Обменно трофические изменения миокарда

Левый желудочек – одна из четырех камер сердца человека, в котором начинается большой круг кровообращения, обеспечивающий непрерывный ток крови в организме.

Левый желудочек: строение и структура

Строение и структура левого желудочка

Являясь одной из камер сердца, левый желудочек по отношению к другим отделам сердца располагается кзади, влево и книзу. Его наружный край округлый и носит название легочной поверхности. Объем левого желудочка в процессе жизни увеличивается от 5,5-10 см3 (у новорожденных) до 130-210 см3 (к 18-25 годам).

По сравнению с правым желудочком левый имеет более ярко выраженную продолговато-овальную форму и несколько длиннее и мускулистей.

В строении левого желудочка различают два отдела:

Задний отдел, который является полостью желудочка и с помощью левого венозного отверстия сообщается с полостью соответствующего предсердия;
Передний отдел – артериальный конус (в виде выводного канала) сообщается артериальным отверстием с аортой.

За счет миокарда стенка левого желудочка в толщину достигает 11-14 мм.

Внутренняя поверхность стенки левого желудочка покрыта мясистыми трабекулами (в виде небольших выступов), которые образуют сеть, переплетаясь между собой. Трабекулы меньше выражены, чем в правом желудочке.

Функции левого желудочка

Аортой левого желудочка сердца начинается большой круг кровообращения, который включает в себя все ветви, капиллярную сеть, а также вены тканей и органов всего организма и служит для доставки питательных веществ и кислорода.

Дисфункция и лечение левого желудочка

Систолической дисфункцией левого желудочка называют снижение его способности выбрасывать кровь в аорту из своей полости. Это является наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности. Систолическую дисфункцию, как правило, вызывает падение сократимости, приводящее к снижению его ударного объема.

Диастолической дисфункцией левого желудочка называют падение его способности перекачивать в свою полость кровь из системы легочной артерии (иначе – обеспечивать диастолическое наполнение). Диастолическая дисфункция может привести к развитию легочных вторичных венозной и артериальной гипертензии, которые проявляются как:

Кашель;
Одышка;
Пароксизмальное ночное диспноэ.

Патологические изменения и лечение левого желудочка

К одному из типичных поражений сердца при гипертонической болезни относится гипертрофия левого желудочка (иначе – кардиомиопатия). Развитие гипертрофии провоцируют изменения в левом желудочке, что приводит к видоизменению перегородки между левым и правым желудочками и потере ее эластичности.

При этом подобные изменения левого желудочка не являются заболеванием, а представляют собой один из возможных симптомов развития любого типа заболеваний сердца.

Причиной развития гипертрофии левого желудочка может быть как гипертоническая болезнь, так и другие факторы, например, пороки сердца или значительные и частые нагрузки. Развитие изменений левого желудочка иногда отмечается на протяжении многих лет.

Гипертрофия может провоцировать значительные видоизменения, возникающие в области стенок левого желудочка. Наряду с утолщением стенки происходит утолщение перегородки, расположенной между желудочками.

Стенокардия является одним из самых распространенных признаков гипертрофии левого желудочка. В результате развития патологии мышца увеличивается в размерах, возникает мерцательная аритмия, а также наблюдаются:

Боль в области грудной клетки;
Повышенное артериальное давление;
Головные боли;
Нестабильность давления;
Нарушения сна;
Аритмия;
Боль в области сердца;
Плохое самочувствие и общая слабость.

Кроме того, подобные изменения левого желудочка могут быть симптомами таких заболеваний, как:

Отек легких;
Врожденный порок сердца;
Инфаркт миокарда;
Атеросклероз;
Сердечная недостаточность;
Острый гломерулонефрит.

Лечение левого желудочка чаще всего носит медикаментозный характер наряду с соблюдением диеты и отказом от имеющихся вредных привычек. В некоторых случаях может потребоваться оперативное вмешательство, связанное с удалением участка сердечной мышцы, которая подверглась гипертрофированности.

К малым аномалиям сердца, проявляющимся наличием в полости желудочков тяжей (добавочных соединительнотканных мышечных образований) относится ложная хорда левого желудочка.

В отличие от нормальных хорд, ложные хорды левого желудочка имеют нетипичное крепление к межжелудочковой перегородке и свободным стенкам желудочков.

Чаще всего наличие ложной хорды левого желудочка на качество жизни не влияет, но в случае их множественности, а также при невыгодном расположении они могут вызывать:

Серьезные нарушения ритма;
Снижение переносимости физических нагрузок;
Релаксационные нарушения левого желудочка.

В большинстве случаев лечение левого желудочка не требуется, однако следует регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить профилактику инфекционного эндокардита.

Еще одной частой патологией является левожелудочковая недостаточность сердца, которая наблюдается при диффузных гломерулонефритах и аортальных пороках, а также на фоне следующих заболеваний:

Гипертоническая болезнь;
Атеросклеротический кардиосклероз;
Сифилитический аортит с поражением венечных сосудов;
Инфаркт миокарда.

Недостаточность левого желудочка может проявляться как в острой форме, так и в виде постепенно нарастающей недостаточности кровообращения.

Основным лечением при левожелудочковой недостаточности сердца является:

Строгий постельный режим;
Длительные ингаляции кислородом;
Применение сердечнососудистых средств – кордиамина, камфары, строфантина, коразола, коргликона.

www.neboleem.net

Этиология

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

снижение усвояемости кислорода сердцем;
повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
поражение миокарда жировыми клетками;
уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
влияние на организм большой дозы облучения;
продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

Разновидности

В зависимости от причин возникновения и проявляемых симптомов, дистрофия миокарда может быть:

ишемической – формируется вследствие поступления недостаточного количества воздуха в миокард. Редко в артериях, которые питают кислородом мышцу, обнаруживается тромб;
очаговой. Основная причина появления кроется в нарушении кровообращения по артериям, соединённых с мышцей. Были случаи протекания болезни без проявления симптомов. У таких людей даже сердечные приступы проходили безболезненно;
жировой – формируется диффузно, т. е. из-за накапливания в клетках миокарда (кардиомиоцитах) небольшого количества жира. Постепенно уровень жира увеличивается и в конечном счёте он полностью заменяет цитоплазму. Основной причиной становления этого типа болезни есть недостаточное употребление в пищу белков и витаминов;
дисгормональной – появляется в результате нарушения гормонального баланса в организме. Подвергаются в основном женщины во время прекращения менструации или при других гинекологических проблемах. У мужчин связано с нарушением выработки гормона тестостерона;

левого желудочка сердца. Этот тип болезни не является самостоятельным, а возникает на фоне какого-либо заболевания;
токсическая – появляется у людей, страдающих алкогольной зависимостью;
физического напряжения – подвержены спортсмены, из-за плохой циркуляции крови. У профессиональных спортсменов клетки сердечной мышцы замещаются соединительной тканью, которая не предназначена для растяжения.

Дистрофическое изменение мышц сердца делится на несколько стадий развития:

первичная – характерны болевые приступы в области сердца, одышка и быстрое снижение энергии, без воздействия физической нагрузки. На этой стадии есть вероятность увеличения размеров сердца. Вылечить невозможно;
вторая стадия – наблюдаются нарушение ритма сердца и отеки конечностей, которые почти не заметны. При сокращении сердце перекачивает меньший объем крови, нежели тот, который в него поступает при расслаблении. При адекватном и своевременном лечении есть вероятность восстановления здоровой работы сердца;
последняя – эта стадия характеризуется недостатком воздуха не только в движении, но и в состоянии покоя, понижением трудоспособности больного. Сердце не перегоняет такое количество потока крови, как при нормальной работе. Эта стадия необратима.

Симптомы

Если диагностика болезни не была произведена в молодом возрасте, то, скорее всего, протекала она без проявления симптомов, поэтому больной и не обращался к врачу. Но в основном без выражения признаков болезнь не проходит. К основным симптомам дистрофии миокарда относят:

стенокардию;
повышение давление;
ощущение нехватки воздуха;
постоянное чувство страха и незащищенности;
нарушение ритма сердца. Наблюдается очень часто при очаговой дистрофии;
отёчность нижних конечностей;
снижение трудоспособности;
высокая утомляемость;
нарушение сна;
увеличенный уровень потоотделения;
понижение массы тела;
раздражительность больного;
одышка в состоянии покоя;
распространение боли по всей левой стороне тела.

Диагностика

На первом приёме у врача происходит детальное выяснение жалоб пациента и проводится полный его осмотр. Поскольку в некоторых случаях заболевание может протекать без проявления симптомов, для диагностики понадобятся дополнительные инструментальные методики:

МРТ сердца;
рентгенография;
УЗИ сердца;
фонокардиография. Даёт возможность обнаружить незначительные шумы в сердце;
электрокардиография – выявляет аномалии работы сердца на любом уровне;
биопсия.

Лечение

Лечение дистрофии миокарда, в первую очередь, основано на ликвидации источников её появления. В зависимости от факторов появления и общего состояния здоровья пациента, врачи назначают:

приём лекарственных веществ для приведения в норму работы сердца;
гормональные препараты;
инъекции витаминов.

Медицинские препараты направлены на нормализацию ритма сердца. Оттого, что причины формирования болезни сугубо персональные, данная группа препаратов назначается врачами сугубо индивидуально.

Терапия в домашних условиях – запрещена. Такими способами можно только ухудшить протекание болезни и повысить риск проявления осложнений. И то, что начиналось небольшим нарушением работы сердца, может стать неизлечимым процессом дистрофического истончения миокарда.

Лечение заболевания оперативным вмешательством почти не практикуется, потому что лекарства в полной мере способны уменьшить проявление или вовсе избавить от симптомов болезни. Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки ярко выраженной сердечной недостаточности:

нарушение ритма сердцебиения;
одышка не сопровождается физическими нагрузками;
постоянный отёк конечностей.

simptomer.ru

Изменения миокарда на ЭКГ: что это значит и чем может грозить

Причины диффузных изменений миокарда Электрокардиограмма обычно используется для обнаружения аномальных сердечных ритмов и исследования причин болей в груди.
nbsp;бывает так, что после теста врач говорит пациенту, что у того зафиксированы изменения миокарда на ЭКГ. Что значит такая формулировка? Это сигнал о том, что сердечная мышца претерпевает изменения. А уже задача врача — выяснить их характер. Они могут быть вызваны возрастом (например, у детей и пожилых людей изменения миокарда встречаются очень часто), или воспалительным заболеванием. А, возможно, дело в интенсивных занятиях спортом. У спортсменов происходит утолщение стенок миокарда. Такое состояние даже получило особый термин — «спортивное сердце».

Во всей сердечной мышце или же в каком-либо ее отделе могут происходить изменения трех типов:

метаболические;
диффузные;
дистрофические.

Самые распространенные — диффузные умеренные изменения миокарда. Что это такое? Это равномерное поражение всех отделов сердечной мышцы. Возможные причины — воспалительный процесс в миокарде или проблемы с обменом воды и соли. А может быть и последствие приема лекарств, таких как сердечные гликозиды.

Метаболические умеренные нарушения в миокарде обычно связаны с высокими нагрузками и раздражителями, в числе которых переохлаждение, избыточный вес, стрессы. Если раздражители воздействуют нерегулярно, миокард приходит в норму.

Иногда выявляются умеренные дистрофические изменения миокарда на ЭКГ. Что значит разница в расходе энергии организмом и ее поступлением к сердцу.

Сахарный диабет (СД) является одним из основных нарушений обмена веществ, в настоящее время он затрагивает более 250 миллионов человек во всем мире. По прогнозам, число больных СД возрастет до 350 миллионов к 2030 году. Данная патология часто является причиной умеренных изменений миокарда. Что это такое мы уже выяснили, осталось выяснить, к чему может привести пренебрежение результатами ЭКГ.

Если не обращать внимание на изменения миокарда, сопровождающиеся неприятными симптомами, это может грозить развитием ишемической болезни сердца, хронической ишемии головного мозга и кардиомиопатии. Что такое хроническая ишемия головного мозга? Если вкратце, то это постепенное ухудшение мозгового кровотока. Частым «спутником» этого заболевания является инсульт.

Симптомы, которые должны стать поводом для обращения к врачу:

Одышка.
Аритмия.
Болезненные ощущения в области сердца.
Регулярная и необъяснимая утомляемость.

Как бороться с умеренными изменениями миокарда:

Постараться сбросить лишний вес.
Заняться лечением застарелых (хронических) заболеваний.
Не переохлаждаться и не перегреваться.
Не подвергать себя большим нервным и физическим испытаниям.
Сдать кровь на гормоны и на уровень сахара в крови.

Что делать при обнаружении изменений в работе миокарда? Обязательно записаться на консультацию к кардиологу и совместно с врачом выработать комплекс оздоровительных мер.

Виды поражений миокарда: дистрофические и метаболические изменения миокарда на ЭКГ

Поражения сердечной мышцы бывают метаболическими, дистрофическими и диффузными.

Метаболические изменения в миокарде на ЭКГ происходят вследствие нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

Это может быть вызвано следующими причинами: воздействие холода, лишний вес, сильные нагрузки на тело и психику, длительно протекающее в организме заболевание.

Если фактор, вызвавший метаболическое изменение в миокарде на ЭКГ исчез, то организм, как правило, приходит в норму без помощи лекарств.

Но если фактор продолжает воздействовать постоянно, то изменение миокарда может стать необратимым.

Более серьезными причинами метаболических изменений в миокарде на ЭКГ являются:

аритмия;
воздействие радиации;
гипертоническая болезнь;
алкоголизм;
стенокардия;
миокардиодистрофия.

Дистрофические изменения миокарда на ЭКГ могут быть результатом распространенной сердечной патологии, такой как порок сердца, ишемическая болезнь и воспаление миокарда. Запущенные метаболические изменения в миокарде могут в итоге привести к дистрофическим. Самым частым признаком дистрофических изменений является болевое ощущение слева в груди. В отличие от метаболических изменений дистрофические необратимы.

Существенные диффузные (они же неспецифические) изменения тканей миокарда возникают при:

миокардите — поражении миокарда инфекционной или воспалительной природы;
нарушении циркуляции крови в миокарде (миокардиосклерозе), и последующей сердечной недостаточности;
нарушение водно-солевого обмена;
дистрофическом поражении миокарда.

Последствием метаболических изменений в миокарде на ЭКГ может быть ишемия миокарда. При этом состоянии сердце остро приспосабливается к ограниченному поступлению кислорода и субстратов, и претерпевает резкое переключение с аэробного на анаэробный метаболизм. Это изменение в энергетическом обмене может вызвать перегрузку кальцием, а также снижение синтеза одной из важнейших химических структур организма — энергии АТФ — в миокарде, что способствует функциональному повреждению сердечной мышцы.

Последствием дистрофических изменений миокарда на ЭКГ может стать необратимый процесс под названием «изменение миокарда левого желудочка». Обычно это гипертрофия левого желудочка (она же кардиомиопатия), приводящая к тому, что перегородка между левым и правым желудочком теряет эластичность. Опасно ли это? Несомненно, ведь кардиомиопатия входит в число основных причин сердечной недостаточности и внезапной смерти от аритмии.

Профилактика изменений миокарда

Несмотря на значительные улучшения в медицинской помощи, сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности и инвалидности в мире, главным образом, от сердечного приступа и инсульта. Предотвратимые факторы риска, такие как повышенное кровяное давление, уровень холестерина и диабет, а также факторы образа жизни, такие как курение и ожирение играют значимую роль в большинстве смертей.

Есть много шагов, которые можно предпринять, чтобы предотвратить изменения в миокарде. Один из способов — есть продукты, полезные для сердца: цельное зерно, овощи, фрукты, и снизить потребление сахара, насыщенных жиров, транс-жиров и холестерина.

Это особенно важно для людей, страдающих диабетом, гипертонией и высоким уровнем холестерина.

Кроме того, важно бросить курить, если зафиксированы метаболические или дистрофические изменения миокарда на ЭКГ. Отказ от курения значительно снизит риск сердечного приступа и улучшит как работу сердца, так и здоровье легких. Следует также избегать пассивного курения (находиться рядом с курильщиком).

med88.ru

Дистрофические процессы в миокарде возникают в результате многих причин. Дистрофия миокарда в узком смысле слова вызывается малокровием, эндокринными нарушениями, авитаминозом и различными интоксикациями; в широком понимании этого слова она является следствием переутомления, кислородного голодания и сложных биохимических нарушений в миокарде при ряде заболеваний (пороки сердца, эмфизема легких, гипертоническая болезнь, коронарный атеросклероз, миокардиты и т. д.).

Следует полагать, что в основе дистрофического процесса лежат нейротрофические изменения, вызывающие нарушения физико-химической структуры мышцы сердца.

Новые электронные способы исследования дают возможность более точно изучить тончайшее строение мышцы сердца и миофибрилл и их участие в химизме мышечного сокращения.

При помощи электронного микроскопа было показано, что миофибриллы в мышце сердца состоят из протеиновых волокон, ультрафибрилл, причем последние, в свою очередь, содержат два типа протеиновых волокон: одни — более тонкие, другие — более толстые протеиновые волокна.

Более тонкие волокна являются волокнистыми молекулами, состоящими из шарообразных частиц. Более толстые волокна образованы из очень тонких палочек протеиновых молекул.

Толстые волокна состоят из миозина, в то время как тонкие — из актина. Во время сокращения одним из способов укорочения длины мышцы является скольжение тонких волокон по толстым. Другой способ сокращения мышцы заключается в образовании волокон волнообразного вида, так как концы их фиксированы. В обоих случаях происходит движение толстых и тонких протеиновых волокон по отношению друг к другу.

Между миозиновыми и актиновыми волокнами существуют поперечные соединительные мостики. Они состоят из выступов миозиновых волокон, при помощи которых каждое активное волокно может быть соединено с каждым из трех соседних миозиновых волокон.

«Соединительные мостики» обеспечивают химические и механические процессы между обоими видами волокон.

Сущность химических нарушений заключается в изменении обмена «рабочих веществ» — лактоцитогена, фосфогена, аденилпирофосфорной кислоты, являющихся источником энергии, необходимой для сокращения мышцы.

В работах М. Е. Райскиной и других авторов представлены новые данные о химизме мышечного сокращения. Сократительный белок актин легко соединяется с миозином и образует белковый комплекс актомиозина. Миозин наряду с сократительной способностью, как это впервые было показано В. А. Энгельгардтом и М. Н. Любимовой, обладает ферментативным свойством (способность катализировать расщепление аденозинтрифосфорной кислоты на аденозиндифосфорную кислоту и Н3РО4), то есть ему присуща аденозинтрифосфатазная активность.

Актомиозин также обладает аденозинтрифосфатазной активностью. Аденозинтрифосфорная кислота является основным источником энергии мышечного сокращения. При дефосфорилировании аденозинтрифосфорной кислоты аденозинтрифосфатазой освобождается большое количество энергии, накопленной в макроэргических фосфатных связях данного соединения. Эта энергия и используется мышцей для своей работы.

Процесс мышечного сокращения происходит следующим образом. В состоянии покоя актин и миозин отделены друг от друга. С началом сокращения миозин и актин, соединяясь, как это показано исследованиями A. Szent—Gyorgui, образуют сократительный белок актомиозин.

Внутриклеточный калий изолирует актомиозин от аденозинтри-фосфата; с выходом части калия через клеточную мембрану становится возможным адсорбция миозином аденозинтри фосфата, необходимого для сокращения актомиозина. Сразу после каждого мышечного сокращения и распада аденозинтрифосфата происходит его ресинтез.

Выработка энергии в мышце сердца происходит в основном во время диастолы. Ряд сложных реакций осуществляется в присутствии кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов комплекса В и таких веществ, как глюкоза, молочная кислота, кетоновые тела, пировиноградная, жирные кислоты и аминокислоты, поступающие в мышцу сердца из крови.

Представляют большой интерес наблюдения, проведенные М. Е. Райскиной, которая изучала влияние нервной системы на метаболизм мышцы сердца.

Применив радиоактивные изотопы, автор получила прямые доказательства влияния усиливающего нерва Павлова на метаболизм мышцы сердца. При раздражении усиливающего нерва было отмечено усиление интенсивности обмена «рабочих веществ» в сердце — аденозинтрифосфата, фосфокреатина.

Следовательно, нарушение одного из звеньев этого сложного нервно-трофического обменного процесса может вызвать дистрофические изменения в мышце сердца.

Начальные тонкие химические изменения в миокарде обычно не обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они не всегда вызывают нарушения сократительной способности миокарда и сердечную недостаточность. У 60% больных, у которых, по нашему мнению, диагноз дистрофии миокарда не вызывал сомнений, сердечная недостаточность отсутствовала.

Степень дистрофических изменений может

из серьезных препятствий для развития этого учения является недостаточная разработка клинической картины заболевания.

Поэтому больше оснований для распознавания дистрофии дают те заболевания, при которых дистрофические изменения мышцы сердца особенно типичны. К ним следует отнести тиреотоксикоз, гипотиреоз, тяжелую анемию, интоксикацию, авитаминоз и гиповитаминоз.

Пороки сердца, инфекционные миокардиты с паренхиматозным и интерстициальным процессом в мышце сердца могут вызвать такие сочетания миокардита (ревматического) и миодистрофии, при которых весьма затруднительно выяснить, какой из этих процессов доминирует— воспалительный или дистрофический.

Что касается заболеваний, при которых дистрофические изменения миокарда являются типичными и часто встречаются, то правильное распознавание основного заболевания облегчает постановку диагноза дистрофии миокарда.

В клинической картине миокардиодистрофии нет симптомов, типичных для этого заболевания. Однако появление у больного молодого возраста глухого I тона, мягкого систолического шума на верхушке сердца, экстрасистолии, ритма галопа и своеобразных изменений на электрокардиограмме может вызвать у врача мысль о дистрофии миокарда. Особенно характерна для миокардиодистрофии обратимость клинических и электрокардиографических изменений после этиологического или патогенетического лечения основного заболевания, при котором развились дистрофические изменения в мышце сердца (например, лечение радиоактивным йодом больных тиреотоксикозом и т. д.).

Мы придаем известное значение ритму галопа, который встречается у 20—25% больных тиреотоксикозом, некоторыми болезнями крови, анемиями. В таких случаях он развивается в результате снижения диастолического тонуса мышцы сердца (желудочков). В норме наполнение желудочков в начале диастолы не вызывает ни колебания грудной клетки, ни появления добавочного III тона.

Если мышца желудочков сердца в результате воспалительных или дистрофических изменений утратила тонус и эластичность, диастолическое наполнение желудочков благодаря более быстрому и сильному при этом напряжению их дряблых стенок вызывает тон, уже отчетливо воспринимаемый ухом.

Одновременно с тахикардией у наблюдаемых нами больных выслушивался добавочный сердечный толчок. Больше чем у 100 больных с ритмом галопа были записаны пьезограммы, кардиограммы, фонокардиограммы. У ряда больных появление ритма галопа не сопровождалось сердечной недостаточностью.

Ритм галопа исчезал после лечения больных тиреотоксикозом и миокардиодистрофией радиоактивным йодом. Представляем кардиограмму, фонокардиограмму и баллистокардиограмму больного тиреотоксикозом, острым лейкозом, тромбопенией и анемией.

Ритм галопа выслушивался у ряда больных, его определяли и при пальпаторном исследовании и на пьезограмме сердечного толчка в виде трех волн в третьем-четвертом межреберье слева у грудины.

Изменения на электрокардиограмме при дистрофии миокарда не являются особенно характерными, хотя по Г. Я. Дехтярю удлинение отрезка Q—Т может быть признаком миокардиодистрофии.

Обычно отмечают снижение вольтажа, уменьшение зубца Т, иногда появление отрицательного зубца 7″; одновременно со снижением зубца Т увеличивается и уширяется зубец Р. Более типично, по нашим наблюдениям, увеличение зубца Т после лечения. Появление различных аритмий часто зависит от дистрофических изменений в миокарде.

Г. Ф. Ланг считал, что причиной многих аритмий являются нарушения тех биохимических процессов, от которых, по всей вероятности, зависят функции автоматизма, проводимости и возбудимости.

Известно, что у больных тиреотоксикозом с явлениями миокардиодистрофии могут появляться мерцательная аритмия и атриовентрикулярная блокада. Мы записали электрокардиографически исчезновение атриовентрикулярной блокады под влиянием лечения радиоактивным йодом.

Некоторые общие клинические черты с дистрофией миокарда представлены F. Wurmannпри описании дегенеративных изменений мышцы сердца, которые автор назвал миокардозом. При миокардозе, как и при нефрозе, он отметил значительные обменные нарушения, в первую очередь нарушения белкового обмена — диспротеинемию. Наиболее типичными изменениями на электрокардиограмме он считает «расплывшиеся» S—T.

Уплощение зубца Т по F. Wurmannможет доходить вплоть до изоэлектрической линии. Отрезок 5—Т у ряда больных направлен косо вверх. Важно, что к указанным дегенеративным изменениям миокарда могут присоединяться изменения на электрокардиограмме, свойственные патологии обмена электролитов, калия, кальция. Как уже отмечалось, ионы калия играют существенную роль в сокращении сердца. Концентрация ионов калия в окружающей среде оказывает влияние
на мышечный белок, который в качестве фермента вызывает распад аденозннтрнфосфата с освобождением энергии фосфорного соединения.

Электрокардиограмма, записанная у больных с явлениями гипокалиемии, характеризуется уплощением волны Г и увеличением зубца U, сливающейся с зубцом Г (Г — «сливающиеся» волны по М. Holzmann, В. Suravicz, Е. Lepeschkin). Увеличиваются интервалы P—Q и 5—Г, зубец Р. При гипокалиемии наблюдается преждевременное появление II тона сердца, что объясняется уменьшением сократительной силы миокарда.

Приведенные электрокардиографические изменения, помимо гипокалиемии, имеют место также при лечении хинидином и наперстянкой, при рабочей нагрузке, дистрофии миокарда, миокардоз, причем в последнем случае гипокалиемия может играть существенную роль. При гиперкалиемии зубец Т становится острым и очень высоким.

При снижении уровня кальция в крови на электрокардиограмме удлиняется интервал Q— Т, увеличиваются электрическая и механическая систолы. Отрезок S— Г находится на изоэлектрической линии и заканчивается острым, резко направленным зубцом Т.

При гиперкальциемии интервалы между зубцами на электрокардиограмме сокращаются, уменьшается интервал Q—Т.

Так, например, у больной С., 37 лет, страдающей аденомой околощитовиднон железы с увеличенным уровнем кальция в крови (21,2 мг%) и обызвествлением миокарда, мы находили нерезкое расширение сердца влево, тахикардию (120 ударов в 1 мин.), экстрасистолию, систолический шум на верхушке, резкое увеличение интервала Q—Т (электрической систолы) — 0,38 сек. по сравнению с должной 0,28 сек. Отмечалось расширение комплекса QRS (0,12 сек.). Зубец Т был высоким и острым, весь интервал S—Т был приподнят вверх, у больной признаки дистрофии своеобразно сочетались с явлениями гиперкальциемии.

Следует подчеркнуть, что все эти данные, полученные при электрокардиографическом исследовании, не должны рассматриваться в отрыве от клиники. Из отдельных форм дистрофии миокарда наиболее характерные клинические черты этого заболевания можно обнаружить при авитаминозе, эндокринных заболеваниях, анемии.

Типичные проявления дистрофии миокарда наблюдались в Японии при употреблении в пищу полированного риса. Кардиальная форма бери-бери при авитаминозе Bi развивалась относительно быстро. Появлялись одышка, боли в области сердца, печени. У больных отмечались тахикардия, цианоз, отеки, венозный застой. При исследовании сердца находили резкое расширение сердца, иногда преимущественно вправо, наблюдалось появление систолического шума, ритма галопа, эмбриокардии, увеличение минутного объема крови.

На электрокардиограмме в ряде случаев устанавливали отклонение электрической оси вправо, снижение зубца Г, удлинение систолы, увеличение зубцов Р₂, Р₃ при небольшом зубце Р.

Смерть в случаях острого течения заболевания наступала очень быстро. В менее выраженной форме тиаминная недостаточность встречается при европейском авитаминозе В. Недостаток витамина В нарушает в первую очередь углеводный обмен и обменные ферментативные, окислительно-восстановительные процессы. Тиаминная недостаточность ведет к поражению нервной системы, невритам, нарушению нервной регуляции сердечно-сосудистой системы.

При микроскопическом исследовании миокарда умерших не всегда обнаруживают гистологические изменения. Однако в большинстве случаев отмечают дистрофические изменения и серозный отек соединительной ткани, мутное набухание мышечных волокон миокарда.

Постаноька диагноза дистрофии миокарда, связанная с тиаминной недостаточностью, затруднена. Тиаминная и полиневриты нередко развиваются при нарушении питания, хроническом алкоголизме, у больных сахарным диабетом вследствие выделения с мочой водорастворимого витамина B₁, у больных с тяжелым поражением желудочно-кишечного тракта.

О тиаминной недостаточности и дистрофии миокарда можно думать в случаях успешного лечения тиамином (5—10%) нарушенного кровообращения и других проявлений гиповитаминоза.

Изменения сердца при пеллагре, по-видимому, связаны с нарушением обменных процессов в миокарде. Проведенные нами клинические и экспериментальные наблюдения над влиянием никотиновой кислоты на сердечно-сосудистую систему свидетельствуют о значительной роли никотиновой кислоты в окислительно-восстановительных процессах в миокарде. Известно, что амид никотиновой кислоты участвует в образовании кодегидрогеназы I и II, необходимых для гликолиза и тканевого дыхания.

Многие исследователи отмечают изменения на электрокардиограмме при пеллагре: снижение вольтажа зубцов Т либо появление отрицательных зубцов Т1, Т₂, смещение интервала RS—Т книзу, снижение зубца Т. Отрезок Q—Т увеличивается по сравнению с должным.

Эти изменения связаны, по-видимому, с нарушением обменных процессов в миокарде, вызванных дефицитом витамина РР, ибо они исчезают при лечении никотиновой кислотой.

При цинге могут также развиваться выраженные дистрофические изменения. Хорошо известно, что после внезапной смерти при тяжелой форме болезни на секции не удается найти причины гибели больного. Цинга сопровождается в большинстве случаев синусовой брадикардией, электрокардиограмма обычно не изменена.

profmedik.ru