Лечение инфаркта

Отмирание участка сердечной мышцы, приводящее к формированию тромбоза коронарной артерии, называется инфарктом миокарда. Этот процесс приводит к тому, что нарушается кровообращение этого участка. Инфаркт миокарда носит преимущественно смертельный характер, так как закупоривается основная сердечная артерия. Если при первых признаках не принимать соответствующих мер по госпитализации пациента, то летальный исход гарантирован в 99,9%.

  • Описание заболевания
  • Классификация
  • Стадии инфаркта
  • Причины
  • Симптоматика
    • Основные симптомы
    • Нетипичные симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Первая помощь

В медицинском учреждении приступают к немедленному растворению тромба, чтобы восстановить нормальное кровообращение на этом участке. В силу того, что это заболевание возникает достаточно часто и от него страдают как пожилые люди, так и молодёжь, то стоит уделить внимание и рассмотреть все нюансы протекания недуга. Начнём с углублённого рассмотрения вопроса, что же такое инфаркт сердца.

Описание заболевания


Инфаркт миокарда — острое проявление ишемической болезни сердца. Преимущественно заболевание зачастую поражает женщин, в редких случаях встречается и у мужчин. Если на протяжении определённого промежутка времени не происходит поступления к участку сердечной мышцы кровоснабжения, то начинается процесс отмирания этой части сердца. Участок, который собственно начинает погибать в результате отсутствия кислорода, называется инфарктом миокарда. Нарушение притока крови к отделу мышцы происходит вследствие разрушения в артерии атеросклеротической бляшки. Эта бляшка в нормальном состоянии находится в просвете одного из сосудов, но при воздействии на неё какой-либо нагрузки возникает её разрушение. На её месте начинает нарастать тромб, который может, как постепенно закупоривать сосуд, в результате чего человеку свойственно периодическое ощущение острой боли в области сердца, так и быстро. Быстрая закупорка обуславливает острый инфаркт миокарда, в результате которого требуется госпитализация пациента.

Статистика смертности от инфаркта миокарда достаточно велика. Большинство пациентов умирают, не дождавшись скорой помощи. Ещё половина погибает в дороге, если не оказываются срочные реанимационные мероприятия. Даже те люди, которым провели лечебные реанимационные мероприятия, также умирают по причине развития осложнений. Как видно, заболевание настолько серьёзное, что выжить после его проявления практически невозможно. Лишь в 1–2% случаев удаётся спасти людей от смерти, но после этого не исключается повторение рецидива.


Ежегодно прослеживается динамика стремительного роста заболевания среди молодёжи. Причём это люди в возрасте от 25–30 лет и старше. У женщин в возрасте до 40–50 лет это заболевание встречается реже, но с моментом наступления климакса, инфаркт встречается гораздо чаще. Причинами таковой динамики являются эстрогены. Суть в том, что женские половые органы вырабатывают гормон, который называется эстрогеном. Именно эстроген у женщин и выполняет защитную функцию, не позволяя отрываться атеросклеротической бляшке. У мужчин заболевание встречается реже, чем у женщин, но с каждым годом число поражённых инфарктом миокарда растёт.

Классификация инфарктов миокарда

Опасное и смертельное заболевание классифицируют по размеру, глубине и локализации очага. Рассмотрим, какие же выделяют классы инфаркта миокарда:

  1. Крупноочаговый. Имеет характерные признаки острого нарушения коронарного кровотока. Причиной его образования принято считать тромбоз артерии, возникающего в результате спазма или развития некроза. Название говорит о том, что образовывающийся тромб преимущественно имеет значительные размеры. Крупноочаговый также имеет название обширный инфаркт миокарда, так как происходит нарушение кровотока в целом. В итоге развивается рубец, основанный на отмирании клеток.

  2. Мелкоочаговый. Причинами его образования являются мелкие ишемические повреждения сердечной мышцы. Характеризуется незначительным по размеру формированием тромба и лёгкой формой протекания недуга. В редких случаях мелкоочаговый инфаркт может привести к разрыву сердца или аневризме.
  3. Атипичные формы инфаркта миокарда. Основной особенностью этого вида является бессимптомное протекание заболевания. Преимущественно выявляется признак заболевания в стационаре на кардиограмме. ЭКГ при инфаркте миокарда этой формы является единственным способом установки диагноза и определения заболевания. В 1–10% случаев возникает именно эта форма недуга.
  4. Передний инфаркт. Поражается преимущественно передняя стенка левого желудочка.
  5. Задний инфаркт. Обуславливается формированием тромба в области коронарной аорты. В следствии поражается задняя стенка левого желудочка.
  6. Нижний или базальный. Характеризуется поражением нижней стенки артерии левого желудочка.
  7. Трансмуральный инфаркт миокарда носит преимущественно острую форму недуга. Относится к наиболее опасным видам, и характеризуется воздействием на всю стенку желудочка. Происходит поражение эпикарда и эндокарда. Преимущественно трансмуральный инфаркт миокарда всегда имеет крупноочаговую форму проявления. Под влияние попадают зачастую мужчины от 30 лет старше. У женщин данный вид встречается крайне редко. Окончанием этой формы является рубцевание очага и последующее отмирание тканей. Трансмуральный инфаркт миокарда практически не поддаётся лечению и наступает летальный исход.

  8. Абдоминальный. Формируется в результате развития патологий на задней стенке левого желудочка.
  9. Интрамуральный. Формируется на основании поражения мышцы по всей толщине.
  10. Рецидивирующий. Возникает на основании образования тромбов при коронарном склерозе. Характеризуется наличием периодических повторений.

Каждая форма носит опасный и смертельный характер, но стоит выделить трансмуральный обширный инфаркт миокарда, который возникает резко и длится непродолжительно. Конечный исход в большинстве случаев смертельный.

Стадии инфаркта

Что такое инфаркт, и какие его виды бывают известно, теперь стоит уделить внимание стадиям развития опасного смертельного заболевания. Стадии формируются на основании продолжительности протекания недуга и по опасности для пациента. Итак, стадии инфаркта носят следующие названия:

  1. Острейшая стадия. Длительность её примерно составляет около 5–6 часов. Эта стадия поддаётся лечению, но зачастую смерть от инфаркта наступает гораздо ранее, нежели больного доставляют в медицинское учреждение. На фоне острейшей стадии возникают аритмии и тяжёлые осложнения.
  2. Острая. Как ни странно, но эта стадия является наиболее опасной. Возникает неожиданно и может сопровождаться острыми болями на протяжении 14 дней. Стадия характеризуется формированием рубца.

  3. Подострая стадия. Продолжительность формирования занимает около месяца. В этот период постепенно формируется рубец, и исчезают признаки некротического синдрома. ЭКГ при инфаркте миокарда подострой стадии отображает признаки нормализации метаболизма заболевания.
  4. Постинфарктная стадия. Преимущественно формируется со второго месяца заболевания и зависит от очага поражения. Стадия характеризуется адаптацией сердца к новым условиям.
  5. Стадия рубцевания. Завершающая стадия, которой свойственно образование рубца.

Что же способствует формированию опасного заболевания или какие для этого имеются причины и предпосылки. Рассмотрим подробнее, каковы причины образования инфаркта миокарда.

Причины

Причины инфаркта миокарда самые различные, но прежде всего, стоит выделить, что чаще всего заболевание диагностируется у пожилых или малоактивных людей, страдающих ожирением или малоподвижностью. Если к этому добавить частые психоэмоциональные перегрузки, смена настроений, стрессы и т. п., то в итоге получится 100% синдром инфаркта миокарда.

Иногда инфаркт миокарда поражает и людей с хорошей физической подготовкой, причём как молодых, таки пожилых. Причиной недуга у людей с развитой системой групп мышц являются преимущественно вредные привычки и частые психоэмоциональные расстройства. Любое расстройство приводит к отмиранию клеток. Среди основных причин формирования инфаркта миокарда стоит также выделить следующие факторы:


  • Частые переедания. Человек должен питаться 3–4 раза в сутки, но допускается и более, если при этом потребляется пища в малых количествах. Лучше чаще, но небольшими порциями питаться, нежели один/два раза в сутки, но при этом переедать.
  • Гипертонические заболевания.
  • Низкая двигательная активность. Человек ежедневно должен проходить не менее двух километров, чтобы мышцы имели возможность сокращаться.
  • Отсутствие в пище жиров животного происхождения.
  • Вредные привычки. К ним относится не только курение и чрезмерное употребление алкоголя, но и приём наркотических и токсических препаратов.
  • Высокий уровень холестерина. Холестерин — это основной компонент, который приводит к формированию бляшек на стенках артерий.
  • Сахарный диабет. Увеличенный состав сахара в крови приводит к ухудшению транспортировки кислорода кровотоком.

На основании исследований все же было выявлено, что преимущественно синдром возникает у малоподвижных и неактивных людей. В основном это женщины в возрасте от 40–50 лет и мужчины от 30. Особенно часто встречаются рецидивы у мужчин, которые потребляют чрезвычайно много алкогольных напитков. У физически активных людей сердечный инфаркт встречается крайне редко и зачастую его причиной является серьёзный эмоциональный стресс.


На фоне всех вышеперечисленных причин происходит закупорка сосудов сердца тромбом, который представляет собой пробку в артерии. Соответственно кровь со свежим запасом кислорода не поступает к отделам сердца. Без кислорода сердечная мышца может обойтись в течение 10 секунд, если по истечении этого времени не восстанавливается процесс снабжения кислородом, тогда происходит постепенное отмирание мышцы. Около 30 минут после полной закупорки сердечная мышца является жизнеспособной, а после уже развиваются необратимые процессы.

Таким образом, чтобы исключить такое заболевание, необходимо переключить свой организм и сознание на ведение здорового образа жизни и не поддаваться стрессовым ситуациям. Как же проявляется инфаркт сердца у человека?

Симптоматика

Симптомы заболевания в основном проявляются в виде возникновения острой боли в грудной клетке. Но такие симптомы присущи преимущественно для представителей мужского пола. У женщин симптомы проявляются и в другом виде.

Симптомы инфаркта миокарда зависят от степени сложности заболевания, клинических проявлений, поражения миокарда и прочих сопутствующих факторов. Было выявлено, что у женщин и мужчин симптоматика недуга в некотором роде отличается. Рассмотрим основные виды симптомов недуга и нетипичные признаки.

Основные симптомы инфаркта

На фоне вышеупомянутых причин у человека возникает болевой симптом, представляющий собой приступ боли в области груди. Порой достаточно сложно сказать, что болит именно сердце, так как характерным местом локализации болевого ощущения является область ниже сердца. Боль формируется преимущественно во время выполнения физических нагрузок, которые ранее могли не выполняться, при сильных и продолжительных эмоциональных расстройствах.


Симптомы инфаркта также имеют следующие характерные особенности:

  1. Неожиданное возникновение острой боли в области груди преимущественно левой части тела. Продолжительность болевых ощущений занимает до 15–30 минут. Боль порой настолько сильная, что человеку хочется закричать. В случае признаков острого недомогания в области сердца необходимо вызвать неотложную помощь.
  2. Даже если человек прибегает к приёму нитроглицерина, то боль не исчезает, но может незначительно снизиться.
  3. Острая боль характеризуется сжимающими, сдавливающими и жгучими признаками.
  4. Признаки инфаркта миокарда зачастую имеют интенсивную форму проявления, но в редких случаях может быть волнообразной.
  5. С течением времени симптомы боли нарастают и отдают в область шеи, левой руки и даже челюсти.

По первым признакам можно сказать, что у человека начинается сердечный приступ, который обуславливается активацией нервной системы. Также симптомы инфаркта миокарда проявляются в виде повышенного потоотделения, общей слабостью и недомоганием организма. Человек зачастую, находясь в таком состоянии, не может продолжать дальнейшее движение или выполнять какие-либо действия, возникает побледнение кожи, больной становится белым. Пот характеризуется липкостью и холодностью. При острой боли у больного начинается головокружение и при этом он падает на пол, держась за сердце.


Тошнота и рвота — это также признаки инфаркта миокарда. Рвота возникает вследствие снижения давления. В редких случаях наблюдаются симптомы развития кардиогенного шока, которые свойственны преимущественно для острой стадии недуга. Кардиогенный шок характеризуется побледнением тела человека, появления синюшности на губах, конечности становятся белыми с синим оттенком, и пульс при этом не прощупывается.

Важно! Первая помощь при инфаркте миокарда является обязательной, даже если Вы обнаружили человека, который держится за грудь и не может при этом говорить, необходимо немедленно вызвать неотложку и приступить к оказанию первой медпомощи.

Если «скорая помощь» приехала вовремя, и удалось спасти пациента, то на следующий день наступает второй период недомогания, которому свойственно, прежде всего, повышение температуры до 38 градусов. Повышение температуры — это реакция организма на прекращение жизнедеятельности миокарда и его дальнейшее отмирание. Если возникает кардиогенный шок, то не исключено поражение внутренних органов, то есть их отмирание или снижение жизнедеятельности. Нередко первым органом, у которого нарушается функционирование, являются почки. При этом происходит накопление мочи в почках, которая практически не выводится. Начинается накопление в организме ненужных продуктов, которые приводят к интоксикации.

Период реабилитации также имеет свои особенности, которым присуще:


  1. Появление отёчности на верхних и нижних конечностях.
  2. Частые одышки даже при незначительных нагрузках.
  3. Происходит увеличение печени и её болезненности.

Нередко на стадии реабилитации развивается такое явление, как аневризма, вызванная причиной истощения сердечной мышцы. Симптоматика инфаркта миокарда — это первые вестники того, что необходимо срочно вызывать неотложку, чтобы спасти человека. Заболевание относится к ряду самых опасных болезней, которые известны. Основные или типичные симптомы отчётливо проявляются у мужчин, а для женщин свойственны нетипичные признаки недуга, о которых стоит поговорить.

Нетипичная симптоматика

Нетипичные симптомы инфаркта миокарда, которые присущи для женщин, имеют несколько видов клинических форм.

  1. Астматическая форма. Характеризуется появлением чувства недостаточности воздуха и одышки. Нередко на фоне одышки начинается паника, что усугубляет ситуацию. Попытки вдохнуть на полную грудь заканчиваются безуспешно. В альвеолах накапливается избыточная жидкость, которая даёт о себе знать в виде появления клокотания во время вдоха. Дальнейшее развитие недуга приводит к формированию отёчности лёгких и развитию пневмонии. Удушье при инфаркте миокарда возникает зачастую во время сна, при этом резкое пробуждение напоминает приступ бронхиальной астмы.
  2. Гастралгическая форма. Редкое явление, которое характеризуется появлением боли в животе, преимущественно в верхних отделах. По первым признакам очень сложно определить настоящий диагноз, так как симптомы больше похожи на острый аппендицит или отравление. Но на самом деле под симптоматикой в виде рвоты, икоты и отрыжки, скрывается опасный сердечный инфаркт. Определяется только посредством диагностирования в медицинском центре.
  3. Цереброваскулярная форма. Первые признаки заболевания проявляются в виде инсульта или глубокого обморока. Эта форма недуга встречается чаще у мужчин, и реже у женщин. На фоне заболевания возникают параличи и парезы, а также формируется мозговая недостаточность и патологические отклонения.
  4. Аритмическая форма. Симптоматика инфаркта миокарда аритмической формы проявляется в виде нарушения ритма. Самым опасным в аритмической форме является формирование атриовентрикулярных блокад. На основании этих блокад происходит снижение частоты сокращения сердца. При таких признаках требуется немедленная госпитализация больного для оказания помощи.

Симптоматика инфаркта миокарда достаточно разнообразная, поэтому при первых недомоганиях у людей с ишемическими отклонениями, следует срочно вызывать неотложку, и приступать к оказанию первой помощи больному. Как это делать, рассмотрим немного позже, а для начала разберём, как же диагностируется заболевание в медицинских центрах.

Диагностика

Диагностика инфаркта миокарда осуществляется по трём основным факторам:

  1. Клиническая картина.
  2. ЭКГ.
  3. Лабораторные исследования и тропониновый тест.

Клиническая картина заболевания определяется преимущественно близкими людьми, которые наблюдают за обострением ситуации. На основании следующих симптомов: резкой острой боли в грудине, невозможность вдоха, тошнота, рвота, ослабление организма, холодный пот и трудность речи, необходимо вызвать неотложку и рассказать все признаки прибывшему доктору. На основании клинической картины опытный доктор и без анализов определит точный диагноз. Но обязательной процедурой также является проведение ЭКГ в стационаре или же в машине скорой помощи. В случаях инфаркта миокарда нельзя терять ни минуты, поэтому все диагностические процедуры проводятся очень быстро.

Исследование отклонений сердечной деятельности посредством электрокардиограммы подтверждает предварительно поставленный опытным врачом диагноз. На ЭКГ инфаркт миокарда проявляется в виде образования зубцов Q и подъёма сегмента ST в отведениях. Врач по полученным данным наблюдает картину повреждения определённых частей сердечных отделов, что является признаком инфаркта.

Анализ крови, который проводится в редких случаях, но также даёт отчётливое представление о диагнозе. Если в крови наблюдается повышение уровня повреждаемых клеток сердечной мышцы, то это первый признак инфаркта.

Что такое тропониновый тест? Многие даже и не слышали об этом, но это процедура, которую можно проводить в домашних условиях. Тест даёт отчётливое представление о наличие инфаркта уже в течение часа. Тропонины — это вещества, содержащиеся преимущественно в поперечно-полосатых мышцах. Собственно мышца миокард также входит в это число. Для здорового человека недопустимо наличие тропонинов в крови, поэтому их наличие свидетельствует об отклонениях. Тропониновый тест даёт возможность определить точный диагноз между инфарктом и стенокардией. Тест можно проводить даже дома, а для этого необходимо иметь специальный прибор. Процесс определения диагноза с помощью теста включает в себя:

  1. Взятие крови из пальца.
  2. На индикатор помещаются 4 капли крови.
  3. Запустить таймер.
  4. Получение результата.

Тест очень прост и, главное, эффективен, по полученным результатам делается заключение: если прибор показывает окрашивание двух полос, то уместен диагноз инфаркта.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда направлено, прежде всего, на восстановление кровотока к сердечным отделам. Это возможно и для этого имеются соответствующие методы:

  1. Использование Аспирина. Аспирин в составе имеет действующие вещества, которые способны привести к угнетению тромбоцитов.
  2. Плавикс и его составляющие. Более мощное средство, которое также способствует выведению тромба.
  3. Препараты тромболитической группы. Производят растворение сформировавшегося тромба.

Нет необходимости в приёме всех препаратов, поэтому назначаются преимущественно более мощные.

Важно! Аспирин — это лекарство, которое всегда имеется в домашней аптечке, поэтому оно является первым средством, способным положительно повлиять на состояние человека во время приступа инфаркта.

Все вышеперечисленные методы помогают исключительно в редких случаях, поэтому переходят к более серьёзным медицинским процедурам — срочное проведение операции.

Чем быстрее осуществляется лечение инфаркта миокарда, тем выше шансы спасти человека. После удаления тромба оперативным или лечебным способом, больному необходимо в течение 24 часов находиться под наблюдением в стационаре.

Важно! Стоит помнить, что чрезмерно длительное принятие горизонтального положения может усугубить ситуацию, поэтому постинфарктное восстановление должно длиться не более 24 часов постельного режима.

Помимо основных средств излечения недуга, возможно применение и дополнительных, которые включают в себя:

  1. Устранение болевых ощущений достигается путём применения Нитроглицерина.
  2. Избавление от аритмии осуществляется с помощью Лидокаина, Атропина.
  3. Ограничение размера инфаркта проводится с применением бета-блокаторов: Метапролола, Атенолола, Бисопролола и т. п.

Первая помощь при инфаркте

Очень важно при первых признаках инфаркта прибегнуть к оказанию помощи больному. Для этого необходимо выполнить следующие мероприятия:

  1. Уложить больного на спину, подложить валик под голову, дать таблетку Нитроглицерина и Аспирина в разжёванном виде.
  2. Дать таблетку Анальгина, накапать 60 капель Корвалола и поставить горчичник на грудь, ближе к сердцу.
  3. Вызвать неотложку.

Очень важна также неотложная помощь при инфаркте миокарда, если после процедуры приема таблеток состояние больного ухудшается, и он теряет сознание. Для этого необходимо:

  1. Проверить наличие дыхания. Если оно отсутствует, нужно приступить к проведению искусственной вентиляции лёгких. Для этого необходимо делать искусственное снабжение лёгких больного кислородом по способу «рот в рот» или «рот в нос».
  2. Проверить наличие пульса. Если пульс не прощупывается, то дополнительно к вентиляции добавляется непрямой массаж сердца.
  3. Проверять наличие эффективности выполняемых действий.
  4. Не переставать выполнять процедуры до приезда скорой помощи или прихода больного в чувство.

Таким образом, чем быстрее и эффективнее применяются меры со стороны родных и медперсонала, тем выше шансы спасти больного даже с острой формой инфаркта миокарда.

Читать подробнее: первая неотложная помощь при инфаркте миокарда.

Поделиться статьей:

simptomer.ru

Как ставится диагноз инфаркта при поступлении пациента, в машине скорой

Диагностика инфаркта миокарда начинается уже в процессе общения с пациентом, который жалуется на дискомфорт или  жгучие, давящие боли  более 15-20 минут за грудиной, боли могут отдавать в левое плечо, руку, левую лопатку, болевой синдром не купируется приемом нироглицерина. Часто боль сопровождается чувством «страха смерти». Не редко, особенно у пожилых людей, боль бывает не сильно выражена и сопровождается слабостью, потливостью, одышкой и даже обмороками. Также может наблюдаться гипотония (снижение артериального давления), слабый пульс, учащение или урежение ритма сердца, хрипы в легких.

Подробнее по симптомах в статье: Признаки инфаркта миокарда >>

Для подтверждения диагноза инфркт миокарда, при первом контакте пациента с врачом снимается ЭКГ, берется  кровь на биохимические маркеры (тропонин Т и I, КФК МВ), которые высвобождаются при гибели кардиомиоцитов. Повышение уровня ферментов достоверно свидетельствуют о повреждении миокарда с формированием некроза. Наиболее предпочтительным маркером некроза признан тропонин Т и I ввиду его высокой чувствительности и специфичности.

На этапе скорой медицинской помощи пациенту должна быть оказана экстренная помощь: оксигенотерапия, нагрузочная доза антиагрегантов, вводятся антикоагулянты (гепарин), бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ),  органические нитраты, необходимо полное купирование болевого синдрома с этой целью могут быть использованы наркотические анальгетики (морфин), а также дополнительная терапия возможных осложнений. Одним из самых грозных осложнений инфаркта миокарда является нарушение ритма сердца в виде фибрилляции желудочков, в этом случае проводят сердечно-легочную реанимацию, дефибрилляцию и поддержку сердечной деятельности.

Далее врач скорой медицинской помощи должен оценить ситуацию и решить вопрос о целесообразности выполнения тромболитической терапии (ТЛТ) – медикаментозное разрушение тромба,  это касается инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Если пациент будет доставлен в специализированный стационар для выполнения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в течение 120 минут от начала болевого синдрома, то ТЛТ на догоспитальном этапе не проводят, в  ином случае ТЛТ начинают в машине скорой медицинской помощи. 

Машина скорой медицинской помощи должна в кратчайшие сроки доставить пациента в специализированный стационар, где повторно выполняется ЭКГ, исследование уровня кардиоспецифичных ферментов (тропонин Т и I), в некоторых ситуациях могут потребоваться дополнительные визуализирующие методы диагностики, с целью оценки жизнеспособности миокарда, его перфузии, структуры и функции сердца (эхокардиография, радионуклеидная вентрикулография, магнитная резонансная томография, миокардиальная перфузионная сцинтиграфия, однофотонная эмиссионная компьютерная томография). Пациента обязательно госпитализируют в блок реанимации и интенсивной терапии (БРИТ), где должно осуществляться мониторирование основных параметров (ЭКГ, артериальное давление, оксигенация).

Лечение инфаркта в стационаре

Учитывая клинические данные, результаты ЭКГ в динамике и результаты исследования уровня кардиоспецифических ферментов, используются следующие методы лечения. 

I. Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST включает в себя следующие мероприятия:

Восстановление коронарного кровотока и реперфузии миокарда:

Лечение инфаркта миокардаА) ЧКВ выполняется для восстановления проходимости сосуда, который стал причиной возникновения инфаркта. Выделяют первичную, вторичную.

Первичное ЧКВ – это ангиопластика и/или стентирование, которое выполняется больным, не получавшим тромболитические препараты. Суть ангиопластики заключается в расширении суженного атеросклеротический бляшкой просвета сосуда, путем введения катетера с баллончиком на конце под контролем рентгеноскопии. При раздувании баллончика, бляшка «раздавливается» и просвет восстанавливается. Во избежание повторных инфарктов часто эту операцию дополняют установкой стента (стентирование), либо сразу начинают с нее, без ангиопластики. Метод также направлен на расширение просвета сосуда путем установки каркаса в месте сужения, который расширяет просвет и сохраняет нормальную проходимость крови к сердцу.

Вторичное ЧКВ. Выполняется в случае неэффективной тромболитической терапии. Отсутствует положительная динамика ЭКГ, после проведенной ТЛТ. 

Б) Тромболитическая терапия – меры направленные на разрушение тромба, который стал причиной инфаркта миокарда,  лекарственными препаратами. Тромболитическую терапию необходимо начинать на догоспитальном этапе в течение 30 минут после начала приступа, в случае невозможности доставить пациента в течение 120 минут до сосудистого центра, при наличии возможности, либо в течение 30 мин после поступления в стационар.  

Для проведении тромболизиса применяются тромболитические препараты  (стрептокиназа, альтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза). 

При проведении ТЛТ очень высокий риск кровотечения, поэтому существуют абсолютные противопоказания к ее проведению: гемморагический инсульт или инсульт неустановленной причины любой давности, травма или опухоли головного мозга, операция или травма на черепе в течение предыдущих 3 недели, желудочно-кишечное кровотечение в предыдущий месяц, расслоение стенки аорты, гемморагический диатез, биопсия печени, люмбальная пункция.

В) Неотложная хирургическая реваскуляризация миокарда рекомендуется: 

• у больных с продолжающимся ангинозным приступом при неудачной попытке ЧКВ. 
• У больных с продолжающимися или повторяющимися ангинозными приступами, если невозможны или противопоказаны ЧКВ и ТЛТ. 
• Во время хирургического вмешательства в связи “механическими” осложнениями инфаркта миокарда. 
• У больных с кардиогенным шоком, поражением крупных коронарных артерий 
• При невозможности проведения ТЛТ или ЧКВ, особенно если обнаружено поражение общего ствола левой коронарной артерии. Нужно отметить, что  показания к хирургическому лечению больных инфарктом миокарда в остром периоде заболевания ограничены, так как летальность при этом в 2-3 раза выше, чем в подострой или хронической фазе

Антитромботическая терапия без перфузии применяется,  если по каким либо причинам не проводилась реперфузионная терапия.

После выполнения реперфузионной терапии в общей палате кардиологического отделения пациенты должны получать следующее лечение: 

• двойная антитромботическая терапия (ацетилсалициловая кислота и клопидогрель, ацетилсалициловая кислота и тикагрелор) в течение первого года, затем только ацетилсалициловая кислота, препараты назначаются для профилактики тромбоза стента, с целью снижения «вязкости крови»;

• осуществляется подкожное введение антикоагулянтов (фондапаринукс, эноксапарин) до 8 суток с целью профилактики тромбоэмболических осложнений;

• бета-адреноблокаторы применяются для контроля частоты сердечных сокращений,  уменьшают потребность миокарда в кислороде, для профилактики нарушений ритма;

• органические нитраты используются в случае сохранении ангинозных приступов;

• иАПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл) улучшают прогноз при ИМ, предотвращают постинфарктное ремоделирование сердца, блокаторы рецепторов ангиотензина II назначаются при непереносимости иАПФ;

• гиполипидемичесие препараты (статины) назначаются с целью контроля уровня «плохого холестерина», стабилизации уже имеющихся атеросклеротических бляшек, профилактики образования новых. 

• Другие лекарственные препараты назначаются дополнительно исходя из клинической ситуации.  

II) Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST включает в себя следующие мероприятия:

Для восстановления коронарного кровотока применяется ЧКВ, коронарное шунтирование, ТЛТ не применяется для лечения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. Выбор метода реваскуляризации определяется характером и степенью поражения коронарных артерий. 

Последующая терапия как и при ИМ с подъемом сегмента ST. 

Операция после инфаркта миокарда

В некоторых случаях после инфаркта миокарда показано оперативное лечение, такое как аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Суть операции заключается в обходе места сужения коронарных артерий с помощью шунтов, с целью восстановления притока крови к сердцу. Шунтом чаще всего выступает внутренняя грудная артерия или часть подкожной вены ноги. 

Лечение инфаркта миокарда

АКШ может проводиться как в срочном, так и в плановом порядке. При поступлении больного в стационар, проводят коронарографию (обследование коронарных сосудов) и в зависимости от степени поражения сосудов или невозможности выполнения ЧКВ, проводят операцию АКШ в срочном порядке в следующих случаях: 

— Если анатомия коронарных артерий (извилистость, изогнутость) не позволяет провести ЧКВ. 

— Поражение ствола левой коронарной артерии.

— Трехсосудистое поражение с нарушением функции левого желудочка.

— Многососудистое поражение.

Операция АКШ в подавляющем большинстве случаев имеет высокую эффективность и благоприятный прогноз. 

Сколько времени пациент находится в стационаре после инфаркта

В реанимации пациент находится в течение трех суток и в случае отсутствия осложнений переводится в палату кардиологического отделения. Если постинфарктный период протекает благоприятно, без осложнений, пациента выписывают через 10 дней на амбулаторный этап.

После перенесенного инфаркта очень важен этап реабилитации, на котором осуществляется коррекция лечения, под контролем медицинского персонала проводится дозированное увеличение физической активности пациента для возвращения его к привычной жизни. 

На этапе реабилитации осуществляется модификация образа жизни, а именно: отказ от вредных привычек (курение), соблюдение гипохолестериновой диеты, дозированные физические нагрузки, что значительно улучшает прогноз. 

Санаторно-курортное лечение является важным этапом в реабилитации пациента, помогает адаптироваться к физическим нагрузкам после инфаркта, дает время для коррекции терапии, а также для оценки эффективности проведенного лечения.  Подробнее о реабилитации в статье Реабилитация после инфаркта миокарда >>

Врач Чугунцева М.А.

www.medicalj.ru

Антиагреганты

Примерами антитромбоцитарных препаратов служат ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тиклопидин  и  ингибиторы  IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов. Сначала все больные получают ацетилсалициловую кислоту в дозе 160-325 мг (обычные таблетки, а не быстрорастворимая форма), если нет противопоказаний. Затем этот препарат им назначают по 81 мг 1 раз в день на длительный период. Разжевывание таблетки перед проглатыванием ускоряет всасывание. Ацетилсалициловая кислота уменьшает как краткосрочный, так и отдаленный риск смертности. Если это лекарственное средство нельзя назначить, можно использовать клопидогрел (75 мг 1 раз в день) или тиклопидин (250 мг 2 раза в день). Клопидогрел в значительной степени заменил тиклопидин, поскольку при назначении тиклопидина существует риск развития нейтропении, поэтому необходим регулярный контроль количества лейкоцитов в крови. Больным с нестабильной стенокардией или HSTMM, которым не планируется раннее операционное лечение, по крайней мере на 1 мес назначают ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел одновременно.

Ингибиторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан, эптифибатид) — мощные антитромбоцитарные средства, назначаемые внутривенно. Наиболее часто их используют с НОВА, особенно при установке стентов. Результаты оказываются лучшими, если эти препараты вводят по крайней мере за 6 ч до НОВА. Если НОВА не выполняют, ингибиторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов назначают больным высокого риска, особенно имеющим повышенное количество кардиоспецифических маркеров, пациентам с сохраняющимися симптомами, несмотря на адекватную лекарственную терапию, или при сочетании этих факторов. Введение этих препаратов продолжают в течение от 24 до 36 ч и до окончания времени введения выполняют ангиографию. В настоящее время не рекомендуют рутинное использование ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов с фибринолитиками.

Антитромботические лекарства (антикоагулянты)

Обычно назначают низкомолекулярные формы гепарина (НМГ) или нефракционированный гепарин, если нет противопоказаний (например, активное кровотечение или предшествующее применение стрептокиназы либо ани-стреплазы). При нестабильной стенокардии и HSTMM можно использовать любой препарат. При STMM выбор зависит от способа восстановления кровоснабжения миокарда. При использовании нефракционированного гепарина необходим контроль активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в течение 6 ч, далее — каждые 6 ч до достижения 1,5-2-кратного превышения контрольного времени; при назначении НМГ исследование АЧТВ не нужно.

Доступные в США фибринолитические препараты

Характеристика

Стрептокиназа

Нистреплаза

Алтеплаза

Тенектеплаза

Доза для внутривенного введения

1,5х106ЕД за 30-60 мин

30 мг за 5 мин

15 мг болюсно, затем 0,75 мг/кг за следующие 30 мин (максимально 50 мг), далее 0,50 мг/кг за 60 мин (максимум 35 мг) до общей дозы 100 мг

Рассчитанный по массе тела болюс однократно за 5 с:

<60 кг-30 мг;

60-69 кг-35 мг;

70-79 кг-40 мг;

80-89 кг-45 мг;

> 90 кг — 50 мг

Время полувыведения, мин

20

100

6

Начальное время полувыведения 20-24 мин; полувыведение оставшегося количества происходит за 90-130 мин

Конкурентное взаимодействие с гепарином натрия

Нет

Нет

Да

Да

Аллергические реакции

Да

Выражено

Да

Выражено

Редко

Умеренно

Редко

Умеренно

Частота внутримозговых кровоизлияний, %

0,3

0,6

0,6

0,5-0,7

Частота реканализаций миокарда за 90 мин, %

40

63

79

80

Количество спасенных жизней на 100 леченых больных

2,5

2,5

3,5

3,5

Стоимость дозы

Недорого

Дорого

Очень дорого

Очень дорого

Эноксапарин натрия — НМГ выбора, он обладает наибольшей эффективностью при начале введения сразу при доставке больного в клинику. Надропарин кальция и далтепарин натрия также эффективны. Свойства гирудина и бивалирудина, новых прямых антикоагулянтов, требуют дальнейшего клинического изучения.

Бета-адреноблокаторы

Эти лекарственные средства не назначают только в случае наличия противопоказаний (таких как брадикардия, блокада сердца, артериальная гипотензия или астма), особенно у больных высокого риска.

b-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократимость, таким образом снижая рабочую нагрузку на сердце и потребность в кислороде. Внутривенное введение b-адреноблокаторов в первые несколько часов улучшает прогноз, сокращая размеры инфарктной зоны, частоту рецидивов, количество фибрилляций желудочков и риск смертности. Размеры зоны инфаркта в значительной степени определяет сердечные функции после выздоровления.

Во время лечения b-адреноблокаторами необходим тщательный контроль АД и ЧСС. При развитии брадикардии и артериальной гипотензии дозу уменьшают. Выраженные побочные эффекты могут быть полностью устранены введением b-адренергического агониста изопротенола в дозе 1-5 мкг/мин.

Нитраты

Некоторым больным для уменьшения нагрузки на сердце назначают короткодействующий нитрат-нитроглицерин. Этот препарат расширяет вены, артерии и артериолы, снижая пред- и постнагрузку на левый желудочек. В результате этого уменьшается потребность миокарда в кислороде и, следовательно, ишемия. Внутривенное введение нитроглицерина рекомендовано в течение первых 24-48 ч больным с сердечной недостаточностью, предшествующим обширным инфарктом миокарда, постоянным дискомфортом в груди или АГ. АД может быть уменьшено на 10-20 мм рт. ст., но не ниже систолического 80-90 мм рт. ст. Более длительное применение может быть показано больным с повторяющейся болью в груди или постоянными застойными явлениями в легких. У пациентов высокого риска назначение нитроглицерина в первые несколько часов способствует уменьшению зоны инфаркта и краткосрочного, а возможно, и отдаленного риска смертности. Нитроглицерин обычно не назначают больным низкого риска с неосложненным инфарктом миокарда.

Другие препараты

Ингибиторы АПФ доказано уменьшают риск смертности у больных с инфарктом миокарда, особенно при передних инфарктах миокарда, сердечной недостаточности либо тахикардии. Наибольший эффект отмечают у больных самого высокого риска в ранний период выздоровления. Ингибиторы АПФ назначаются через 24 ч и позже после выполнения тромболизиса; вследствие длительного положительного эффекта их можно использовать долго.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II могут быть эффективной альтернативой для больных, которые не могут принимать ингибиторы АПФ (например, из-за кашля). В настоящее время их не считают препаратами первой линии при лечении инфарктом миокарда. Противопоказания включают артериальную гипотензию, почечную недостаточность, двусторонний стеноз почечных артерий и аллергию.

Лечение нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без подъема сегмента ST

Лекарственные вещества назначают, как описано выше. Можно использовать НМГ или нефракционированный гепарин. Некоторым больным можно также выполнить НОВА (иногда АКШ). Фибринолитические препараты не назначают при нестабильной стенокардии или HSTHM, поскольку риск перевешивает потенциальную пользу.

Чрескожная операция на венечных артериях

Экстренную ЧОВА обычно не назначают при нестабильной стенокардии или HSTHM. Однако раннее выполнение ангиографии с ЧОВА (при возможности в пределах 72 ч после поступления в стационар) показано больным высокого риска, особенно имеющим гемодинамическую нестабильность, заметное повышение содержания кардиоспецифических маркеров или оба этих критерия, а также тем, у кого сохраняются симптомы на фоне максимальной лекарственной терапии. Такая тактика улучшает результат, особенно когда применяют также ингибиторы IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов. У больных среднего риска и с продолжающейся ишемией миокарда раннее выполнение ангиографии целесообразно для выявления характера поражения, оценки выраженности других изменений и функций левого желудочка. Таким образом может быть выяснена потенциальная целесообразность выполнения НОВА или АКШ.

Лечение нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Ацетилсалициловая кислота, b-адреноблокаторы и нитраты назначают так же, как описано выше. Почти всегда применяют гепарин натрия или НМГ, причем выбор препарата зависит от варианта восстановления кровоснабжения миокарда.

При STMM быстрое восстановление кровотока к поврежденному участку миокарда благодаря НОВА или фибринолизу существенно уменьшает риск смертности. Экстренное АКШ служит лучшим методом приблизительно для 3-5 % больных, имеющих распространенное поражение венечных артерий (выявленное во время экстренной ангиографии). Вопрос об АКШ также следует рассмотреть в ситуациях, когда НОВА оказалась неудачной или не может быть проведена (например, при остром расслоении венечной артерии). При условии выполнения опытными хирургами АКШ при остром STMM приводит к смертности 4-12 % и рецидиву заболевания в 20-43 % случаев.

Чрескожная операция на венечных артериях

При условии выполнения в первые 3 ч после дебюта инфарктом миокарда опытным персоналом НОВА более эффективна, чем тромболизис, и служит предпочтительным вариантом восстановления кровоснабжения миокарда. Однако, если выполнение НОВА в пределах этого временного интервала невозможно или есть противопоказания к ее выполнению, используют внутривенную фибринолитическую терапию. В некоторых ситуациях при «облегченном» варианте НОВА до ее проведения выполняют тромболизис. Точный временной промежуток, в который необходимо выполнить тромболизис до НОВА, пока неизвестен.

Показания к выполнению отсроченной НОВА включают гемодинамическую неустойчивость, противопоказания к тромболизису, злокачественные аритмии, требующие имплантации ЭКС или повторной кардиоверсии, возраст старше 75 лет. Вопрос о выполнении НОВА после тромболизиса рассматривают, если через 60 мин и более после начала тромболизиса сохраняется боль в груди или подъем сегмента на электрокардиограмме либо они повторяются, но только в том случае, если НОВА можно выполнить ранее чем через 90 мин после возобновления симптоматики. Если НОВА недоступна, можно повторно провести тромболизис.

После НОВА, особенно если установлен стент, показана дополнительная терапия абциксимабом (приоритетным ингибитором IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов), длительность которой составляет 18-24 ч.

Фибринолитики (тромболитики)

Восстановление кровоснабжения миокарда за счет действия тромболитических препаратов наиболее эффективно в первые несколько минут или часов после дебюта инфарктом миокарда. Чем раньше начаттромболизис, тем лучше. Целевое время от поступления до введения препарата составляет от 30 до 60 мин. Наилучшие результаты получают в первые 3 ч, но препараты могут быть эффективны до 12 ч. Тем не менее введение фибринолитиков обученными сотрудниками скорой помощи до момента госпитализации может уменьшить время лечения, а также улучшить его. При использовании с ацетилсалициловой кислотой фибринолитики уменьшают госпитальную летальность на 30-50 % и улучшают функции желудочков.

Электрокардиографические критерии для проведения тромболизиса включают подъем сегмента в двух или более смежных отведениях, типичные симптомы и впервые возникшую блокаду левой ножки пучка Гиса, а также задний инфаркт миокарда (высокий зубец R в V и депрессия сегмента    в отведениях V3 -V4, подтвержденные ЭКГ в 15 отведениях). У некоторых больных острейшая фаза инфарктf миокарда проявляется появлением гигантских зубцов Т. Такие изменения не считают показаниями к экстренному тромболизису; ЭКГ повторяют через 20-30 мин, чтобы уточнить, появился ли подъем сегмента ST.

Абсолютными противопоказаниями к тромболизису являются расслоение аорты, перикардит, перенесенный геморрагический инсульт (в любое время), перенесенный ишемический инсульт в течение предыдущего год, активное внутреннее кровотечение (не менструальное) и интракраниальная опухоль. Относительные противопоказания включают артериальное давление более 180/110 мм рт. ст. (на фоне получаемой антигипертензивной терапии), травму или обширное хирургическое вмешательство в пределах предыдущих 4 нед, активную пептическую язву, беременность, геморрагический диатез, и состояние гипокоагуляции (MHO > 2). Больным, которые получали стрептокиназу или анистреплазу, данные препараты повторно не назначают.

Тенектеплаза, алтеплаза, ретеплаза, стрептокиназа и анистреплаза (неизолированный плазминоген-активаторный комплекс), вводимые внутривенно, являются активаторами плазминогена. Они преобразовывают одноцепочечный плазминоген в двухцепочечный, который имеет фибринолитическую активность. Препараты имеют различные характеристики и режимы дозирования.

Наиболее рекомендованы тенектеплаза и ретеплаза, поскольку тенектеплазу вводят единственным болюсом в течение 5 с, а ретеплазу — двойным болюсом. Сокращение длительности введения приводит к сокращению количества ошибок по сравнению с другим фибринолитиками, имеющими более сложный режим дозирования. Тенектеплаза, как и алтеплаза, обладает умеренным риском внутричерепных кровоизлияний, более высокой частотой восстановления проходимости сосуда в сравнении с другими тромболитиками, но имеют высокую стоимость. Ретеплаза создает наибольший риск внутримозговых кровоизлияний, частота восстановления   проходимости   сосуда сравнима с тенектеплазой, стоимость высокая.

Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, особенно если ее назначали и раньше, кроме того, время ее введения составляет от 30 до 60 мин; однако данный препарат имеет низкий риск развития внутричерепных кровоизлияний и относительно недорог. Анистреплаза в сравнении со стрептокиназой дает такую же частоту аллергических осложнений, стоит несколько дороже, но ее можно вводить одним болюсом. Ни один из этих препаратов не требует сопутствующего введения гепарина натрия. Частота восстановления проходимости сосуда у обоих препаратов уступает другим активаторам плазминогена.

Алтеплазу вводят в ускоренном варианте или путем продолженного введением вплоть до 90 мин. Сочетанное введение алтеплазы с внутривенным назначением гепарина натрия увеличивает эффективность, не обладает аллергенностью и имеет более высокую частоту восстановления проходимости сосуда в сравнении с другими фибринолитиками, но стоит дорого.

Антикоагулянты

Внутривенное ведение нефракционированного гепарина или НМГ назначают всем больным с STMM, кроме тех, кому вводят стрептокиназу или алтеплазу, а также если существуют другие противопоказания. При назначении гепарина натрия АЧТВ определяют через 6 ч и далее каждые 6 ч до увеличения показателя в 1,5-2 раза по сравнению с контролем. НМГ не требуют определения АЧТВ. Введение антикоагулянта можно продолжать более 72 ч больным с высоким риском тромбоэмболических осложнений.

НМГ эноксапарин натрия, используемый с тенектеплазой, обладает такой же эффективностью, что и нефракционированный гепарин, и экономически выгоден. Крупных исследований совместного применения эноксапарина натрия с алтеплазой, ретеплазой или ЧОВА не проводили. Первое подкожное введение выполняют сразу же после внутривенного. Подкожное введение продолжают до проведения реваскуляризации или выписки. У больных старше 75 лет совместное применение эноксапарина натрия и тенектеплазы увеличивает риск геморрагических инсультов. Для этих пациентов предпочтительно применение нефракционированного гепарина в дозе, рассчитанной в соответствии с массой тела больного.

Использование внутривенного введения гепарина натрия со стрептокиназой или алтеплазой в настоящее время не рекомендовано. Потенциальные преимущества подкожного введения гепарина натрия в сравнении с отсутствием тромболитической терапии не выяснены. Однако у больных с высоким риском системной эмболии [например, с перенесенным обширным инфарктом миокарда, наличием тромбов в ЛЖ, мерцательной аритмией (МА)] внутривенное введение гепарина натрия уменьшает количество возможных тромбоэмболических событий.

ilive.com.ua

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

www.krasotaimedicina.ru