Хсн декомпенсация

Автор: Арутюнов А.Г. — к.м.н., ассистент кафедры внутренних болезней и общей физиотерапии ПФ, РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Анализ исторических текстов показывает, что описание клинической картины известной сегодня под названием недостаточность кровообращения, встречается задолго до нашей эры. Известны описания «распухающих ног», оставленные на глиняных табличках, и весьма подробное описание ХСН, сделанное на пергаменте в эпоху расцвета греческой культуры.

До середины двадцатого века эти симптомы воспринимались врачами как предвестник неминуемой скорой смерти, а тактика ведения пациента была только симптоматической. Современная тактика, по сути, отражает перелом в понимании патофизиологии развития недостаточности кровообращения. Именно открытия, сделанные во второй половине XXвека, легли в основу современных схем лечения и диагностики и привели к выделению в отдельный синдром острой сердечной недостаточности. В 2008 году продолжающееся изучение этого синдрома и разработка новых подходов к лечению привели к вынужденному разделению этого синдрома на два – синдром острой сердечной недостаточности и декомпенсацию сердечной недостаточности.


Эта публикация начинает серию, посвященную декомпенсации кровообращения как отдельному синдрому. В серии будут рассмотрены различные аспекты проблемы – такие как эпидемиология синдрома, оценка тяжести и прогноза пациента, различные схемы лечения, а также будут представлены обзоры современных исследований в этой области.

Хроническая сердечная недостаточность относится к числу наиболее значимых (как с медицинской, так и с экономической точки зрения) проблем для всех развитых стран. Изучение патофизиологии проблемы позволило вынести ее не в отдельное заболевание, а в отдельный синдром более 20 лет назад, учитывая многогранность развития данной нозологии.

Встречаемость ХСН относится к числу хорошо изученных проблем. Так в странах Европейского союза общей численностью населения около 900 миллионов человек хроническая сердечная недостаточность зафиксирована у 15 миллионов, что составляет 1,8%. Данные 2005 года, представленные в предпоследнем пересмотре Европейских рекомендаций по лечению и диагностике ХСН и ДСН, указывают на число 10 миллионов пациентов страдающих ХСН. По прогнозам экспертов Европейского Общества Кардиологов процент больных с ХСН в ближайшие годы достигнет 3% от всей популяции. [11, 47, 85]

Необходимо отметить, что по данным регистра ADHERE(первый и наиболее крупный регистр, выполненный в США, куда включались пациенты, госпитализированные с ХСН по любой причине, лег в основу крупнейших мета-анализов посвященных изучению ХСН) в 25-27% случаев диагноз ХСН устанавливался впервые на момент госпитализации, причем поводом к госпитализации служил синдром острой декомпенсации кровообращения. [43]


Именно декомпенсация ХСН в Европе является причиной 5% всех неотложных госпитализаций в стационары и встречается у 10% всех находящихся в стационарах пациентов. Экономическая сторона вопроса также является крайне важной – стоимость лечения всех пациентов с ДСН составляет 2% всего бюджета здравоохранения Европы. [30]      

Данные по анализу средней продолжительности жизни пациентов с ХСН в Европе, демонстрируют, что 50% этих пациентов умирает в течение 4 лет с момента постановки диагноза [1] от повторных коронарных событий, на фоне явлений декомпенсации кровообращения, а также от сопутствующей патологии. Смертность среди пациентов с тяжелым течением ХСН (то есть пациентов с частыми госпитализациями по поводу декомпенсации кровообращения) достигает 50% в течение одного года. Комбинированный показатель «смертность + повторная госпитализация в течение одного года» для пациентов, однажды госпитализированных с ДСН, составляет 40%. [30, 87]

Эти статистические данные разнятся с данными о продолжительности жизни и повторных госпитализациях пациентов с ОСН, что и привело к необходимости в 2008 году решением ведущих мировых экспертов в этой области вынести декомпенсацию ХСН в отдельный синдром со своей патофизиологической картиной, особенностями лечения и классификации. С 2008 года декомпенсации ХСН были посвящены отдельные Европейские рекомендации, разграничивающие ее с острой сердечной недостаточностью.


Крайне важным является понимание различий с острой сердечной недостаточностью, как патофизиологических так и на этапе лечения (табл. 1).

Ведущим отличием синдромов ДСН и ОСН следует считать патофизиологические механизмы развития, в то время как ДСН является обязательным следствием ХСН, развивается на основании тех же патологических процессов, что и ХСН, включая в себя нарушение нейрогормонального баланса, снижение насосной функции сердца, прогрессию системного воспаления и может рассматриваться как обострение хронического процесса.

Ведущим же механизмом формирования ОСН является снижение насосной функции сердца на фоне поражения сердечной мышцы и резкая перегрузка ОЦК объемом. Несмотря на то, что оба синдрома имеют острое начало, нейрогормональный дисбаланс и прогрессия системного воспаления играют минимальную роль в развитии ОСН.

Таблица. 1. Различия ДСН и ОСН.

Декомпенсация ХСН

Клинический портрет пациента в период декомпенсации ХСН был ярко описан в работах ведущих отечественных кардиологов ХХ века и характеризовался, в первую очередь, положением (ортопноэ), анасаркой, выраженной одышкой, снижением объема выделяемой мочи.


конце ХХ – начале XXI века клиническая картина наиболее подробно изучается в регистрах ADHERE (количество наблюдаемых пациентов (n)>100000), CanadaAHF, EuroHeartAHF, CharmCHF (n=7599), OptimizeHF-AHF (n=34059), IMPACT-HF (n=567), OPTIME-CHF-ADHF (n=951). [87, 30, 99]

Аналогичных данных или результатов регистра проведенных в России нет, однако на сегодняшний день идет набор в регистр, посвященный ДСН – ОРАКУЛ-РФ, результаты ожидаются в 2013 году, сайт исследования www.ingorts.ru

Мета-анализ приведенных выше законченных регистров позволил отметить следующие особенности.

Пол и возраст

50-52% пациентов с ДСН составляли женщины, причем популяция женщин имеет некоторые отличия от популяции мужчин, в частности: для женщин характерен больший возраст на момент госпитализации, у женщин преобладает частота встречаемости артериальной гипертонии и достоверно ниже распространенность ИБС (р=0,0001), как причины ХСН.

Курение

13% госпитализированных являлись активными курящими (такой низкий процент курящих пациентов объясняется, вероятно, более ранней смертностью в этой когорте вследствие острой коронарной патологии и, соответственно, не успевшей развиться ХСН, а также  активной борьбой с курением, ведущейся в Европейских странах и США).


Жалобы

Ведущими жалобами при госпитализации являлись жалобы на одышку в покое (91%), выраженную слабость (91%), повышенную утомляемость (70%), отеки нижних конечностей (72%), чувство тревоги (53%).

Клиническая картина

Для клинических признаков, выявляемых при осмотре, для абсолютного большинства пациентов была характерна одышка, она встречалась в 91% случаев, массивные периферические отеки встречались в 67% случаев, гидроторакс в 69%. САД превышало 140 мм рт.ст. в 32,6%, и было ниже 100 мм рт.ст. в 31% случаев. Мерцательная аритмия при госпитализации встречался у 30-42% госпитализируемых больных. ЧСС при госпитализации превышала 100 уд. в минуту в 57%, и было ниже 60 уд. в минуту в 4% случаев. Положение ортопноэ наблюдалось в 63%. Сон с приподнятым изголовьем был отмечен в 82% случаев. В биохимических анализах: креатинин превышал норму в 17% случаев, Гемоглобин в свою очередь был > 125мг/л только в 2,8% случаев. [21, 37]

Данные инструментальных методов осмотра

Ширина комплекса QRSна ЭКГ превышала 90 мс в 78% случаев и составляла в среднем 111 мс (50,2 %). Фракция выброса левого желудочка была равна или превышала 40% только в 44-50%. В 56% она была ниже 40%.

Данные анамнеза

Анализ анамнеза пациентов показал, что в 50-59% случаев присутствовала коронарная патология, у 68-72% пациентов зафиксирована артериальная гипертония. Хроническая почечная недостаточность встречалась в 29% случаев, сахарный диабет отмечен в 44% случаев, гиперлипидемия в 34%, поражение периферических артерий в 17%.


Важно отметить, что для регистров с числом пациентов более 30000 пациентов статистические данные были приблизительно одинаковы.

Лечение

Учитывая более высокую приверженность к лечению пациентов Европы и США, терапию, назначаемую на момент госпитализации пациентов, можно охарактеризовать как удовлетворительную, так иАПФ назначались в 41% случаев, АРА в 11%, ББ в 45%, аспирин в 37%, антагонисты Са в 23%, дигоксин в 29%, нитраты в 28% и варфарин в 23% случаев, статины в 30%. Наиболее активно назначаются диуретики, объединенные по подклассам, они назначались в 71% случаев.[19, 20, 24,96, 90]

Летальность

Смертность в период госпитализации составила 4,2%. Среднее время нахождения в стационаре 5,9 суток, из них нахождение в блоках интенсивной терапии составило 4 суток. Следует учитывать, что среднее время нахождения в стационаре для стран Европы и США не превышает 6 суток, что объясняет низкий процент госпитальной летальности. Большинство летальных исходов развилось в группе пациентов с тяжелой и выраженной декомпенсации ХСН.

Анализируя летальность, необходимо также отметить, что смертность рассчитывалась во всей популяции больных, госпитализированных с ХСН. Анализ же в подгруппах показал, что она была в 4 раза выше (24%) у пациентов с тяжелым течением ХСН, эти данные согласуются с данными Европейских и Американских рекомендаций по лечению декомпенсации ХСН, где отмечен уровень смертности, составляющий 30% за период 30 дней со дня госпитализации по поводу декомпенсации. Что для России совпадает с продолжительностью госпитализации по МЭС [30]


Для повседневной практики особое значение приобретают расчеты прогностических индексов, необходимые для расчета риска госпитальной или 30 дневной летальности, в зависимости от тяжести пациента при госпитализации.

Подобный анализ был выполнен на основании полученных в регистре ADHERE данных методом многофакторного регрессионного анализа. Анализировалась роль азота мочевины, уровня САД, уровня ЧСС и возраста пациентов как наиболее значимых в рассчете прогноза пациента. На основе этих данных была создана регрессионная модель, позволяющая ретроспективно распределить всех пациентов регистра ADHEREна три группы риска (госпитальной летальности).

Анализ выявил, что подавляющее большинство пациентов соответствовали низкому уровню риска – 66%, и лишь 2% пришлось на группу высокого риска. Уровень смертности сильно разнился в зависимости от группы риска и колебался от 1,8% в группе низкого риска до 26,5% в группе высокого риска. Коморбидность и встречаемость различной сопутствующей патологии также прогрессивно увеличивалась в зависимости от степени риска. Так, например, сопутствующая хроническая почечная недостаточность, встречающаяся в общей популяции в 29% случаев, в группе с низким риском отмечалась лишь у 18% пациентов и 80% в группе высокого риска.


тересно отметить, что с увеличением степени риска от низкого до высокого в группах прогрессивно снижалось число женщин – с 56 до 30%. Увеличилась встречаемость сахарного диабета 2-ого типа 42% и 50%; и ИБС 57% и 72%, соответственно. Число сердечных сокращений также пропорционально увеличивалось вместе с увеличением риска. Причем рост ЧСС оказывал большее влияние на прогноз пациента, чем возраст и САД. [37]

Таким образом, клинический портрет пациента в период декомпенсации подчеркивает крайнюю тяжесть его состояния и, по сути, коррелирует со степенью неблагоприятного прогноза. Данные проведенного исследования и ретроспективного анализа лишь подчеркивают эту закономерность. Успех применяемой на сегодняшний день терапии позволил снизить летальность на 15% по сравнению с началом XX века.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН) является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Падение сократительной способности миокарда возникает либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, либо (что встречается реже) в результате его перегрузки.


Среди причин возникновения ОСН, в первую очередь, следует назвать следующие:

· нарушение диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте миокарда (наиболее частая причина), реже – при острых воспалительных заболеваниях миокарда, также этот механизм встречается при тахи- и брадиаритмиях, например, при остро возникшей левожелудочковой тахиаритмии или при атриовентрикулярных блокадах;

· внезапно возникшая перегрузка миокарда объемомвследствие быстрого и значительного повышения сопротивления в дальнейшем пути кровеносного русла (при левожелудочковой недостаточности такой причиной может стать гипертонический криз у пациента со скомпрометированным миокардом; при правожелудочковой недостаточности типичной причиной является тромбоэмболия легочной артерии), причина может иметь и ятрогенный характер, например перегрузка ОЦК чрезмерным объемом инфузии у пациента со скомпрометированным миокардом.

· острые нарушения внутрисердечной гемодинамики(следует отметить, что такие нарушения вызовут быстрое развитие перегрузки сердца или его отделов объемом), например, вследствие разрыва межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда или развитие острой клапанной недостаточности вследствие травмы или отрыва хорды клапана, бактериальном эндокардите, гемотампонаде перикарда или большом объеме повреждения миокарда желудочка при инфаркте миокарда, обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой.


Таким образом, видно, что острая сердечная недостаточность является синдромом,  большинство причин которого имеют быстрое или очень быстрое развитие, и часто осложняется смертью пациента на раннем этапе, не приведя к развитию таких характерных для ДСН симптомов как резистентный отечный синдром (отсутствие вовлеченности в патологический процесс хронической патологии почки). Почка может и будет вовлекаться в патологический процесс при обоих синдромах, однако при ОСН эта вовлеченность будет иметь характер шоковой почки и будет вызвана резким падением сердечного выброса и гипоксией, гидротораксом (у пациента с ОСН за счет высочайшего гидростатического давления в малом круге будет наблюдаться феномен обратного пропотевания жидкости в альвеолы и разовьется интерстициальный или альвеолярный отек легкого), асцитом, кардиальным фиброзом печени. Тем не менее, такие симптомы как тахикардия, гипотония, чувство тревоги могут присутствовать в равной степени при обоих синдромах.

Отличной будет и классификация тяжести пациентов по различным шкалам. Например:

Шкала Killip/Kimball

Эта шкала, известная сегодня как шкала Killipили шкала TIMI, была разработана и клинически апробирована для оценки тяжести текущего клинического состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, тяжелых нарушений ритма, клапанной деструкции.

Она основана на патогенезе острой сердечной недостаточности, где есть ведущий механизм – нарушение насосной функции сердца, что отличает ее от декомпенсации уже существующей ХСН, где нет ведущего патологического механизма. Учитывая эти факты, эта шкала может быть рекомендована только при острой сердечной недостаточности, где она с высокой достоверностью отражает прогноз больного. Но не при декомпенсации уже существующей ХСН, где она малоинформативна, учитывая высокую вариативность клинических проявлений при ДСН.

В противовес ей можно привести шкалу:

USscale

Эта шкала является одной из наиболее распространенных для применения у пациентов с ДСН, она входит в Европейские и Американские рекомендации. Основана на простом методе оценки больного, помещая его в один из четырех квадратов по присутствию или отсутствию признаков застоя в легких (мокрый/сухой) и присутствию или отсутствию признаков гипоперфузии (теплый/холодный). Шкала демонстрирует достаточно высокую точность оценки тяжести пациентов – наиболее высокую в группе декомпенсированных больных, но обладает низкой прогностической ценностью.

Классификация Forester, основанная на данных инвазивной гемодинамики, создавалась как классификация для пациентов с острой сердечной недостаточностью, сопутствующей ИМ, кардиогенному шоку. Применение ее ограничено только той когортой пациентов, которым осуществлялся мониторинг центральной гемодинамики хотя бы непродолжительный период времени. Такая когорта пациентов занимает лишь малый процент от общего числа госпитализаций и не способна предоставить полноценной клинической картины. Помимо этого примененная на пациентах с ДСН, а не ОСН большинство тяжелых пациентов попадут в категорию кардиогенный шок.

Таким образом, специфической классификации, подходящей для всех пациентов с ДСН, не существует. Оптимальной является классификация пациентов с ДСН, основанная на функциональном классе по Нью-Йоркской классификации, по результатам теста шестиминутной ходьбы, степени недостаточности кровообращения, предложенной в прошлом веке.

Различия в лечении

Лечение этих двух синдромов отлично и, несмотря на то, что оно имеет общие схемы (например, получение положительного диуреза и разгрузка малого круга кровообращения, которые являются основными этапами помощи пациенту), различны сами подходы к лечению.

Лечение при ОСН в большей степени опирается на оказание неотложной – хирургической помощи, как в случае с острой клапанной недостаточностью или гемотампонадой перикарда или тромболитической терапии, как в случае инфаркта миокарда или ТЭЛА. То есть существует возможность устранить причину синдрома. В случае с ДСН устранить причину не представляется возможным из-за полиорганного характера поражения. Лечение будет более подробно рассмотрено в последующих публикациях.

К сожалению более чем в 72% случаев (независимый опрос клинического подразделения РНМОТ) практикующие врачи путают эти 2 синдрома, что, несомненно, приводит к ошибкам, как на этапе классификации тяжести пациента и расчета его прогноза, так и на этапе лечения. Такие ошибки увеличивают продолжительность госпитализации пациента и ухудшают его прогноз.

В следующей публикации данной рубрики мы подробнее рассмотрим эпидемиологию ОДСН и первый Всероссийский регистр в этой области.

Литература

1. Арутюнов Г.П., Арутюнов А.Г. История ведения больных с декомпенсацией ХСН:  как далеко мы ушли? // Журнал Сердечная недостаточность. 2007(10). № 5. С. 251-253.

2. Арутюнов А.Г. Возможны ли новые подходы к неотложной терапии декомпенсации ХСН? Сложностьоценкиконечныхточек. // Журнал«Сердечная недостаточность» 2009. Том10. № 5. С. 254-258

3. Guidelines of diagnosis and treatment of acute heart failure of European Society of Cardiology (2008) availible at http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines//Pages/acute-chronic-heart-failure.aspx

4. Guidelines of diagnosis and treatment of chronic and acute heart failure of European Society of Cardiology (2005) availible at http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines//Pages/acute-chronic-heart-failure.aspx

5. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997;18:208-22

6. Pieske B. Heart failure with preserved ejection fraction—a growing epidemic or ‘The Emperor’s New Clothes?’ Eur J Heart Fail. 2011 Jan;13(1):11-3

7. Gregg C. Fonarow, MD; Kirkwood F. Adams, Jr, MD; William T. Abraham, MD; Clyde W. Yancy, MD; W. John Boscardin, PhD Risk Stratification for In-Hospital Mortality in Acutely Decompensated Heart Failure Classification and Regression Tree Analysis; for the ADHERE Scientific Advisory Committee, Study Group, and Investigators JAMA. 2005;293:572-580

8. Christopher O’Connor, Wendy A. Gattis Stough, Mihai Gheorghiade, Kirkwood Adams Management of Acute Decompensated Heart Failure: A Clinician’s Guide to Diagnosis and Treatment. Informa Healthcare 2005

9. Metra M, Felker GM, Zacà V et al. Acute heart failure: multiple clinical profiles and mechanisms require tailored therapy Int J Cardiol. 2010 Oct 8;144(2):175-9

10. Summers RL, Amsterdam E. Pathophysiology of acute decompensated heart failure. Heart Fail Clin. 2009 Jan;5(1):9-17.

11. И.М.Сычева, А.В. Виноградов. Хроническая недостаточность кровообращения. М., «Медицина» 1977 г. С. 87-94

12. Fonarow GC, Heywood JT, Heidenreich PA, Lopatin M, Yancy CW; Temporal trends in clinical characteristics, treatments, and outcomes for heart failure hospitalizations, 2002 to 2004: findings from Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators Am Heart J. 2007 Jun;153(6):1021-8

13. Sarraf  M., Schrier R.W. Cardiorenal syndrome in acute heart failure syndromes. Int J Nephrol. 2011. Mar 2;2011:

14. Nodari S., Palazzuoli A. Current treatment in acute and chronic cardio-renal syndrome. // Heart Fail Rev. 2011. Nov. 16(6). С. 583-94

 

www.medpro.ru

Причины хронической сердечной недостаточности

К изнашиванию сердечной мышцы могут привести следующие заболевания:
— ишемическая болезнь сердца и перенесенные инфаркты миокарда, 
— миокардиты (вирусные, бактериальные, ревматические воспалительные процессы),
— артериальная гипертония (гипертоническое сердце),
— кардиомиопатии (гипертрофическая, рестриктивная и дилатационная),
— миокардиодистрофии (нарушение обменных процессов в мышечных клетках),
— нарушения ритма и проводимости (чаще всего постоянная форма мерцательной аритмии),
— кардиосклероз,
— врожденные и приобретенные пороки сердца,
— бактериальный эндокардит,
— выпотной и слипчивый перикардит (скопление жидкости в полости сердечной сорочки, склеивание листков перикарда, что приводит к ограничению расслабления миокарда),
— болезни бронхолегочной системы (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма) приводят к формированию легочного сердца с развитием преимущественно правожелудочковой недостаточности,
— хроническая алкогольная интоксикация,
— общее старение организма. 

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Основными проявлениями дисфункции миокарда являются быстрая утомляемость, одышка, похоладание и синюшняя окараска ногтей, стоп (акроцианоз), отеки голеней и стоп, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), в грудной клетке (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард), «сердечная» астма с эпизодами отека легких, анасарка (отек всего тела).

Степень выраженности симптомов зависит от стадии течения недостаточности. В связи с этим кардиологами Василенко и Стражеско была разработана классификация, названная их именами. Она включает следующие стадии:

  • Стадия I – стадия начальных проявлений хронической сердечной недостаточности. Пациента беспокоят зябкость и похолодание конечностей, незначительные отеки голеней и стоп, возникающие ближе к вечеру и проходящие утром, повышенная утомляемость и общая слабость, обусловленные снижением кровотока в коже и скелетной мускулатуре. При физических нагрузках (ходьба пешком на большие расстояния, подъем по лестнице) возникают одышка, приступы сухого кашля, учащенное сердцебиение, вызывающее дискомфорт. Одышка и быстрая утомляемость – наиболее частые симптомы, встречающиеся на данной стадии. От момента возникновения основного заболевания до выраженной клинической картины недостаточности может пройти от нескольких месяцев до многих лет.
  • Стадия II А – застой крови в одном из кругов кровообращения. Характеризуется нарушением кровотока в малом (легкие) или в органах большого круга кровообращения (печень, почки, скелетные мышцы, головной мозг и др). Венозный застой в легких клинически проявляется возникновением приступов «сердечной» астмы или эпизодов отека легких. «Сердечная» астма развивается чаще в ночное время суток, так как обусловлена горизонтальным положением человека, при котором кровь еще более застаивается в легких. Пациента при приступе беспокоят чувство удушья, навязчивый сухой кашель, невозможность сделать глубокий вдох, беспокойство, учащенное сердцебиение; облегчение может наступить в положении полусидя или с приподнятым головным концом кровати. Для отека легких характерно шумное, клокочущее дыхание, влажный кашель с пенистой мокротой розового цвета (вследствие небольших разрывов капилляров). Венозный застой в органах большого круга кровообращения проявляется тяжестью и болями в правом подреберье, увеличением окружности живота, желтушностью кожи и склер (из-за застоя в печени и ее увеличения с нарушением функций), нарастанием отеков (в том числе и из – за задержки соли в организме, так как нарушается работа почек), головными болями, бессонницей, слабо выраженными нарушениями психики и интеллекта (из-за нарушения кровоснабжения головного мозга).
  • Стадия II В – венозный застой и нарушение гемодинамики в обоих кругах кровообращения, проявляется симптомами, характерными для нарушения функции вышеперечисленных органов.
  • Стадия III – выраженной сердечной недостаточности, необратимых дистрофических изменений во всех органах и тканях. Пациента беспокоит постоянная одышка в покое, большую часть времени он проводит в постели в положении полулежа. Развивается кардиальный цирроз печени. Отеки принимают характер анасарки, сердце и легкие сдавливаются жидкостью в грудной и брюшной полостях, артериальное давление снижено. Происходит полное истощение сердечной мышцы, печени, почек, головного мозга, и наступает летальный исход.

Кроме клинической, существует еще функциональная классификация ХСН, разработанная Нью –Йоркской Ассоциацией Сердца, и призванная оценить физические резервы пациента.

  • Так, при I функциональном классе (ФК) пациент испытывает определенные затруднения только при очень значительных физических нагрузках, а начальные стадии изменения сердца могут быть заподозрены по результатам УЗИ сердца, а не на основании симптомов.
  • II ФК проявляется умеренным ограничением физической активности, то есть жалобы беспокоят пациента при выполнении обычных нагрузок.
  • III ФК характеризуется выраженным ограничением физической активности — небольшие нагрузки способны спровоцировать появление симптомов; пациент чувствует себя комфортно только в состоянии покоя.
  • Для IV ФК характерно наличие жалоб при минимальной бытовой активности и в покое, пациент не способен к самообслуживанию. 

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Диагноз устанавливается на основании соответствующих жалоб, опроса и осмотра больного. При аускультации грудной клетки выслушивается ослабление сердечных тонов, нерегулярный сердечный ритм при нарушениях ритма и проводимости, патологические тоны и шумы при пороках сердца, сухие или влажные хрипы в легких при застое крови в них.

Основным методом диагностики заболевания является эхокардиография (УЗИ сердца). Метод позволяет выявить патологию, послужившую причиной развития недостаточности, оценить общую сократимость миокарда и разграничить диастолическую и систолическую дисфункцию миокарда, так как при первом типе фракция выброса нормальная или повышена (более 50%), при втором – снижена (менее 40%).

Кроме УЗИ сердца, назначаются лабораторные (общие анализы крови и мочи, биохимические, иммунологические и гормональные исследования крови) и инструментальные методы диагностики. Из последних применяются следующие:

— ЭКГ – выявляет ишемию миокарда, признаки постинфарктного кардиосклероза, нарушения ритма, гипертрофию предсердий или желудочков, блокады и другие признаки. При необходимости могут быть назначены суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления, ЭКГ с нагрузкой (тредмил тест, велоэргометрия – для определения функционального класса стенокардии и хронической сердечной недостаточности)

— рентгенография органов грудной полости – может показать расширение тени сердца в связи с гипертрофией миокарда или дилатацией желудочков, изменения в нижних отделах легких или по всем легочным полям (признаки венозного застоя или отека легких соответственно). 

Хроническая сердечная недостаточность

На рентгенограмме органов грудной клетки видно увеличение всех камер сердца, называемое кардиомегалией.

— коронарография может быть показана пациентам с ИБС с целью оценки проходимости венечных артерий и определения необходимости в кардиохирургическом лечении
— УЗИ печени, почек выявляет структурные изменения в органах вследствие застоя крови и хронической гипоксии (гепатомегалия – увеличение печени, кардиальный цирроз печени, вторичное сморщивание почек)
— УЗИ щитовидной железы назначается с целью выявления заболеваний, способных являться причиной поражения сердца (узловой зоб, диффузный токсический зоб)

Перечень необходимых методов диагностики определяется лечащим врачом индивидуально в процессе клинического осмотра. 

Лечение хронической сердечной недостаточности

Целями лечения данного заболевания являются уменьшение выраженности симптомов основной патологии, замедление прогрессирования недостаточности и улучшение качества жизни пациентов. Медикаментозное лечение назначается длительно и непрерывно, с коррекцией по мере необходимости препаратов, их дозировок и комбинаций. Из лекарственных препаратов при недостаточности показаны следующие основные группы:

— ингибиторы АПФ. Оказывают антигипертензивное и органопротекторное действие, то есть не только понижают артериальное давление, но и защищают органы – мишени – сердце, сосуды, почки, головной мозг. К ним относятся престариум, зокардис, хартил и др.
— антагонисты рецепторов к ангиотензиногену II – обладают аналогичными свойствами. Включают такие препараты, как лориста, микардис, вазотенз и др.
— диуретики (мочегонные препараты). Назначаются для уменьшения объема циркулирующей крови и, соответственно, «разгрузки» органов, в которых происходит застой крови. Включают быстродействующие препараты — лазикс (фуросемид), диувер (торасемид), назначающиеся в основном при выраженном отечном синдроме и в случае острой сердечной недостаточности, например, при отеке легких. Также к этой группе относятся тиазидные (гипотиазид, индапамид) и калийсберегающие диуретики (верошпирон).
— бетта – адреноблокаторы. Понижают частоту сердечных сокращений, тем самым уменьшают потребность миокарда в кислороде, что важно для терапии ИБС, снижают общее сопротивление сосудов, благодаря чему кровь более свободно проталкивается из сердца в сосуды. Включают в себя такие препараты, как бисогамма, рекардиум, беталок.
— антикоагулянты и антиагреганты. Воздействуют на свертывающую систему крови, препятствуя образованию тромбов. К первым относятся клопидогрел (плавикс), варфарин, ко вторым – препараты аспирина – ацекардол, аспирин Кардио, кардиомагнил и др. Назначение антикоагулянтов требуют более регулярного (желательно, ежемесячного) контроля за состоянием системы крови (МНО, АЧТВ, протромбиновое время), так как увеличивается риск кровотечений.
— нитраты — препараты нитроглицерина, оказывают расслабляющее влияние на вены, уменьшая приток крови к сердцу, что способствует более эффективному сердечному выбросу, а также расширяют коронарные сосуды, увеличивая кровоснабжение миокарда. Препараты короткого действия (нитроглицерин, нитроминт, нитроспрей) применяются для купирования приступов стенокардии, препараты среднего и длительного действия (моночинкве, пектрол, изокет) назначаются при стенокардии III и IV ФК, также нитраты внутривенно эффективны при лечении отека легких, но в сочетании с препаратами, повышающими тонус сосудов (для предупреждения резкого падения АД и коллапса). Побочным эффектом является стойкая головная боль в первые дни приема препаратов, обусловленная расширением сосудов головного мозга.
— гиполипидемические препараты оказывают влияние на обмен холестерина и липидов, его образующих, способствуя понижению уровня «плохого» холестерина в крови. К ним относятся статины – аторис, ловакор, симло и многие другие).
— сердечные гликозиды применяются с целью повышения сократимости миокарда и урежения ЧСС. Назначаются в основном при наличии у пациента постоянной формы мерцательной аритмии, и/или наличии систолической дисфункции левого желудочка, когда сократимость снижена (фракция выброса менее 40%). При наличии нормальной ФВ или диастолической дисфункции назначение не оправдано. К препаратам данной группы относятся дигоксин (новодигал).
— антагонисты кальциевых каналов воздействуют на мышечные клетки сосудов и сердца, расслабляя их, в результате чего снижается АД, расширяются коронарные артерии, и сила сердечных сокращений. В связи с последним эффектом назначение препаратов данной группы не оправдано при наличии систолической дисфункции ЛЖ, так как сократимость миокарда и так страдает. В эту группу входят нифедипин, верапамил и дилтиазем (торговые названия – дильцем, амлодипин, коринфар и др).

Кроме монопрепаратов, могут назначаться комбинации различных действующих веществ в одной таблетке, что существенно упрощает схему приема препаратов и улучшает комплаентность – приверженность пациента к лечению. В эту группу входят престанс (амлодипин + периндоприл), нолипрел А и Аби форте (индапамид + периндоприл) и другие.

Хирургическое лечение заключается в оперативной коррекции первоначального заболевания, если это возможно. Все показания и противопоказания определяются строго индивидуально, так как очень важно правильно оценить возможные риски и уловить тонкую грань, когда операция уже нужна, но еще не противопоказана из-за общего тяжелого состояния организма, как это, например, происходит при приобретенных пороках сердца. Операции показаны при сложных нарушениях ритма (радиочастотная аблация легочных вен, установка электрокардиостимулятора), при ИБС (стентирование коронарных сосудов и аорто-коронарное шунтирование), при аневризме ЛЖ (иссечение и ушивание рубцового выпячивания), при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Образ жизни при хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточностьОбраз жизни при данной патологии состоит из некоторых составляющих:

— режим – пациенту необходимо организовать правильный режим труда и отдыха, обеспечить достаточное количество времени сна в сутки, больше находиться или гулять на свежем воздухе.
— правильное питание – залог здоровья не только сердечной мышцы, но и всего организма в целом. Необходимо организовать режим приема пищи – питание должно быть частым, малыми порциями (5 – 6 раз в день). При отечном синдроме рекомендуется ограничить количество поваренной соли в пище. Следует исключить алкоголь, сигареты, острые, жирные блюда, ограничить употребление животных жиров в пищу, жирных сортов мяса и рыбы, и больше потреблять фруктов, овощей и кисломолочных продуктов.
— физическая активность — при начальных стадиях ХСН можно заниматься лечебной физкультурой по назначению врача, при выраженных стадиях исключить физические и психоэмоциональные нагрузки, способствующие появлению симптомов.
— соблюдение врачебных предписаний – очень важно для предупреждения развития осложнений и для замедления прогрессирования недостаточности своевременно посещать врача и проводить назначенные обследования, а также регулярно принимать препараты. 

Осложнения хронической сердечной недостаточности

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как внезапная сердечная смерть, острая сердечная недостаточность, отек легких, тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий), частые и затяжные пневмонии.

Профилактикой их развития служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

www.medicalj.ru

Формы патологии

Боль в сердце

Различают две формы заболевания:Отдышка

  • острую;
  • хроническую.

Симптомы острой патологии развиваются стремительно: от нескольких часов до 2—5 минут. Она возникает в результате инфаркта миокарда, гипертензивного криза, стеноза митрального клапана.

Острая декомпенсированная недостаточность проявляется через следующие симптомы, которые возникают поочередно:

  1. У больного возникают проблемы с дыханием, оно становится затрудненным, появляется внезапная одышка.
  2. Возникает сухой кашель, на шее набухают вены в результате повышения внутригрудного давления.
  3. Помутнение сознания, обморок, острая боль в области сердца.
  4. Изо рта и носа может выделяться пенистая жидкость, которая образуется в легких.

Острая форма заболевания может возникнуть на фоне нарушений сердечного ритма, движения крови внутри органа, в результате расслоения аорты.

Хроническая форма прогрессирует медленно и на протяжении нескольких лет. Симптомы проявляются постепенно. Различают правожелудочковые и левожелудочковые виды хронической декомпенсации.

Хроническая недостаточность требует симптоматического лечения и постоянного медицинского наблюдения.

Причины болезни

Среди основных причин, которые провоцируют развитие ДСН, выделяют:Аортный стеноз

  • ишемическую болезнь сердца;
  • артериальную гипертензию;
  • врожденный порок сердца;
  • аортальный стеноз;
  • миокардит;
  • тахиаритмию;
  • гипертрофическую кардиомиопатию.

Выделяют также несердечные причины, которые провоцируют ДСН, среди них:Лишний вес

  • злоупотребление алкоголем;
  • бронхиальная астма в запущенной стадии;
  • бактериально-токсическое отравление;
  • лишний вес;
  • неправильно подобранная схема лечения, которая не подходит в конкретном случае.

При наличии этих факторов симптомы заболевания более выражены, патология развивается быстрее.

К группе риска принадлежат люди с сахарным диабетом, ожирением и вредными привычками. Эти факторы стимулируют развитие сердечной недостаточности, усугубляют состояние сердечно-сосудистой системы и приводят к формированию декомпенсации жидкости в сердце.

Лечение заболевания

Перед назначением терапии каждый пациент проходит медицинское обследование, которое включает такие обязательные диагностические мероприятия:Анализ крови

  • сбор полного анамнеза. Так как декомпенсированная сердечная недостаточность — это осложненная форма общей сердечной недостаточности, то на момент постановки диагноза больной уже находится на учете у кардиолога. Перед выбором схемы лечения проводится тщательный анализ его истории болезни, ее симптоматической выраженности на каждой стадии;
  • общий анализ крови;
  • с помощью рентгенограммы определяют размер сердца и наличие патологических процессов в легких, а также их стадии;
  • изучает строение сердца, толщину сердечной мышцы с помощью эхокардиограммы.

Такое комплексное обследование гарантирует точное определение причины заболевания, его специфики и стадии, что необходимо для назначения наиболее эффективной схемы терапии.

После получения результатов исследований врач определяет схему лечения, которая включает прием таких препаратов:Морфин

  • ингибиторы АПФ;
  • бета-ингибиторы для сокращения энергетических потребностей сердечной мышцы;
  • Морфин;
  • вазопрессорные средства назначают для подготовки к оперативному лечению и с целью поддержания перфузии, если существует риск артериальной гипотонии, которая угрожает жизни;
  • для повышения сердечного выброса назначают сердечные гликозиды;
  • антагонисты альдостерона для увеличения кровяного давления и вывода лишней жидкости из организма;
  • Дигоксин нормализует сердечный ритм.

Такое сочетание препаратов позволяет замедлить развитие патологии и обеспечить самое эффективное лечение симптомов.

Некоторые препараты принимают в комплексе с гепатопротекторами и иммуномодуляторами, которые оказывают организму дополнительную поддержку во время основной терапии.

Рекомендуют избегать физических напряжений, стрессов, исключить из питания красное мясо, жирную и жареную пищу. Следует полностью отказаться от соли, алкоголя и острых продуктов.

На тяжелой стадии заболевания, когда возникает риск внезапной остановки сердца, пациентам может быть показано хирургическое лечение:Коронарная ангиопластика

  • коронарная ангиопластика;
  • шунтирование;
  • имплантация штучного дефибриллятора или стимулятора.

Обязательно проводиться полное обследование организма, чтобы исключить наличие противопоказаний.

Прогноз лечения и профилактика

МедикаментыОколо 20% всех госпитализированных пациентов в возрасте старше 65 лет устанавливают диагноз «декомпенсированная сердечная недостаточность». Исследования подтверждают, что около 75% мужчин и 62% женщин умирают от этого заболевания на протяжении 5 лет после диагностики, с каждым годом смертность от ДСН увеличивается. Это связано с тем, что пациенты несвоевременно обращаются за помощью к специалистам, не соблюдают предписания врача.

Если медикаментозное лечение и хирургические операции проводятся в соответствии с рекомендациями, то многие профилактические и терапевтические советы игнорируются. Людям в пожилом возрасте тяжело изменить рацион и режим сна и отдыха, отказаться от устоявшихся пищевых и вредных привычек. Нередко лечение сердечной недостаточности требует больших финансовых затрат.

Профилактика заболевания заключается в соблюдении таких правил:Поваренная соль

  • все пациенты с сердечной недостаточностью на любой стадии должна находиться под наблюдением у кардиолога и несколько раз в год диагностировать состояние сердца;
  • следует избегать гиподинамии. Необходимо ввести в режим незначительные физические нагрузки;
  • следить за питанием: ограничить употребление соли, алкоголя, соленой и копченой пищи, пряностей. Увеличить количество овощей, ягод и фруктов в рационе;
  • контролировать водный баланс;
  • вовремя проводить лечение инфекционных заболеваний;
  • укреплять иммунитет.

Эта форма заболевания, по сути, является патологией сердечной недостаточности последней стадии.

Это серьезное заболевание, лечение и диагностика которого должны быть своевременными. Первые терапевтические меры должны быть реализованы сразу после постановки диагноза. Важно также определить причину патологии, чтобы выбрать самую эффективную схему терапии.

Рекомендуем прочитать:

serdce1.ru

Виды

По видам декомпенсированная сердечная недостаточность подразделяется на:

  • острую и хроническую;
  • правожелудочковую и левожелудочковую.

Острая

Острая форма обычно является декомпенсированной, так как организм не успевает справляться с происходящими изменениями.

Левожелудочковая острая форма
  • Развивается из-за инфаркта миокарда, митрального стеноза.
  • При этом наблюдается переполнение кровеносных сосудов легких, а декомпенсация сопровождается отеком легкого.
Правожелудочковая форма
  • Развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, инфаркта миокарда, сопровождающегося разрывом межжелудочковой перегородки.
  • При этом выявляют застой крови в большом круге кровообращения, резкое увеличение печени, образование в легких скопления крови.
  • Причиной летального исхода становится невозможность сердца прогонять необходимый объем крови, отек или инфаркт легкого.

При развитии острых форм требуется неотложная медицинская помощь, проведение реанимационных мероприятий, помещение в стационар.

Хроническая

При наличии сердечных патологий возникает вероятность развития декомпенсированной хронической сердечной недостаточности. Ее признаки при поражениях левого и правого желудочка похожи.

Симптомы, сопровождающие хроническую форму:

  • возникновение и развитие отечности нижних конечностей;
  • отек живота;
  • отек мошонки;
  • отек печени;
  • отек перикарда;
  • одышка даже при отсутствии нагрузок;
  • тахикардия.

В зависимости от локализации поражения различают лево- и правожелудочковую недостаточность. Соответственно, перенапряжение (например, вследствие уменьшения просвета аорты) левого желудочка вызывает левожелудочковую форму патологии. Еще одна причина – ослабление сократительной функции миокарда, вызванное, к примеру, инфарктом.

Правожелудочковая форма развивается из-за чрезмерной нагрузки на правый желудочек. Причиной может стать легочная гипертензия, в результате которой замедляется ток крови.

Также существует смешанная форма патологии, при которой поражаются оба желудочка.

Декомпенсированный вариант сердечной недостаточности

Симптомы декомпенсированной хронической недостаточности

Для постановки диагноза требуется наличие определенных симптомов. Однако необходимо учитывать, что признаки одного заболевания перекрываются симптомами других патологий. Помимо этого нет какого-то ярко-выраженного признака, который позволял бы с уверенностью поставить диагноз.

При постановке первичного диагноза ориентируются на наличие следующих симптомов:

  • наличие в истории болезни повреждений миокарда или сердечной недостаточности;
  • одышка, которая возникает независимо от времени суток и оказываемых нагрузок;
  • общая слабость;
  • отечность, набор веса, увеличение брюшной полости в объемах.

Часто наблюдаются затруднения с дыханием, когда пациент находится в положении лежа. Это вызывается притоком крови к легким.

Также может наблюдаться помутнение сознания, вызванное ухудшением кровоснабжения мозга.

При поражениях, локализующихся с правой стороны, пациенты часто жалуются на дискомфортные ощущения в правом подреберье.

На осмотре врач путем физикального обследования изучает состояние пациента и обращает внимание на следующие моменты:

  • наличие хрипов в легких, гипоксия;
  • повышенное давление в яремной вене;
  • аритмия;
  • сниженное выделение мочи;
  • холодные ноги и кисти рук.

Диагностика

Диагностирование заболевания предусматривает проведение инструментальных исследований. С этой целью могут использоваться следующие методы:

  • электрокардиография;
  • рентгенография грудной клетки;
  • определение B-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального.

Натрийуретические пептиды регулируют водно-солевой обмен в организме. Они начинают вырабатываться при увеличении напряжения миокарда на фоне высокого давления в левом желудочке.

При сердечно-сосудистых нарушениях эти пептиды отображают показатели сократительной деятельности сердечной мышцы. Точные данные можно получить благодаря исследованию пептидов B-типа.

Также проводятся стандартные исследования крови и мочи. Выявляются показатели содержания в крови мочевины, креатинина, электролитов, глюкозы, трансминазы. В результате определяется давление газов артериальной крови и состояние щитовидной железы.

В некоторых случаях назначается трансторакальная эхокардиография, результаты которой дают возможность определить  систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, давление в левом предсердии, правом желудочке и полой вене.

Введение катетера в центральную вену или легочную артерию позволяет определить давление, возникающее при заполнении камер, что дает возможность узнать сердечный выброс.

serdce.hvatit-bolet.ru