Виды инфаркта

Сердечно-сосудистые заболевания стоят практически на первом месте среди причин смертности населения во многих странах. Одна из часто встречающихся патологий – это инфаркт, что это за заболевание, по какой причине развивается, можно ли предупредить болезнь и как помочь больному? На все эти вопросы постараемся подробно ответить.

Инфаркт — что это?

О том, что это опасное состояние, знают практически все, но механизм и причины развития интересуют не всегда, хотя это надо знать, чтобы не допустить такой патологии. Развивается инфаркт в результате нарушения кровоснабжения областей сердечной мышцы.

Эту патологию еще называют одной из форм ишемической болезни сердца. Если кровоснабжение нарушено более 15-20 минут, то происходит омертвение живых тканей, что сопровождается сильной болью и может закончиться летальным исходом.

Кардиологи отмечают, что у мужского населения инфаркт случатся гораздо чаще, потому что в женском организме эстрогены контролируют уровень холестерина в крови. Если раньше средний возраст развития инфаркта составлял 55-60 лет, то сейчас он сравнительно помолодел. Диагностируются случаи патологии даже у молодых людей.

Не всегда инфаркт заканчивается для человека смертельно, но надо знать, что после случившегося всегда на сердце остается рубец, поэтому многие пациенты после перенесения такого заболевания получают инвалидность.

Как происходит развитие инфаркта

Формирование инфаркта начинается задолго до его проявления. Все начинается с образования атеросклеротических бляшек, которые начинают формироваться в сосудах из плохого холестерина. Виновниками его появления в крови являются погрешности в питании и малоподвижный образ жизни. Эти бляшки постепенно сужают просвет сосудов, нарушая нормальное кровообращение.

Процесс постепенно усугубляется, бляшки становятся такого размера, что любое патологическое воздействие на них приводит к разрыву. На этом месте кровь сворачивается, образуя тромб, который и закупоривает сосуд, не давая проходить крови дальше. Вот именно этот процесс и происходит в области сердца во время инфаркта.

Причины развития патологии

Если развивается инфаркт, причины возникновения могут быть различными, но основной является прекращение поступления крови к некоторым участкам сердечной мышцы. Это чаще всего происходит из-за:

• Атеросклероза коронарных артерий, в результате которого стенки сосудов теряют свою эластичность, просвет сужается атеросклеротическими бляшками.
• Спазма коронарных сосудов, который может произойти на фоне стресса, например, или воздействия других внешних факторов.
• Тромбоза артерий, если бляшка отрывается и с током крови приносится к сердцу.

К факторам, которые могут провоцировать такие состояния, можно отнести:

• Наследственная предрасположенность к сердечным патологиям.
• Большое содержание в крови «плохого» холестерина.
• Наличие такой вредной привычки, как курение.
• Слишком большой вес тела.
• Артериальная гипертензия.

• Сахарный диабет.
• Большое количество в рационе жирной пищи.
• Хронические стрессы.
• Некоторые врачи отмечают и влияние психосоматики, когда причиной развития инфаркта становится чрезмерная агрессия, нетерпимость.
• Принадлежность к сильному полу.
• Низкая физическая активность.
• Возраст после 40 лет.

Необходимо учесть, если имеет место сочетание нескольких факторов, риск развития инфаркта повышается.

Разновидности заболевания

Если разбирать такую патологию, как инфаркт (что это, мы уже выяснили), то кардиологи выделяют несколько форм патологии в зависимости от нескольких критериев.

Если рассматривать стадии заболевания, то их выделяют четыре, каждая из которых характеризуется своими признаками. Размер пораженного участка также учитывается при классификации. Выделяют:

• Крупноочаговый инфаркт, когда некроз тканей захватывает всю толщу миокарда.
• Мелкоочаговый, поражается небольшая часть.

По расположению выделяют:

• Инфаркт правого желудочка.
• Левого желудочка.
• Межжелудочковой перегородки.
• Боковой стенки.
• Задней стенки.
• Передней стенки желудочка.

Инфаркт может протекать с осложнениями и без, поэтому кардиологи выделяют:

• Осложненный инфаркт.
• Неосложненный.

Локализация боли также может быть различной, поэтому выделяют следующие виды инфарктов:

• Типичная форма с болевым синдромом за грудиной.
• Атипичная форма может проявляться болями в животе, одышкой, нарушением ритма сердца, головокружением и головной болью. Иногда инфаркт развивается при отсутствии боли.

Виды инфарктов выделяют также в зависимости от кратности развития:

• Первичная патология.
• Рецидивирующий инфаркт миокарда.
• Повторный.

Жизнь после инфаркта будет зависеть от тяжести патологии, ее формы и своевременно оказанной помощи.

Этапы развития инфаркта

Некротические изменения в сердечной мышце развиваются в некоторой последовательности, поэтому выделяют следующие стадии инфаркта:

1. Предынфарктное состояние. Продолжительность этого периода бывает от нескольких часов, до нескольких недель, в это время в сердечной мышце уже формируются небольшие очаги некроза, на их месте потом и развивается инфаркт.
2. Острейший период может длиться от нескольких минут до 2 часов. Нарастает ишемия миокарда.
3. Острая стадия инфаркта длится несколько дней. В этот период в сердце образуется очаг некроза и наблюдается частичное рассасывание поврежденной мышечной ткани.
4. Постинфарктная стадия может длиться до полугода, рубец из соединительной ткани формируется окончательно.

Диагностика инфаркта миокарда

Постановка диагноза начинается с беседы с пациентом. Врач выясняет, когда появились боли, какой характер они имеют, долго ли длятся, как больной снимает сердечные приступы и есть ли результат от приема лекарств.

Затем обязательно выявляются факторы риска, для этого доктор уточняет особенности образа жизни, кулинарные пристрастия, наличие вредных привычек. Производится анализ семейного анамнеза – врач выясняет, если в семье у кого-то сердечные заболевания, были ли случаи инфаркта.

Далее пациента направляют на следующие обследования и анализы:

1. Делается общий анализ крови, он позволяет обнаружить повышенный уровень лейкоцитов, высокую скорость оседания эритроцитов, признаки анемии – все это начинает проявляться при разрушении клеток сердечной мышцы.
2. Анализ мочи поможет обнаружить сопутствующие патологии, которые могут провоцировать сердечные приступы.
3. Проводится биохимический анализ крови для выяснения:

• содержания холестерина;
• соотношение «плохого» и «хорошего» холестерина;
• наличие триглециридов;
• содержание сахара в крови, чтобы оценить риск в связи с атеросклерозом сосудов.

Если имеется подозрение на инфаркт, то проводится исследование специфических ферментов крови.

Делается коагулограмма, она дает показатели свертываемости крови, которые помогают правильно подобрать дозировку препаратов для лечения.

Диагностика инфаркта миокарда невозможна без электрокардиографии. Специалист по результатам может определить локализацию патологии, давность развития и степень повреждения.

Проводится ультразвуковое исследование сердца для изучения структуры и размеров сердечной мышцы, для оценки степени повреждения сосудов атеросклеротическими бляшками.

Рентген помогает выявить изменения в грудной аорте, легких и обнаружить осложнения.

Применяют для уточнения диагноза коронароангиографию, она позволяет с точностью определить место и степень сужения сосудов.

Компьютерная томография с контрастированием позволяет получить точное изображение сердца, выявить дефекты его стенок, клапанов, отклонения в функционировании и сужение сосудов.

После всех исследований может понадобиться консультация терапевта.

Только после уточнения диагноза пациенту назначается эффективная терапия, которая поможет жизнь после инфаркта привести в нормальное русло.

Симптоматика патологии

Как правило, инфаркт не развивается на пустом месте, обычно у пациента уже диагностирована стенокардия или другие сердечные патологии. Если развивается инфаркт, симптомы, первые признаки у женщин и мужчин могут быть следующими:

• Боли за грудиной становятся более интенсивными и длительными. Боль имеет характер жжения, чувствуется сжатие и сдавливание, может отдавать в плечо, руку или шею.

• Появляется иррадиация и расширение болевой зоны.
• Пациент не может переносить физическую нагрузку.
• Прием «Нитроглицерина» не дает уже такого эффекта.
• Даже в состоянии покоя появляется одышка, слабость и головокружение.
• Могут появиться неприятные ощущения в животе.
• Нарушается сердечный ритм.
• Дыхание становится затрудненным.
• Появляется холодный пот, кожные покровы бледнеют.

Если появились хоть некоторые из перечисленных симптомов, то необходимо срочно вызывать врача.

Первая помощь больному

Если имеется подозрение на инфаркт, симптомы, первые признаки у женщин будут только прогрессировать, если не оказать неотложную помощь. Она заключается в следующем:

• Человека необходимо усадить или положить в удобное положение.

• Расстегнуть сдавливающую одежду.
• Обеспечить доступ воздуха.
• Дать под язык таблетку «Нитроглицерина», если приступ сильный, то можно и две.
• Если «Нитроглицерина» нет, то можно воспользоваться «Корвалолом» или «Аспирином».

Неотложная помощь при инфаркте поможет снять боль во время приступа и снизить риск развития осложнений.

Осложнения после инфаркта

Очень редко бывает, что проходит без осложнений инфаркт, последствия бывают практически всегда. Именно они уменьшают продолжительность жизни после перенесенной патологии. Чаще всего диагностируют следующие осложнения:

• Сердечная недостаточность.
• Разрыв сердечной мышцы.
• Аневризма.
• Кардиогенный шок.
• Нарушение ритма работы сердца.

• Постинфарктная стенокардия.
• Перикардит.

Инфаркт последствия может иметь и поздние, например:

• Через несколько недель может развиться постинфарктный синдром.
• Часто отмечаются тромбоэмболические осложнения.
• Нейротрофические расстройства нервной системы.

Многих пациентов интересует вопрос о том, сколько можно прожить после инфаркта? Ответ будет зависеть от нескольких факторов: степень поражения сердечной мышцы, своевременность оказания первой помощи, эффективность и правильность терапии, развитие осложнений.

По статистическим данным, около 35% пациентов умирает, большая часть, даже не доехав до медицинского учреждения. Те пациенты, которые перенесли инфаркт, чаще всего вынуждены менять сферу своей деятельности или вообще уходить с работы, многие получают инвалидность.

Как не допустить повторного инфаркта или предупредить вообще его появление

Всем теперь понятно про инфаркт, что это очень серьезное заболевание, которое может закончиться смертельным исходом или сделать инвалидом. Но все в руках самого человека — если соблюдать некоторые рекомендации, то можно существенно снизить риск развития этой патологии:

1. Постоянно держать под контролем уровень артериального давления, особенно если наблюдается его периодическое повышение.
2. Следить за уровнем сахара в крови.
3. В летний период избегать нахождения под прямыми солнечными лучами длительное время.
4. Необходимо пересмотреть свой рацион, снизить потребление жирной пищи, полуфабрикатов и добавить свежих овощей и фруктов.
5. Повысить физическую активность, не обязательно отправляться в тренажерный зал, достаточно каждый день совершать прогулки, много ходить, кататься на велосипеде.
6. Если здоровье дороже, то придется отказаться от курения и злоупотребления алкоголем, а также не увлекаться кофе.
7. Держать свой вес в норме, если самому не получается его снизить, то можно посетить диетолога, который поможет составить индивидуальную программу питания.
8. При наличии хронических заболеваний необходимо их периодически пролечивать, особенно, это касается сердечных патологий, заболеваний сосудов.
9. Если у родственников диагностировался инфаркт миокарда, то следует к своему здоровью относиться более серьезно, избегать тяжелого физического труда.
10. Ежегодно необходимо устраивать себе полноценный отдых подальше от городской суеты, можно отправиться в горы или на морское побережье.
11. Как можно меньше подвергать себя психоэмоциональным нагрузкам, научиться методикам расслабления.
12. Регулярно проходить обследование и сдавать все необходимые анализы, чтобы своевременно обнаружить повышенный уровень сахара или холестерина в крови.

Если инфаркта избежать не удалось, то надо приложить все силы, чтобы не допустить повторного приступа. Для этого необходимо соблюдать все рекомендации доктора, принимать прописанные лекарственные средства и изменить свой образ жизни.

fb.ru

Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Стадия ишемии и некроза

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления — так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза — замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

Морфология инфаркта во многом зависит от органной архитектоники сосудистой системы

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Вокруг очага некроза начинается новообразование сосудов, капилляров и сосудистых петель.

В организации некротических масс участвуют как глиальные, так и соединительнотканные клетки — фибробласты.

Однако в конечной стадии процесса при небольших размерах инфаркта продукты мезодермальной пролиферации полностью вытесняются глиоволокнистыми структурами, образующими рубец. В крупных очагах срединная зона организовавшегося инфаркта остается соединительнотканной, а в центре сформировавшегося рубца образуется одна или несколько полостей, снаружи окруженных разрастаниями глии.

Инфаркт легких, как правило, имеет геморрагический характер, причиной чего являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой.

Кровь попадает в легкие как по бронхиальным артериям, входящим в систему большого круга кровообращения, так и по артериям малого круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальными артериями существуют многочисленные анастомозы, которые имеют строение артерий замыкающего типа и в обычных условиях не функционируют.

При обтурации достаточно крупной ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением устремляется кровь из бронхиальных артерий по рефлекторно открывшимся анастомозам.

Переполняющиеся кровью легочные капилляры резко дилатируются, их стенки разрываются, кровьизливается в интерстиций альвеолярных перегородок и в полости альвеол, имбибируя соответствующий учас ток ткани. Благодаря автономному артериальному кровоснабжению бронхи в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность.

Нередко геморрагический инфаркт в легком развивается на фоне хронической венозной гиперемии, так как повышение давления в крупных венах способствует ретроградному поступлению крови в зону инфаркта. Инфаркт чаще всего развивается в периферических зонах средних и мелких отделов легких. При этом макроскопически выявляют очаги более плотной консистенции, чем окружающая ткань, конусовидной формы, основанием обращенные к плевре, которая покрывается фибринозным налетом и гиперемируется вследствие реактивного воспаления.

На разрезе некротизированная ткань темно-красного цвета, слегка зернистая, выбухает над поверхностью. В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопически определяются отек и кровоизлияния в виде скоплений частично гемолизированных эритроцитов в интерстициальной ткани, в просветах альвеол и мелких бронхов, что сопровождается кровохар каньем.

Затем присоединяются признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет собой гомогенизированную массу из разрушившихся эритроцитов, на фоне которых видны следы некротизированных альвеолярных перегородок.

Расплавление некротизированной ткани и излившейся крови, их резорбция и организация начинаются с периферии и из сохранившихся периваскулярных и перибронхиальных зон.

Через 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко.

Возникает при нарушении кровотока в бронхиальных артериях на фоне затруднения капиллярного кровотока, например вследствие сдавления внутриальвеолярным экссудатом или при уплотнении (гепатизации) легочной ткани, обусловленного пневмонией. В кишечнике инфаркт развивается по типу геморрагического.

Наиболее характерная локализация — бассейн верхней брыжеечной артерии, которая в связи с большой протяженностью чаще подвергается обструкции. Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника.

Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения.

Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро.

Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния.

Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция.

В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки. В сетчатке глаза инфаркт имеет характер белого, который в условиях венозного застоя трансформируется в геморрагический. Участок пораженной ткани в виде конуса обращен вершиной к зрительному диску, обычно локализуется в височном сегменте. Микроскопически выявляют деструкцию внутренних слоев сетчатки, ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нарушения микроциркуляции, отека и кровоизлияний.

Очень редко отмечают инфаркты в печени, мышцах, костях. Последствия инфаркта чрезвычайно существенны для организма.

Так, поражение при ИМ >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН с остановкой сердца.

Повреждение проводящей системы сердца при формировании некроза влечет тяжелые нарушения ритма.

При обширном трансмуральном инфаркте иногда происходит взбухание некротизированного участка сердечной стенки и его истончение — развивается острая аневризма сердца. В некоторых случаях десинхронизация процессов миомаляции, резорбции некротических масс и организации зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, заполнению полости перикарда кровью с летальным исходом.

В результате ИМ могут возникать разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, что также ведет к серьезным последствиям.

В более отдаленные сроки обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемодинамику, способствует развитию ХСН и общей венозной гиперемии.

Инфаркт головного мозга сопровождается его отеком, расстройством микроциркуляции и метаболическими нарушениями как в непосредственной близости от очага поражения, так и в отдаленных участках.

Исход инфаркта определяется его размерами, локализацией и темпами развития патологического процесса.

Смерть таких больных может быть обусловлена как самим очагом поражения в головном мозгу, так и причинами, непосредственно с ним не связанными.

Нередко при медленном формировании инфаркта больные погибают не от деструктивных изменений, затрагивающих жизненно важные центры головного мозга, а вследствие СН, пневмонии и другой присоединившейся патологии, осложнившей течение инфаркта.

Серьезным осложнением инфаркта головного мозга является кровоизлияние в размягченную ткань.

Как и отек мозга, так и увеличение его объема вследствие восстановления кровотока по сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокацию и ущемление ствола мозга.

При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется рубец или киста с более или менее значительными нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт кишечника требует обязательного хирургического вмешательства, так как конечной фазой его развития является гангрена с прободением кишечной стенки.

 Попадание содержимого кишечника в брюшную полость влечет за собой развитие перитонита. Причиной перитонита может стать также инфаркт селезенки, обычно заканчивающийся формированием грубого рубца, деформирующего орган. Инфаркт легкого обычно не несет непосредственной угрозы жизни больному.

Однако его течение может осложниться пост инфарктной пневмонией, нагноением и распространением воспалительного процесса на плевру с развитием пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наиболее характерных причин нагноения инфаркта является попадание в сосуд гнойного эмбола.

Это вызывает гнойное расплавление ткани легкого и образование абсцесса на месте инфаркта.

При инфаркте почек, обычно заживающем посредством рубцевания соответствующего участка, угрожающие жизни осложнения возникают при нагноении либо при обширных поражениях, особенно при симметричных некрозах коркового слоя, следствием которых может быть ОПН.

А.С. Гавриш "Нарушение кровообращения"

medbe.ru

Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда — поражение значимой области сердечной мышцы в результате нарушения кровообращения, которое происходит из-за тромбоза артерий. Участок, в который не поступает кровь, постепенно отмирает. Обычно ткани начинают погибать по прошествии 20-30 минут от момента, когда кровь перестала поступать в орган.

Инфаркт характеризуется сильной болью за грудиной, которую невозможно купировать при приеме стандартных анальгетиков. Она отдает в руку, плечевой пояс, а также в другие зоны тела, расположенные в непосредственной близости к пораженной области. При прохождении приступа больные ощущают необоснованное чувство тревоги. Приступ может возникнуть не только при сильном психоэмоциональном напряжении, но и при полном покое. Болевой синдром продолжается в течение от 15 минут до нескольких часов.

Классификация

В медицине выделяется несколько вариантов классификации инфаркта миокарда, учитывая разнообразные факторы, особенности его течения. В большинстве случаев встречается типичная форма инфаркта миокарда. Данное заболевание разделяется на следующие подвиды:

1. Субэпикардиальная. Некротизированные клетки располагаются преимущественно около эпикарда.
2. Субэндокардиальная. Поражение проявляется в области эндокарда.
3. Интрамуральный. Некротизированная область располагается в области миокарда. Это один из наиболее опасных разновидностей патологии, так как поражается толща мышцы сердца.
4. Трансмуральный. Некротизируется часть сердечной стенки. Это крупноочаговая разновидность инфаркта миокарда. В большинстве случаев возникают у лиц мужского пола после достижения возраста 50 лет.

Классификация инфаркта миокарда включает способы определения формы инфаркта по местоположению поражения. Если не провести специальных диагностических исследований, очень сложно точно определить зону поражения. Иногда при возникновении приступа отсутствуют признаки поражения мышцы, также есть другие факторы, из-за которых диагностика на начальных этапах осложнена.

В большинстве случаев наблюдается крупноочаговый инфаркт миокарда. Иногда в начале приступа зона поражения имеет небольшие размеры, через некоторое время она может увеличиться. При возникновении мелкоочагового инфаркта заболевание характеризуется умеренным течением, снижается риск появления опасных осложнений. Если после приступа не прослеживается тромбоэмболия, снижается вероятность возникновения сердечной недостаточности, разрыва сердца, аневризмы.

Среди разновидностей данного заболевания выделяются такие атипичные формы инфаркта миокарда:

1. Абдоминальная. Нередко ее путают с приступом панкреатита, так как болевой синдром преимущественно располагается в верхней области живота. Человек чувствует дополнительные симптомы, такие как тошнота, повышенное газообразование, в некоторых случаях возникает рвота, также возможна икота.
2. Осмотическая. Можно перепутать с острой фазой развития бронхиальной астмы, приступ сопровождается одышкой, при этом проявляется постепенное усугубление симптоматики.
3. Атипичный болевой синдром. Проявляется в области челюсти, в дальнейшем боль отдает в руку, плечо.
4. Бессимптомная. Безболевая форма инфаркта миокарда проявляется крайне редко. Обычно возникает у диабетиков, чувствительность нервной системы которых в результате хронического заболевания значительно снижается.
5. Церебральная. Является редкой, однако одной из наиболее сложных форм. Также относится к атипичным формам инфаркта. Проявляются признаки неврологического характера. Заметно головокружение, при несвоевременном оказании помощи возможна потеря сознания.

Ориентируясь на кратность, специалисты выделяют различные виды инфаркта миокарда. Основные разновидности:

1. Первичный.
2. Рецидивирующий. Возникает на протяжении 2 месяцев после первого приступа.
3. Повторный. Проявляется по прошествии более 2 месяцев после возникновения первого инфаркта.

Виды инфаркта

Площадь некроза определяется при соотношении с глубиной поражения. Обычно данный параметр зависит от местоположения зоны поражения. По площади некроза выделяются различные виды инфаркта миокарда.

Мелкоочаговый субэндокардиальный

Пораженная область характеризуется небольшими параметрами, проявляется в нижнем сегменте сердечной мышцы. Некротизированная зона имеет небольшой размер не только в начале приступа, но и диагностируется после нейтрализации особенно опасных симптомов. При проведении ЭКГ нарушения в структуре зубца Q практически не проявляются.

Мелкоочаговый инструмальный

При диагностических исследованиях на ЭКГ также не выявляются нарушения зубца Q. Некротическая область обнаруживается во внутренней части миокарда. Данная разновидность инфаркта является одной из наиболее опасных, так как распространяется на большую площадь. Если лечебные мероприятия будут оказаны вовремя, врачи смогут скорректировать нарушения. Данный вид инфаркта в случае выздоровления пациента дает минимальное количество осложнений.

Крупноочаговый трансмуральный

В медицинской практике считается самым опасным видом, так как провоцирует большое количество летальных исходов. При этом возможно развитие опасных осложнений. Зоной поражения выступает большая часть миокарда, при этом некротизируется значимый сегмент мышцы сердца. При выполнении ЭКГ отмечается измененный зубец QS, что указывает на наиболее тяжелую форму заболевания.

Крупноочаговый нетрансмуральный

Если своевременно выполнить ЭКГ, обнаруживается измененный зубец Q. Несмотря на то что клиническая картина выглядит менее опасной, есть риск развития осложнений, также в некоторых случаях возможен летальный исход. Значимое количество кардиомиоцитов некротизируется, однако миокард поражен не полностью.

Фазы и стадии заболевания

В медицине классификация инфаркта миокарда определяется внутренними и внешними проявлениями данной патологии. При появлении крупноочагового поражения выделяются следующие фазы инфаркта миокарда.

Прединфарктная

При своевременном обращении к врачу данный диагноз ставится в половине случаев. Пациенты обнаруживают сильные приступы стенокардии, которые постепенно усугубляются. Особенно опасна патология в том случае, если возникают следующие проявления:

1. Резкое снижение функций организма, что негативно сказывается на самочувствии пациента.
2. Бессонница, повышенное чувство тревожности.
3. Быстрая утомляемость, часто люди не способны выполнить даже минимальную активность.
4. Повышенная слабость, на фоне которой возникает раздражительность.
5. Побороть негативную симптоматику не помогает ни отдых, ни часто употребляемые лекарственные средства.

Острейшая

В некоторых случаях данную фазу называют ишемической. Она длится от получаса до 2 часов. В результате возникают деструктивные процессы в тканях сердца по причине нарастающей ишемии. Люди ощущают сильную боль, которая начинается резко. Когда болевой синдром проявляется, неприятные ощущения отдают в плечо, руку, челюсть, иногда появляются в других зонах тела. В некоторых случаях проявления инфаркта путают с другими, из-за чего замедляется диагностика, откладывается обращение за медицинской помощью.

Острая

Происходит некроз тканей сердца. Она продолжается в течение 2 суток. За это время зона поражения становится очерченной, ее легко выявить при проведении диагностики. Если инфаркт проявляется не в первый раз, увеличение пораженной области может происходить в течение 10 дней, иногда дольше. Возможно появление острых нарушений кровообращения, разрыва мышцы сердца, возникновения тромбов, аритмии. При острой стадии инфаркта повышается температура тела, проявляется лихорадка.

Подострая

Характеризуется замещением некротизированного участка мышцы соединительной тканью. Возможно развитие сердечной недостаточности, аритмии. Может проявиться усугубление сопутствующих патологий. Развиваются проблемы с органами дыхания, возможны застойные явления, при этом поддерживается оптимальная температура тела.

Постинфарктная

При прохождении данной стадии инфаркта миокарда происходит процесс рубцевания. Окончание этого периода происходит примерно через 6 месяцев после острого приступа. Если поражение слишком большое, состояние человека может ухудшиться. Некоторые пациенты, перенесшие инфаркт, страдают от рецидива данного заболевания в течение 3 лет. Если не возникает серьезных осложнений, показано повышение физической активности, есть шанс восстановить привычную жизнедеятельность. Возможна нормализация ритма сердечных сокращений, проявляются нормальные показатели при анализе крови.

В зависимости от формы инфаркта характер боли различен:

1. Ощущение распирания.
2. Болевые ощущения, классифицируемые как жжение.
3. Сдавливание.

При острейшей стадии инфаркта миокарда любой из данных симптомов за небольшой период времени достигает максимальной интенсивности, продолжается в течение нескольких минут или часов. Возможны спазмы, однако в большинстве случаев болевые ощущения не уменьшаются. Операция проходит без болевого синдрома, что обусловлено особенностями конкретного организма. Если боль не проходит на протяжении долгого времени, возможно острое поражение большой площади миокарда.

Данная фаза заболевания характеризуется следующими симптомами:

1. Тянущая боль в животе, рвотные позывы.
2. Сильная одышка.
3. Иногда затрудняется процесс дыхания.
4. Выступает холодный пот.
5. Слабость развивается резко. Возможно, что человек занимался привычной работой, затем почувствовал изнеможение.
6. Повышенная тревожность.

Лечение после инфаркта

Лечение инфаркта происходит в стационаре, так как данное заболевание представляет угрозу для жизни. В случае обнаружения симптомов любой из перечисленных стадий инфаркта миокарда необходимо вызвать «Скорую помощь». Для определения заболевания, выяснения особенностей патологии проводят электрокардиограмму.

После выздоровления, выписки из больницы предусмотрен длительный реабилитационный период. Люди, перенесшие инфаркт миокарда, должны пройти санаторное лечение, регулярно приходить на осмотр к кардиологу, использовать диагностические методы при ухудшении состояния. Целью терапии при лечении инфаркта миокарда является снижение болевого синдрома, предотвращение распространения поражения, а также устранение причин, из-за которых появился приступ. Прогноз заболевания зависит от правильности подобных лечебных мер, особенностей организма больного.

Задачи терапии:

1. Восстановление кровообращения. Если застойные явления будут своевременно купированы, улучшается прогноз для жизни пациента.
2. Уменьшение площади ткани, подверженной некрозу.
3. Снижение боли.
4. Профилактика возникновения других патологий, проявляющихся на фоне инфаркта. С помощью медикаментозных, иногда хирургических методов снижается вероятность развития осложнений.

Многие пациенты, знающие о повышенном риске возникновения заболеваний сердца, интересуются какие бывают инфаркты. При изучении видов, стадий данного заболевания необходимо своевременно реагировать на появление негативных симптомов, обращаясь за медицинской помощью. Признаками любых форм и фаз инфаркта являются слабость, болевой синдром, одышка, а также повышенное выделение пота. Чтобы исключить вероятность развития инфаркта, уменьшить его последствия, выполняются диагностические мероприятия, проводится симптоматическое лечение.

cardiogid.ru

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто — затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

• абдоминальная — при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
• астматическая — эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
• атипичный болевой синдром — человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
• бессимптомная — эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
• церебральная — возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный — возникает впервые;
• рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

oserdce.com

Прочтите обязательно другие статьи:

Профилактика инфаркта у мужчин Симптомы инфаркта у женщин Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций Инфаркт причины возникновения Гимнастика после инфаркта Как оформить инвалидность после инфаркта пенсионеру Умеренные изменения миокарда Последствия инфаркта мозга