Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Мелкоочаговый ИМ морфологически характеризуется развитием мелких очагов некроза в сердечной мышце. Некоторые авторы называют его острой коронарной недостаточностью с мелкоочаговыми некрозами и относят к так называемым переходным формам коронарной недостаточности. Болевой синдром при мелкоочаговом ИМ, как правило, выражен более резко, чем при обычном приступе стенокардии. Продолжительность болей обычно меньше, чем — при крупноочаговом ИМ. Для мелкоочагового инфаркта характерно повышение температуры до субфебрильных цифр в течение 1—2 дней, но в ряде случаев температура может оставаться нормальной. В крови после болевого приступа умеренное и кратковременное увеличение числа лейкоцитов, иногда небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ. Наблюдается небольшой и кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом ИМ касаются сегмента S—Т и зубца Т. Комплекс QRS обычно не изменяется. Лишь в некоторых случаях при сопоставлении с ЭКГ предынфарктного периода можно отметить уменьшение величины зубца R. Интервал S — Т может смещаться вверх и вниз от изоэлектрической линии, в некоторых случаях он остается на ее уровне. Характерны изменения со стороны зубца Т, который становится отрицательным, «коронарным», в некоторых случаях двухфазным. Обычно зубец Т остается отрицательным на протяжении 1—2 мес, а в дальнейшем становится положительным или уменьшается его отрицательная фаза (рис. 9).

Рис. 9. Мелкоочаговый инфаркт миокарда переднеперегородочной области и верхушки на фоне заднедиафрагмального инфаркта, д_1-е сутки; Б—7-е сутки; В —15-е сутки; Г — 28-е сутки.

Первичный мелкоочаговый ИМ нередко протекает относительно благоприятно, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения. Однако, особенно в первые часы и сутки, возможно развитие таких осложнений, как аритмии (в том числе фибрилляция желудочков). Важно помнить, что мелкоочаговый ИМ нередко является предшественником обширного трансмурального поражения (см. выше), поэтому прогноз у больного, наблюдающегося по поводу мелкоочагового поражения, представляется достаточно серьезным. Часто мелкоочаговый ИМ развивается у больных, которые уже перенесли ранее обширный ИМ. В этих случаях заболевание может протекать тяжело, сопровождаясь различными осложнениями, в частности недостаточностью кровообращения, шоком [Попов В. Г., 1971], нарушениями ритма сердца (см. Повторный инфаркт миокарда).

Переходной формой коронарной недостаточности является очаговая дистрофия миокарда [Мясников А. Л. 1965] или «повреждение миокарда» [Шестаков С. В., 1962], которые по своей сути представляют одно и то же. При этой форме коронарной недостаточности в миокарде не образуется очагов некроза, но имеют место нарушение проницаемости клеточных мембран и нарушение некоторых функций миокарда (возбуждения, проведения электрических импульсов и др.).

Ангинозный приступ при очаговой дистрофии миокарда может развиться как при физической нагрузке, так ив покое. Он часто более интенсивен и длителен, чем обычный приступ стенокардии. После приступа не наблюдается ни температурной реакции, ни увеличения числа лейкоцитов и активности ферментов в крови, ни увеличения СОЭ.

На ЭКГ, снятой во время приступа или вскоре после его окончания, имеют место изменения сегмента S — Г и зубца Г. Сегмент 5 — Т может быть выше или ниже изоэлектрической линии, зубец Т становится отрицательным, уплощенным либо двухфазным. В ряде случаев изменения отмечаются только со стороны интервала S — Т, реже изменяется только зубец Т. Иногда во время приступа наблюдаются нарушения ритма и проводимости типа желудочковой экстрасистолии, блокады ножки предсердно-желудочкового пучка. Все электрокардиографические изменения обычно кратковременны и исчезают вскоре после окончания болевого приступа. ЭКГ важно снимать не только во время или после приступа, но и в последующие дни (желательно ежедневно), чтобы выяснить длительность и динамику изменений.

Мелкоочаговый ИМ и очаговую дистрофию миокарда следует дифференцировать как от приступа грудной жабы, так и от крупноочагового инфаркта.


С целью улучшения диагностики ИМ, а также для возможности стандартизации экспертами ВОЗ предложены диагностические категории ИМ.

Определенный острый ИМ устанавливается: 1) у больных, на ЭКГ которых в динамике имеются определенные изменения; 2) при наличии болевого синдрома типичной или атипичной локализации, сопровождающегося двусмысленными изменениями ЭКГ, а также повышением активности ферментов сыворотки крови; 3) при наличии типичного болевого синдрома, отсутствии определенных или двусмысленных изменений на ЭКГ, но при патологически повышенной активности ферментов сыворотки крови; 4) в случаях смерти, когда на вскрытии выявляются свежие очаги некроза в миокарде или свежая окклюзия коронарной артерии.

Возможный ИМ устанавливается: 1) у больных с типичным болевым синдромом и двусмысленными изменениями ЭКГ при нормальной активности ферментов крови или сомнительном повышении ее (менее 25%); 2) у внезапно умерших в течение первых 6 ч от начала заболевания, у которых в прошлом диагностировали ИБС или перед смертью имелись боли в груди, а при вскрытии выявлен резкий стеноз (более 50% просвета) хотя бы одной из коронарных артерий или постинфарктные рубцы.

Таким образом, диагностика ИМ должна основываться как на тщательном изучении истории заболевания, так и на данных клинического, инструментального и лабораторного методов обследования. При этом важно учитывать характер, длительность, локализацию, иррадиацию, а также реакцию болей на нитроглицерин. Важно выяснить, были ли у больного ранее приступы стенокардии или ИМ. Данные анамнеза необходимо сопоставить с результатами физикального исследования. Изменения со стороны сердца (бради или тахикардия), нарушения ритма сердца, пониженная звучность тонов, шум трения перикарда (на 2-»-3-й день болезни) и т. д. говорят в пользу ИМ. Уже сопоставление этих данных позволяет с высокой степенью вероятности поставить диагноз ИМ, особенно если имеет место типичная его форма. Характерные изменения ЭКГ дают возможность не только уточнить диагноз ИМ, но и определить его локализацию, распространенность, судить о стадии процесса. Температурная реакция, изменения в периферической крови и повышение активности ферментов подтверждают диагноз ИМ. Следует подчеркнуть важность динамического наблюдения за всеми указанными показателями. Для ИМ характерна определенная динамика их, поэтому диагноз должен основываться не только на наличии или отсутствии тех или иных симптомов, но и на степени их выраженности и динамике.

med-tutorial.ru

Читать образец (пример) учебного материала по медицине, физкультуре — ONLINE: Мелкоочаговый инфаркт миокарда, синдром артериальной гипертензии

Министерство образования и науки Российской Федерации

Пензенский государственный университет

Медицинский институт

Кафедра терапии

История болезни

Клинический диагноз: мелкоочаговый инфаркт миокарда, синдром артериальной гипертензии

1. Паспортная часть

  1. Ф.И.О.:
  2. Возраст: 14.06.1941. (66 лет).
  3. Пол: женский.
  4. Место жительства: г. Пенза, ул. Воронова 6-5.
  5. Профессия: продавец.
  6. Дата поступления: 15.11.2007. в 11: 30.
  7. Дата курации: 3.12.07 — 4.12.07

. Жалобы

Жалобы при поступлении.

При поступлении больная жаловалась на приступ боли за грудиной. Характер боли: интенсивная, продолжительная (в течение нескольких часов), пульсирующая, сжимающего характера, иррадиирует в левое плечо, лопатку, возникла после незначительной физической нагрузки, не купируется приёмом нитроглицерина (3 таблетки). Боль сопровождается одышкой, повышением артериального давления, сильной головной болью, чувством тревоги, страха. Одышка смешанного типа, возникает также после малой или средней физической нагрузки (подъём по лестнице на 3 этаж), требует остановки больной, заканчивается после нескольких минут, самостоятельно, без медикаментозного лечения. Одновременно беспокоит тяжесть в левой половине грудной клетки. Больная также жалуется на повышенное артериальное давление (среднее давление 140/90).

Жалобы на момент курации

Со стороны дыхательной системы жалоб не предъявляет. Болей в грудной клетке, одышки, кашля, носовых и легочных кровотечений не отмечает.

Со стороны сердечно-сосудистой системы на момент курации жалоб не предъявляет. Отеков, сердцебиения, перебоев в сердце, болей, кровохарканья нет. Отмечает лишь повышенное артериальное давление.

Со стороны органов желудочно-кишечного тракта на момент курации жалоб не предъявляет. Горечи во рту и запаха изо рта не отмечает. Глотание свободное. Кровотечений из пищевода, рвоты, тошноты, изжоги, отрыжки не бывает. Аппетит хороший. В день выпивает около полутора литров жидкости. Похудания и метеоризма не отмечает. Стул регулярный, ежедневный, оформленный, консистенция — мягкая, цвет — коричневый. Поносов и запоров не отмечает.

Печень: Болей в правом подреберье не отмечает, диспепсические явления и желтуха отсутствуют.

Селезёнка: Болей в левом подреберье не отмечает.

Поджелудочная железа: болей в верхней половине живота не отмечает, диспепсических явлений нет.

Со стороны системы органов мочевыделения жалоб не предъявляет. Отеков, нарушения мочеотделения нет. Мочеиспускание безболезненное. Окраска мочи желтая. Болей в области поясницы нет.

Со стороны половой системы жалоб не предъявляет, болей в нижней части живота не отмечает.

Со стороны нервной системы и органов чувств жалоб не предъявляет. Головных болей, головокружения, шума в голове, дрожания рук не отмечает. Настроение ровное, спокойное.

Со стороны эндокринной системы жалоб не предъявляет. Повышенной психической возбудимости, ухудшения памяти, раздражительности, шума в ушах, кожного зуда, потливости, сердцебиения, зябкости, повышенной жажды на момент курации не отмечает.

Со стороны органов чувств жалоб не предъявляет. Снижения зрения и слуха, извращения вкуса не отмечает. Болей в глазных яблоках, ощущение "песка в глазах", слезотечения не отмечает.

Со стороны опорно-двигательного аппарата жалоб не предъявляет. Болей в мышцах, костях и суставах, а также припухлостей и затруднения движения в суставах нет.

. История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больной более десяти лет (точную дату начала заболевания не помнит). С 1995 года отмечает повышенное АД. Максимальное зафиксированное АД 200/100, рабочее АД 130/90. Начала отмечать появление болей за грудиной, возникающих после стресса или умеренной физической нагрузки, поначалу приступы болей были непродолжительны и неинтенсивны, исчезали после приёма пациенткой 2-3 таблеток нитроглицерина. Со временем боли стали сильнее и продолжительные, стали возникать при незначительной физической нагрузке, сопровождались одышкой и сильной головной болью, но купировались приёмом 2-3 таблеток нитроглицерина. В 1996 году перенесла острый инфаркт миокарда, проходила стационарное лечение в Больнице Скорой помощи (БСП). После выписки принимала нитроглицерин, β-адреноблокаторы, препараты, уменьшающие содержание холестерина в крови (статины). В период с 1996 по 2007 годы больная трижды проходила стационарное лечение по поводу повторного инфаркта миокарда. Последняя госпитализация 28.10.06 — 12.11.06 с диагнозом: острый повторный инфаркт миокарда. После выписки принимала кардиомагнил, эгилок, предуктал МВ. 14.11.07 при ходьбе до магазина больная почувствовала резкую давящую боль за грудиной, которая длилась несколько часов, иррадиировала в левую конечность, не купировалась приёмом нитроглицерина (3 таблетки), в связи с чем больная вызвала скорую медицинскую помощь. От госпитализации в БСП отказалась, 15.11.07 была госпитализирована в 5-е отделение ОКБ им. Н.Н.Бурденко.

4. История жизни (Anamnesis vitae)

Место рождения — Пензенская область. Росла и развивалась без отклонений, в соответствии с полом и возрастом. Была единственным ребенком в семье. С 3 лет пошла в детский сад. С 6 лет посещала среднюю школу. Образование среднее.

Семейно-половой анамнез: Месячные с 14 лет, цикл установился сразу. Цикл регулярный 26 дней. Менопауза с 55 лет.

Трудовой анамнез: После окончания школы в возрасте 17 лет пошла работать продавцом. Условия работы, со слов пациентки, вполне благоприятные, отмечается повышенная физическая и нервно-психологическая нагрузка, но своей работой она довольна, продолжительность рабочего дня 8 часов, режим дня и отдыха соблюдает, дополнительных нагрузок не имеет. Место работы не изменяла.

Бытовой анамнез; Материально-бытовые и санитарно-гигиенические условия хорошие, живет в 2-х комнатной квартире вместе с мужем и ребёнком. Климатические условия благоприятные. В зонах экологических бедствий не пребывала. инфаркт миокард артериальный гипертензия

Питание; питается регулярно, полноценно 3-4 раза в день.

Вредные привычки: не курит, не употребляет алкоголь и наркотики.

Перенесённые заболевания: Простудными заболеваниями в детстве болела редко (1 раз в год). Ветрянкой, краснухой, эпидемическим паротитом, корью не болела (со слов больной). Травм, операций, ранений, контузий не было. Наличие инфекционных (гепатит, туберкулёз, малярия, венерические болезни, ВИЧ — инфекция), нервно-психических заболеваний отрицает. Гемотрансфузии не было.

Эпидемиологический анамнез:

Профилактические прививки:

. БЦЖ в роддоме;

.АКДС + ОПВ в 3 мес. и в 4 мес — далее прививки по плану: 9 мес. — АДС-м, 13 мес. — вакцины против кори, эпидемического паротита и краснухи, 18 мес.

.АДС-м и ОПВ.

Контакт с инфекционными больными за последние 3 недели, включая грипп, острые респираторные заболевания отрицает; наличие в семье больных туберкулезом отрицает.

Аллергический анамнез: Не отягощен, наличие бытовой, пищевой аллергии, а также непереносимость лекарственных веществ больная отрицает.

Наследственность: Не отягощена, родители здоровы, наличие у родственников сахарного диабета, язвенной болезни и других заболеваний отрицает.

. Объективное исследование больного (Status praesens)

Общий осмотр

Состояние больной удовлетворительное, температура тела 36.6 С. Сознание ясное. Положение активное. Выражение лица спокойное. Рост 170 см, вес 65 кг. Нормостенического типа телосложения. Осанка прямая.

Кожный покров сухой, бледно-розового цвета. Рубцов, расчесов, видимых опухолей нет. Его эластичность сохранена, кровоизлияний, рубцов, язв, опухолевых образований, «сосудистых звёздочек» нет. Тургор сохранён. Ногти овальной формы, деформация ногтевых пластинок отсутствует. Волосы густые, сухие, блестящие, не секутся. Видимые слизистые оболочки носа, рта, конъюнктив, мягкое небо, нёбные дужки бледно-розового цвета, блестящие, чистые. Миндалины не увеличены, бледно-розового цвета, налёта и отечности нет. Склеры белые. Питание удовлетворительное. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно, отмечается небольшое скопление клетчатки в области живота, болезненности и крепитации при пальпации нет. Толщина жировой складки в области лопаток 1.0 см. Отёков не выявлено.

Периферические лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные — не увеличены, не прощупываются.

Мышечный корсет развит удовлетворительно, тонус и сила мышц в норме, одинаковы с обеих сторон, болезненности и уплотнения нет.

Кости не деформированы, безболезненны при пальпации. Череп округлой формы, средних размеров. Лопатки симметричны, углы лопаток направлены вниз. Физиологические изгибы позвоночника выражены в достаточной мере, патологических изгибов нет.

Суставы правильной формы, движения в полном объеме, отёчность, гиперемия и болезненность при пальпации отсутствует. Ногтевые фаланги пальцев не изменены.

Система органов дыхания

Осмотр: Нос имеет нормальную форму. Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа и носовых кровотечений нет. Деформации мягких тканей, покраснения и изъязвления у наружного края ноздрей, герпетической сыпи так же не обнаружено. Состояние слизистой носа удовлетворительное. Гортань нормальной формы. Отёчности в области гортани нет. Голос тихий. Слизистая зева не гиперемирована. Миндалины не увеличены.

Грудная клетка коническая, нормостенического типа, над- и подключичные ямки слегка сглажены, выражены одинаково справа и слева, ширина межрёберных промежутков 1 см, эпигастральный угол прямой, лопатки плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки. Соотношение переднезаднего и бокового размеров составляет примерно 2:3, грудная клетка симметрична. Выраженного искривления позвоночника нет. Окружность грудной клетки составляет 92 см. Экскурсия обеих сторон грудной клетки при дыхании равномерная — 2см. Тип дыхания — грудной. Дыхание ритмичное с частотой 18 дыхательных движений в минуту, средней глубины. Дыхательные движения симметричны, отставания одной половины грудной клетки, участия дополнительной мускулатуры в дыхании нет.

Пальпация грудной клетки. При пальпации грудной клетки по ходу межреберных нервов, мышц и ребер болезненности нет. Целостность грудной клетки не нарушена, эластичность сохранена. Голосовое дрожание не изменено, одинаково с обеих сторон.

Перкуссия. При проведении сравнительной перкуссии лёгких был выявлен ясный лёгочный звук над всей поверхностью лёгких. Данные топографической перкуссии:

Высота стояния верхушек лёгких

ГраницыСлеваСправаСпереди3 см3 смСзадиНа уровне остистого отростка 7 шейного позвонка

Ширина верхушечных полей (поля Кренига) — 4,1 см справа и 4,2 слева.

Результаты топографической перкуссии:

Нижняя граница:Топографические линииПравое легкоеЛевое легкоеОкологрудиннаяVI межреберье-Срединно-ключичнаяVI ребро-Передняя подмышечнаяVII реброVII реброСредняя подмышечнаяVIII реброVIII межреберьеЗадняя подмышечнаяIX реброIX реброЛопаточнаяX реброX реброОколопозвоночнаяОстистый отросток XI грудного позвонкаОстистый отросток XI грудного позвонка

Активная подвижность нижнего края лёгких по задней подмышечной линии — 6,3 см справа и 6,2 слева.

Аускультация. При аускультации выслушивается неизмененное везикулярное дыхание. Крепитации и других побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония не изменена, одинакова над всей поверхностью легких.

Система органов кровообращения.

Исследование сердца.

Осмотр сердечной области. Форма грудной клетки в области сердца визуально не изменена. Видимой пульсации не выявляется.

Осмотр артерий и вен: «пляска каротид» не просматривается, извитость артерий нормальная.

Пальпация. При пальпации верхушечный толчок в V межреберье по левой срединно-ключичной линии, локализованный, положительный, умеренной силы. Сердечного толчка нет. Симптом "кошачьего мурлыканья" отсутствует. Аортальной пульсации и пульсации легочной артерии нет.

Перкуссия сердца.

Границы относительной тупости сердца:

верхняя — на уровне III ребра;

правая — в IV межреберье на 0,5 см кнаружи от правого края грудины;

Левая граница относительной тупости расширена влево на 1,5 см относительно нормы. Размеры поперечника сердца — 12,5 см, расстояние от левой границы относительной тупости сердца до передней срединной линии — 9,5 см, от правой границы относительной тупости сердца до передней срединной линии — 3 см. Ширина сосудистого пучка 6 см.

Границы абсолютной тупости сердца:

верхняя — в IV межреберье на 1 см кнаружи от левого края грудины;

правая — в IV межреберье по правому краю грудины;

левая — в V межреберье на 1 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца.

Аускультация сердца. При аускультации тоны сердца ритмичные, звучные. I тон на верхушке приглушён. II тон на легочной артерии не изменен. II тон на аорте приглушён. III и IV тонов нет. Тон открытия митрального клапана отсутствует. Расщепления и раздвоения тонов нет, побочных патологических шумов нет.

Исследование артерий: Пульс одинаковый на обеих лучевых артериях: частота 80 уд/мин., частый, умеренного наполнения и напряжения, скорость распространения пульсовой волны 5,1 м/с и высокий, регулярный. Дефицит пульса не определяется. При пальпации аорты выявлена слабая её пульсация в ярёмной ямке.

Исследование вен: При осмотре наружных ярёмных вен набухания, видимой пульсации не выявляется, положительного венного пульса нет. При пальпации вены грудной клетки, брюшной стенки, конечностей не уплотнены, не расширены, безболезненны.

Аускультация сосудов. При выслушивании брюшного отдела аорты, чревной артерии (в области мечевидного отростка), почечных артерий, наружной яремной вены патологических шумов не выявлено.

Артериальное давление на правой руке 130 и 70 мм. Рт. Ст., на левой руке 130 и 70 мм. Рт. Ст.

Пищеварительная система.

Осмотр. Полость рта: зубы ровные кремового цвета, десны розовые без признаков болезненности и кровотечения, язык чистый, розовый, влажный, глотка и миндалины в норме. Живот округлый, участвует в дыхании симметрично; пупок без видимых изменений; расширение подкожных вен в области живота отсутствует; рубцов, грыжевых образований нет.

Симптом Щеткина — Блюмберга (проводится путем мягкого надавливания на брюшную стенку, после чего резко отрывают пальцы; при наличии признаков перитонита, болезненность увеличивается при отрывании исследующей руки от брюшной стенки) отрицательный.

Симптом Ровсинга (усиление болей в правой подвздошной области при нанесении толчков в левой подвздошной области в зоне нисходящей ободочной кишки) отрицательный.

Симптом Раздольского (проявляется болезненностью в правой подвздошной области при перкуссии над очагом воспаления; возникает в результате сотрясения воспалённой брюшины) отрицательный.

Симптом Ситковского (проявляется усилением боли в правой подвздошной области при смене положения тела, когда больной поворачивается со спины на левый бок) отрицательный.

Симптом Бартомье (усиление болезненности в правой подвздошной области при пальпации пациента, лежащего на левом боку) отрицательный.

Симптом Образцова (при пальпации правой подвздошной области в положении больного на спине болезненность усиливается при поднимании больным выпрямленной правой ноги) отрицательный.

Аускультация. Перистальтика желудочно-кишечного тракта умеренная.

Перкуссия. Над всей поверхностью брюшной полости определяется тимпанический перкуторный звук. Наличие перемещающейся жидкости в полости живота не обнаружено.

Пальпация. Данные поверхностной пальпации: состояние мышц живота (тонус в норме, напряжение мышц среднее, расхождение прямых мышц живота отсутствует). Болезненности и опухолевых образований нет.

Печень и желчные пути.

Осмотр: выпячивания печени нет, деформация в области печени отсутствует.

Перкуссия.

Границы абсолютной тупости печени по Курлову:

ЛинииВерхняяНижняяПравая срединно-ключичнаяVII реброна 3 см ниже края рёберной дугиПередняя срединная-на 3 см ниже рёберной дугиЛевая реберная дуга-на уровне левой парастернальной линии

Наличие симптома Ортнера не выявлено. Размеры печени по методу М.Г.Курлова:

1.по правой срединно-ключичной линии 10 см;

2.по передней срединной линии 9 см;

.по левой реберной дуге 8 см.

Пальпация: край печени острый, мягкий, поверхность ровная, консистенция уплотненная, безболезненная. Желчный пузырь не пальпируется. В месте проекции болезненности нет. Симптомы Курвуазье, Кера, Лепене, Мюси, Мерфи — отрицательные.

Аускультация: шума трения брюшины в области правого подреберья нет.

Селезенка.

Осмотр: выпячивания не наблюдается, деформация в области селезенки отсутствует.

Перкуссия: перкуторные границы селезенки в норме (длинник селезёнки, располагается по X ребру, составляет 6см, а поперечник 4 см).

Пальпация: не пальпируется.

Аускулътацш: признаков периспленита не выявлено.

Система органов мочеотделения.

Осмотр: в области почек покраснения и припухлости не обнаружено, при осмотре мочевого пузыря признаков увеличения органа нет.

Пальпация: при пальпации почки не увеличены, выбухания мочевого пузыря нет. Болезненность при пальпации в области почек отсутствует.

Перкуссия: при поколачивании по поясничной области почки безболезненны.

Наружные половые органы в норме.

Эндокринная система.

Щитовидная железа не пальпируется. Симптомы гипертиреоза и гипотиреоза отсутствуют. Изменений лица и конечностей, характерные для акромегалии отсутствуют. Нарушений веса (ожирение, истощение) нет. Пигментации кожных покровов, характерных для аддисоновой болезни не обнаружено. Волосяной покров развит нормально, выпадения волос нет.

. План обследования больного

  1. ЭКГ в динамике.
  2. Общий анализ крови + сахар крови.
  3. Общий анализ мочи + сахар мочи.
  4. Биохимический анализ крови.(АсТ, АлТ, щелочная фосфотаза, общий белок, мочевина, холестерин ).
  5. УЗИ сердца.
  6. Измерение температуры тела.
  7. Контроль АД и PS.

. Результаты лабораторного исследования больного

. ЭКГ от 14.10.2001г: Ритм синусовый, правильный, R-R 1.0 сек., ЧСС- 60/мин; зубец Р-0,1сек., P-Q 0,18сек., QRS — 0,11 сек. В грудных отведениях V5, V6 сегмент ST ниже изолинии на 2 мм, переходящий в отрицательный коронарный зубец T. Заключение: признаки мелкоочагового инфаркта боковой стенки левого желудочка.

2. Общий анализ крови (16.11.07)

Компоненты кровиРезультатНормаЕдиницы измеренияГемоглобин156132-164г/лЦветной показатель0,970,85-1,05-Эритроциты4,84,5-5,11012/лЛейкоциты7,04,78-7,68109/лПалочкоядерные нейтрофилы71-6109/л.Сегментоядерные нейтрофилы5945-70109/л ;Лимфоциты2218-40%Моноциты72-9%СОЭ8менее 15мм/час

. Общий анализ мочи (10.11.2007)

ПоказательХарактеристикаЦветсветло-желтаяПрозрачностьпрозрачнаяРеакциякислаяБелок глОтр.Относительная плотность1010ГлюкозаОтр.Лейкоциты0-2 в п.зр.Эпителий1-2 в п. зр.ЭритроцитыОтр.СолиОтр.

. Биохимический анализ крови (16.11.07)

Компоненты кровиРезультатНормаЕдиницы измеренияАЛТ80,15,0-45,0г/лАСТ81,35,0-45,0г/лЛДГ232,40-248г/лГлюкоза6,543,0-5,9Ммоль/лХолестерин6,513,0-6,2Ммоль/лHDL1,220,9-1,94Ммоль/лLDL4,460-3,3Ммоль/лБилирубин12,88,5-20,5Мкмоль/лФибриноген2,42,0-4,0г/лПТИ8180-100%Мочевина5,72,5-8,3Ммоль/л

5. Ультразвуковое исследование сердца — не проводилось.

6. Измерение температуры тела: во время пребывания в отделении температура тела больной колеблется в пределах 36,6-36,8оС, повышения температуры выше 37оС, лихорадки не наблюдается.

7. В период с 16.11.07 по 3.12.07 артериальное давление у больной не превышает 140/80 (при измерении вечером наиболее часто выявляемая величина АД — 140/80), резких скачков давления (как повышения, так и понижения) не наблюдается.

. Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз: Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Синдром артериальной гипертензии

Мелкоочаговый инфаркт миокарда:

Поставлен на основании: 1. Жалоб больной при поступлении (14.11.07) на приступ интенсивной давящей боли за грудиной, длящейся несколько часов, иррадиирущей в левую руку, не купирующейся приемом нитроглицерина, сопровождающийся возникновением одышки, чувством страха, тревоги.

2. На основании анамнеза: В анамнезе у больной — несколько перенесённых инфарктов, с 1996 по 2007 год неоднократно лечилась стационарно по поводу ангинозных болей и повторных инфарктов, с ухудшением в динамике.

. На основании лабораторных исследований (16.11.2007): в крови слегка увеличено содержание палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг формулы влево), повышено содержание глюкозы и холестерина (6,54 и 6,51 ммоль/л соответственно) — признаки атеросклероза венечных артерий.

. На основании картины ЭКГ: на ЭКГ признаки мелкоочагового инфаркта миокарда (в V5-V6 смещение сегмента SТ ниже изолинии на 2 мм, сегмент переходит в отрицательный коронарный зубец Т).

Синдром артериальной гипертензии:

Поставлен на основании: 1.Объективного исследования: повышенное АД в течение длительного времени (максимальное АД = 200/100, в динамике — от 110/90 до 140/90), на момент курации АД = 130/70.

. Жалоб самой больной на повышенное АД в течение нескольких лет.

bibliofond.ru

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

www.krasotaimedicina.ru

Почему возникает ишемия сердечной ткани

Если сердечная мышца не получает необходимого количества кислорода, некоторые её участки со временем подвергаются некрозу. Множество неблагоприятных факторов внешней среды, неправильный образ жизни, стрессы и несбалансированное питание приводят к повреждению стенок и внутренней оболочки – эндотелия.

Продолжительность болей обычно меньше, чем при крупноочаговом ИМ
Болевой синдром при мелкоочаговом ИМ, как правило, выражен более резко, чем при обычном приступе стенокардии

Кровоток в коронарных сосудах может нарушаться в связи с множеством причин:

  • закупорка атеросклеротической бляшкой;
  • образование большого тромба;
  • стеноз (сужение) венечных артерий.

Людям, имеющим склонность к гиперкоагуляции крови, необходимо периодически консультироваться с врачом-кардиологом. Чтобы избежать формирования тромбов, таким пациентам желательно принимать разжижающие средства, которые помогут поддерживать нормальную вязкость крови.

К факторам риска возникновения инфаркта относятся:

  • гипертоническая болезнь (стойкое повышение АД до 140/90 и более);
  • эндокринные патологии (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз);
  • хронические стрессы, переутомление;
  • вредные привычки, наследственность, пожилой возраст;
  • приступы стенокардии в анамнезе.
Однако, особенно в первые часы и сутки, возможно развитие таких осложнений, как аритмии (в том числе фибрилляция желудочков)
Первичный мелкоочаговый ИМ нередко протекает относительно благоприятно, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения

Слабость стенки коронарных артерий может быть запрограммированной генетически, тогда, если имелись болеющие родственники, стоит быть особенно бдительным. Чрезмерный физический труд способен спровоцировать приступ у людей, имеющих склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Признаки некроза миокарда

Отмирание чувствительной ткани сопровождается характерными клиническими симптомами (давящей болью за грудиной, одышкой, страхом смерти). При мелкоочаговом инфаркте миокарда признаки менее заметны. В отличие от крупноочаговой формы, возбуждение продолжает распространяться по сердечной мышце в нормальном ритме.

К основным симптомам инфаркта миокарда относятся:

  • жгучая, давящая, острая боль за грудиной, в области сердца, отдающая в левое плечо, руку, лопатку или шею;
  • повышение температуры тела, симптомы общей интоксикации организма;
  • головокружение, мигрень, временное ухудшение зрения;
  • тахикардия, одышка, потливость, тошнота и слабость.
Часто мелкоочаговый ИМ развивается у больных, которые уже перенесли ранее обширный ИМ
Важно помнить, что мелкоочаговый ИМ нередко является предшественником обширного трансмурального поражения

В каждом отдельно взятом случае проявление признаков ишемии сердечной мышцы может проявляться по-разному. Степень выраженности симптомов зависит от формы заболевания (кардиальная, абдоминальная, сосудистая, церебральная, астматическая и прочие). Во время приступа больному тяжело оценивать свое состояние, особенно если речь идет о крупноочаговом инфаркте. Его сопровождает страх смерти, ощущение перебоев в работе сердца и нехватки воздуха.

Какие стадии развития некроза сердечной мышцы

Следует ориентироваться в патогенезе этого заболевания, чтобы вовремя определить развитие ишемии миокарда, ее стадию и оказать первую медицинскую помощь.

Периодизация острого приступа ишемической болезни сердца:

  • Первая стадия. Характеризуется ухудшением состояния больного. Приступы стенокардии возникают чаще, они более мучительны и плохо снимаются нитроглицерином. Во время этого периода создаются подходящие условия для развития ишемии миокарда.
  • Вторая стадия. В течение часа давящая боль за грудиной, отдающая в левую руку, лопатку, челюсть, усиливается. Это острейший период, во время него ишемия вызывает некроз определенных участков сердечной мышцы.
  • Третья стадия. Она имеет название острого периода и длится до двух недель. Происходит отторжение ткани, подвергшейся некрозу, она размягчается и рассасывается.
  • Четвертая стадия. Формируется рубец из соединительной ткани, подострая стадия длится еще около месяца–двух.
Мелкоочаговый инфаркт миокарда составляет примерно 20 % всех случаев инфаркта миокарда
При мелкоочаговом инфаркте начальная выраженность клинических и лабораторных признаков значительно меньше

После уменьшения характерных симптомов ишемии болезнь переходит в послеинфарктную стадию, характеризующуюся приспособлением поврежденного миокарда к нормальному функционированию. После мелкоочагового инфаркта адаптация проходит быстрее и легче.

Диагностика инфаркта миокарда

На ЭКГ наблюдается только отклонение зубца T (чаще всего он становится отрицательным) и смещение сегмента RS-T. Общий анализ крови помогает выявить незначительный лейкоцитоз (увеличение числа лейкоцитов) и ускорение СОЭ.

На некроз миокарда указывает увеличение уровня маркерных ферментов:

  • белка миоглобина;
  • MB-креатинфосфокиназы;
  • лактатдегидрогиназы;
  • белка тропонина
Проводят индераловую (обзидановую) и калиевую пробы
Дифференциальная диагностика при мелкоочаговом инфаркте миокарда строится таким же образом, как и при крупноочаговом

Не всегда удается вовремя заподозрить инфаркт миокарда мелкоочаговый, так как участок сердечной ткани, подвергшийся ишемии, может быть едва заметным. При сдаче анализов через некоторое время после приступа состав крови может вернуться к норме, поэтому многие люди живут с микроскопическими рубцами на миокарде, даже не догадываясь об этом.

Какие могут быть осложнения

В отличие от крупноочагового некроза (Q-инфаркта), мелкоочаговое поражение сердечной мышцы реже приводит к опасным для жизни пациента состояниям. Опасность представляет риск перехода в крупноочаговую форму, которая характеризуется серьезным поражением миокарда.

Встречаются такие опасные последствия острой ишемической болезни:

  • аневризма аорты и разрыв сердца;
  • выраженная сердечная недостаточность (острая или хроническая);
  • аритмия (например, фибрилляция желудочков);
  • перикардит (воспаление сердечной сумки), плеврит (накопление жидкости в плевральной полости), пневмония;
  • тромбоз коронарных сосудов, тромбоэмболия легочной артерии.

Необходимо помнить, что это довольно опасное состояние, когда даже мелкое поражение миокарда может привести к нарушению работы всей кровеносной системы. Тогда сердце уже неспособно работать на полную силу. С помощью ангиопротекторов, сердечных гликозидов и антиоксидантов уменьшается нагрузка на миокард, чтобы компенсировать нарушенную функцию сердечной мышцы.

Прием «Валидола» или «Нитроглицерина» во время приступа инфаркта является неэффективным. Необходимо дождаться приезда скорой помощи. При подтверждении диагноза, для снятия боли врач использует наркотические анальгетики. Желательно ослабить тесную одежду, укрыть пациента и положить его на ровную поверхность, чтобы ноги находились немного выше для усиления притока крови к верхней части тела.

stopvarikoze.ru