Миокардиодистрофия сердца

Термин «миокардиодистрофия» как диагноз не существует. Но кардиологи выделяют эту патологию сердца отдельно и связывают ее с нарушениями обменных процессов, приводящими к сокращению синтеза энергии в клетках миокарда.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) подобная нозологическая форма заболевания отсутствует, поскольку считается осложнением других болезней.

Подробности о строении мышечного слоя, нарушении механизма сокращения миокарда и причинах миокардиодистрофии можно узнать из статьи «Что такое изменения миокарда диффузного характера и опасно ли это».

Виды дистрофии сердца

Клиническая классификация миокардиодистрофии подразделяет ее по патогенетическим причинам, степени повреждения миокарда, анатомическим изменениям сердца.

В зависимости от результатов патологических изменений в сердце, различают 3 вида дистрофии:

  • гипертрофическую — приводит к увеличению толщины мышечного слоя;
  • рестриктивную — характеризуется преобладанием сужения сердечных камер;
  • дилатационную — происходит расширение полостей и увеличение размеров (без гипертрофии).

В зависимости от патогенетических факторов, принято различать:

  • первичную форму, если не ясна причина, приведшая к болезни или обнаруженная миокардиодистрофия сложного генеза, не укладывается ни в одну нозологическую форму;
  • вторичную — имеет четкую связь с основным хроническим заболеванием.

Разновидности вторичной дистрофии, их клиника

Симптомы миокардиодистрофии неспецифичны. Они в разной степени зависят от основной патологии. В результате хронических заболеваний в сердечной мышце формируются дистрофические изменения. Это важно учитывать врачу в лечении миокардиодистрофии. Поэтому выделяются следующие подвиды:

  1. Тонзиллогенная — возникает в результате осложнения хронического тонзиллита. В анамнезе частые ангины, респираторные заболевания с болями в горле. На этом фоне пациентов беспокоит общая слабость, аритмии, колющие и ноющие боли в области сердца.
  2. Дисгормональная миокардиодистрофия — возникает у людей обоего пола в подростковом и климактерическом периодах. Гормональная перестройка в связи с повышением или снижением уровня половых гормонов вызывает утомляемость, постоянную усталость, бессонницу, нервную возбудимость, раздражительность, потерю аппетита, чувство тяжести слева от грудины, колющие боли.
  3. Алкогольная — является результатом длительного злоупотребления алкогольными напитками. Спирт в качестве ядовитого вещества разрушает части клеток, синтезирующие энергию, приводит к снижению уровня калия в крови. У пациентов проявляется одышка, аритмия сердца. Чаще болевой синдром отсутствует.

  4. Дисметаболическая миокардиодистрофия — возникает при сахарном диабете, вызвана нарушениями обменных процессов при этом заболевании, поражением венечных сосудов. У больных имеются боли в области сердца, очень похожие на приступы стенокардии, но менее интенсивные, не связанные с физической нагрузкой, не снимающиеся нитроглицерином.
  5. Анемическая форма — встречается при большой кровопотере, малокровии, связанном с разными видами анемии, особенно нелеченной железодефицитной анемией при беременности. У пациентов нарастает одышка, беспокоит тахикардия и чувство перебоев ритма, появляются отеки на ногах, боли ноющего характера в области сердца.

Во время осмотра врач регистрирует расширение границ сердца, прослушивает неясные шумы, аритмию. Для окончательного заключения пациенту необходимо пройти обследование.

Стадии болезни

Течение болезни проходит через три стадии:

  • в первую стадию (компенсации) — возможна гипертрофия миокарда на ЭКГ, других объективных проявлений выявить не удается, но больного беспокоит редкая одышка, усталость;
  • во второй стадии (декомпенсации) — истощаются приспособительные механизмы, симптомы проявляются при физической нагрузке, к одышке добавляются отеки, аритмия, боли, имеются изменения на ЭКГ;
  • в третьей стадии (тотальной декомпенсации) — развивается клиническая картина сердечной недостаточности.

Почему возникает миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей подросткового возраста более связана с гормональными изменениями. Но в раннем дошкольном и школьном периодах к ее развитию ведут:

  • нарушенное питание (отсутствие в рационе витаминов, достаточного количества белка, необходимых минералов);
  • развитие рахита как проявление недостатка витамина D и нарушенного кальциевого обмена;
  • частые перенесенные вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
  • сверхнормативные физические и нервные нагрузки;
  • недостаточная двигательная активность;
  • неврологическая и эндокринная патология;
  • побочное действие медикаментов.

Чаще всего у детей развивается миокардиодистрофия смешанного генеза. Необходимо обращать внимание на то, как ребенок переносит физическую нагрузку, прибавляет в весе, насколько спокойно спит. Появление одышки или жалоб на боли в груди требует обращения к педиатру и обследования.

Методы диагностики

О миокардиодистрофии говорят нарушенные биохимические пробы, указывающие на изменения обменных процессов:

  • общий белок и белковые фракции;
  • уровень глюкозы в крови;
  • нарушение содержания минералов (калий, натрий, магний, кальций);
  • холестерин, липопротеиды и триглицериды;
  • гормональный фон.

Наиболее информативным может быть заключение:

  • ЭКГ — оценка реполяризации желудочков, проводимости, ритма, очаговых и метаболических изменений миокарда, степени гипертрофии;
  • доплер-эхокардиография и УЗИ сердца — позволяют увидеть и сравнить с нормой сократимость предсердий и желудочков, работу клапанного аппарата, направление тока крови, силу сердечного выброса;
  • рентгенография органов грудной клетки — методика выявления застойных явлений в легких, расширения сердечных границ.

Лечение

Лечение миокардиодистрофии осуществляется в зависимости от тяжести состояния пациента в стационаре или амбулаторно.

В первую очередь в терапии применяются средства для ликвидации основного заболевания.

Лечение с помощью барокамеры позволяет насыщать ткани кислородом

Рекомендации по режиму

К режиму следует относиться настолько же серьезно, как к лекарственным средствам:

  • пациенту следует придерживаться постоянного режима по утреннему подъему, вечернему отходу ко сну, приемам пищи, прогулкам;
  • необходимо делать ежедневные посильные физические упражнения, дыхательную гимнастику, плавать, но избегать тяжелых спортивных занятий;
  • категорически отказаться от всех видов алкоголя и курения;
  • научиться справляться с отрицательными эмоциями;
  • остерегаться переохлаждений.

Рекомендации по питанию

Необходимо учитывать, что пациент нуждается в повышенной дозе витаминов и пластического материала для мышечной ткани, поэтому в рационе следует обеспечить:

  • достаточное количество фруктов, овощей, свежих соков;
  • жидкость до 1,5 л;
  • ограничить соль до 3 г;
  • при излишнем весе – снижение калорийности рациона;
  • обязательны молочные продукты, кефир, творог;
  • нежирное мясо и рыба;
  • из круп – гречка, пшено, рис.

Необходимо отказаться от острых приправ, жирных мясных блюд, наваристых супов, кофе.

Применение медикаментов

Для стимуляции метаболизма в сердечной мышце назначаются: Милдронат, минералы калия и магния в Панангине, Аспаркаме.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности и аритмии, применяют бета-адреноблокаторы, Дипиридамол, средства, снижающие вязкость крови.
Пациентам без тяжелой недостаточности кровообращения показаны массаж, бальнеологические процедуры (хвойные и кислородные ванны), санаторно-курортное лечение.

С такой патологией, как миокардиодистрофия, невозможно справиться одним средством. Ее следует «ожидать» в плане профилактики и лечения распространенных заболеваний. Обращаться к врачу и проходить диспансеризацию, своевременное дообследование при подозрительных симптомах.

serdec.ru

Анатомия сердца


Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
  • Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
  • Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление  особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят:

  • Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
  • Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.


  • Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
  • Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
  • Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
  • Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения. Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

  • повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
  • получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
  • в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

  1. Нарушения питания сердца, вследствие чего клетки не получают достаточное количество кислорода и питательных веществ.
    • нарушение коронарного кровообращения;
    • хроническое легочное сердце;
    • анемия, уровень гемоглобина в крови менее 90-80 г/л;
    • горная болезнь;
    • артериальная гипертензия;
    • пороки сердца;
  2. Нервное напряжение, приводящее к значительному повышению адреналина и чрезмерной работе сердца;
    • длительные стрессы;
    • депрессии;
    • неврозы;
  3. Непосильные физические нагрузки
    • чрезмерные нагрузки у тренированных спортсменов;
    • интенсивные физические нагрузки у не тренированных людей
    • интенсивные физические нагрузки в период после инфекционных заболеваний (ангины, гриппа);


  4. Хронические заболевания органов пищеварения, приводящие к дефициту питательных веществ;
    • панкреатит;
    • цирроз;
    • синдром мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике);
  5. Нарушения питания, сопровождающиеся нарушением электролитного баланса;
    • авитаминоз;
    • диеты с минимальным содержанием белка и минеральных веществ;
  6. Расстройства обмена веществ. Общие заболевания сказываются на состоянии сердца;
    • почечная и печеночная недостаточность;
    • подагра;
    • сахарный диабет;
    • ожирение;
  7. Гормональные расстройства. Высокая концентрация гормонов увеличивает частоту сердечных сокращений. При интенсивной работе истощаются энергетические резервы миокарда.
    • тиреотоксикоз;
    • болезнь Кушинга;
    • климакс;
    • период полового созревания;
  8. Отравление токсинами, которые повреждают клетки миокарда или нарушают обменные процессы.
    • алкоголь;
    • никотин;
    • наркотики;
    • прием лекарственных средств (сердечные гликозиды);
    • промышленные яды;
  9. Причинами миокардиодистрофии и новорожденных являются:
    • кислородное голодание плода;
    • внутриутробные инфекции;
    • перинатальная энцефалопатия;

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

  1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
  2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
  3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
  4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
  5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
  6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

  1. Дисгормональная (метаболическая) МКД связана с нарушениями обменных процессов и изменением уровня гормонов. Чаще всего болеют женщины старше 45 лет, что связано с нарушением выработки эстрогена и тестостерона во время менопаузы. Проявления дисгормональной формы зависят от основного заболевания и уровня гормонов.
    • При климаксе – приступы тахикардии, сопровождающиеся «приливами», повышенной потливостью. При этом возникают продолжительные тупые или колющие боли в грудной клетке, обычно они не связаны с физической нагрузкой.
    • При гипертиреозе и тиреотоксикозе – поражается преимущественно правый желудочек, что приводит к отекам конечностей, увеличению печени, болям в сердце, аритмиям (синусовая и пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
    • Гипотиреоз – вызывает замедление обменных процессов в миокарде и вызывает задержку жидкости в кардиомиоцитах. Симптомы: постоянные боли в сердце, замедленное сердцебиение, блокады (предсердная, желудочковая).
  2. Тонзилогенная МКД – часто развивается при хроническом тонзиллите или после перенесенной ангины. Поражает преимущественно молодых людей. Повреждение миокарда связано с атакой компонентов иммунитета на клетки сердца. Антитела видят в них сходство со стрептококками. Проявляется интенсивной тахикардией, одышкой при физической нагрузке, периодами ухудшения общего состояния, особенно во второй половине суток.

  3. Анемическая МКД – возникает на фоне крупной кровопотери, железодефицитной или гемолитической анемии. В этом случае организм страдает от дефицита кислорода, из-за чего развиваются изменения в миокарде. Болезнь проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой, усиленной пульсацией сонных артерий. При прослушивании: тоны сердца громче, чем в норме, шумы в сердце, шум в шейных сосудах.
     
  4. Алкогольная (токсическая) МКД диагностируется у больных алкоголизмом. Ее появление связывают с повреждением токсинами мембран клеток и других структур. Эта форма сопровождается нарушениями со стороны нервной системы (дрожь в руках, суетливость, повышенная потливость, чувство нехватки воздуха). Со стороны сердца – нарушения ритма в виде мерцательной аритмии, снижение пульсового давления (пульс слабого наполнения), увеличение поперечных размеров сердца, отеки конечностей, приступы сердечной астмы.
     
  5. МКД физического напряжения – обнаруживается у людей, активно занимающихся спортом. У спортсменов боли возникают после продолжительных нагрузок, в ходе интенсивной подготовки к соревнованиям. Особенность: сердцебиение, покалывание в сердце, быстрая утомляемость, которые развиваются на фоне низкого кровяного давления и замедленного сердцебиения.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.

III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.

Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

  • Боли в сердце. Механизм развития: при нарушении обмена веществ в кардиомиоцитах накапливаются продукты метаболизма и молочная кислота. Эти вещества раздражают нервные окончания и вызывают боль. Неприятные ощущения локализуются в области верхушки сердца. Они имеют длительный характер, не исчезают после приема нитроглицерина. Часто они не связаны с физической нагрузкой. У некоторых пациентов приступ боли развивается спустя 2-3 часа время после физических и эмоциональных нагрузок.
     
  • Одышка. Недостаточно сильные сокращения сердца становятся причиной ухудшения кровообращения. При этом все органы страдают от нехватки кислорода. Дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозгу, реагирует на нехватку питательных веществ. Это выражается в непроизвольном учащении дыхания и появлении неприятных ощущений в груди. На начальных этапах одышка появляется при выполнении физической работы. При третьей стадии заболевания не проходит и в покое.
     
  • Нарушения сердечного ритма (аритмии и блокады) связаны с нарушением обменных процессов, в ходе которых повреждаются калиевые и натриевые каналы. Именно эти структуры клеток должны обеспечивать работу проводящей системы сердца. При их повреждении водитель ритма сердца (синусовый узел) генерирует импульсы с неправильной частотой, а проводящие пути передают их с искажением на разные участки сердца. Возникают:
    • аритмии – нарушения частоты и регулярности сокращений сердца (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
    • блокады – нарушения проведения возбуждения в сердце (предсердные, предсердно-желудочковые, желудочковые)

  • Отеки голеней и стоп. Нарушение кровообращения приводит к появлению периферических отеков. Чем дальше от сердца, тем хуже кровообращение и тем более выражены отеки.
     
  • Расширение границ сердца за счет утолщения миокарда и растяжения полостей предсердий и желудочков.
     
  • Шумы в сердце. Тоны сердца слышны приглушенно из-за того, что сердечная мышца сокращается слабо.

    Появляется звук растяжения желудочков, который отсутствует у здоровых людей. Систолический шум при сокращении сердца связан с тем, что митральный клапан пропускает часть крови назад в левое предсердие.

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

  • уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
  • уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
  • нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
  • неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

  • расширение полостей сердца;
  • снижение двигательной активности;
  • симметричное утолщение стенок желудочков;
  • нарушение сократительной способности сердца;
  • отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
  • нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
  • нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.

Допплер-эхокардиография

  • снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
  • увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
  • обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
  • признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

  • очаговые или диффузные поражения миокарда;
  • неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
  • увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

    снижение пульсации сердца;

  • увеличение сердца в левую сторону;
  • застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови, как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов Представители Механизм лечебного действия Способ применения
Бета-адреноблокаторы Анаприлин Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце. Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы Рибоксин
 
Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы. Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день.
С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
Милдронат Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце. Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
 
Препараты калия, кальция и магния Аспаркам (содержит калий и магний) Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца. 10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
Кальций + аскорбиновая кислота Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание. 5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови Дипиридамол
 
Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце. По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
Теоникол
 
Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом. Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

  • значительные нарушения сердечного ритма;
  • одышка в покое;
  • непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

  • Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
  • Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
  • Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
  • Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
  • Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
  • Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
  • Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
  • Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
  • Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

  • Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
  • Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
  • Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
  • Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

Рекомендованы:

  • кисломолочные и молочные продукты;
  • нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
  • яйца;
  • крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
  • супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
  • ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
  • овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

  • крепкий чай и кофе;
  • наваристые бульоны;
  • животные жиры;
  • жирные сорта мяса и рыбы;
  • копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.
 

www.polismed.com

Причины дегенеративных изменений

1. Интоксикация;
2. Гормональный дисбаланс;
3. Банальная нехватка нутриентов.

На работе сердца сказывается любое общее заболевание, и тяжесть поражения миокарда будет зависеть, как от интенсивности текущего процесса, так и от его сроков.

По своей сути, и клиника, и патогенез миокардиодистрофии однотипны и не зависят от вызвавшего их фактора.

Определение

Так, что это такое миокардиодистрофия сердца? Во-первых, в самом названии патологии заключено определение поражённого органа (миокард — мышечная ткань сердца). И, во-вторых, дистрофия это патологические изменения в органах и тканях, связанные с нарушением их питания, которые приводят, в конечном итоге, к недостаточности функционирования. В конкретном случае — к сердечной недостаточности.

Общие положения

В патогенезе дегенеративных изменений сердечных мышечных волокон основная роль отводится:

1. Ионам кальция
2. Перекисному окислению липидов клеточных и внутриклеточных мембран.
3. Повышению чувствительности миокарда к катехоламинам.

Оптимальная работа миокарда, впрочем, как и любого другого органа, основывается на уравновешивании двух противоположных процессов. Так, для систолического сокращения миокарда необходим поток ионов кальция вовнутрь клетки миокарда (кардиомиоцита). Расслабление же миокарда (диастола) требует обратного тока ионов. Клеточный транспорт кальция зависит от количества вырабатываемой энергии в кардиомиоцитах.

Железодефицитная анемия

Одним из факторов возникновения дефицита энергии является нехватка кислорода. Кислород транспортируется гемоглобином, который для этих целей должен быть достаточно насыщен железом.

При анемии возникает недостаток железа, приводящий к анемической миокардиодистрофии.

Дефицит железа сопровождается кислородным голоданием тканей (гипоксией).

Нехватка энергии ведёт к следующим дегенеративным процессам:

1. Истончению миофибрилл из которых состоят мышечные волокна.
2. Нарушению кальциевого тока.
3. Повышению чувствительности автономной нервной системы сердца к воздействию катехоламинов.

Алкогольная интоксикацияalkogolnaya-kardiodistrofiya

Алкогольная миокардиодистрофия сопровождает запойных алкоголиков, рацион питания которых состоит исключительно из спиртных напитков.

Несмотря на то, что спирт сам по себе является макроэргическим соединением, он не даёт элементов, необходимых для восстановления тканевых структур.

В этом случае, кроме прямого токсического действия алкоголя, не последнюю роль в возникновении сердечной патологии играет дефицит белка и витаминов группы В.

Морфология дегенеративных изменений при жировой дистрофииЖировая миокардиодистрофия

Жировая дистрофия — общие для большинства дистрофических процессов внутриклеточные изменения.

Она может возникнуть, как при анемии, так и при любой другой патологии. Жировая дистрофия миокарда обычно сопровождает тяжёлую стадию дегенеративных процессов и характеризуется микроскопическим обнаружением в цитоплазме кардиомиоцитов жировых вакуолей, которые могут возникнуть, как результат нарушенного липидного обмена (транспорт липидов из клетки и обратно также энергозависим), так и вследствие разрушения внутриклеточных органелл.

Хронический тонзиллит и другие инфекции

Тонзиллогенная миокардиодистрофия чаще развивается у детей, потому что к моменту взросления нёбные миндалины либо уже удалены, либо стали причиной более серьёзной патологии.

Возникает она на фоне хронического тонзиллита, обусловленного персистенцией какого-либо патогенного микроорганизма, чаще стрептококка.

Если от стрептококковой или какой-либо иной хронической инфекции целенаправленно не лечиться, в кровь постоянно поступают:

1. Микробные токсины.
2. Продукты распада нёбных миндалин.
3. Биологически активные вещества из возбуждённых инфекционным процессом лейкоцитов.

Всё вышеперечисленное активирует процессы перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению клеточных, внутриклеточных мембран и влечёт за собой всю остальную цепочку изменений:

1. Нарушение энергообразования.
2. Нарушение клеточного ионного тока.
3. Нарушение восстановления структурных элементов.

Нейровегетативный дисбаланс и роль адреналина в сердечной патологии

Нейроэндокринная миокардиодистрофия сопровождает неврозы настолько часто, что специально для её симптомокомплекса была выделена отдельная нозоология — кардиальный невроз.

Пусковым моментом для развития этой патологии становится функциональный сбой в центральной нервной системе — невроз.

Начинаясь с физического или психического перенапряжения, невроз раскрывается во всей красе вегетативного дисбаланса с нюансами внутреннего психологического конфликта.

Нарушение вегетативной регуляции приводит к преобладанию в эндокринном фоне гормонов острого стресса — катехоламинов. Ярким представителем катехоламинов является адреналин, который синтезируется в центральной зоне надпочечников.

Адреналин, повышает сосудистый тонус, заставляет сердце чаще биться. Благодаря адреналину расходуются запасы гликогена (основной тканевой питательный ресурс), повышается чувствительность сердечной мышцы к ионам кальция.adrenalin-v-krovi

На этом фоне могут возникать контрактуры сердечных мышечных волокон, тяжёлые нарушения ритма, мелкие очаги некроза, количественное несоответствие образующихся макроэргических соединений (материальное выражение энергии) затрачиваемым. Так проявляется гиперактивация симпатоадреналовой нервной системы.

Несмотря на всю тяжесть проявлений токсического действия адреналина, при нейровегетативной дисфункции, поражения сердца, в основном, не несут такого угрожающего характера. Кардиальный невроз имеет благоприятное течение. Клиническая картина при нём больше носит эмоциональной окраски, чем органических изменений. Больные склонны относить симптомы нейроэндокринной дистрофии миокарда к стенокардитическим проявлениям, несмотря на существенную разницу в клинических симптомах и прогнозах.

Тиреотоксикоз

При миокардиодистрофии, вызванной избытком тиреоидных гормонов быстро возникает мерцательная аритмия, которая заканчивается либо остановкой сердца, либо формированием сердечной недостаточности. Болезнь Грейвса, сопровождающаяся тиреотоксикозом, который воздействует на миокард с двух площадок:

1. Тиреоидные гормоны нарушают процесс энергообразования.
2. Тиреоидные гормоны повышают чувствительность автономной нервной системы миокарда к возбуждающему действию адреналина.

Климакс

Дисгормональная миокардиодистрофия чаще выставляется женщинам в пери- и постменопаузальный период, после исключения органической сердечной патологии. Изменение гормонального фона в связи с прекращением деятельности яичников часто приводит к дисбалансу в вегетативной нервной системе и к изменениям самосознания женщины, что часто заканчивается неврозом с характерными для него сердечными проявлениями.

Основной принцип классификации — по причине возникновения

Дисметаболическая миокардиодистрофия это понятие патологического состояния сердечной мышцы, объединяющее массу причин, влияющих на обмен веществ в миокарде.

В эту группу входят все вышеупомянутые дистрофические проявления миокарда:

1. Алкогольная миокардиодистрофия либо любая другая токсическая миокардиодистрофия.
2. Изменения волокон миокарда вследствие анемии.
3. Поражения кардиомиоцитов по причине хронических тонзиллитов или в результате какого-то иного расположения очага острой или хронической инфекции.
4. Тиреотоксическая миокардиодистрофия или любое другое заболевание эндокринной природы, сопровождающееся жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы.
5. Изменения миокарда в результате переживания климакса, как женщинами, так и мужчинами.
6. Нарушения деятельности миокарда, ассоциированные с нейроциркуляторной дистонией.
7. Хронические заболевания других органов и систем, оказывающие влияние на сердечную деятельность.
8. Чрезмерные физические нагрузки, что часто вызывает дистрофию миокарда у спортсменов при неправильном режиме тренировок.

Клиническими исследованиями установлено, что развитие «спортивного сердца» с неблагоприятным исходом, вплоть до синдрома внезапной смерти, связано с наличием у пациента генетического дефекта устройства сердечной мышцы.

Все вышеперечисленные поражения миокарда на фоне того или иного основного процесса — ничто иное, как вторичная миокардиодистрофия. При устранении состояния или заболевания, приводящего к нарушению метаболизма в сердечной мышце, состояние миокарда, спустя определённое время, возвращается к физиологической норме.

Миокардиодистрофия смешанного генеза выставляется в диагноз, когда у пациента существует целый ряд заболеваний, каждое из которых способно привести к нарушению метаболизма в миокарде.

Данная патология в детском возрастеrebenok-u-kardiologa

Миокардиодистрофия у детей либо носит вторичный характер, как у взрослых (анемического, тонзилогенного генеза), либо возникает, как первичный процесс. Первичная миокардиодистрофия у детей выявляется, если ребёнок становится носителем определённых поломок генома, отвечающих за нормальное анатомо-функциональное строение миокарда. В этом случае симптомы миокардиодистрофии принимают фатальный характер и лечение заболевания направлено только на облегчение общего состояния до момента истощения собственных компенсаторных механизмов организма.

Клиническое определение заболевания

Во всех других случаях симптомы миокардиодистрофии, кроме случаев наступившей декомпенсации, склонны нивелироваться под действием правильно выбранной терапии. На начальной стадии клинические симптомы дегенерации миокарда могут не находить подтверждения в дополнительных методах исследованиях, либо изменения будут носить незначительный характер и укладываться в параметры «варианта нормы».

На ранних стадиях заболевания больной будет ощущать:

1. Боли в области сердца. Причём кардиалгии будут локализоваться в области соска, носить колющий или ноющий характер и не проецироваться в другие части тела. Боли не интенсивные, могут сохраняться на протяжении всего дня, особо не нарушая привычную жизнедеятельность. На характер, продолжительность боли приём нитроглицерина не оказывает никакого влияния.
2. Нарушение ритмичности сердцебиений от ощущения провалов до трепетания в горле.
3. Возможно наличие не ярко выраженной одышки смешанного характера с периодически возникающими подчёркнутыми дополнительными глубокими вдохами.
4. Проявления общего недомогания: чувство непроходящей усталости, ощущение общей разбитости,
раздражительность, нарушения сна.

Терапевтическая направленность

Если течение основного заболевания не остановлено, то прогресс кардиодистрофии начнёт оформляться в хроническую сердечную недостаточность с нарушением кровообращения. В зависимости от стадийности присоединившегося состояния, пациент начнёт страдать отёками, одышкой, приступами сердечной астмы. На эхокардиограмме будут отчётливо проявляться признаки дилатации сердечных полостей и уменьшение фракции сердечного выброса.

Как уже было упомянуто выше, лечение миокардиодистрофии будет отталкиваться от первичного процесса. В качестве симптоматических средств на этапе поддержки сердечной деятельности могут назначаться лекарственные средства с антиаритмическим действием (кордарон, сотагексал, кораксан), медикаменты, повышающие клеточный энергопотенциал (милдронат, элькар, предуктал, дибикор, поляризующие смеси) и при запущенном процессе — препараты, уменьшающие клинику застойных явлений.

ritmserdca.ru

Причины развития миокардиодистрофии

Еще приблизительно сто лет назад русским ученым Г.Ф. Лангом была предложена классификация миокардиодистрофии на основании первичного заболевания, которое послужило причиной поражения сердца. Эта классификация актуальна и в наши дни. К возникновению миокардиодистрофии могут привести:

• заболевания сердца — миокардиты, кардиомиопатия.
• «внесердечные» заболевания: анемия (снижение уровня гемоглобина и эритроцитов крови);  хронический тонзиллит; отравления, в том числе профессиональные вредности, а также накопление в организме лекарственных препаратов (гормональные препараты, цитостатики, антибиотики) при длительном приеме; заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипотиреозом, тиреотоксикозом; тяжелые хронические заболевания. В особую группу причин развития миокардиодистрофии выделяют перегрузки при занятии спортом.  В этом случае дистрофия миокарда формируется при истощении резервов сердца.

Под действием этих причин сердце начинает испытывать недостаток в энергии. Кроме того, в клетках мышечной системы сердца накапливаются вредные продукты обмена, обладающие выраженным повреждающим действием. Это приводит к гибели функционально активной ткани сердца и замещение её грубой рубцовой тканью, которая не обладает способностью к сокращению. Полости сердца расширяются, мышечные сокращения становятся слабыми, недостаточными для обеспечения потребности организма в кислороде и питательных веществах. Формируется сердечная недостаточность.

Возможные симптомы миокардиодистрофии

Внешние проявления миокардиодистрофии крайне разнообразны — от полного отсутствия жалоб до тяжелой сердечной недостаточности, сопровождающейся одышкой, отеками, снижением давления.

Заболевание начинается незаметно. Многие пациенты предъявляют жалобы на боли в области сердца, возникающие при психоэмоциональном перенапряжении или при интенсивной физической нагрузке, которые полностью проходят в покое. Зачастую заболевшие не обращают внимание на эти симптомы, за медицинской помощью не обращаются. Через несколько лет присоединяется одышка, отеки нижних конечностей, больше выраженные к вечеру, приступы сердцебиения,  перебои в работе сердца, выраженная общая слабость. К сожалению, появление таких жалоб говорит о том, что у пациента прогрессирует сердечная недостаточность, и время упущено.

Диагностика миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия в большинстве процентов случаев является осложнением какого-либо заболевания. Поэтому уже при первом знакомстве с пациентом можно выявить признаки того или иного заболевания — причины развития миокардиодистрофии. Например, снижение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в общем анализе крови свидетельствует об анемии. УЗИ щитовидной железы и определение основных гормонов помогает в диагностике заболевания этого органа. Занятие спортом в прошлом или в настоящее время говорит о «патологическом спортивном сердце» как о возможной причине миокардиодистрофии.

Большое значение для диагностики заболевания имеют данные ЭКГ. При миокардиодистрофии на ЭКГ определяется нарушение ритма сердца, которое не оказывает никакого влияния на качество жизни пациента и может вообще им не ощущаться. Кроме того, обращают на себя внимание специфические признаки снижения сократительной способности сердца.

УЗИ сердца имеет лишь вспомогательное значение для диагностики миокардиодистрофии, так как изменения будут выявлены только при прогрессировании сердечной недостаточности. При выраженной сердечной недостаточности при УЗИ определяется расширение камер сердца и снижение сократительной способности.

Наиболее точно диагноз миокардиодистрофия ставится только на основании биопсии (забора участка мышечной ткани) сердца, но сложность выполнения данной процедуры, а также высокая опасность для больного не позволяет использовать этот метод во всех подозрительных случаях.

Своеобразным прорывом в диагностике поражения миокарда сердца может стать ядерно-магнитно-резонансная томография. В организм пациента будет вводиться радиоактивный фосфор, после чего предполагается оценивать содержание этого элемента в клетках мышечной ткани сердца. Сниженное количество фосфора говорит об уменьшении энергетического резерва сердца. В настоящее время этот метод диагностики находится на стадии разработки.

Лечение миокардиодистрофии

Пациенты без тяжелых явлений сердечной недостаточности могут проходить лечение в поликлинике под наблюдение терапевта или кардиолога. Основным методом лечения миокардиодистрофии является лечение заболевания, его вызвавшего. Как правило, при успешном лечении основного заболевания миокардиодистрофия излечивается полностью или значительно уменьшается её выраженность.

При заболевании щитовидной железы пациент направляется под наблюдение эндокринолога, который  рекомендует специфическую гормональную терапию.

Анемия после устранения причины лечится препаратами железа, эритропоэтином, а также витаминами.

Для лечения хронического тонзиллита могут быть рекомендованы антибактериальные и противовоспалительные препараты. При отсутствии эффекта должна быть выполнена тонзиллэктомия — оперативное удаление миндалин.

После перенесенного миокардита признаки нарушения питания мышцы сердца могут сохраняться в течение года и более. В этот период должны быть рекомендованы кардиотропные (для питания сердца) лекарственные препараты. Аналогичная тактика лечения применяется и при отравлениях. Кардиотропные препараты назначаются для нормализации процессов обмена в сердечной мышцы. Наиболее распространенными препаратами из этой группы являются: витамины В6 и С, фолиевая кислота, а также препараты магния и калия (панангин, магнерот). Наиболее полное усвоение питательных веществ ожидается при применении милдроната, рибоксина, ретаболила.

При болях в области сердца, связанных с психоэмоциональным перенапряжением, возможно применение успокаивающих препаратов типа валидола, корвалола, новопассита, настойки валерианы, пустырника.

При аритмиях рекомендуются блокаторы кальциевых каналов (верапамил), бета-адреноблокаторы (метопролол) или кордарон.

Наблюдение за пациентами осуществляется до исчезновения внешних проявлений и нормализации ЭКГ. В течение этого времени пациентам назначается специфический курс лечебной физкультуры, детей переводят в подготовительную группу по физкультуре в школе. В обязательном порядке должно быть проведено обследование с целью выявления очагов хронической инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины), и последующая санация этих очагов. После выздоровления курсы лечения кардиотропными препаратами минимальной продолжительностью около одного месяца  должны проводиться в течение нескольких  лет 2-3 раза в год.

Возможные осложнения миокардиодистрофии

При прогрессировании заболевания возрастает риск развития сердечной недостаточности.

Прогноз при миокардиодистрофии

При лечении заболевания, которое привело к миокардиодистрофии, возможно полное выздоровление. При развитии сердечной недостаточности прогноз серьезный, зависит от выраженности процесса. В запущенных случаях может потребоваться пересадка сердца.

Профилактика миокардиодистрофии

Профилактика должна быть направлена на устранении провоцирующих факторов для тех заболеваний, которые могут стать причиной миокардиодистрофии. Общепринятыми мероприятиями являются: правильное, регулярное питание с достаточным содержанием витаминов и микроэлементов; дозированные физические нагрузки с учетом пола и возраста; своевременная санация очагов хронической инфекции, предупреждение действие на организм токсических веществ, в том числе и отказ от необоснованного употребления большого количества лекарственных препаратов.

Врач терапевт Сироткина Е.В.

www.medicalj.ru