Гипертонический церебральный криз

Гипертонический криз представляет собой резкое обострение гипертонической болезни в течение короткого периода времени.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
При гипертонической болезни причины и механизмы гипертонического криза обусловлены теми же факторами, которые имеют отношение к возникновению и механизму развития заболевания. Спровоцировать криз могут как экзогенные, так и эндогенные факторы.
Среди экзогенных ведущее место занимают психоэмоциональные стрессы, метеорологические влияния, избыточное потребление соли и воды, алкоголя и др.
Из эндогенных причин большую роль играют: увеличение выделения ренина, связанное с преходящим ухудшением почечного кровообращения; временами усиливающиеся процессы вторичного гиперальдостеронизма с задержкой натрия и воды, особенно в момент гормональной перестройки у женщин; гиперсекреция антидиуретического гормона; острая гипоксия (кислородная недостаточность) мозга; рефлекторные влияния со стороны внутренних органов, а также повышение чувствительности со стороны альфа-адренорецепторов артериол к катехоламинам при длительном лечении симпатолитиками (допегит) и синдром отмены гипотензивных препаратов (клофелин, бета-блокаторы и др.).


многих случаях эти причины и механизмы комбинируются.
Достаточно часто и закономерно гипертонический криз развивается у больных гипертонической болезнью с неконтролируемой или неадекватно корректируемой артериальной гипертензией.

Об истинном гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается значительное для него повышение артериального давления и оно сопровождается появлением или углублением уже имеющейся симптоматики кардиального,
церебрального или вегетативного характера.
Принято различать:
1) гипертонические кризы первого типа.
Они связаны с выбросом в кровь адреналина и характерны для ранних стадий болезни;
2) гипертонические кризы второго типа.
В развитии этого вида кризов лежит гиперпродукция норадреналина, поэтому они называются норадреналовые.
Иногда не представляется возможным установить тот или иной тип криза. В этом случае допустимо говорить о третьем типе криза — смешанном, когда присутствуют элементы обоих типов, но в разных соотношениях. Такая картина указывает на прогрессирование гипертонической болезни, когда наряду с признаками криза первого типа проявляются симптомы второго типа.
Кроме описанного выше деления гипертонических кризов, различают кризы по гемодинамическому признаку.


1. Гиперкинетический тип криза: высокий сердечный выброс при нормальном или сниженном общем периферическом сопротивлении сосудов. Чаще регистрируется на ранней стадии гипертонической болезни, когда сократительная способность миокарда не
снижена.
2. Эукинетический тип криза: уровень сердечного выброса аналогичен таковому при гиперкинетическом типе. Высокое артериальное давление в этих случаях обусловлено умеренным повышением общего периферического сопротивления сосудов.
3. Гипокинетический тип криза: низкий сердечный выброс при еще большем, чем при эукинетическом, общем периферическом сопротивлении сосудов. Этот тип криза чаще встречается у больных с поздними стадиями гипертонической болезни, страдающими коронарным атеросклерозом.

Одной из наиболее современных классификаций гипертонических кризов является предложенная профессором В. П. Жмуркиным (1992 г.). Автор дифференцирует пять их вариантов, из них наиболее часто встречаются три:
• гипертензивный кардиальный криз;
• церебральный ангиогипотонический криз;
• церебральный ишемический криз. К более редким относятся:
• церебральный сложный криз;
• генерализованный сосудистый криз.
1. Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной при резком повышении артертиального давления (обычно выше 220 и 120 мм рт.


.) недостаточностью.
2. Церебральный ангиогипотонический криз — в основе криза лежит недостаточная тоническая реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая «прорыв» избыточного притока крови к мозгу под высоким давлением, а также гипотония церебральных вен, препятствующих своевременному оттоку.
3. Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост артериального давления.
4. Церебральный сложный криз. В механизме развития этого криза ведущим является патологическое открытие артериовенозных анастомозов в мозгу, что способствует перерастяжению вен и приводит к очаговой ишемии за счет феномена «обкрадывания» капилляров.
5. Генерализованный сосудистый криз характеризуется чрезвычайным приростом артериального давления с выраженным диастолическим давлением, полирегиональными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения одновременно нескольких органов: мозга, сердца, почек. Нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления гипертонического криза зависят от типа криза.
1. Гипертонические кризы I типа.
Клинически они проявляются покраснением лица, сердцебиением, головной болью, дрожью, общим возбуждением. Продолжительность таких состояний — минуты, часы. После прекращения криза нередко отделяется большое количество светлой мочи с низким удельным весом.
2.


пертонические кризы II типа.
Они проявляются бледностью, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения (темные пятна перед глазами, мелькание мушек, иногда непродолжительная слепота). Все эти проявления принято называть синдромом гипертонической энцефалопатии. Во время криза может развиться преходящее нарушение мозгового кровообращения с преходящей очаговой симптоматикой, или истинный мозговой инсульт. Может возникнуть приступ стенокардии, инфаркт миокарда, отек легких и т. д. Такие кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток, их трудно купировать, они чаще дают осложнения.
Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной при резком повышении артериального давления (обычно выше 220 и 120 мм рт. ст.) недостаточностью. К ранним признакам криза относятся жалобы на беспокойство, позже обнаруживается тенденция к тахикардии, появление одышки. В дальнейшем развивается интерстициальный, переходящий в альвеолярный отек легких.

Церебральный ангиогипотонический криз
Основным отличительным симптомом данного варианта является типичная головная боль, иррадиирующая в ретроорбитальные пространства (чувство давления над глазами, позади глаз), затем становится диффузной; усиливается в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель и прочее), уменьшается (в ранних стадиях развития) при вертикальном положении тела, а также после приема напитков, содержащих кофеин.


поздней стадии появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, повторные приступы рвоты. Выявляются инъекция сосудов склер и конъюктив, иногда цианотичная гиперемия (покраснение лица с синюшным оттенком) лица; определяются «общемозговые» неврологические нарушения (заторможенность, нистагм, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях). Криз часто начинается при умеренном повышении артериального давления, например до 170 и 100 мм рт. ст., с нарастанием артериального по мере развития криза до 220 и 120 мм рт. ст. и более.

Значительное острое повышение артериального давления от исходного уровня — главный компонент криза. Однако нет четкой зависимости выраженности клинических проявлений от величины артериальной гипертензии.
Вторым компонентом криза является острая энцефалопатия, на фоне которой клинически может проявляться левожелудочковая недостаточность, поражение сосудов почек, нейроретинопатия. С практической точки зрения выделяют три клинические формы криза:
1) нейровегетативная форма;
2) водно-солевая форма;
3) судорожная форма.
При нейровегетативной форме больной возбужден, беспокоен, проявляется дрожание конечностей, кожные покровы гиперемированы, усилено потоотделение, тахикардия, повышение преимущественно систолического артериального давления, мочеиспускание учащено, моча низкой плотности.
При водно-солевой форме больной скован, беспокоит сонливость, кожа бледная, лицо одутловатое, отечность конечностей, мышечный тонус снижен, мочевыделение снижено.


нная форма криза чаще наблюдается у женщин.
Обе клинические формы возникают на фоне удовлетворительного самочувствия больных. Длительность от нескольких минут до нескольких часов. При обеих формах проявляются общемозговые симптомы: головные боли, головокружение, шум в голове, тошнота, рвота, может ухудшаться зрение, появляется пелена перед глазами, мелькание мушек. Обычно эти формы протекают без очаговой мозговой симптоматики. Судорожная форма гипертонического криза встречается реже. Она наблюдается у больных в поздних стадиях гипертонической болезни либо при злокачественном течении гипертонической болезни. Данная форма протекает с потерей сознания, тоническими или клоническими судорогами, обычно выражены проявления отека мозга. Продолжительность криза от нескольких часов до нескольких суток.

После окончания криза больные некоторое время дезориентированы, медленно проходят нарушение зрения, расстройство памяти. Криз может повториться, что зачастую приводит к осложнениям: возникают паренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние, мозговая кома, некроз почечных сосудов, резкое снижение мочевыделения, гематурия, уремия.
Гипертонический криз диагностируется по наличию триады признаков: внезапное начало, высокий подъем артериального давления, наличие жалоб церебрального, кардиального или общевегетативного характера.


Церебральный ишемический криз
Отличительные клинические симптомы (очаговые неврологические расстройства) этого криза зависимы от зоны церебральной ишемии и появляются в поздней фазе. Им часто предшествуют признаки диффузной ишемии. Наблюдаются эйфория, раздражительность, которая сменяется угнетенностью, слезливостью, порой появляется агрессивность в поведении.
Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже в начальной фазе его развития.

Генерализованный сосудистый криз
Симптоматика последнего проявляется мозговыми расстройствами (головная боль), зрительными расстройствами с выпадением полей зрения, могут быть признаки стенокардии, аритмии; выделение с мочой белков, клеток крови.
При осмотре больного, чтобы не пропустить начинающегося отека легких, следует обращать внимание на внешний вид больного: появления синюшности губ, затрудненного вдоха, связанного с данным ухудшением состояния, немотивированного беспокойства, дискомфорта, гипергидроза. В нижних отделах легких могут появиться и нарастать влажные хрипы, что, в свою очередь, приведет к увеличению числа дыхательных движений.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз ставится с учетом следующих данных.
1. Относительно внезапное начало приступа — от минут до нескольких часов.
2.


дивидуально высокий подъем артериального давления — с учетом привычных для данного больного цифр.
3. Наличие жалоб: кардиальных, церебральных, общевегетативных (описанных выше).
Необходимо тщательное проведение дифференциального диагноза с острой коронарной недостаточностью для исключения инфаркта миокарда (больной должен быть обследован электрокардиографически), с острым нарушением мозгового кровообращения (осмотр невропатолога, окулиста). ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнениями гипертонических кризов могут быть развитие острого нарушения мозгового кровобращения, острой недостаточности коронарного кровообращения (стенокардия, инфаркт), синдрома сердечной астмы, острой недостаточности кровообращения в соответствующем органе или бассейне.

ЛЕЧЕНИЕ
С учетом типа развития кризов выделяют два варианта их купирования:
1) тактика быстрого купирования — применяется у больных с отеком легких при гиперкинетическом и эукинетическом типах кризов.
2) тактика замедленного (контролируемого) снижения артериального давления — целесообразна при гипокинетическом типе криза, особенно в поздних стадиях гипертонической болезни, с выраженными церебральными и коронарными проявлениями.
В связи с этим препараты, применяемые для купирования кризов можно разделить на две группы.
I. Препараты с высокой скоростью наступления эффекта: пентамин, бета-блокаторы, аминазин, дроперидол, клофелин.


этих случаях хороший результат дает сочетанное применение указанных препаратов с фуросемидом в дозе 40-80 мг и более, для устранения явлений отека мозга, определяющего тяжесть криза.
II. Препараты с относительно малой скоростью наступления эффекта: дибазол, сернокислая магнезия, диуретики. Ниже приводится примерная схема купирования основных вариантов криза (см. табл. 2). После купирования криза необходимо динамическое наблюдение за больным, во избежание «шлейфовой» реакции рекомендуется использование препаратов, обладающих цереброангиорегулирующим и дезагрегантными свойствами (кавинтон, нимотоп S, тиклид, сермион). Вопрос о госпитализации больного после купирования гипертонического криза решается индивидуально в каждом конкретном случае, следует обращать внимание на кризы II типа.

Общепринято назначать мочегонные препараты — лазикс (40-60-80 мг) внутривенно, седативные — реланиум, седуксен (10-30 мг) внутримышечно, или внутривенно медленно на 5%-ном растворе глюкозы (20 мл). Внутривенное введение 1,0 мл 0,01%-ного раствора клофелина медленно. Введение ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин) предпочтительно внутривенное капельное со скоростью 10-15 капель в минуту. При дальнейшем лечении водно-солевой и вегетативной форм криза после его купирования госпитализации не требуется, лечение гипертонической болезни проводится амбулаторно на дому либо в дневном стационаре. Возникновение у больного судорожной формы гипертонического криза требует обязательного дальнейшего лечения в условиях стационара. Профилактикой гипертензивных кризов служит своевременное и адекватное лечение гипертонической болезни.


medkarta.com

Процедуры и операции Средняя цена
Неврология / Консультации в неврологии от 500 р. 832 адреса
Неврология / Диагностика в неврологии / УЗИ в неврологии от 820 р. 657 адресов
Кардиология / Диагностика в кардиологии / ЭФИ в кардиологии от 100 р. 897 адресов
Консультации / Консультации взрослых специалистов / Консультации в терапии от 500 р. 769 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии от 2000 р. 253 адреса
Кардиология / Консультации в кардиологии от 600 р. 704 адреса
Кардиология / Диагностика в кардиологии / УЗИ сердца от 300 р. 691 адрес
Неврология / Диагностика в неврологии / КТ в неврологии от 2500 р. 191 адрес
Офтальмология / Консультации в офтальмологии от 500 р. 556 адресов
Неврология / Диагностика в неврологии / МРТ в неврологии от 2000 р. 149 адресов

www.krasotaimedicina.ru

Больше о заболевании и его классификация

Церебральный гипертонический криз – что это? Это одна из разновидностей гипертонического приступа. Он прогрессирует из-за сопутствующих заболеваний, таких как гипертония и васкулиты различного характера. Во время приступа нарушается работа нервной системы. Уже через 24 часа организм восстанавливается, однако такая способность не говорит о том, что не нужно лечиться. Наоборот, комплексная терапия необходима для устранения проблем со здоровьем.

Специалисты классифицируют заболевание на несколько видов. Они различаются по основным симптомам и способу лечения.

Ангиодистонический криз

Меньше всего воздействует на работу головного мозга, так как стенки сосудов находятся в тонусе. Из-за такой способности кровоток быстро нормализуется и восстанавливает все системы. Во время приступа не происходит поражения единичных частей головного мозга, поэтому все признаки исчезают через 1–2 часа. Первыми симптомами нарушения являются такие осложнения:

  • резкая головная боль;
  • поднимается внутричерепное давление;
  • нарушается координация движений;
  • человек ощущает тревогу и страх;
  • наблюдается повышенное потоотделение;
  • проявляется чувство удушья;
  • учащается сердцебиение.

Ангиодистонический криз

Подобный криз наступает на ранних стадиях заболевания, вследствие повышенного давления. По завершении приступа наблюдается большое выделение мочи светлого цвета.

Ангиодистрофический криз

Критичен для организма и принадлежит к приступам средней тяжести. Синдром провоцирует серьезные изменения на сосудистых стенках, которые могут расслоиться или стать отечными. Во время криза сильно нарушается кровообращение и отекают некоторые ткани в головном мозге. Первые признаки приступа такие:

  • головокружение;
  • нарушения координации;
  • ухудшается четкость зрения;
  • кожа становится прохладной и приобретает бледный оттенок;
  • увеличивается показатель давления.

Ангиодистрофический криз симптомы

В период приступа, как правило, не происходит поражение нервной системы организма. Однако иногда встречаются и такие случаи, которые быстро и бесследно проходят. Приступ длится несколько часов, но плохое самочувствие сопровождает человека в течение пары суток.

Церебральный криз

Это наиболее тяжкое заболевание. Оно вызывает кислородное голодание мозга и ухудшает кровообращение. Нарушение характеризуется возникновением небольших отмерших участков клеток мозга и незначительных кровоизлияний. Приступ возникает из-за непроходимости крови в артериях или при наличии тромба в сосудах. Признаки нарушения полностью зависят от того, какая часть головного мозга поражена:

  • уменьшается способность мыслить;
  • чувствуется вялость и апатия;
  • тошнота и рвота;
  • головная боль и головокружение;
  • чувствуется дрожь в конечностях;
  • теряется координация движения;
  • нарушается работа мышц и сухожилий.

Церебральный криз признаки

Поражение организма длится в течение 24 часов, а потом он еще несколько дней восстанавливается.

Первые признаки и основные симптомы заболевания

Один из первых признаков гипертонического церебрального криза является резкое увеличение давления и нарушение кровообращения. Если своевременно человек не получит квалифицированную помощь медиков, то приступ влечет за собой тяжелые последствия. Криз сопровождается болью в голове, которая взывает тошноту, рвоту и шум в ушах. Во время движения головой и при чихании боль только увеличивается. Кроме того, все симптомы сопровождаются неприятными ощущениями в глазах и светобоязнью.

Церебральный гипертонический приступ характеризуется тем, что все признаки появляются резко, в зависимости от классификации длиться они могут несколько дней. Артериальное давление у каждого человека поднимается до определенного критичного уровня, присущего каждому организму.

Диагностика заболевания

Гипертонический криз может диагностировать только специалист. Плановое обследование обязательно включают такие процедуры:

  • ЭКГ;
  • суточный мониторинг АД;
  • реоэнцефалография;
  • ЭХО-ЭГ;
  • ЭЭГ;
  • УЗДГ сосудов головного мозга;
  • офтальмоскопия;
  • периметрия;
  • МРТ головного мозга;
  • консультация офтальмолога.

Диагностика гипертонического церебрального криза

Пациенту могут назначить все процедуры либо отдельные из них. Все зависит от состояния больного и классификации гипертонического приступа.

Лечение

При любом проявлении заболевания больного госпитализируют для наблюдения и лечения. Гипертонический церебральный криз нуждается в комплексной терапии, включающую общую для всех заболеваний данного вида антигипертензивную и транквилизирующую терапию. Обязательно назначают вазоактивные препараты (их выбор напрямую зависит от класса поражения), а также симптоматическое лечение. Больному необходимо соблюдать постельный режим – так организм быстрее восстановится.

Многие препараты вводят только капельным путем. Благодаря такому лечению лекарства быстрее попадают к очагам приступа и восстанавливают поврежденные ткани. Когда состояние больного нормализуется, терапия продолжается внутримышечными уколами и таблетками.

Первая помощь во время приступа

Если человек резко почувствовал боль в голове, то нужно как можно скорее вызывать бригаду скорой помощи. Пока приедет доктор, человеку оказывается неотложная помощь. Больного необходимо уложить на постель, в положение полусидя – такая поза позволит избежать удушья. Открыть окна, чтобы шел поток свежего воздуха. Во время криза ощущается дрожь и холод, поэтому ноги пострадавшего необходимо хорошенько укутать или на голени поставить горчичники. Такие процедуры согреют больного.

Первая помощь

Человеку необходимо принять препарат, который снизит давление. Нельзя сразу принимать несколько таблеток, так как давление снижается в течение 1 часа на 20–30 мм рт. ст. Во время сильной головной боли необходимо принять таблетку мочегонного. Если чувствуется боль в сердце, необходимо выпить сердечные препараты.

gipertonia03.ru

   
врач - дерматолог

 

 

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Д. К. Лунев, Е. А. Немчинов, М. Л. Федорова.

 

Церебральные кризы можно подразделить на первичные и вторичные.

Первичные церебральные кризы развиваются при функциональном или органическом поражении головного мозга, главным образом в связи с расстройством центров регуляции вегетативных функций, в том числе тонуса сосудов и функции ряда внутренних органов. Таким образом, по своей сущности они чаще являются церебральными вегетативными кризами.

Однако клинические проявления первичных церебральных кризов могут быть следствием дисфункции и других отделов головного мозга. В зависимости от локализации поражения или дисфункции мозга кризы могут быть:

  • височными,
  • гипоталамическими (диэнцефальными),
  • стволовыми.

Вторичные церебральные кризы (висцерально-церебральные кризы) характеризуются неврологическими нарушениями, обусловленными соматическими заболеваниями.

Особое место занимают сосудистые церебральные кризы, которые проявляются нестойкими нарушениями функций головного мозга в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения и могут быть как первичными, так и вторичными.

В зависимости от объёма и локализации сосудистых изменений в мозге различают генерализованные церебральные кризы и регионарные (охватывающие отдельный сосудистый бассейн).

Патогенез

Патогенез первичных церебральных кризов сложен. В их происхождении большое значение имеет нарушение функционального состояния лимбикоретикулярной системы, а также желёз внутренней секреции. Эти нарушения проявляются церебральным вегетативным кризом, моно или полисимптомным. При этом утрачивается рефлекторная взаиморегуляция между отдельными функциями, лежащая в основе обеспечения всех гомеостатических и приспособительных функций человека.

При локализации процесса в верхних отделах ствола мозга, в области вестибулярных ядер и ядер блуждающего нерва, тесно связанных между собой, отмечается преобладание парасимпатической направленности церебрального криза. Подобные кризы могут возникать и при поражении передних отделов гипоталамуса. Поражение задних отделов гипоталамической области, в которой наиболее представлены адренергические структуры, имеющие особую связь с аппаратом адаптации, приводит к развитию симпатико-адреналовых кризов.

В основе церебральных сосудистых кризов лежит либо механизм сосудистой мозговой недостаточности, либо микроэмболия, либо ангиодистонические явления с изменением проницаемости сосудистой стенки.

Сосудистый церебральный криз, возникающий по механизму сосудистой мозговой недостаточности, часто вызывается воздействием экстрацеребральных факторов (изменение артериального давления, падение сердечной деятельности, кровопотеря и др.), которые при наличии стеноза одного из сосудов, питающих мозг, обусловливают развитие ишемии мозга вследствие уменьшения притока крови в бассейн этого сосуда. Этот механизм особенно часто имеет место при атеросклерозе.

Развитию сосудистых кризов может способствовать и нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральных кризах ишемия мозга обычно неглубока и кратковременна, в связи с чем очаговые мозговые симптомы исчезают после восстановления мозгового кровотока. Микроэмболии, лежащие в основе некоторых сосудистых церебральных кризов при атеросклерозе, ревматизме и васкулитах различной этиологии, бывают

  • кардиогенными (при кардиосклерозе, пороках сердца, инфарктах миокарда),
  • артериогенными (из дуги аорты и магистральных артерий головы).

Источником эмболов служат мелкие кусочки пристеночных тромбов, кристаллы холестерина и атероматозные массы из распадающихся атеросклеротических бляшек, а также агрегаты тромбоцитов. Закупорка эмболом мелкого сосуда, сопровождаясь перифокальным отёком, ведёт к появлению очаговых симптомов, которые исчезают после распада или лизиса эмбола и уменьшения отёка или после установления полноценного коллатерального кровообращения.

В ряде случаев преходящие мозговые симптомы, развивающиеся без выраженных колебаний артериального давления, обусловливаются изменениями физико-химических свойств крови: повышением её вязкости, увеличением количества форменных элементов, уменьшением содержания кислорода, гипогликемией и др. Эти факторы в условиях уменьшения кровоснабжения мозга могут приводить к падению ниже критического уровня количеств кислорода и глюкозы, доставляемых к мозговой ткани, к задержке удаления конечных продуктов метаболизма, особенно в зоне поражённого сосуда, что и ведёт к появлению очаговых симптомов.

По данным Е. В. Шмидта (в исследованиях 1963 года) церебральные сосудистые кризы часто наблюдаются на фоне атеросклеротического стенозирующего процесса в экстракраниальных отделах позвоночных и сонных артерий. Иногда кризы возникают у больных с патологической извитостью и перегибами этих сосудов, в результате чего при определённых положениях головы может происходить нарушение мозгового кровотока. Остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом магистральных артерий головы нередко обусловливает возникновение регионарного сосудистого криза, вызванного тем, что остеофиты в области унковертебральных сочленений при форсированных поворотах головы сдавливают проходящую вблизи позвоночную артерию.

Основой патогенеза церебральных кризов при врождённых пороках сердца являются расстройства общей гемодинамики, хроническая гипоксемия, вызванная недостаточностью кровообращения в большом круге, аномалии развития мозговых сосудов.

Кризы у больных с приобретёнными пороками сердца обусловлены преходящей недостаточностью кровоснабжения мозга в связи с ослаблением сердечной деятельности, колебаниями артериального давления, ведущими к гипоксии мозга. При ишемической болезни сердца церебральные кризы возникают вследствие патологической афферентной импульсации, способствующей вовлечению в процесс периферических и центральных отделов центральной нервной системы

Различные церебральные кризы, возникающие при нарушениях сердечного ритма, обусловлены острой недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей церебральную гипоксию.

Церебральные сосудистые кризы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обусловлены патологической импульсацией с рефлексогенных зон поражённого органа на сегментарные спинальные вегетативные центры с последующим распространением раздражения на центральные вегетативные образования (лимбико-ретикулярная система), что вызывает вторичные церебральные ангиодистонические нарушения. В патогенезе церебральных кризов при печёночной недостаточности имеют значение нарушения различных видов обмена, ведущую роль при этом играет интоксикация. Основа патогенеза церебральных кризов при острой и хронической почечной недостаточности – нарушения обмена, развитие азотемии, ацидоза.

Патоморфологические изменения описаны только при церебральных сосудистых кризов. Эти данные получены на основании исследования мозга больных, умерших во время криза, осложнившихся отёком мозга, острой лево желудочковой или почечной недостаточностью или (гораздо реже) острым развитием перфоративных язв желудка и кишечника. Морфологически изменения в головном мозге при сосудистых церебральных кризах могут заключаться в пропитывании белковыми массами и кровью сосудистых стенок, сопровождающемся их очаговым некробиозом, иногда – с пристеночным тромбозом, в развитии милиарных аневризм, в небольших периваскулярных кровоизлияниях и плазморрагиях, появлении очажков периваскулярного расплавления (энцефалолизиса), иногда – в очаговом или диффузном отёке, очаговом выпадении нервных клеток, пролиферации астроцитов (диффузной или очаговой).

Каждый сосудистый криз, как бы он ни был лёгок, обычно оставляет после себя изменения.

Клинические проявления

Клиническая картина церебральных кризов полиморфна.

Церебральные кризы, обусловленные неврозами, протекают с преобладанием сердечно-сосудистых нарушений. При органическом поражении височных структур (преимущественно правого полушария) церебральные кризы характеризуются сложными психопатологические феноменами, которые включают обонятельные и слуховые галлюцинации, состояния деперсонализации и дереализации. При этом обычно резко выражены вегетативно-висцеральные нарушения с тенденцией к парасимпатической направленности.

Гипоталамические кризы весьма разнообразны по клиническим проявлениям. Иногда гипоталамический криз протекает в виде синдрома Говерса: приступы болей в надчревной области, длящиеся около 30 минут, сопровождающиеся бледностью кожных покровов, нарушением ритма дыхания, холодным потом, страхом смерти и иногда заканчивающиеся рвотой и полиурией.

При поражениях мозгового ствола клиническая картина кризов разнообразна, но чаще, особенно при каудальной локализации процесса, возникают вагоинсулярные кризы.

Церебральные сосудистые кризы в отечественной литературе обычно называют преходящими нарушениями мозгового кровообращения (ПНМК), в зарубежной – транзиторными ишемическими атаками. К преходящим относят те случаи нарушений мозгового кровообращения, при которых клинические симптомы сохраняются не дольше 24 часов.

Церебральные сосудистые кризы при атеросклерозе часто протекают без общемозговых симптомов или последние выражены нерезко, так же как и вегетативные, однако нередко наблюдается бледность лица, повышенное потоотделение. Артериальное давление в большинстве случаев нормальное, реже – понижено или умеренно повышено. Наиболее характерно внезапное развитие преходящих очаговых мозговых симптомов. Развитие криза часто провоцируется физическим и умственным перенапряжением, эмоциональными перегрузками, болевыми приступами, перегреванием, нейроэндокринными сдвигами, возникающими в климактерическом периоде, резкими метеорологическими изменениями.

Если церебральный сосудистый криз обусловлен дисциркуляторными нарушениями в бассейне внутренней сонной артерии, снабжающей большую часть полушария большого мозга, то очаговая симптоматика проявляется чаще парестезиями в виде онемения, иногда – с ощущением покалывания кожи лица или конечностей на противоположной стороне. Нередко парестезии появляются одновременно в половине верхней губы, языка, на внутренней поверхности предплечья, кисти. Могут возникать параличи или парезы мышц лица и языка на противоположной стороне, а также речевые нарушения в виде моторной или сенсорной афазии, апрактические расстройства, выпадение противоположного поля зрения, нарушение схемы тела и др.

Преходящий перекрёстный оптико-пирамидный синдром (снижение зрения или полная слепота на один глаз и парез противоположных конечностей) считается патогномоничным для стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии на шее. Преходящее нарушение зрения на стороне недостаточно функционирующей сонной артерии и парестезии на противоположной половине тела при гипертонической болезни описаны как кризы Петцля.

Для церебральных сосудистых кризов, обусловленных нарушением циркуляции крови в бассейне позвоночной и базилярной артерий, характерны стволовые симптомы:

  • головокружение системного характера,
  • нарушения координации,
  • нарушения глотания,
  • двоение в глазах,
  • дизартрия,
  • нистагм,
  • двусторонние патологические рефлексы.

Нередко также появляются различные зрительные и оптико-вестибулярные расстройства, кратковременные выпадения памяти, нарушения ориентировки, связанные с нарушением циркуляции крови в бассейне задних мозговых артерий.

Клинические проявления сосудистых церебральных кризов при васкулитах, сахарном диабете и заболеваниях крови сходны с атеросклеротическими церебральными кризами, поэтому следует учитывать особенности того соматического заболевания, при котором возникает кризы.

Клиническая картина церебральных сосудистых кризов при гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии характеризуется быстрым и значительным повышением артериального давления, выраженными общемозговыми и вегетативными симптомами.

Церебральные сосудистые кризы при гипотензии развиваются на фоне пониженного артериального давления и характеризуются бледностью кожных покровов, ослаблением пульса, повышенным потоотделением, общей слабостью, головокружением, ощущением пелены перед глазами.

Висцероцеребральные кризы нередко возникают при различных заболеваниях сердца. По клиническим проявлениям они полиморфны.

Так, при врождённых пороках сердца возможны цефалгические кризы, синкопальные состояния, эпилептиформные, синюшно-одышечные кризы. Появление приступов потери сознания у больных с «синими» пороками сердца является грозным симптомом. Цефалгические и синкопальные кризы возникают также у больных с приобретёнными пороками сердца.

При ишемической болезни сердца кардиоцеребральные кризы выражаются в появлении преходящих очаговых мозговых симптомов, а также многообразной вегетативной симптоматики. Клинические проявления церебральных кризов, возникающих при нарушениях сердечного ритма, включают потерю сознания, цефалгию, головокружения. Так, при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса отмечаются простые или судорожные виды обмороков. При пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии могут возникать обмороки, бледность лица, головокружение и другие преходящие симптомы.

Разнообразные церебральные кризы (мигренеподобные и меньероподобные, обморочные) возникают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. У больных с хронической недостаточностью поджелудочной железы кризы проявляются в виде церебральных сосудистых нарушений, гипогликемических состояний.

Различные церебральные кризы могут также наблюдаться при острой и хронической почечной недостаточности.

Продолжительность церебральных сосудистых кризов колеблется от нескольких минут до суток. Исход в большинстве случаев благоприятный, однако гипертонический церебральный криз иногда может осложниться отёком мозга или тяжёлой левожелудочковой недостаточностью, отёком лёгких и закончиться смертельным исходом.

Течение и исходы церебральных кризов при очаговых поражениях головного мозга обычно определяются характером органического процесса, на фоне которого возникают кризы. Течение висцероцеребральных кризов также зависит в основном от характера и тяжести заболевания внутренних органов, вызвавшего криз. Висцероцеребральные кризы чаще возникают в период обострения соматического заболевания. Регресс церебральных нарушений также наступает по мере улучшения функции внутренних органов.

www.dermatolog4you.ru