой степени протекания болезни постельный режим показан в течение 4 недель и более. Если проявления патологического заболевания не исчезают или нарастают, то его продлевают минимум до 6 недель и больше. Но и после ослабления или исчезновения симптомов, физическая нагрузка не рекомендована до 12 недель.

При патологии средней тяжести пациенты должны соблюдать постельный режим строго в течение двух недель, пока есть признаки кардиомегалии, после чего его продлевают на четыре недели, и переводят в больницу (иногда назначают амбулаторное лечение).

При тяжелом течении заболевания пациентам назначают строгое соблюдение постельного режима до исчезновения проявлений кардиомегалии и острой сердечной недостаточности, как правило, до 3-х недель, после чего еще на 3-4 недели, а при необходимости переводят в больницу. После того, как исчезнут все признаки, и ревматическая атака закончится, врачи рекомендуют пациентам легкий режим деятельности. Особая диета не требуется, за исключением ограничения потребления соли. А также необходимо введение в ежедневный рацион большого количества продуктов, в которых содержится калий – томаты, картофель, урюк.

При рецидивах лечение патологического воспаления оболочек сердца мало отличается от лечения при первой атаке, за исключением случаев течения болезни, осложненной декомпенсацией сердечной деятельности. Больше всего это касается пациентов со сформированными ранее пороками. Им показан прием ингибиторов АПФ, диуретиков, и при необходимости, в зависимости от показаний — сердечных гликозидов.

Медикаментозное лечение назначает только лечащий врач, самостоятельные попытки остановить болезнь чреваты серьезными негативными последствиями.

cardio-life.ru

Причины возникновения ревматической лихорадки

Наибольшее значение в формировании воспалительного процесса соединительной ткани с последующим поражением различных оболочек сердца принадлежит β-гемолитическому стрептококку (группа А), который часто поселяется в верхних дыхательных путях, чтобы спровоцировать острое респираторно-вирусное заболевание при сниженном иммунитете. Вот почему довольно часто ревматизм дебютирует после ангины или других родственных патологических состояний.

Невзирая на высокую заболеваемость ОРВИ и ангинами у детей, до ревматизма доходит далеко не у всех, поэтому считается, что одного гемолитического стрептококка для развития болезни мало. Нужны условия и предпосылки, которые будут оказывать содействие инфекционному агенту одерживать победу над организмом.

Низкий или, наоборот, излишне высокий (гипериммунореактивность) иммунный ответ, генетически запрограммированная предрасположенность, плохие бытовые условия и неблагоприятные факторы внешней среды оставляют человека без защиты и открывают патогенным микроорганизмам дорогу к соединительной ткани сердца, которая имеет схожий со стрептококком антигенный состав. В оболочках сердца начинают идти иммунные реакции, сопровождаемые образованием антикардиальных иммуноглобулинов (аутоантител), направленных на ткань собственного сердца, а не на борьбу с врагом. В результате, титр ненужных антител растет, а сердце поражается.

Кроме этого, возникновение ревматического процесса часто связывают с наличием определенных лейкоцитарных аллоантигенов, переданных от родителей по наследству, и образованием кросс-реагирующих иммуноглобулинов, направленных на стрептококк, но способных вступать во взаимодействие с антигенами НLA-системы (тканевыми антигенами). Этот феномен носит название молекулярной мимикрии и считается весьма значимым в развитии аутоиммунных процессов, к которым относится ревматизм.

Что следует из классификации

Ревматический процесс затрагивает, как правило, разные органы и системы. Многие ассоциируют развитие болезни с суставным синдромом, который, однако, держит второе место после повреждения соединительной ткани сердца, имеющего статус лидера. Течение заболевания практически всегда идет с поражением сердца, а именно, его оболочек. Но в зависимости от того, какая из них больше «приглянулась» для постоянного места обитания, ревмокардит (общее название патологии) может быть представлен:

Эндокардитом;
Миокардитом;
Перикардитом;
Панкардитом (поражаются все оболочки одновременно).

Кроме этого, классификация ревматизма может подразумевать деление по другим параметрам:

Острый ревматический процесс высокой активности с внезапным началом, характеризуемый ярко выраженной симптоматикой, требующей быстрого реагирования и интенсивного лечения, дающего хороший эффект;
Подострая умеренно активная форма заболевания с продолжительностью атаки до полугода, менее выраженными клиническими проявлениями и лечебным эффектом;
Монотонный затяжной процесс, не отличающийся высокой активностью, продолжающийся более полугода и проявляющийся в большинстве случаев каким-то одним синдромом;
Непрерывно рецидивирующее волнообразное течение, для которого свойственны яркие обострения и неполные ремиссии, многочисленные синдромы и прогрессирование патологии многих органов;
Латентный вариант ревматизма проходит незаметно для больного, поскольку ни клинические, ни лабораторные, ни инструментальные методы диагностики на скрытый воспалительный процесс не указывают. Заболевание обнаруживается лишь после того, как в сердце сформировался порок.

Следует заметить, что у детей течение ревматизма более острое и тяжелое, нежели у взрослых. Подострый и латентный варианты встречаются намного реже, а острый период сопровождается симптомами выраженной интоксикации и органными поражениями (сердце, суставы, головной мозг). Иной раз на фоне лихорадки в процесс вовлекается сразу несколько систем.

У детей в острой фазе болезнь может продолжаться до 2 месяцев от начала атаки, а в активной ее течение может затянуться до года.

Подострое и латентное течение заболевания, как правило, является случайной находкой при обследовании и, к сожалению, часто запоздалой, так как приобретенный порок сердца уже успел сформироваться и даже проявиться клинически, что и стало поводом для обследования.

Непрерывно рецидивирующий процесс для детского возраста считается весьма неблагоприятным в прогностическом плане, поскольку в подавляющем большинстве случаев он приводит к формированию клапанного порока сердца.

Клиническая картина заболевания

Поскольку воспаление в первую очередь начинает выводить из строя сердечно-сосудистую систему, то симптомы ревматизма целесообразно рассматривать в первую очередь с этой позиции и разделить их на сердечные (первостепенные) и внесердечные.

Следует заметить, что симптоматика самой первой атаки, когда порока еще нет, отличается наиболее яркими и отчетливыми признаками ревматического поражения, поэтому клиническую картину болезни можно представить в виде вспышки острой ревматической лихорадки (ОРЛ):

Острое начало (ревматическая атака), возникающее через недельку-другую после ангины, ОРВИ или любой аденовирусной инфекции;
Высокая температура тела, доходящая иной раз до 40°С;
Мигрирующий артрит, иногда серозит (воспаление серозной оболочки).

Однако не так уж и редко ревматический процесс начинается субфебрильной температурой, болью, усиливающейся при ходьбе (подъем по лестничным ступенькам) и небольшой припухлостью в коленных суставах (в одном или в обоих).

Начальные симптомы заболевания очень мало характеризуют вариант его дальнейшего течения, поэтому не стоит делать попытку предугадать прогноз. Самым разумным в данной ситуации будет обращение к врачу, ведь для развития ревматического процесса даже один час может играть роль и предотвратить страшные осложнения в виде порока, миокардиосклероза или сердечной недостаточности. Не следует забывать, что латентное течение очень часто способствует тихому и незаметному формированию пороков клапанного аппарата, поэтому лечение должно быть начато как можно раньше.

Учитывая, что ревматизм относится к системным заболеваниям, основной чертой которых является активное вовлечение в процесс различных органов, он отличается многосиндромностью, поэтому рассматривать все нюансы желательно именно с этой точки зрения.

Поражение суставов и сердца

Пропущенная отчетливая картина активного ревматизма на первом этапе может затруднить его диагностику в дальнейшем, когда сформирован порок сердца, нарушено кровообращение, а патологический процесс перешел в хроническое рецидивирующее течение. Поэтому очень важно не пропустить первую атаку, не списать ее на другое заболевание, не допустить вовлечения сердца и формирования необратимых последствий.

Поскольку острое начало болезни уже описано выше, можно перейти к формам ревматического процесса и их проявлениям:

Ревматический полиартрит, для которого характерны мигрирующие полиартралгии в мелких суставах или летучая боль с припухлостью в крупных, сам по себе не представляет опасности, так как в суставах никаких деструктивных изменений не происходит. Однако следует помнить, что причина полиартрита – ревматический процесс, обусловленный инфекцией и, если ее не вылечить – сердцу может грозить опасность;
Ревмокардит самое частое органное поражение (до 95% заболевших), при котором может пострадать каждая оболочка в отдельности (изолированно) или все вместе. Острое начало ревмокардита обычно сопровождает полиартрит, а клиника затяжного течения не так разнообразна, и поражение сердца, как правило, является единственным симптомом;
Миокардит не дает яркой клинической картины при первичном ревматическом процессе, протекает в нетяжелой форме, больные отмечают терпимые боли или просто неприятные ощущения в сердце, а при дополнительной нагрузке — жалобы на незначительную одышку и тахикардию. Но возвратный миокардит проявляет себя по-другому: выраженные сердечные боли, экстрасистолии, ощущаемые больным, нарушение ритма (не всегда). Заболевание довольно часто прогрессирует, сократительная способность миокарда снижается, кровообращение нарушается;
Эндокардит считается, пожалуй, самой неблагоприятной формой ревматического процесса и делится на 3 разновидности: эндокардит пристеночный, хордальный, клапанный. Больше всего проблем врачу и пациенту доставляет клапанный вариант, называемый вальвулитом и являющийся причиной поражения клапанного аппарата сердца. Чаще всего страдают митральный и аортальные клапаны, трикуспидальный поражается реже, а клапаны легочной артерии вообще затрагиваются в исключительных случаях;
Перикардит обычно сопутствует острой ревматической лихорадке, отличается слабой выраженностью клинических проявлений (иногда одышка и боль в загрудинной области), поэтому редко диагностируется, но часто развивается. Лечится хорошо, признаки болезни исчезают быстро.

Реакция нервной системы

В основном, под ревматической лихорадкой люди подразумевают тяжелые болезни сердца. Очевидно, что это так, однако, хотя и в меньшей мере, но процесс может затронуть и другие органы. Например, если первичный ревматизм добирается до нервной системы, то есть вероятность развития малой хореи, которая тоже находится в числе лидеров, так как уверенно держит 3 место по частоте встречаемости у детей, где предпочтение отдает почему-то девочкам.

Классическое течение заболевания может длиться до 3 месяцев, но обычно этот рубеж не переходит, однако в последнее время малая хорея тоже начала «маскироваться», подобно многим другим заболеваниям. Вместо классической формы малой хореи зачастую можно встретить стертый вариант, течение которого затягивается и становится волнообразным. Но, в основном, малая хорея имеет пять значимых признаков, определяющих ее диагноз:

Появление беспорядочных насильственных мышечных движений. Это явление по-научному называется хореическим гиперкинезом и может происходить в любом месте (шея, лицо, туловище, верхние и нижние конечности);
Расстройство координации движений, которые ребенок перестает контролировать и затрудняется делать что-то целенаправленно (ходить или устоять на одном месте);
Преобладание мышечной гипотонии при общей дистонии мышц, которые иной раз становятся дряблыми и настолько изменяются, что напоминают параличи;
Явления вегето-сосудистой дистонии при малой хорее – не редкость;
Присущая малой хорее эмоциональная лабильность является результатом психопатологических расстройств, возникших на фоне ревматического процесса, а не особенностью переходного возраста или издержек воспитания.

Другие изменения со стороны нервной системы при болезни Сокольского-Буйо (энцефалиты) считаются крайне редким случаем и свойственны преимуществе детскому возрасту.

Другие органы тоже страдают от ревматизма

Поражения других органов при ревматическом процессе случаются с разной частотой (обычно редко) и проявляются:

Кольцевидной эритемой (бледно-розовая сыпь на коже рук, ног и туловища), которая больше характерна для первичного ревматизма и даже считается одним из его диагностических признаков;
Появлением ревматических узелков в виде безболезненных образований разного калибра, округлых и малоподвижных. Они локализуются, в основном, на разгибательных поверхностях мелких и крупных суставов (пястно-фаланговый, локтевой, коленный и пр.) и сухожилий (пятка, область лодыжек и др.). Тем не менее, ревматическим узелкам отводится важная роль в диагностике, поэтому они относятся к значимым критериям установления диагноза;
Очень редким явлением для болезни Сокольского Буйо – ревматическим легочным васкулитом и ревматическим пневмонитом, которые лечат в первую очередь антиревматическими средствами, поскольку антибиотики дают слабый лечебный эффект. А вот развитие ревматического плеврита, дающего адгезивные явления, наблюдается приблизительно у трети больных и выявляется при рентгенографии легких;
Абдоминальным синдромом в виде перитонита, который при ревматизме характерен преимущественно детскому и подростковому возрасту и проявляется: внезапным повышением температуры тела, схваткообразными болями в животе, тошнотой, иногда с рвотой, запором или учащением стула;
Поражением почек, возникающим в остром периоде ревматической лихорадки и отличающимся огромными трудностями в диагностическом поиске.

Зависимость ревматической лихорадки от пола и возраста

Младшему школьному возрасту с одинаковой частотой для мальчиков и девочек больше характерно острое начало ревматического процесса с яркой и многосиндромной симптоматикой, где полиартрит и ревмокардит часто сопровождаются хореей, эритемой и узелками.

У подростков заболевание протекает несколько по-иному: больше «любит» девочек, начинается с медленно развивающегося ревмокардита, на фоне которого часто формируется порок сердца, и сама болезнь приобретает затяжной рецидивирующий характер.

Особую группу больных ревматизмом составляют молодые мужчины, покинувшие детство и отрочество, вступившие в юношеский возраст и, в большинстве случаев, способные отдать воинский долг Родине. Конечно, когда молодой человек прибыл в этот период уже с определенным багажом ревматических заболеваний, его нахождение в рядах новобранцев ставится под большое сомнение. Другой вопрос, если болезнь застигла юношу именно в этом возрасте. Волнение родителей и самого парня вполне понятны, поэтому они стремятся узнать больше о самой болезни и ее перспективах.

В юношеском возрасте заболевание характеризуется преимущественно острым началом (ОРЛ) с четко выраженными синдромами:

Ревмокардита;
Полиартрита;
Кольцевидной эритемы.

Скорее всего, болезнь в таком возрасте при своевременно начатом лечении закончится полным выздоровлением и не будет напоминать о себе в дальнейшем. Но из каждого правила есть исключения: порок сердца формируется у 10-15% молодых людей.

Что касается людей взрослых, то острой ревматической лихорадкой они практически не заболевают. А вот случаи возвратного ревмокардита (преимущественно у женщин) не такое уж редкое явление. Сердечная патология приобретает затяжной прогрессирующий характер и через лет 10-15 проявляется сочетанными и комбинированными пороками сердца. Спасти положение и улучшить прогноз дальнейшей жизни могут простые мероприятия: диспансерное наблюдение, адекватное лечение и профилактические меры.

Видео: сюжет о детском ревматизме

Как распознать ревматический процесс?

Самыми первыми шагами в диагностическом поиске считаются:

Сбор ревматического анамнеза, где особый акцент делается на перенесенные в недавнем прошлом инфекции;
Осмотр больного для выявления симптомов ревматизма: полиартрит, ревмокардит, хорея и т.д);
Аускультация (появление или усиление шумов в области верхушки сердца или аорты, нарушение ритма);

Важная роль в диагностике ревматизма отводится назначению анализа крови на определение:

Скорости оседания эритроцитов – СОЭ и значений лейкоцитарной формулы (обычно назначают сразу развернутый анализ);
С-реактивного белка (в норме — негативный);
Титра антител, направленных к стрептококку (антистрептолизин — АСЛ-О) и усиленно «размножающихся» при ревматизме;
Ревматоидного фактора (РФ), который в норме отрицательный.

К первостепенным мероприятиям также относятся:

Забор материала из зева с целью его посева и выявления β-гемолитического стрептококка (его наличие о многом говорит);
Электрокардиограмма (удлиненный интервал Р- Q указывает на порок сердца ревматического происхождения);
Рентгенологические методы обычно дают немного информации при первой атаке ревматизма, однако используются для диагностики изменений, свойственных тяжелому течению ревмокардита у детей и молодых людей;
Ультразвуковое исследование (УЗИ), как правило, констатирующее наличие или отсутствие порока.

Лечение болезни Сокольского – Буйо

Борьба с ревматической лихорадкой предусматривает комбинированное лечение и длительное наблюдение, поэтому в лечебном процессе выделяют 3 этапа:

Активная фаза, требующая пребывания в стационарных условиях;
Амбулаторное лечение по месту жительства у кардиолога;
Период многолетнего диспансерного наблюдения и профилактики рецидивов заболевания.

При ревматизме больному, как правило, назначаются антимикробные (антибиотики) и противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные и кортикостероиды), однако их дозировки и схемы рассчитываются в зависимости от формы, фазы, и варианта течения болезни. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) считаются хорошим и эффективным лекарством при ревматизме, поэтому в последние годы предпочтение отдается чаще именно этой группе. Помимо противовоспалительного, НПВП оказывают неплохое обезболивающее воздействие, что важно при суставной форме ревматизма.

При неблагоприятном течении возникает необходимость в многолетней комплексной терапии или в своевременном оперативном вмешательстве (порок сердца), поэтому в случае с ревматической лихорадкой лучше положиться на мнение врача, чаще посещать его и выполнять все рекомендации.

Задача второго этапа у взрослых складывается из лечения в поликлинике и направления с этого этапа в санатории кардиологического профиля. Детей и подростков лучше сразу ориентировать на ревматологический санаторий, минуя амбулаторное лечение.

Третий этап обычно растягивается на годы и состоит из плановых посещений кардиолога, обследований, и профилактических мер, направленных на предупреждение рецидива.

Однако важно заметить, что многолетняя профилактика – это вторичная профилактика. А вот к первичной нужно приступать сразу и немедленно. Заключается она в ликвидации очагов хронических инфекций и очень энергичном лечении острых патологических процессов, вызванных стрептококком.

Профилактика ревматизма на дому

Таблетки и другие формы медикаментозных препаратов, активно применяемые в стационаре, дома употреблять не хочется, поэтому пациенты узнают народные средства лечения ревматизма и занимаются этим в домашних условиях. Конечно, это возможно, если ревматизм не натворил много дел, протекает медленно без особых обострений, хотя противовоспалительные таблетки с обезболивающим эффектом больные, как правило, все равно берут в аптеке про запас.

Что же нам предлагает неофициальная (народная) медицина?

В качестве обезболивающего средства, например, народ рекомендует теплую (не горячую!) ванну с ромашкой (настой). Хотя, наверное, и без ромашки теплая ванна благотворно повлияет на «ревматика»? Особенно, если принимать ее вечером перед сном.

Для обезболивания можно использовать смесь спиртов: камфорного (50 гр.) и этилового (100 гр.), куда следует добавить взбитый белок двух яиц, хорошенько перемешать и втирать в больные суставы. А можно использовать в таких целях кашицу измельченного на терке картофеля, который на льняной тряпочке можно положить на больное место.

Употребляемый как приправа сельдерей, говорят, помогает и при ревматизме. Для этого растение варят и пьют маленькими дозами.

Шиповник вообще считается растением лечебным, поэтому применяют его и при ревматизме. Для этого берут 1,5 стакана измельченных в кофемолке его листьев и корней, заливают бутылкой водки, недельку настаивают, но не забывают, поскольку будущее лекарство нужно периодически встряхивать. Когда оно будет готово, процедить и пить по 1 ст. ложке трижды в день за четверть часа до еды. Если все хорошо пойдет, то дозу можно увеличить и до 2 ложек, однако при этом помнить, что это все-таки водочный раствор, не мудрено и привыкнуть.

Вообще, в интернете можно найти разные рецепты лечения ревматизма, порой, мягко говоря, экзотические. Например, в начальной стадии ревматического процесса (скорее всего, речь идет о суставной форме) предлагают к больному месту приложить пчел. Пчелиный яд, конечно, обладает противовоспалительными свойствами, но нередко дает аллергическую реакции, которую нужно учитывать.

Лечат болезнь Сокольского-Буйо дождевыми червями, ваннами из муравьев или с козьим пометом, вином, голоданием и много еще чем, но такое лечение, как правило, оказывает местное действие, но НИКАК не влияет на причину ревматического процесса – стрептококковую инфекцию. А она, оставаясь в организме, очень часто поражает клапанный аппарат сердца. Поэтому все профилактические мероприятия, в первую очередь, должны быть направлены на повышение естественного иммунитета ( соблюдение режима труда и отдыха, сбалансированное питание, насыщение организма витамином С и др), борьбу со стрептококком, адекватное лечение тонзиллита, санацию очагов хронической инфекции. Впрочем, из всех перечисленных пунктов диета у больных и их родственников, наверное, стоит на первом месте.

Питание при ревматической лихорадке практически ничем не отличается от такового при другой сердечно-сосудистой патологии. Больному еще в стационаре устанавливается стол №10, который в дальнейшем менять нежелательно. Эта диета предусматривает ограничение жирной, соленой, жареной и копченой пищи, предпочтение отдается блюдам, приготовленным на пару и содержащим достаточное (но не чрезмерное!) количество белков, углеводов (лучше в фруктах, чем в тортах), жиров (совсем без них ведь тоже невозможно), витаминов и микроэлементов.

Наличие в анамнезе родителей ревматической лихорадки является поводом для обследования детей и усиления контроля над их здоровьем.

sosudinfo.ru