Гиповолемический шок что это такое


гиповолемический шок

Состояние организма, развивающееся в результате резкого и выраженного снижения общего количества циркулирующей крови, называется гиповолемическим шоком.

Причины и патогенез

Каждый человек имеет собственный объем крови, который состоит из двух компонентов: циркулирующая кровь и депонированная кровь. Первая составляет не менее 80-90% от ее общего количества и она же выполняет все функции крови. Вторая составляет резерв и не входит в общий кровоток. Она находиться в основном в селезенке, печени и костях. Ее основной функцией является поддержание объема циркулирующей крови. Если по каким либо причинам происходит резкое уменьшение объема крови, раздражаются специальные баррорецепторы. Это приводит к выходу депонированной крови в общий кровоток и увеличению работы сердца. В случае не хватки данных мер, периферические сосуды суживаются и кровь циркулирует только центральным: сердце, легкие, головной мозг. В результате развивается шоковое состояние. Из-за страдания органов от недостатка кровообращения, его централизация еще больше усиливается и замкнутый круг, в скором времени, приводит к летальному исходу.

Причины гиповолемического шока


Применение термина «гиповолемический шок» является оправданным на этапе скорой помощи, но в условиях стационара, он должен быть уточнен и разделен по причинам развития. Это очень важно для его дальнейшего лечения.

К основным причинам гиповолемического шока относят:

  • Безвозвратную потерю крови. Такое состояние называется геморрагическим шоком. Отмечается при массивных кровотечениях. Как вариант, сюда входит и ожоговый шок. Он развивается на фоне значительной потери плазмы крови.
  • Депонирование большого объема крови в капиллярах, что приводит к снижению ее количества в кровеносных сосудах. Подобная картина наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, трвмах (так называемый травматический шок).

Клиника шока гиповолемического шока

Все виды гиповолемического шока, за исключением травматического, развиваются одномоментно.

Пусковым моментом является раздражение баррорецепторов и снижение артериального давления. Это проявляется сердцебиением, бледностью кожи, губ и ногтевых пластинок. Затем появляется одышка, слабость и головокружение.

Шок может быть компенсированным и некомпенсированным. При компенсированном степень «обезвоживания» организма (уменьшение объема крови) позволяет поддерживать кровообращение в жизненноважных органах. Некомпенсированный шок быстро приводит к смерти.

Лечение гиповолемического шока


Из мер первой доврачебной помощи, эффективным является придание человеку горизонтального положения с приподнятыми ногами. Их достаточно положить на возвышение.

Лечение гиповолемического шока состоит из двух компонентов:

  • патогенетическая терапия. То есть, лечение, направленное на коррекцию основных нарушений, возникающих при шоке.
  • этиотропная терапия. Устранение причин шока.

Понятно, что при наличии явных причин и компенсированном течении шока, начинают с устранения. Но, при неясных причинах и в случае некомпенсированного шока, в первую очередь приступают к патогенетическому лечению.

  • Внутривенное введение кристаллоидов (р-р Рингера, стерофундин, физраствор) и коллоидов (гелофузин, волювен, ГЭК, рефортан).
  • Введение лекарств, увеличивающих тонус сосудов (глюкокортикоиды).

В случае наличия кровотечения, необходимо принять меры для его устранения.

Дальнейшее лечение проводиться в условиях реанимационного отделения. Объемы вводимых растворов зависят от степени гиповолемии и физиологических потерь: мочеиспускание, потоотделение и дыхание. Особо стоит упомянуть геморрагический и ожоговый варианты гиповолемического шока, как требующие гемотрансфузии — вливание препаратов крови и ее компонентов.


neotlozhnaya-pomosch.info

Среди различных типов шока чаще всего встречается гиповолемический шок (ГШ). Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и снижение мое.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Среди причин ГШ роль плазмо- и кровопотери при травмах, операциях и ожогах в его развитии выявляется достаточно легко. Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения; скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите; секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и т.д.

Патофизиологические изменения. Большая часть последовательных повреждений при ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям. В развитии ГШ выделяют следующие фазы:


• дефицит ОЦК;

• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

• шок.

I фаза— дефицит ОЦК. Острый дефицит объема крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД и ДЗЛК. В результате этого снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, соответственно снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери. Общий объем транскапиллярного наполнения возрастает максимум на 1 л.

II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлекторная стимуляция барорецепторов вызывает активизацию симпатико-адреналовой системы. Возбуждение ее ведет к повышению секреции катехоламинов, содержание которых возрастает в десятки (норадреналин) и сотни (адреналин) раз. Увеличивается симпатический тонус сердца, вен и артериол, уменьшается вагусное влияние на сердце. Стимуляция бета-адренергических рецепторов приводит к увеличению сократительной способности миокарда и увеличению ЧСС. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов вызывает сокращение селезенки, венозных сосудов, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к повышению ОПСС и централизации кровообращения. Этот механизм направлен на поддержание МОС, АД, ЦВД, кровообращения в мозге и сердце за счет ухудшения кровообращения в органах, иннервируемых блуждающим нервом (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе.


зоконстрикция объемных сосудов, вызывающая уменьшение емкости венозных сосудов, ведет к диспропорции между объемом крови и емкостью сосудистого русла. В коротком интервале времени эта реакция является защитной и при быстрой нормализации объема крови наступает выздоровление. Если же дефицит ОЦК сохраняется, то на первый план выступают отрицательные последствия длительной ишемии, за счет которых достигается централизация кровообращения.

Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия, содержащегося преимущественно в интерстициальном водном секторе. Этот механизм способствует задержке жидкости и восполнению объема этого сектора.

III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьшение венозного возврата и давления наполнения сердца, МОС, АД и тканевой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являются основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. В результате симпатоадренергической реакции происходит сужение сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила и ЧСС повышаются, происходит мобилизация крови из легких, открываются артериовенозные шунты. Объем внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе ГШ может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют фазой I, или компенсированным шоком [Хартиг В., 1982].


При продолжающемся кровотечении снижается не только УО, но и МОС. Одновременно со снижением СВ возрастает ОПСС. Вазоконстрикция пре- и посткапиллярных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока накопление кислых продуктов метаболизма сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен централизации кровообращения сопровождается полиорганной недостаточностью.

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как фаза II, или декомпенсированный шок (табл. 16.1).

Таблица 16.1.

Гемодинамика при гиповолемическом шоке

Гемодинамика при гиповолемическом шоке

Реологические нарушения. Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из поврежденных клеток субстанций, активирующих свертывание, способствуют возникновению коагулопатии потребления, т.е. расходу определенных компонентов свертывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и ДВС.


Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, который в свою очередь обусловливает ацидоз. Дефицит глобулярного объема (ГО) сопровождается соответственным снижением СаО2. При относительно умеренной кровопотере DO2 поддерживается гипердинамическим режимом кровообращения. Снижение СВ при значительной кровопотере и шоке ведет к резкому уменьшению DО2.

Динамика доставки кислорода к тканям. В табл. 16.2 представлены данные об изменениях DО2 в зависимости от степени кровопотери и компенсаторной реакции кровообращения. При кровопотере до 10 % ОЦК и 30 % глобулярного объема сердечный индекс (СИ) колеблется в нормальных пределах и DО2 не нарушена. При кровопотере до 25 % и дефиците глобулярного объема до 40 % СИ возрастает до 5,3 л/(мин-м2), работа левого желудочка увеличивается до 13,2 кг/мин, благодаря чему DО2 фактически не нарушается. Снижение DО2 до 400—475 мл/(мин-м2) наступает при более значительной кровопотере — более 30 % ОЦК и дефиците глобулярного объема более 50 %. При шоке наблюдается гиподинамический режим кровообращения, СИ и РЛЖ снижены до критического уровня. Индекс доставки кислорода снижен до 230—137 мл/мин/м2, т.е. в 3—4 раза по сравнению с нормой (520—720 мл/мин/м2).

Таблица 16.2.

Доставка кислорода к тканям в зависимости от степени кровопотери и гемодинамической компенсации


Доставка кислорода к тканям в зависимости от степени кровопотери и гемодинамической компенсации

Примечание. ИКП — индекс кислородного потока; ЭКТК — энергокоэффициент транспорта кислорода.

VO2 тканей не соответствует их потребностям для аэробного метаболизма. Потребление кислорода, сниженное во время шока, закономерно возрастает при успешном лечении в постшоковом периоде. При этом сверхнормальные значения VО2 отражают нормальную физиологическую реакцию, направленную на ликвидацию кислородной задолженности тканям [Марино П., 1998].

Транспорт кислорода при гиповолемическом шоке:

• SaO2 и РаO2 снижены в результате нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений в легких;

• СаО2 снижено в результате уменьшения глобулярного объема, уменьшения SaO2 и РаО2;

• DO2 снижается с момента перехода гипердинамического состояния кровообращения в нормо- или гиподинамический тип:

• VO2, как правило, снижено;

• уровень лактата крови повышен.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью теряют свои гомеостатические функции.


При длительной ишемии развиваются некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают в кровоток. Эти вещества могут активизировать кининовую систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в легких развивается по типу РДСВ. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций ЦНС вплоть до комы.

Полиорганная недостаточность при ГШ:

• почки — олигурия -> анурия;

• кишечник — паралитический илеус, образование острых язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь;

• печень — некрозы, снижение функции;

• сердце — нарушение механизма Франка—Старлинга, снижение сократительной способности миокарда;

• легкие — нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, развитие РДСВ;

• мозг — затемнение сознания, кома.

Клинические критерии шока:

• частый малый пульс;

• снижение систолического АД;

• снижение ЦВД;

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

• замедленный кровоток в ногтевом ложе;

• температурный градиент более 3 °С;

• олигурия.

Эти симптомы соответствуют декомпенсации кровообращения и являются показанием к немедленной противошоковой терапии. АД может удерживаться достаточно долго на нормальных цифрах, например при медленном снижении ОЦК. Вазоконстрикция кожных покровов обычно протекает без видимого цианоза.


СВ сам по себе не может быть показателем адекватности перфузии тканей. Выраженная вазоконстрикция нарушает распределение кровотока: большая часть органов и тканей страдает от дефицита перфузии при относительно нормальной работе сердца как насоса. Достаточно точный показатель кровообращения — определение фактического МОС на этапах интенсивной терапии.

ЦВД может быть повышенным при сердечной недостаточности и ИВЛ, особенно в режиме ПДКВ. Это ни в коей мере не умаляет важности определения ЦВД как важнейшего критерия ГШ.

Сложность патогенеза исключает существование какого-то одного показателя, отражающего всю гамму изменений при шоке, например в кригериях транспорта кислорода. На суммарной оценке транспорта кислорода сказываются: собственно перфузия тканей, зависящая от системы кровообращения, и состояние окислительного метаболизма, т.е. то конечное звено, которое определяет тяжесть последствий неадекватной тканевой перфузии.

Клиническая картина в большей степени зависит от объема потерянной крови, скорости кровопотери и компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие заболевания сердца, легких.

Важнейшие критерии шока: частота пульса, АД, индекс Аллговера, ЦВД, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов.

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Таблица

Потеря 15 % ОЦК или менее. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом — ортостатическая гипотензия — снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. В положении лежа АД обычно сохранено, но может быть несколько снижено [Марино П., 1998]. Это состояние при продолжающемся кровотечении может быстро перейти в следующую фазу. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100—110 уд/мин, индекс шока не более 1 [Хартиг В., 1982].

Потеря от 30 до 40 % ОЦК. Клиническая картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодные кожные покровы, симптом «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия. Критическими являются падение систолического АД ниже 100 мм рт.ст. и учащение пульса более 100 в минуту. Увеличение индекса шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. Клиническая картина соответствует тяжелому или декомпенсированному шоку: холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, отсутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

Лечение. Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться при ГШ в первую очередь, — транспорт кислорода. Этот показатель ГТТТ зависит от:

• недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого СВ и гиподинамического состояния кровообращения;

• низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина.

Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.

Программа интенсивного лечения ГШ:

• быстрое восстановление внутрисосудистого объема;

• улучшение функции сердечно-сосудистой системы;

• восстановление объема циркулирующих эритроцитов;

• коррекция жидкостных дефицитов;

• коррекция нарушенных систем гомеостаза.

Из всех имеющихся в настоящее время средств для быстрого восстановления внутрисосудистого объема жидкости наиболее эффективными являются гетерогенные коллоидные растворы: декстран и крахмал, оказывающие выраженное гемодинамическое противошоковое действие. Коллоидные растворы по сравнению с кристаллоидными значительно быстрее восстанавливают ОЦП и, таким образом, обеспечивают достаточный приток крови к сердцу. Доказано, что СВ повышается быстрее в тех случаях, когда первично проводится инфузия коллоидных растворов, обладающих объемозамещающим и реологическим свойствами. По сравнению с цельной кровью и эритроцитной массой в первичном возмещении их объема эти препараты имеют несомненное преимущество [Марино П., 1998].

Даже при сниженном содержании кислорода в артериальной крови возросший СВ может обеспечить адекватную DO2 к тканям. При первичном возмещении коллоидные растворы комбинируют с электролитными инфузионными растворами, содержащими Na+ и СГ. Электролитные растворы (раствор Рингера, 0,9 % раствор натрия хлорида) необходимы для коррекции интерстициального объема. Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием больного. При тяжелом шоке проводят струйное введение растворов.

Показания к гемотрансфузии должны быть очень строгими. Это особенно важно в свете последних данных об иммунодепрессивных состояниях. Несмотря на все имеющиеся ограничения к гемотрансфузии, показанием к ее назначению служит значительное уменьшение уровня гемоглобина. Ориентировочно этот уровень может быть равен 80 г/л, но до недавнего времени показанием к гемотрансфузии считалось снижение уровня гемоглобина крови ниже 100 г/л. Не оспаривая в целом эти положения, заметим, что наиболее достоверным обоснованием тактики является уровень транспорта кислорода и особенно его потребление тканями. Полагаем, что старое правило — чем больше кровопотеря, тем больше показаний к гемотрансфузии — пока еще остается в силе. При кровопотере, равной 50 % ОЦК, несомненно, требуется обязательное возмещение части этой кровопотери препаратами крови — эритроцитной массой или цельной кровью. При этом не следует ограничиваться гетерогенными плазмозамещающими растворами, а использовать плазму или растворы альбумина.

Критерии инфузионной терапии

• восстановление адекватного СВ:

СИ — 2,5—3,5 л/мин/м2 или выше;

АДсист — не ниже 100 мм рт.ст.;

ЧСС — 100 уд/мин или менее;

ДНЛЖ — 12—16 мм рт.ст.;

ОПСС — 1200-2500 дин/с.см^м2.

При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема, показано назначение симпатомиметических средств — добутамина или допамина. Наиболее приемлемый метод оценки показателей центральной гемодинамики — бескровный динамический контроль (мониторинг, аппарат «РЕО-ДИН»);

• динамический контроль (мониторинг жидкостного распределения в водных секторах: сосудистом, интерстициальном и клеточном) осуществляется путем бескровного метода по принципу Томассета. Работа монитора трансфузиолога основана на принципе импедансометрии зондирующими токами определенной частоты. Сопротивление тканей измеряется в зависимости от их наполнения жидкостью. Этот метод позволяет определять объемы общей, вне- и внутриклеточной, интерстициальной и сосудистой жидкости в сравнении с должной величиной и представить в виде таблицы, тренда или диаграммы [Малышев В.Д. и др., 1998];

• почасовой диурез должен составлять 40—50 мл/ч. На фоне достаточного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20—40 мг и более) или допамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин), улучшающий ренальное кровообращение и способствующий профилактике почечной недостаточности;

• динамический контроль газов крови и КОС. Эти показатели необходимы для расчетов транспорта кислорода на всех этапах лечения. В норме индекс DО2 равен 520—720 мл/мин/м2. Для измерения потребления кислорода тканями необходимо знать содержание кислорода не только в артериальной, но и в смешанной венозной крови (CvO2). Увеличение дефицита оснований может указывать на избыток молочной кислоты, являющейся показателем анаэробного обмена;

• прочие показатели гомеостаза. Важно поддерживать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови на уровне 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы в диапазоне 280—300 мосм/л, уровень альбуминов и общего белка 37—50 г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л, степень гемодилюции 27—35 %; контролировать состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Первичное возмещение кровопотери (схема 16.1). Необходимые расчеты у взрослого мужчины ОЦК определяют по формуле: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела. Таким образом, у мужчины с массой тела 70 кг ОЦК будет равен:

70х70 = 4900 мл (5000 мл);

20 % ОЦК = (500х20) : 100 = 1000 мл;

30 % ОЦК = (5000х30) : 100 = 1500 мл;

50 % ОЦК — (5000х50) : 100 = 2500 мл.

У тучных и пожилых людей ОЦК примерно на 5 мл/кг ниже указанных величин. ОЦК у лиц атлетического телосложения примерно на 5 мл/кг выше средней нормы. В схеме 16.1 приведены алгоритмы возмещения кровопотери.

Схема 16.1.

Алгоритмы первичного возмещения кровопотери

(мужчина средних лет, масса тела 70 кг, кровопотеря 20,30 и 50 % ОЦК)

Алгоритмы первичного возмещения кровопотери

При массивной кровопотере, превышающей 50 % ОЦК, препаратами выбора являются человеческий альбумин и эритроцитная масса. Удельный вес синтетических коллоидов при этом из-за риска аллергических реакций должен быть уменьшен. Кровопотеря, превышающая ОЦК, сопровождается значительным снижением содержания тромбоцитов и факторов свертывания. В связи с этим при массивной кровопотере необходимо использовать свежую тромбоцитную массу и свежезамороженную плазму. Коррекция же системы гемостаза должна проводиться в зависимости от изменений коагулограммы.

Окончательное возмещение кровопотери требует точного контроля ее объема и секторального распределения. На этом этапе важно определение как количественных, так и качественных критериев инфузионной терапии! При продолжающемся дефиците ОЦП показаны инфузии плазмы, протеина и альбумина (необходимы контроль ОЦП и КОД плазмы, концентрации общего белка и альбумина).

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмещением кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений — систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы. При продолжающемся дефиците ОЦП проводят инфузии коллоидных, преимущественно аутогенных растворов: плазмы, протеина и альбумина.

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) — 42 мл/кг массы тела, концентрация общего белка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы — не ниже 37 г/л, КОД плазмы — не ниже 20 мм рт.ст.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 30 %, проводят инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина в плазме не должна быть ниже 80 г/л (при условии адекватной доставки и потребления кислорода тканями). В противном случае поддерживают концентрацию гемоглобина на уровне 100 г/л.

При дефиците интерстициальной жидкости требуется дополнительное введение изотонических растворов, содержащих натрий и хлор. При возмещении кровопотери следует учитывать потерю жидкости, связанную с перспирацией и возможной торакоабдоминальной операцией. Если кровопотеря связана с травмой или обширной операцией, общий дефицит жидкостного объема может значительно превышать приведенные расчеты, а характер водно-электролитных нарушений может быть иным. Поступление воды и натрия в клетки способствует развитию отека. Из клеток же во внеклеточное пространство перемещаются калий и фосфаты — механизм, описанный при тяжелой травме и стрессе — «трансминерализация».

При избытке интерстициальной жидкости требуется прекращение инфузии кристаллоидных растворов. При значительном превышении объема интерстициального пространства показаны диуретики. Критерии адекватного возмещения интерстициального сектора (объем его составляет в среднем 15 % массы тела и легко определяется аппаратом «спутник трансфузиолога»): осмолярность внеклеточной жидкости 280—300 мосм/л, концентрация натрия 130—150 ммоль/л, диурез 50 мл/ч.

Дефицит жидкости во внутриклеточном водном пространстве (клеточная дегидратация) может возникать при гиперосмолярном состоянии плазмы, например при избытке ионов Na+ Сl-, недостаточном их возмещении безэлектролитными растворами. Коррекция — восстановление осмолярности плазмы, инфузии растворов глюкозы с инсулином.

Избыток внутриклеточной жидкости может наблюдаться при неустраненной гипонатриемии, сниженной осмолярности плазмы, инфузиях безэлектролитных соединений. При дисбалансе K+, Mg2+ Ca2+ нарушениях КОС также необходима коррекция.

Новые подходы к лечению гиповолемического шока. Травма в сочетании с ГШ является ведущей причиной смертности людей молодого возраста. Одним из факторов отсроченной смерти является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в постреанимационном периоде. Первичными факторами, которые определяют риск развития СПОН вследствие травмы и кровопотери, считают нарушения микроциркуляции, вызывающие тканевую гипоксию и расстройства клеточных функций. Причинами снижения кровотока в тканях и органах служат гиповолемия и низкое перфузионное давление.

В настоящее время выделяют следующие механизмы, вызывающие СПОН:

• высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон, туморнекротизирующий фактор и др.), активацию макрофагов;

• нарушение микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов;

• снижение барьерной функции кишечника, что ведет к проникновению через поврежденную стенку кишки бактерий или эндотоксинов.

Первичная инфузия при тяжелом кровотечении обычно заключается в быстром вливании коллоидных и кристаллоидных растворов. Однако в тяжелых случаях нагрузка объемом вводимой жидкости не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз, особенно в паренхиматозных органах, и предотвратить трансформацию шока в СПОН. При введении большого количества жидкости имеется риск развития тяжелого отека слизистой оболочки кишечника, легких, клеточных структур и нарушений микроциркуляции.

Использование гипертонического раствора натрия хлорида при ГШ, как в эксперименте, так и в клинике, показало его несомненные преимущества. Доказана способность 7,5 % солевого раствора повышать системное АД, СВ, улучшать микроциркуляцию и выживаемость. Новизна предлагаемой концепции состоит в действии на микроциркуляцию и получении немедленного улучшения центральной гемодинамики при объеме первичной инфузии из расчета 4 мл/кг массы тела у больных с гиповолемией и шоком. Внутривенная инфузия небольшого объема 7,5 % раствора натрия хлорида приводит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы (7,5 % раствор натрия хлорида имеет осмолярность 2400 мосм/л).

Одновременно применяют гетерогенные коллоидные растворы (10 % раствор декстрана-60-70, реже гидрооксиэтилкрахмал), которые повышают онкотическое давление плазмы и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидов проявляется в сочетанном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы и онкотического давления. Цель применения коллоидов в этом сочетании — удержание возмещенного внутрисосудистого объема в течение длительного времени.

Основные эффекты, наблюдаемые при введении гипертонического раствора натрия хлорида при ГШ:

• быстро повышает АД и СВ;

• увеличивает преднагрузку и снижает ОПСС;

• повышает эффективную тканевую перфузию;

• снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности.

В то же время не следует забывать об опасностях применения солевых растворов. К потенциальным опасностям их использования следует отнести развитие гиперосмолярного состояния, отрицательный инотропный эффект (вследствие быстрой инфузии), усиление кровопотери в случае неостановленного кровотечения.

Главным отличием данного метода является «малообъемный принцип», т.е. общий объем жидкостного возмещения кровопотери должен быть во много раз меньше, чем при использовании изотонических кристаллоидных растворов.

Методика применения 7,5 % раствора натрия хлорида при ГШ:

• общий объем вводимого гипертонического раствора хлорида натрия должен составлять 4 мл/кг массы тела, т.е. от 100 до 400 мл;

• раствор вводят дробно болюсно по 50 мл с небольшими перерывами (10-20 мин);

• введение солевого раствора комбинируют с 10 % раствором декстрана-60-70;

• введение растворов прекращают при стабильном АД, стабильной гемодинамике и других признаках отсутствия шока.

Гемодинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС». Мониторы параметров центральной гемодинамики (РПЦ-01, РПКА 2-01) с математическими программами обработки реосигнала «Импекард-3», «Реодин», «Реодин-орто» предназначены для бескровного динамического исследования всех важнейших показателей: ЧСС, ударного и минутного объемов сердца, СИ, индекса ударной и минутной работы левого желудочка, ДНЛЖ, ОПСС и др.

РПЦ-01, РПКА 2-01 прошли технические и клинические испытания и рекомендованы Министерством здравоохранения РФ к применению в клинической практике. Область применения очень широкая — от функциональной диагностики до мониторного контроля в интенсивной терапии.

Комплекс содержит измерительный реографический преобразователь IBM-совместимую персональную ЭВМ и программное обеспечение. В выходных документах (данные) имеются таблица основных параметров центральной гемодинамики, обозначен тип кровообращения (синтезированное заключение, основанное на анализе сочетания основных параметров гемодинамики), кривая Франка—Старлинга, временные тренды и графики перечисленных параметров. Количество исследований у пациента не ограничено.

Гидродинамический мониторинг по технологии «МЕДАСС». Анализатор оценки баланса водных секторов организма «АВС-01 МЕДАСС» предназначен для оценки и мониторирования баланса водных сред организма. Область применения анализатора — реаниматология и интенсивная терапия, анестезиология, терапия и др.

Принцип работы анализатора основан на использовании зависимости баланса вне- и внутриклеточной жидкости от соотношения электрического сопротивления тканей организма на высокой и низкой частоте. Электродная система анализатора подключается к голеням и запястьям. Обработка и представление полученных результатов осуществляются персональной ЭВМ, на экране которой и, по желанию врача, на бумажном носителе могут быть отражены содержание и тренды вне- и внутриклеточной жидкости в тканях, ОЦК в абсолютных значениях, их соотношение с должными величинами и другие параметры водно-солевого баланса.

Таблица данных экспресс-исследования содержит величину безжировой массы, измеренные и должные величины общего объема воды, объема внеклеточной и внутриклеточной воды, ОЦК и ОЦП. На основании полученных результатов врач определяет дальнейшую программу лечения. Динамическое исследование водных секторов — это контроль адекватности проводимой жидкостной терапии.

медпортал.com

Значение жидкости в физиологии человека

Вода входит в состав всего комплекса жидкостей, омывающих органы и ткани. Она является основным компонентом крови, лимфы, спинномозговой и межтканевой жидкости, секрета слюнных желез, желудочного и других соков, вырабатываемых внутренними органами, слез, мочи.

Жидкость создает универсальную внутреннюю среду для существования клеток. Через нее осуществляется:

  • питание и выведение шлаков;
  • доставляются «приказы» из нервных и эндокринных центров;
  • возбуждаются необходимые структуры мозга.

Сохранность показателей гомеостаза гарантируется естественными тканевыми барьерами (кожей, слизистыми оболочками органов и сосудов). Равновесие может изменяться под воздействием регулирующих систем, но в очень узких пределах.

Поэтому по любым нарушениям в составе жидких сред можно судить о возникшей патологии. Уменьшение жидкости вызывает значительные изменения гомеостаза: одни вещества теряются вместе с водой, другие резко повышаются в концентрации. Патофизиологические нарушения могут касаться:

  • клеточного состава крови;
  • щелочного баланса;
  • концентрации растворенных веществ.

Измененные условия становятся причиной многих заболеваний.

У человека об объеме жидкости удобно судить по показателю циркулирующей крови. Его вычисляют лабораторным путем. Снижение на 25% у здоровых людей хорошо компенсируется и не вызывает каких-либо существенных сдвигов гомеостаза. 90% крови находится в сосудистом русле, остальная часть депонирована в селезенке, костях. При необходимости она выбрасывается из запасников и восполняет потери.

Большие потери приводят к разной степени гиповолемии, при отсутствии компенсации и помощи — к гиповолемическому шоковому состоянию.

Какие причины вызывают гиповолемический шок?

Наиболее частыми причинами гиповолемического шока являются некомпенсированные потери:

  • крови при массивных острых кровотечениях наружных или внутренних, вызванных травмой, оперативным вмешательством, скоплением в разных участках тела при переломах, на фоне гемофилии;
  • плазмы — в случае распространенных ожоговых поверхностей, излияния в полость брюшины при перитоните, кишечной непроходимости, панкреатите, асците;
  • изотонической жидкости — при часто повторяющейся рвоте, длительном поносе (например, в случае холеры, сальмонеллеза, гастроэнтеритов), с потом при высокой лихорадке, вызванной инфекционными заболеваниями с тяжелой интоксикацией.

Особое место занимает вариант депонирования (перераспределения) свободного объема крови в периферических капиллярах. Это характерно для сочетанных травм, некоторых инфекций. В таких случаях тяжесть состояния пациента обусловлена смешанными видами шока (гиповолемический + травматический + токсический) и поражающих факторов.

Что происходит в организме пострадавшего?

Патогенез шокового состояния при гиповолемии начинается с попыток организма самостоятельно прекратить потерю жидкости и компенсировать дефицит:

  • из депо поступает запасной объем крови в общее русло;
  • сужаются артериальные сосуды, направляющиеся к периферии (на руках и ногах) с целью задержать необходимое количество крови для мозга, сердца и легких.

Принято выделять 3 стадии (фазы) развития шока:

  1. Дефицитную — ведущим является возникновение острого дефицита жидкости, снижение объема крови, что приводит к падению венозного давления в центральных венах, снижению притока крови к сердцу. Жидкость из межтканевого пространства переходит в капилляры.
  2. Стимуляции симпатоадреналовой системы — рецепторы, контролирующие давление, сигнализируют в мозг и вызывают повышение синтеза катехоламинов (адреналин, норадреналин) надпочечниками. Они увеличивают тонус сосудистой стенки, способствуют спазму на периферии, росту частоты сокращений сердца и усилению ударного объема выброса. Действия направлены на поддержку артериального и венозного давления для кровообращения в жизненно важных органах за счет уменьшения притока крови к коже, мышцам, почкам, пищеварительной системе. При быстром лечении возможно полное восстановление кровообращения. Если период, благоприятный для неотложных вмешательств, упущен, то развивается полномасштабная картина шока.
  3. Собственно гиповолемический шок — продолжается падение объема циркулирующей крови, резко уменьшается поступление в сердце, легкие и мозг. Появляются признаки кислородной недостаточности всех органов, изменения метаболизма. От потери компенсаторной защиты первыми страдают кожные покровы, мышцы и почки, следом — органы, расположенные в брюшной полости, затем жизнеобеспечивающие.

Детально о механизмах развития шока и последствия для организма рассказано в этом видео:

Клинические проявления гиповолемического шока

Клиника гиповолемического шока определяется:

  • общим объемом потери жидкости;
  • скоростью кровопотери при геморрагическом шоке;
  • возможностями организма к компенсации (связаны с возрастом, наличием хронических болезней, тренированностью).

Спортсмены и люди, длительно проживающие в жарком климате, условиях высокогорья, отличаются устойчивостью к потере крови и других жидкостей.

По симптомам можно судить о величине кровопотери и наоборот, врачи пользуются классификацией оценки состояния больного в зависимости от объема циркулирующей крови (ОЦК). Они приведены в таблице.

Степень потери ОЦК в % Гемодинамические признаки Особенности проявления симптомов
до 15 при подъеме с кровати частота ударов сердца увеличивается на 20 и более за минуту в лежачем положении не определяются
20–25 артериальное давление снижается, но верхнее не ниже 100 мм рт. ст., пульс в пределах 100 – 110 в минуту в лежачем положении артериальное давление нормальное
30–40 верхнее давление ниже 100 мм рт. ст., пульс нитевидный чаще 100 кожа бледная, холодные руки и ноги, снижается выделение мочи
более 40 артериальное давление резко снижено, пульс на периферических артериях не определяется кожа бледная с мраморным оттенком, холодная на ощупь, нарушено сознание до степени коматозного состояния

Обычные жалобы пациента на:

  • головокружение,
  • сонливость,
  • одышку.

Диагностика

В диагностике важно определить вид потери жидкости. При наличии или информации о кровотечении, рвоте, поносе, большой ожоговой поверхности симптомы сами указывают на первопричину патологических нарушений. Значительные трудности испытывает врач, если кровотечение внутреннее с неясной причиной.

Больной должен быть доставлен в стационар как можно быстрее. Здесь обязательно берут:

  • анализы крови;
  • определяется группа и резус фактор;
  • ОЦК;
  • мочу исследуют на удельный вес (показатель концентрации), белок и эритроциты.

Для выявления скрытых переломов проводятся рентгеновские снимки.

При подозрении на кровь в брюшной полости необходима лапароскопия.

На фоне лечения исследуется электролитный состав, щелочной баланс. Эти показатели важны для выбора растворов нужной концентрации и состава.

Геморрагический шок считается одним из видов гиповолемического. Практически важно определить величину кровопотери. Для этого существуют разные способы.

Расчет шокового индекса путем деления частоты пульса на верхнее давление: если в норме этот коэффициент составляет около 0,54, то при шоке — растет.

Для установления кровопотери при переломах у взрослого человека пользуются средними показателями в зависимости от вида:

  • перелом бедренной кости — 1 л;
  • костей голени — около 750 мл;
  • плечевой — до 500 мл;
  • тазовых костей — до 3 л.

Рентгенологи при исследовании органов грудной клетки примерно определяют количество излившейся крови в плевральные полости:

  • если можно четко увидеть уровень жидкости — до 0,5 л;
  • при затемнении полей легочной ткани — до 2л.

Осматривая пациента с подозрением на внутреннее кровотечение в брюшную полость, хирург ориентируется на симптом баллотирования жидкости. Это означает, что в полости находится не менее литра жидкости.

Лечение

Основной задачей лечения является:

  • восстановление кровоснабжения сердца, мозга и легочной ткани, устранение их кислородной недостаточности (гипоксии);
  • борьба с нарушением кислотно-щелочного баланса;
  • возмещение потерянных электролитов, витаминов;
  • нормализация кровоснабжения почек и суточного диуреза;
  • симптоматическая поддержка функционирования сердца, мозга.

Легкие симптомы гиповолемии можно устранить медленным приемом обычной воды, а лучше слегка подсоленной. При высокой температуре, обильном потоотделении, поносе врачи рекомендуют больше пить чая, соков, компота, отваров трав. Исключается кофе, алкоголь, газированные напитки, влияющие на сосудистый тонус и поверхность желудка.

Алгоритм неотложной помощи включает начальные действия окружающих людей, способных оказать содействие пострадавшему.

  1. Лечебные мероприятия при гиповолемическом шоке должны начинаться с борьбы с кровотечением, если у пострадавшего имеется ранение: наложение жгута, тугое бинтование, иммобилизация поврежденного участка тела (не забыть зафиксировать время наложения жгута).
  2. Необходимо вызвать «Скорую помощь», а до ее прибытия обеспечить покой и неподвижность человека. При бессознательном состоянии лучше повернуть его на бок.
  3. Инфузионная терапия (внутривенное введение жидкости) начинается с достационарного этапа, врач «Скорой» ставит внутривенную систему и вводит физиологический раствор, содержащий минимум натрия. Для поддержки сердечной деятельности показаны небольшие дозы гликозидов.
  4. Госпитализиция осуществляется в зависимости от причины в отделение реанимации хирургического стационара или палату интенсивной терапии инфекционной больницы.
  5. В связи с необходимостью переливания большого объема жидкости пациенту ставят катетер в подключичную вену.
  6. Пока неизвестна группа крови пострадавшего, быстро капельно вводятся кровезаменители типа Полиглюкина или Реополиглюкина. Препараты представляют собой растворы декстранов.
  7. При большой кровопотере показано струйное вливание до 0,5 л одногруппной крови, плазмы, растворов Протеина или Альбумина.
  8. Для снятия периферического спазма сосудов вводят глюкокортикоиды внутривенно в большой дозировке.
  9. Показано дыхание кислородно-воздушной смесью через носовые катетеры.

Плановая терапия

К плановым мерам относят:

  • коррекцию метаболического ацидоза с помощью растворов бикарбоната натрия (до 400 мл в сутки);
  • во вливаемые растворы добавляют Панангин (препарат с калием и магнием).

Об эффективности мероприятий судят по:

  • достаточной стабилизации уровня артериального давления;
  • контролю за выделением мочи (диурезом).

Нормальным считается выделение по мочевому катетеру по 50–60 мл мочи за час. Если дефицит потери жидкости считается восполненным, а мочи выделяется недостаточно, необходима стимуляция Маннитолом (суточное медленное капельное введение не более 1л).

Измерение центрального венозного давления и повышение его до 120 мм вод. ст. позволяет убедиться в достигнутой стабилизации.

Особенности гиповолемического шока у детей

Важной особенностью детей в период новорожденности является:

  • анатомическая и функциональная ограниченность системы кровообращения;
  • вероятность незакрытия овального окна или артериального протока;
  • недостаточность механизмов приспособления для обеспечения компенсации потери жидкости, даже снижение ОЦК на 10% способно привести к необратимым изменениям.

Основные причины гиповолемического шока у новорожденных — острая кровопотеря при:

  • предлежании или отслойке плаценты;
  • в результате разрыва пупочных сосудов;
  • травме внутренних органов;
  • внутричерепном кровоизлиянии.

У детей более старшего возраста к гиповолемии могут привести:

  • пищевые отравления;
  • гастроэнтериты инфекционной этиологии (сальмонеллез);
  • недостаточный питьевой режим в жару.

К клиническим проявлениям у малышей возможно присоединение общего снижения температуры тела (гипотермии).

Грудничков для лечения помещают в кювез с нагревателем или предусматривают источник тепла рядом. Показана интубация трахеи и переход на искусственное дыхание.

Расчет необходимой жидкости проводят исходя из потребности в 20–30 мл на кг массы пациента. План терапии не отличается от лечения взрослых больных.

В лечении обязательно учитывается природа шока. Возможно, необходимо переливание крови, назначение антибактериальной терапии при инфекционных заболеваниях.

Противошоковые мероприятия проводят хирурги, травматологи, врачи ожоговых отделений, токсикологи, педиатры, инфекционисты и доктора других специальностей. В зависимости от этиологии возможны небольшие различия, но общие принципы одинаковы.

serdec.ru

Симптомы

Проявление признаков зависит от того, какое количество ОЦК было потеряно. В зависимости от этого все симптомы можно разделить на несколько групп:

  • при потере ОЦК не больше 15% – в лежачем положении симптоматика полностью отсутствует, в стоячем положении ЧСС увеличивается до 20 и более ударов в минуту;
  • 20-25% – понижается артериальное давление и частота пульса, в положении лежа АД соответствует нормальным показателям;
  • 30-40% – в лежачем состоянии артериальное давление достигает отметки 100 мм рт. ст., при этом наблюдается бледность, а также похолодание кожи;
  • более 40% – к вышеперечисленным признакам добавляется мраморный цвет кожных покровов, на периферических артериях пульс не прощупывается, больной может потерять сознание или впасть в кому.

При обнаружении описанной симптоматики необходимо в срочном порядке записаться на прием к врачу-травматологу или вызвать скорую, если самочувствие больного не позволяет самостоятельно добраться до больницы.

Диагностика

Диагностировать данное нарушение можно на основании нескольких фактов:

  • характерный анамнез (наличие ситуаций, которые могли бы послужить причиной для развития шока (рвота, травмы, кровотечения и т.д.);
  • общая клиническая картина;
  • диагностические исследования.

Наиболее важными обследованиями при данном заболевании являются:

  • общий анализ крови и мочи;
  • определение группы крови;
  • рентгенография (осуществляется при наличии переломов);
  • лапароскопия (применяется, если есть повреждения органов брюшной полости).

Лечение

Основная задача доктора – обеспечение кровоснабжения на достаточном уровне жизненно важным органам путем катетеризации центральных вен (одной или двух). Дальнейшие действия: введение декстрозы и кристаллоидных и полиионных растворов, цель которых – повысить АД.

Если состояние больного не стабилизировалось после проведения перечисленных выше процедур, вводят симпатомиметики с одновременным выполнением воздушно-кислородных ингаляций. Дальнейшие мероприятия проводят после определения причины возникновения гиповолемического шока.

Лечением подобного рода нарушений занимаются врачи различных специализаций. Профиль доктора зависит от причины появления нарушения. При обнаружении симптомов необходимо обращаться за консультацией к врачу-травматологу, хирургу, а при большом проценте потери ОЦК терапию осуществляет реаниматолог.

Профилактика

Профилактические меры также зависят от того, что послужило появлению патологии. Однако существует ряд правил, которые необходимо выполнять независимо от фактора развития:

  • отказ от активных физических нагрузок и занятий спортом;
  • употребление продуктов с большим содержанием железа, а также тех, которые повышают гемоглобин;
  • соблюдение диеты, рекомендованной врачом (при рвоте и диарее).

medbooking.com