Какое давление при сердечной недостаточности

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ

Данные внешнего осмотра

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).
Отеки, появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

• раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);
• отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;
• отеки располагаются симметрично;
• оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;
• кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;
• массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;
• отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;
• расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

Патогенетическими факторами отеков являются:

• активация РААС и усиленная реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах;
• прогрессивное увеличение гидростатического давления в венозном русле и капиллярах;
• снижение онкотического давления вследствие нарушения синтеза белка в печени и значительное повышение гидростатического давления над онкотическим, что сопровождается выходом жидкой части крови из сосудов в ткани;
• падение клубочковой фильтрации вследствие нарушения кровоснабжения почек;
• повышение проницаемости сосудистой стенки.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.
Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления.
и спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер­хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела). Кахексия и атрофия мускулатуры обусловлены гиперактивацией фактора некроза опухоли-a, САС, РААС, а также анорексией, недостаточным питанием, нередко — синдромом мальабсорбции, нарушением функциональной способности печени (в частности, снижением протеинсинтетической функции) и поджелудочной железы, у некоторых больных — рвотой. В развитии мышечной атрофии и кахексии имеет значение также нарушение перфузии мышц и периферических тканей.
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа­ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

Исследование органов дыхания

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.
При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
r /> При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения БЗСН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.
Тяжелая хроническая ЛЖСН или БЗСН с преимущественным поражением ЛЖ может осложниться сердечной астмой с альвеолярным отеком легких.
этом случае происходит транссудация жидкой части крови в альвеолы, жидкость достигает уровня бронхов и появляется большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов, прогрессивно усиливающихся. Затем быстро нарастает объем серозного секрета в крупных бронхах, трахее (в связи с пропотеванием в них из сосудов жидкой части крови) и начинают прослушиваться на большом протяжении средне- и крупнопузырчатые хрипы. При этом обычно дыхание становится клокочущим, хрипы слышны на расстоянии.

Исследование сердечно-сосудистой системы

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.
Пульс при хронической сердечной недостаточности у большинства больных учащен, малой величины (наполнения) и напряжения. Последние два свойства пульса связаны со снижением ударного объема и скорости изгнания крови из ЛЖ. При крайне тяжелом течении сердечной недостаточности пульс может быть нитевидным, едва прощупывающимся. Очень часто при хронической сердечной недостаточности пульс аритмичный, что обусловлено экстрасистолией или мерцательной аритмией. Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме.
ьтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Как правило, у больных с хронической сердечной недостаточностью артериальное давление снижено, причем значительно более выражено снижение систолического давления, что обусловлено падением сердечного выброса. Одновременно значительно снижается пульсовое давление. Если больной страдает артериальной гипертензией, то при развитии хронической сердечной недостаточности возможно снижение артериального давления, но в меньшей степени выраженное, хотя в терминальной стадии падение артериального давления может быть выражено значительно. Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
r /> Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью.
и тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа – патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

Исследование органов брюшной полости

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени). Печень у больных хронической сердечной недостаточностью  при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.
При тяжелой ПЖСН или БЗСН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

• одышка (чаще инспираторная);
• сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;
• приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма
• положение ортопноэ;
• крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;
• дилатация ЛЖ;
• акцент II тона на легочной артерии;
• появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);
• альтернирующий пульс;

•   отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

lekmed.ru

Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается кислородная терапия.

www.krasotaimedicina.ru

Почему слабеет сердце

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце). В любом из этих случаев основное заболевание может осложниться сердечной недостаточностью, об основных причинах которой стоит рассказать.

 Миокардиальные причины

Они связаны с непосредственной слабостью сердечной мышцы в результате:

• воспаления (миокардит)
• некроза (острый инфаркт миокарда)
• расширения полостей сердца (дилятационная миокардиопатия)
• истощения мышцы (миокардиодистрофии)
• нарушений питания миокарда (ишемическая болезнь, атеросклероз венечных сосудов, сахарный диабет).

Среди причин:

• сдавление сердца воспалительным выпотом в сердечной сумке (перикардит)
• кровью (при ранениях или разрывах сердца)
• фибрилляции на фоне поражений током
• мерцательная аритмия
• пароксизмальная тахикардия
• фибрилляция желудочков
• передозировка сердечных гликозидов, антагонистов кальция, адреноблокаторов
• алкогольная миокардиопатия

Перегрузка объемом также приводит к симптомам недостаточности сердца

В ее основе — ухудшение условий кровотока при увеличении венозного возврата к сердцу при недостаточности сердечных клапанов, дефектах перегородок сердца, гиперволемии, полицитемии или сопротивление тока крови сердечному выбросу при артериальной гипертензии, врожденных и приобретенных (ревматических) пороках сердца со стенозом клапанов и крупных сосудов, констриктивной миокардиопатии. Еще перегрузка может быть при тромбэмболии легочной артерии, пневмонии, обструктивных болезнях легких и бронхиальной астме.

Комбинированные варианты развиваются при слабости сердечной мышцы и возрастании нагрузки на сердце, например, при сложных пороках сердца (тетраде Фалло).

Как быстро развивается проблема

В зависимости от того, как быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, говорят об остром или хроническом ее вариантах.

• Острая сердечная недостаточность нарастает в течение нескольких часов или даже минут. Ей предшествуют различные сердечные катастрофы: острый инфаркт миокарда, тромбэмболия легочной артерии. При этом в патологический процесс может вовлекаться левый или правый желудочек сердца.
• Хроническая недостаточность сердца – это результат длительных заболеваний. Она прогрессирует постепенно и утяжеляется от минимальных проявлений до тяжелой полиорганной недостаточности. Она может развиваться по одному из кругов кровообращения.

Острая недостаточность левого желудочка

Острая недостаточность левого желудочка – это ситуация, которая может развиваться по двум вариантам (сердечной астме или отеку легких). Оба они характеризуются застойными явлениями в сосудах малого (легочного) круга.

Основа их – нарушенный коронарный кровоток, который боле менее адекватным остается только в момент расслабления сердечной мышцы (диастолу).

В момент сокращения (систолу) кровь не полностью поступает в аорту, застаиваясь в левом желудочке. Нарастает давление в левых отделах сердца, а правые переполняются кровью, провоцируя легочный застой.

Сердечная астма

Сердечная астма это, по сути, сердечно-легочная недостаточность. Симптомы ее могут нарастать исподволь:

• Патология проявляется на ранних стадиях одышкой. Возникает вначале при физической нагрузке, толерантность к которой постепенно снижается. Одышка носит инспираторный характер и при ней, в отличие от бронхиальной астмы, затруднен вдох. При дальнейшем развитии процесса, одышка появляется в покое, заставляя пациентов спать на более высоких подушках.
• Затем одышка сменяется эпизодами удушья, которые часто сопровождают ночной сон. При этом пациенту приходится садиться в кровати, занимать вынужденное положение со спущенными с кровати ногами и опорой на руки, чтобы дать возможность работать вспомогательной дыхательной мускулатуре.
• Часто приступы сочетаются со страхом смерти, сердцебиениями и потливостью.
• Кашель при сердечной недостаточности — со скудной, трудно отделяемой мокротой. Если посмотреть на лицо человека в момент приступа, то можно увидеть посинение носогубного треугольника на фоне бледной ли сероватой кожи. Также отмечаются и частые дыхательные движения грудной клетки, синюшность пальцев. Пуль чаще неритмичный и слабый, артериальное давление снижено.

Сравнительная характеристика удушья при сердечной и бронхиальной астме

Отек легкого

Отек легкого – это значительный выпот жидкой части крови в ткань легкого. В зависимости от того, куда попадает эта жидкость, отек легкого делят на интерстициальный и альвеолярный. При первом выпот занимает всю легочную ткань, при втором – преимущественно альвеолы, которые забиваются кровянистой мокротой. Развивается отек легкого в любое время дня или ночи, как приступ резкого удушья. Состояние пациента быстро прогрессивно ухудшается:

• нарастает нехватка воздуха, одышка,
• синюшность конечностей и лица,
• отмечается сердцебиение, холодный пот
• нарушения сознания от двигательного и речевого возбуждения вплоть до обморока.
• хриплое клокочущее дыхание слышно на расстоянии.
• при альвеолярном отеке выделяется большое количество розовой пены.
• если отек развивается на фоне снижения сердечного выброса (при инфаркте миокарда, миокардите), то есть риск развития кардиогенного шока.

Острая недостаточность правого желудочка

Это острое легочное сердце, которое приводит к застойным явлениям в большом круге кровообращения. Наиболее вероятные причины ее возникновения:

• тромбэмболия крупной ветви легочной артерии
• пневмоторакс
• ателектаз легкого
• астматический статус

Также так может осложниться инфаркт миокарда или острый миокардит. Повышенное давление в легочном круге кровообращения увеличивает нагрузку на правый желудочек и уменьшение притока крови к левым отделам сердца, что снижает сердечный выброс. В результате страдает коронарный кровоток и падает легочная вентиляция.

При такой острой сердечной недостаточности, симптомы следующие:

• Пациента начинает беспокоить одышка и чувство нехватки воздуха.
• У него надуваются вены шеи, что более заметно на вдохе.
• Лицо и пальцы приобретают синюшность.
• Далее присоединяется пульсация в надчревье, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.
• Развивается пастозность, а затем и отеки голеней, лица и передней брюшной стенки.

Как разделяют хроническую сердечную недостаточность

Во всех случаях, когда сердечная недостаточность (симптомы и органные нарушения) развиваются медленно, говорят о ее хронической форме. По мере нарастания симптомов этот вариант разделяют на стадии. Так, по Василенко-Стражеско их три.

• Начальная стадия
  • I – в покое проявлений патологии нет.
  • IA – доклиническая стадия, выявляющаяся только функциональными пробами.
  • IB – симптомы сердечной недостаточности проявляют себя при физической нагрузке и полностью проходят в покое.

• Стадия вторая
  • II характеризуется наличием признаков патологии в покое.
  • IIA – застой по большому или малому кругу с умеренными проявлениями в покое.
  • IIB- нарушения выявляются по обоим кругам кровообращения.

• Стадия третья
  • III – дистрофические изменения в органах и тканях на фоне расстройств кровообращения по обоим кругам.
  • IIIA – Органные расстройства поддаются лечению.
  • IIIB- Дистрофические изменения необратимы.

Современная классификация хронической сердечной недостаточности учитывает переносимость физических нагрузок и перспективность терапии. Для этого используются функциональные классы, которые могут меняться при успешной терапии.

• I класс – это отсутствие ограничений при привычной физической нагрузке. Повышенная нагрузка может сопровождаться минимальными проявлениями одышки.
• II класс предполагает незначительное ограничение физической активности: в покое симптомов нет, а привычная нагрузка может сопровождаться одышкой или сердцебиением.
• III класс – это появление симптомов при минимальной нагрузке и отсутствие их в покое.
• IV функциональный класс не позволяет выдерживать даже минимальную нагрузку, симптомы есть и в покое.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Такой вариант сердечной недостаточности – это, зачастую, исход многих хронических сердечных заболеваний. Он протекает по право- или левожелудочковому типу, а может быть тотальным. Механизмы ее развития аналогичны острым формам, но растянуты во времени, за счет чего на первое место выступает кислородное голодание и дистрофия органов и тканей.

Недостаточность правых сердечных камер

приводит к нарушениям в малом круге кровообращения и проявляется легочной симптоматикой. На первое место среди жалоб пациентов выступает:

• одышка, которая прогрессирует и снижает качество жизни
• появляется потребность спать с приподнятой головой, занимать периодически положение ортопноэ (сидеть с опорой на руки).
• постепенно к одышке присоединяется покашливание с отделением малого количества прозрачной мокроты.
• по мере прогрессирования сердечной недостаточности могут возникать эпизоды удушья.
• для пациентов характерен серовато-синюшный цвет кожи, синюшность в области носогубного треугольника, кистей и стоп. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Ногти становятся чрезмерно выпуклыми и утолщенными.

Левожелудочковая слабость ведет к изменениям в большом круге

• Пациентов беспокоят сердцебиения (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолии), слабость и утомляемость.
• Появляется отечный синдром. Постепенно отеки при сердечной недостаточности нарастают, распространяясь на ноги, переднюю брюшную стенку, поясницу и половые органы. Массированные отеки носят название анасарки.
• Сначала это пастозность стоп и голеней и скрытые отеки, выявляемые при взвешивании.
• Нарушения кровотока в почках становятся причиной снижения количества отделяемой мочи вплоть до анурии.
• Увеличением печени проявляется длительная застойная сердечная недостаточность. Симптомы ее — это тяжесть и боль в правом подреберье из-за натяжения отечной печенью своей капсулы.
• Проблемы с мозговым кровообращением ведут к нарушениям сна, памяти и даже расстройствам мышления и психики.

Сравнительные особенности сердечных и почечных отеков

Лечение при сердечной недостаточности

Терапия сердечной недостаточности проводится по двум направлениям. Острые формы требуют неотложной помощи. Хронические варианты подвергаются плановому лечению с коррекцией декомпенсаций и длительным приемом поддерживающих дозировок лекарств.

Первая помощь

Неотложная терапия включает догоспитальный этап, осуществляемый скорой помощью или врачом на амбулаторном приеме и стационарное лечение.

• Купирование острой левожелудочковой недостаточности в форме отека легкого начинается с придания пациенту положения с приподнятым изголовьем. Проводятся ингаляции кислорода с парами спирта. Внутривенно вводится лазикс и изосорбида динитрат на 5% глюкозе. При кислородном голодании тканей пациента переводят на искусственную вентиляцию легких (интубируют трахею, предварительно введя сульфат атропина, дормикум, реланиум и кетамин).
• Симптомы острой правожелудочковой недостаточности на фоне тромбэмболии легочной артерии включают оксигенотерапию, введение реополиглюкина и гепарина (при стабильном артериальном давлении). В случае гипотонии вводят допамин или адреналин. Если наступает клиническая смерть, проводят сердечно-легочную реанимацию.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность требует комплексного подхода. Лечение включает не только препараты, но предполагает диету с уменьшением жидкости (до 2,5 л в сутки) и соли (до 1 г на сутки). Терапия ведется с применением следующих групп лекарственных средств.

• Мочегонные

Они снижают венозный возврат к сердцу и позволяют справиться с отеками. Предпочтение отдается салуретикам (фуросемиду, лазиксу, торасемиду, индапамиду) и калийсберегающим (триампур, спиронолактон, верошпирон). Антагонисты альдостерона (верошпирон) — препарат выбора в лечении рефрактерных отеков.

• Ингибиторы АПФ

Они снижают преднагрузку и застой в легких, улучшают почечный кровоток и ремоделируют сердечную мышцу, увенличивая сердечный выброс:

— Используются каптоприл (капотен), эналаприл (энап), периндоприл (престариум), лизиноприл (диротон).фозиноприл (моноприл), рамиприл (тритаце). Это основная группа, которой поддается хроническая сердечная недостаточность. Лечение проводится минимальными поддерживающими дозировками.

— Сердечные гликозиды среднего и длительного действия: дигоксин (цедоксин) и дигитоксин (дигофтон). Наиболее предпочтительны сердечные гликозиды, когда на фоне мерцательной аритмии есть сердечная недостаточность. Лечение III и IV функциональных классов также требует их назначения. Препараты увеличивают силу сокращений митокарда, урежают частоту сокращений, снижают размеры расширенного сердца.

• Бета-адреноблокаторы

уменьшают тахикардию и нуждаемость миокарда в кислороде. После двух недель адаптации к препаратам сердечный выброс увеличивается. Метопролола сукцинат (беталок ЗОК), бисопролол (конкор), небиволол (небилет).

Лечение сердечной недостаточности проводится длительно под наблюдение кардиолога и терапевта. При соблюдении всех рекомендаций специалистов удается компенсировать патологию, сохранять качество жизни и не допускать развитие декомпенсаций.

zdravotvet.ru

Лекарства от пониженного давления. Сердечная недостаточность и низкое давление

Слабость, вялость, сонливость… Если у вас низкое давление, узнайте с помощью каких средств можно с этим бороться.

По сути

Принято считать, что плохое артериальное давление – это высокое давление. Однако, как известно, все хорошо, что в меру. Здоровью человека проблем доставляет как высокое, так и низкое давление. Считается, что если артериальное давление человека меньше чем 100/60, то в таком случае можно говорить о пониженном давлении, или о гипотензии. Часто употребляется термин «гипотония», в том числе и врачами. Однако такой термин не вполне корректен, так как гипотония в дословной трактовке этого слова означает «низкий тонус».

Итак, что же является причиной низкого давления? Безусловно, в первую очередь стоит сказать о наследственности. Наследственность настолько важная вещь, что может стать причиной подавляющего большинства заболеваний. Кроме того, низкое давление может быть и последствием других хронических заболеваний, например болезни нервной системы, нарушения функций надпочечников, щитовидной железы, анемии, нарушений деятельности сердца и даже язвы.

В этой связи для пациента с пониженным давлением очень важно провести точную диагностику. Только после устранения истинной причины пониженного давления можно будет избавиться от этой проблемы.

Препараты при острой гипотензии

Если ваш лечащий врач принял решение о медикаментозном лечении гипотензии, то ему необходимо подобрать оптимальную группу препаратов, наиболее подходящую для вас. Ведь причинами гипотензии может быть недостаточный сердечный выброс, а также низкий тонус периферических сосудов. В этой связи применяются препараты, как для увеличений сердечного выброса, так и для повышения тонуса периферических сосудов. Также имеются и комбинированные препараты, одновременно увеличивающие сердечный выброс и увеличивающие сосудистый тонус.

В случае острой гипотензии, когда давление падает резко, как правило, препараты вводятся внутривенно (или капельным методом). В таких случаях чаще всего назначаются адреномиметики – препараты, резко повышающие тонус периферических сосудов. К адреномиметикам относятся, к примеру, норадреналин и метазон.

Для увеличения сердечного выброса применяются специальные препараты, относящиеся к сердечным гликозидам (например, препараты строфантина, целанида или дигоксина). Чаще всего эти лекарственные средства применяются при гипотензии, связанной с сердечной недостаточностью.

Если говорить о комбинированных гипертензивных (повышающих артериальное давление) препаратов, то это альфа- и бета-адреномиметики (адреналин), симпатомиметики (эфедрин) и препараты с допамином. Адреналин и эфедрин способны увеличить частоту сердечных сокращений, а также тонус периферических сосудов, благодаря чему происходит повышение артериального давления .

Что касается дофамина, то этот препарата вводится внутривенно или капельно. В небольших дозах дофамин увеличивает частоту сокращений сердечной мышцы, а в больших дозах – способствует повышению тонуса периферических сосудов. Как правило, дофамин применяется в случае кардиогенного шока.

Препараты при хронической гипотензии

Если же артериальная гипотензия носит хронический характер, то в таком случае назначаются различный медикаменты, оказывающие стимулирующее воздействие на сосудодвигательный центр. В качестве общетонизирующих средств врач назначает препараты растительного происхождения, например растительные препараты на основе лимонника, женьшеня, радиолы, элеутерококка, аралии маньчжурской, эхинацеи и других лекарственных трав.

Одними из самых распространенных средств при гипотензии – это препараты на основе кофеина.

Стоит отметить, что лечение гипотензии может происходить и вовсе без лекарств! Бывает так, что достаточной мерой при низком давлении является коррекция режима дня. При пониженном давлении врач вам посоветует дольше спать и больше двигаться.

Михаил Хецуриани

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

Лечение вазодилататорами

У многих больных с сердечной недостаточностью повышена постнагрузка левого желудочка, что является следствием сочетанного влияния нескольких нервных и гуморальных факторов, приводящего к сужению периферического сосудистого русла. К этим факторам относятся высокая активность адренергической нервной системы, повышенные уровни циркулирующих катехоламинов, а возможно, и антидиуретического гормона, активация системы ренин—ангиотензин. В дополнение к вазоконстрикции возрастает конечно-диастолический объем левого желудочка. Вслед за этим, в соответствии с законом Лапласа о том, что напряжение стенки миокарда зависит от произведения внутрижелудочкового давления на его радиус, увеличивается сопротивление аорты. Таким образом, силы, препятствующие выбросу крови из левого желудочка, т. е. его постнагрузке, возрастают. Сохранение величины или повышение артериального давления принято рассматривать как важный компенсаторный механизм, обеспечивающий перфузию жизненно важных органов в условиях гиповолемии и неадекватного общего сердечного выброса. При многих формах шока, когда отсутствует резерв преднагрузки и имеется тяжелое нарушение функции миокарда, повышение постнагрузки может привести к выраженному снижению сердечного выброса и дальнейшему повышению потребности миокарда в кислороде.

Как видно из рис. 181-5, постнагрузка является важным фактором, определяющим функцию сердца. При нормальной функции сердца умеренное повышение постнагрузки не ведет к изменению ударного объема, так как одновременное увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, т. е. преднагрузки, миокард переносит без особых усилий. Однако при нарушении деятельности сердца подобное повышение преднагрузки, вызванное увеличением постнагрузки, может сопровождаться таким подъемом конечно-диастолического желудочкового и легочного капиллярного давления, что приведет к развитию тяжелого застоя в легких или отека легких. У многих больных с сердечной недостаточностью миокард желудочка функционирует в условиях, соответствующих самой верхней части кривой Франка—Старлинга — плато (см. рис. 181-6). и любое дополнительное повышение аортального сопротивления (постнагрузки) будет сопровождаться снижением ударного объема. Напротив, любое снижение постнагрузки будет способствовать восстановлению нормальной гемодинамики, повышая ударный объем страдающего желудочка и снижая исходно высокое давление его наполнения.

Фармакологическое снижение сопротивления выбросу крови из левого желудочка с помощью вазодилататоров представляет собой важный дополнительный компонент лечения больных с сердечной недостаточностью. Эти препараты могут быть особенно эффективны у пациентов с острой сердечной недостаточностью вследствие инфаркта миокарда (гл. 100). клапанной регургитации, высокого системного сосудистого сопротивления и/или артериального давления, сопровождающейся заметной дилатацией полостей сердца. Снижение постнагрузки с помощью различных вазодилататоров уменьшает конечно-диастолический объем и давление в левом желудочке и потребление кислорода миокардом. Ударный объем и сердечный выброс при этом возрастают. Повышение аортального давления незначительно. Вазодилататоры не следует применять у больных с гипотензией.

Как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности, вызванной коронарной болезнью сердца, кардиомиопатией или клапанной недостаточностью, лечение вазодилататорами сопровождается увеличением сердечного выброса, снижением легочного давления заклинивания, исчезновением симптомов сердечной недостаточности. Возникает новое стабильное состояние, характеризующееся более высоким сердечным выбросом, более низкой постнагрузкой и тем же или слегка пониженным артериальным давлением (рис. 182-1). Более того, снижение высокого конечно-диастолического давления в левом желудочке может нормализовать субэндокардиальную перфузию.

Применение вазодилататоров особенно оправдано при лечении больных с острым отеком легких, который часто, за исключением тех случаев, когда он возникает как осложнение инфаркта миокарда, сопровождается артериальной гипертензией. Кроме того, вазодилататоры часто оказываются эффективны при рефрактерной застойной сердечной недостаточности. У больных с острой сердечной недостаточностью может возникнуть необходимость одновременно с вазодилататором применить и какой-либо инотропный препарат типа добутамина.

В настоящее время используются несколько вазодилататоров. Они отличаются друг от друга гемодинамическими эффектами, точкой приложения и длительностью действия. Путь их введения в организм также может быть различен (табл. 182-1). Некоторые вазодилататоры, такие как апрессин, миноксидил (Minoxidil) и а-адреноблокаторы, действуют преимущественно на артериальное русло, приводя к повышению ударного объема. Другие, нитроглицерин и нитросорбид, влияют главным образом на венозную часть сосудистого русла, вызывая скопление крови в венозной системе, что сопровождается прежде всего снижением давления заполнения желудочков. Каптоприл, празозин и нитропруссид натрия представляют собой сбалансированные вазодилататоры, влияющие как на артериальную, так и на венозную системы. Некоторые препараты, такие как нитропруссид натрия, следует вводить в организм посредством постоянной внутривенной инфузии. Нитроглицерин для получения длительного эффекта лучше использовать в виде мази или пластыря. В то же время нитросорбид наиболее эффективен при сублингвальном пути введения.

Идеальный вазодилататор для применения при острой сердечной недостаточности должен обладать быстрым началом и короткой продолжительностью действия после внутривенного его введения. Считается, что такими свойствами обладает нитропруссид натрия. Однако в случае его использования необходимо тщательно контролировать внутриартериальное давление и электрокардиограмму в отделении интенсивной терапии, а при возможности и давление заклинивания легочной артерии. Используемый при хронической застойной сердечной недостаточности препарат должен быть эффективен при пероральном введении. и продолжительность его действия должна быть не менее 6 ч. Этим требованиям отвечают каптоприл — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, празозин — а-адреноблокаторы, апрессин — препарат, расслабляющий гладкую мускулатуру сосудов. Начинать лечение рекомендуется с использования очень малых доз препаратов, что позволяет избежать развития гипотензии. Затем, контролируя состояние больного, по мере необходимости можно постепенно увеличивать дозу.

Таблица 182-1. Вазодилататоры, используемые для лечения больных с сердечной недостаточностью

Сердечно-сосудистые болезни

Аневризма – это выпуклое образование на кровеносном сосуде, обычно на артерии, которое возникает из-за ослабления стенки сосуда, в частности ее эластичного мускулистого слоя. В артерии различают три слоя: интиму (внутренний гладкий слой), средний слой, состоящий из эластичных и мышечных волокон, и адвентициальный слой (крепкая внешняя оболочка). Истинная аневризма затрагивает все три слоя, в то время как «ложная» аневризма образуется в одном или двух слоях сосуда. Это опасное заболевание развивается быстро, в течение нескольких часов или дней. Попав однажды в средний слой, кровь продолжает образовывать новый проток, который в конце концов растягивается по всей длине артерии.

Основная опасность большинства не вылеченных аневризм заключается в том, что они начинают разрываться и это может привести либо к смерти от потери крови, либо к плохой работе сердца из-за уменьшения количества поступаемой в него крови. Существует несколько причин развития аневризмы. Аневризмы, появляющиеся на артериях мозга, часто возникают при генетическом (унаследованном) отклонении — ослабленной или недостаточно развитой эластичности ткани среднего слоя. Если такая аневризма разрывается, может случиться инсульт. Аневризмы маленьких артерий могут быть вызваны инфекциями, ослабляющими стенки сосудов. Иногда аневризмы вызывают проникающие ранения.

Симптомы расслаивающей аневризмы аорты включают в себя внезапную резкую боль в груди в области аневризмы, часто напоминающую сердечный приступ. Могут возникнуть боли под грудиной или в задней части шеи, трудности при глотании, одышка, хрипота или тяжелый кашель. При аневризме шейной артерии пациент может заметить появление пульсирующего свистящего звука.

Признаком аневризмы может быть болезненное пульсирующее образование в брюшной полости или болезненное образование под коленной чашечкой (последнее может привести к формированию сгустков крови, которые опускаются вниз, и в результате чего гибнут ткани пальцев ног). К симптомам образования воспаления в брюшной полости относятся неожиданная резкая боль в центральной или нижней части брюшной полости, отдающая в спину, понижение кровоснабжения ног и шок – падение кровообращения, сопровождающееся обмороком, бледностью и охлаждением кожи и частым слабым пульсом. Это состояние может привести в итоге к быстрой смерти.

Лечение любой формы аневризмы, особенно расслаивающей, следует начинать как можно раньше. Пациенты с расслаивающей аневризмой проходят курс интенсивной терапии. Им дают лекарства, снижающее высокое кровяное давление, таким образом, уменьшая риск разрыва сосуда. Иногда при пониженном давлении аневризма проходит сама собой. Длительное лечение, при котором поддерживается низкое давление, является единственным возможным лечением для людей, которым нельзя делать операцию. Однако хирургия, безусловно, считается самым лучшим лечением болезни, где это возможно. Поврежденная часть кровеносного сосуда удаляется и заменяется искусственным или настоящим сосудом. Пациентам с разрывом аорты и в большинстве случаев расслаивающей аневризмой требуется неотложная хирургическая помощь. Необходима быстрая замена сосуда и тщательное наблюдение. Хирургическая операция при аневризме обычно долгая и сложная. Однако с помощью новых методов диагностики все больше людей не подвергается хирургическому вмешательству, так как аневризма устраняется на ранних стадиях.

Анемия – общий термин, относящийся к уменьшению количества красных кровяных клеток или понижению содержания гемоглобина. Гемоглобин – это пигментированное (окрашенное) вещество крови, которое переносит кислород. Следовательно, из-за уменьшения количества красных кровяных клеток или гемоглобина, кровь теряет способность доставлять кислород во все части тела.

Существует несколько разновидностей анемии: железодефицитная анемия, анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты, злокачественная ( B ₁₂ – дефицитная) анемия, гипопластическая анемия и различные гемолитические анемии (когда красные кровяные клетки разрушаются), включая серповидноклеточную анемию. У каждого вида анемии своя причина и, следовательно, свой метод лечения, но все ее виды приводят к одному результату – большой потере или разрушению красных кровяных клеток и гемоглобина или недостаточному их производству.

Причинами анемии могут быть: недостаток витаминов или неспособность организма усваивать некоторые витамины, разрушение красных кровяных клеток, наследственные отклонения в крови или нарушение производства красных кровяных клеток в костном мозге. К анемии могут также привести кровоточащие язвы, аллергия на лекарства, рак и радиоактивное воздействие.

Люди, злоупотребляющие алкоголем, больше подвержены развитию одного из видов анемии, причиной которого бывает витаминная недостаточность. Женщины более подвержены развитию железодефицитной анемии (вызванной потерей железа, необходимого для производства гемоглобина) из-за регулярной потери крови во время менструации и уменьшения железа во время беременности. Склонность к развитию анемии может быть унаследована, например, склонность к развитию серповидноклеточной анемии.

Анемия может оказаться очень серьезной болезнью и привести к повышенному истощению и даже к смерти, а может протекать в более легкой форме, вызывая только постоянную усталость.

К симптомам анемии относится утомление, одышка, учащенное сердцебиение, головные боли, потеря аппетита, головокружение, звон в ушах и слабость или истощение. Жжение на языке и/или изменение во внешности также могут быть сигналом к развитию болезни. Телесным сигналом анемии могут быть побледнение складок на ладонях, под ногтями и вокруг глаз. В очень тяжелых случаях может возникнуть отек лодыжек и даже сердечная недостаточность и шок.

У каждого вида анемии своя причина и, следовательно, различные методы лечения. Железодефицитная анемия возникает в результате потери железа, которое необходимо для производства гемоглобина. Эта потеря может возникнуть по разным причинам: во время беременности, при значительной потере крови (например, во время аварии); хронической недостаточности крови; анкилостомы, диеты, не содержащей мяса, фруктов и зеленых овощей, которые являются богатым источником железа. Этот вид анемии следует лечить препаратами железа (например, таблетками, содержащими сернокислое железо или глюконат железа).

Причиной анемии, вызванной недостаточностью фолиевой кислоты . является нехватка фолиевой кислоты, также необходимой для производства гемоглобина. Этот недостаток может быть вызван несбалансированным питанием и чрезмерным употреблением алкоголя. Его также может вызвать расстройство тонкой кишки, например воспаление. Такая анемия лечится фолиевой кислотой, а иногда дополнительными витаминными препаратами.

Причиной злокачественной анемии служит неспособность организма усваивать витамин B ₁₂ . необходимый для производства красных кровяных клеток в костном мозге. У людей, страдающих этой формой анемии, в желудке недостает одного вещества, которое помогает усваивать витамин B ₁₂ . Лечение злокачественной анемии состоит в регулярном введении внутримышечно в кровь витамина B ₁₂ . полностью игнорируя тем самым желудок. Неспособность усваивать витамин B ₁₂ может быть вызвана паразитами, воспалением или другими заболеваниями тонкой кишки.

Гемолитические анемии возникают в результате разрушения красных кровяных клеток. Эти формы анемии могут быть как приобретенными, так и врожденными.

Причиной приобретенной гемолитической анемии могут быть неудачное переливание крови, аллергия на лекарства, рак или серьезная инфекция. Лечение причины анемии необходимо для лечения ее последствий. Временно улучшить состояние помогут переливания крови.

Атеросклероз – это медленное прогрессирующее заболевание артерий, при котором различные жировые образования(склеротические бляшки) частично затрудняют или полностью блокируют кровоток. Часто это заболевание называют «склерозированием артерий».

Атеросклероз сам по себе не проявляет видимых симптомов. На самом деле эта болезнь часто не обнаруживается до тех пор, пока артерии полностью не заблокируются и не выявятся симптомы повреждения или растяжения органов. Например, при развитии атеросклероза в артерии, ведущей к сердцу, возникает боль в груди; если атеросклероз поражает артерию, ведущую к голове, пациент чувствует головокружение, бледнеет и у него затуманивается взгляд.

Лечение этого заболевания направлено на уменьшение давления на сердце и предотвращение дальнейшего разрушения артерий. Изменения в образе жизни и питании одновременно с принятием лекарств могут привести к определенным положительным результатам. В настоящее время не существует доступных средств, способных полностью уничтожить блокирующие артерии бляшки. Тем не менее, операция может удалить бляшки, блокирующие артерии, ведущие к жизненно важным органам. Эти операции, называемые эндартеректомией (аортокоронарным шунтированием), проводятся на относительно больших сосудах, которые ведут в мозг, сердце, почки и ноги. Хирургическим вмешательством нельзя удалить бляшки на маленьких сосудах этих органов.

Что же касается изменений в образе жизни, то следует бросить курить, уменьшить потребление холестерина(пища, богатая жирами животного происхождения, кроме рыбы), сбросить вес (ожирение увеличивает нагрузку на сердце) и применять доступные, но не слишком напряженные комплексы упражнений .

Чтобы увеличить кровоток по атеросклеротическим сосудам, были разработаны определенные лекарства, но, к сожалению, они не всегда приносят облегчение. Если атеросклероз привел к стенокардии, могут помочь такие лекарства, как нитроглицерин, нитраты и лекарства, нейтрализующие отрицательное действие кальция и снимающие боль в груди путем расширения артерий и увеличения кровотока. При повышенном давлении прописывают другие лекарства, например, мочегонные средства, которые снизят напряжение в кровеносных сосудах, и бета-блокаторы, сокращающие сердцебиение и количество крови, выбрасываемой из сердца с каждым ударом. (Примечание: пациентам, страдающим от астмы, принимать бета-блокаторы следует с большой осторожностью, поскольку они могут привести к спазмам дыхательных путей и трудностям при дыхании.)

Если лекарства недостаточно и пациент страдает от сильной и повторяющейся боли в груди, может потребоваться хирургическая операция, в результате которой будут устранены основные препятствия в артериях.

Варикозные вены

Варикозные вены – это распухшие, напряженные вены ног, расположенные близко к коже. Причиной их являются застойные явления крови в венах.

Сами по себе варикозные вены не очень опасны, однако они могут привести к другим заболеваниям: язвам на ногах (при которых кожу ног разъедает), флебитам (воспаленным венам) или кровяным сгусткам (тромбам).

Возможными причинами появления варикозных вен служит ряд факторов, приводящих к увеличению давления, оказываемого на вены: длительное стояние на ногах, долгое сидение, особенно нога на ногу, недостаток физической нагрузки, тесная одежда, рацион, содержащий мало грубой волокнистой пищи (твердый стул и усилия по его выведению оказывают дополнительное давление на вены), ожирение (дающее дополнительное напряжение ногам и увеличивающее неспособность мускулов приводить в движение кровь), наследственность (склонность к тонким стенкам сосудов) и даже высокий рост (у высоких людей большая склонность к этому заболеванию, так как крови приходится проходить большее расстояние, возвращаясь в сердце).

Беременность значительно способствует развитию варикозных вен, так как женские гормоны, особенно вырабатываемые в этот период, расслабляют стенки вен. Вот почему данное заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Варикозные вены часто появляются в последние месяцы беременности из-за увеличившегося веса растущего плода. Возникшие по этой причине варикозные вены могут исчезнуть сразу после рождения ребенка.

Варикозные вены очень заметны, так как формируются близко к коже. Они выглядят как выступающие синеватые, похожие на шнур линии, идущие по поверхности ног. Симптомы, сопровождающие варикозные вены, таковы: чувство боли, тяжести и усталости в ногах, шелушащаяся кожа на пораженных участках, и, в запущенных случаях, распухшие лодыжки, стреляющая боль и судороги ног по ночам.

Для лечения варикозных вен обычно применяют эластичные чулки, которые действуют как мускулы, проталкивающие кровь вверх по венам. В сложных случаях может понадобиться хирургическая операция, которая называется удалением вен . когда поврежденные вены отделяются и удаляются. Оставшиеся в данной области организма здоровые вены возьмут на себя работу по проведению крови к сердцу. В вену также может быть введено специальное вещество, которое закроет ее, и крови придется искать другие каналы, ведущие к сердцу.

Людям с варикозными венами скорее всего придется сбросить вес, увеличить потребление грубой пищи, регулярно давать себе физическую нагрузку и всегда, когда возможно, держать ноги в поднятом положении. Упражнения, направленные на улучшение циркуляции крови, например стояние на цыпочках, также могут уменьшить нагрузку на ноги.

Гипертония – это постоянно увеличенное давление крови на стенки артерий, несущих кровь от сердца по всему организму. Слишком большая сила, прилагаемая к артериям, может привести к их собственному повреждению, и, таким образом, к повреждению сердца, почек, мозга, что служит причиной сердечных приступов, инсультов, нарушений в работе почек и др.

Хотя некоторые считают, что повышенное кровяное давление – болезненное состояние, к которому приводят очень нагруженная работа и физическое напряжение, это не так. На самом деле у высокого давления может и не быть известной причины или оно связано с другим заболеванием.

Избыточный вес, злоупотребление алкоголем и курением, избыточное потребление соли, приводят к накоплению жидкости, увеличивая кровяное давление, особенно у людей, склонных к гипертонии. Также есть данные, что противозачаточные таблетки могут быть одной из причин повышенного давления. Однако это верно большей частью для женщин с избыточным весом, чьи родители – гипертоники или если у них есть другие факторы риска.

Гипертонию называют «невидимой болезнью», так как у нее часто нет видимых симптомов. У человека в течение многих лет бывает повышенное давление, но он может не замечать никаких симптомов. Среди признаков можно назвать головную боль, звон в ушах, тяжелое сердцебиение; также возможны частые носовые кровотечения. Эти симптомы, однако, могут говорить и о других заболеваниях.

К счастью, гипертония хорошо лечится. Если заболевание в легкой форме (систолическое давление около 140 и диастолическое до 100) и нет признаков других болезней, возможно, врач посоветует внести изменения в жизненные привычки пациента, прежде чем назначить лечение. Это может быть снижение веса для людей с повышенным весом и система регулярных физических нагрузок(см. комплексы упражнений ). Злоупотребляющие алкоголем должны прекратить пить, а курящие – бросить курить. Курение увеличивает опасность осложнений, связанных с гипертонией.

Если необходимо назначить лечение, врач может прописать один препарат или комбинацию препаратов в качестве части курса «пошагового лечения». Шагом первым может быть мочегонное средство, помогающее увеличить вывод воды из организма. Вторым шагом может быть бета-блокатор, лекарство, уменьшающее ритм работы сердца, или в некоторых случаях препарат «общего действия», снижающий кровяное давление, воздействуя на контролирующий его мозговой центр. Третьим шагом может стать сосудорасширяющее средство, которое расширяет или открывает суженные кровеносные сосуды. Если ни один из первых трех шагов не приносит результатов, можно повторить комбинацию двух или трех из них, или же может быть применен другой, более сильный препарат – все это делается под постоянным медицинским контролем.

Хотя напряжение и стресс не являются непосредственными причинами гипертонии, эти факторы все же оказывают отрицательное влияние. Людям с гипертонией необходимо избегать напряженных ситуаций и учиться справляться со стрессом. Так как такие приемы, как обратная биологическая связь, самогипноз и медитация, оказались полезными в борьбе со стрессом, они могут помочь кому-то и с гипертонией. Кровяное давление можно измерять дома, купив аппарат и научившись им пользоваться. Детям страдающих гипертонией следует с раннего возраста регулярно измерять давление. В случае если три раза было зафиксировано повышенное давление, необходимо обратиться к врачу. Сокращение потребляемой соли может помочь снизить кровяное давление, но только если исключить соль настолько, что пища становится совершенно пресной, даже неприятной на вкус. Лекарства дают лучшие результаты, и у них обычно меньше побочных эффектов. Самым лучшим лекарством является активный образ жизни, рациональное питание и соблюдение психогигиены, режима труда и отдыха.

Застойная сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность, обычно называемая «сердечной недостаточностью», это заболевание, при котором сердце, ослабев, не способно обеспечивать правильное движение крови по организму. Снабжение кровью тканей организма уменьшается, понижая, таким образом, силу и устойчивость тела к внешним воздействиям. При плохом кровообмене почки не могут выводить необходимое количество воды, солей и вредных веществ. К тому же печень, из-за пониженного притока крови к ней, в свою очередь старается увеличить объем крови, сохраняя в себе еще больше солей и воды. В результате объем крови увеличивается, давая и без этого перенагруженному сердцу больше работы, что может увеличить темп пульсации, пытаясь удовлетворить потребность организма в богатой кислородом крови.

Застойная сердечная недостаточность обычно развивается в результате уже существующего сердечного заболевания. Следовательно, профилактика застойной сердечной недостаточности состоит в соблюдении здорового образа жизни, который помогает предотвращать сердечные заболевания вообще. Это хорошо сбалансированная(по белкам, углеводам и жирам, а также по витаминам и минералам ) диета с умеренным или низким потреблением жиров, контроль веса тела, хорошая физическая нагрузка, нормальный отдых и сон, соблюдение психогигиены, воздержание от табака и спиртного, регулярный медосмотр, помогающий выявить повышенное кровяное давление, которое может привести к застойной сердечной недостаточности.

Для людей, уже страдающих застойной сердечной недостаточностью, контроль за развитие заболевания гораздо легче осуществлять, исключив из рациона сильно соленую пищу, избегая физического перенапряжения, но в то же время давая себе максимально возможную нагрузку, и строго следуя предписанной программе лечения.

Обычной причиной сердечной недостаточности является больное сердце, которое просто не может откачивать необходимое количество крови. Наиболее широко распространенной причиной подобного служит серьезное заболевание коронарных артерий, приводящее к уменьшению притока крови к сердечной мышце. Коронарноартериальное заболевание в основном и бывает основой сердечных приступов(ифарктов), оставляющих после себя неработающую рубцевидную ткань, что снижает работоспособность сердца как насоса. Еще одна важная причина – невылеченная гипертония (повышенное кровяное давление), которое оказывает на сердечную мышцу вредное воздействие в течение многих лет. Тем не менее, другие болезненные состояния сердца также могут привести к застойной сердечной недостаточности. Неплотно закрывающиеся или суженные сердечные клапаны, развившиеся в результате родовой травмы или ревматизма, могут привести к этой болезни.

Обширная сердечная аневризма, вздутие, вызванное утончением стенки левой нижней сердечной камеры (желудочка), которая качает кровь из сердца в тело, может ослабить силу сердца.

Среди признаков, указывающих на возможное начало сердечной недостаточности, можно назвать ускорение сердцебиения, происходящее по непонятным причинам, необычную усталость при физической нагрузке, отдышка при подъеме на лестницу или других легких нагрузках, а также неспособность переносить холод. Приступы отдышки и кашля в постели, от которых можно избавиться, кладя подушку под спину во время сна, чтобы поднять грудь, также являются первыми симптомами. Иногда человек даже просыпается от «кислородного голода», и ему приходится сидеть или стоять, чтобы восстановить дыхание.

Средства лечения застойной сердечной недостаточности – отдых, кислород, лекарства, предназначенные для усиления сердца как насоса для крови, а также лекарства, предотвращающие нарушения в ритме работы сердца. Мочегонные средства назначаются, чтобы помочь печени выводить больше солей и воды, снижая, таким образом, количество поступающей к сердцу крови. В последнее время стали прописывать такие средства — ингибиторы, как, например, каптоприл или эналоприл, так как было доказано, что эти лекарства увеличивают скорость лечения сердечной недостаточности. Они оказывают влияние на тот механизм, с помощью которого тело контролирует кровяное давление и жидкостный баланс.

В некоторых случаях прибегают также к хирургическому вмешательству, для того чтобы заменить или поправить поврежденный сердечный клапан или вылечить аневризму. Важными факторами, которые нужно контролировать или сводить на нет, могут оказаться повышенное кровяное давление, анемия, избыток соли или спиртного, простуда, слишком активно работающая щитовидная железа и жидкостный баланс.

Кровотечение

Термином «кровотечение» обозначают значительные потери крови или неконтролируемые кровотечения, внутренние или внешние. Последствия и ущерб, наносимый кровотечением, зависят от того какая часть тела кровоточит и от общего количества потерянной крови. Кровотечение может быть симптомом некоторых серьезных, даже чреватых смертью расстройств организма.

Кровотечение происходит, когда кровеносные сосуды разорваны или повреждены. В обычном случае кровь сворачивается в течение нескольких секунд, и поток крови останавливается. Однако после серьезных травм или других нарушений, нормальная функция организма по свертыванию крови может работать неправильно или недостаточно. Если потерю крови быстро не остановить, это может привести к смерти.

Если механизм свертывания крови временно не действует (что обычно бывает вызвано каким-либо серьезным повреждением или травмой) или если этот механизм нарушен из-за какого-либо заболевания (гемофилия, тромбоцитопения, язва, рак или заболеваний желудка, почек или мочеполового тракта), может произойти внутреннее кровотечение.

При серьезном открытом кровотечении проявляются следующие симптомы: учащенный пульс, головокружение или обморок, потеря сознания, шок, падение кровяного давления и ускорение сердцебиения, кожа становится белой, холодной, липкой, на ней выступает пот.

Внутреннее кровотечение также можно опознать по некоторым симптомам, даже если кровоточивость небольшая. Жирный черный стул может быть сигналом кровотечения в кишечнике, вызванного язвой желудка или раком толстой кишки; кровь в моче указывает на кровотечение в почках или мочеполовом тракте.

О наличие крови в стуле, рвоте, моче следует сразу же сообщать врачу, как и об открытом кровотечении, если оно часто случается и не может быть остановлено через несколько часов или минут, в зависимости от серьезности раны.

Лечением внутреннего кровотечения является устранение причины потери крови, возможно, хирургическим путем. Открытое кровотечение можно прекратить, наложив на рану тугую стерильную повязку (или, в случае чрезвычайной ситуации, зажав ее пальцами) до остановки кровотечения. Если кровотечение не останавливается, пациента почти наверняка госпитализируют, чтобы возместить потерю крови переливаниями или хирургическим путем перетянуть и закрыть поврежденные сосуды.

Сердечные шумы

Сердечные шумы – это побочные свистящие звуки, возникающие при движении крови по кровеносным сосудам помимо обычных «булькающих» звуков.

Сердечные шумы бывают врожденными (те, что существуют со дня рождения человека, однако они не передаются от родителей к детям) или приобретенными по причине ревматизма, атеросклероза, сифилиса и других заболеваний.

Неопасные сердечные шумы. В организме многих здоровых людей бывают сердечные шумы, особенно у детей, подростков и беременных женщин; в этих случаях шумы считаются неопасными, или функциональными; они являются нормальным звуком проходящей через сердце крови.

Сердечные шумы могут быть обнаружены только при медицинском осмотре. Доктор, слушая сердце в стетоскоп, обычно может различить любые дополнительные шумы и определить, являются ли они признаком серьезной проблемы по качеству, силе, месту и частоте шума.

Диагностика и лечение

Человек с функциональными, или неопасными, шумами может жить совершенно нормально. Если же сердечные шумы – органические, или структурные, врач направит пациента на обследование (рентген грудной области, электрокардиограмма, ультразвук, катетеризация сердца, эхокардиограмма или флюорография), чтобы оценить масштаб заболевания и определить необходимое лечение. Некоторым людям с сердечными шумами нужно принимать антибиотики перед любой стоматологической или хирургической процедурой, даже если она небольшая из-за повышенной опасности заражения сердечных клапанов.

heal-cardio.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Признаки сердечной недостаточности у женщин Застойная сердечная недостаточность что это такое Смерть от сердечной недостаточности Как проявляется сердечная недостаточность Симптомы сердечной недостаточности у мужчин Хсн декомпенсация Отеки при сердечной недостаточности лечение Острая коронарная недостаточность симптомы перед смертью

• Сердце
• Заболевания
• Недостаточность

Поделиться с друзьями:

Этот сайт использует cookie для хранения данных. Продолжая использовать сайт, Вы даете свое согласие на работу с этими файлами. OK