Wpw синдром экг признаки

Типичная картина феномена предвозбуждения возникает при проведении импульса по добавочным атриовентрикулярным путям (пучкам Кента).

В этих случаях на ЭКГ выявляются все 3 характерных признака феномена WPW: укорочение интервала Р– Q, расширение комплекса QRS и Δ-волна.

ЭКГ больной П. А – синдром WPW типа А, Б – приступ суправентрикулярной тахикардии, момент восстановления синусового ритма, желудочковая экстрасистола

В зависимости от формы комплекса QRS на ЭКГ различают феномен WPW 3 основных типов: А, В и АВ.

Тип А характеризуется положительной Δ-волной в отведении V1, где имеется высокий и широкий зубец R. В остальных грудных отведениях зубец R также преобладает. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Этот тип бывает при преждевременном возбуждении базальных отделов левого желудочка.


При типе В выявляется отрицательная Δ-волна в отведении V1, где комплекс QRS имеет форму QS или qrS. В левых грудных отведениях выявляется преобладающий зубец R. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нередко при этом типе отмечаются желудочковые комплексы типа QS в отведениях II, III и aVF. Феномен WPW типа В характерен для преждевременного возбуждения правого желудочка.

Тип АВ сочетает в себе признаки типов А и В. В отведении V1 Δ-волна направлена вверх (как при типе А), а электрическая ось сердца отклонена влево (как при типе В). Данный тип свойствен преждевременному возбуждению заднебазальных отделов правого желудочка. Реже встречаются другие типы феномена WPW.

ЭКГ практически здорового юноши 16 лет, феномен WPW типа В

Феномен WPW нередко имитирует электрокардиографические признаки инфаркта миокарда. Деформация желудочкового комплекса у больных с данным синдромом резко затрудняет, а иногда даже делает невозможным распознавание электрокардиографических проявлений гипертрофии желудочков, дистрофических изменений миокарда и т. д. В связи с этим большую диагностическую ценность имеют медикаментозные пробы, позволяющие временно устранить признаки синдрома WPW на ЭКГ. Для этой цели используют пробы с атропином, аймалином, новокаинамидом и др.


Для синдрома WPW характерны нарушения ритма сердца: пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, приступы мерцательной аритмии, экстрасистолия. Эти расстройства есть приблизительно у 50% больных с синдромами преждевременного возбуждения желудочков. Наиболее часто наблюдается пароксизмальная тахикардия, возникающая по механизму повторного входа возбуждения.

Активация желудочков при этом чаще осуществляется импульсом, проходящим через атриовентрикулярный узел, а обратно импульс проходит по добавочному пути. Комплекс QRS во время такого приступа имеет нормальную форму и ширину. Реже во время приступа тахикардии желудочковый комплекс имеет аберрантную форму, характерную для синдрома WPW, что имитирует желудочковую тахикардию. Такую тахикардию называют псевдожелудочковой. Деформация комплекса QRS обусловлена активацией желудочков через аномальный путь с возвращением импульса по атриовентрикулярному узлу.

синдром WPW типа АВ: сверху – вне приступа, внизу – суправентрикулярная тахикардия с аберрантными желудочковыми комплексами, В/П – внутрипредсердное отведение


На рисунке представлена ЭКГ больной 54 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь III стадии, синдром WPW. У больной наблюдались частые приступы пароксизмальной тахикардии с аберрантными желудочковыми комплексами. Регистрация внутрипредсердного отведения ЭКГ (нижняя кривая) позволила выявить зубцы Р перед каждым комплексом QRS, что доказывает суправентрикулярное происхождение тахикардии.

Приступы мерцательной аритмии у больных с синдромом WPW встречаются реже, чем пароксизмальная тахикардия. При этих приступах также возможна активация желудочков через аномальный путь, который способен пропускать более частые импульсы, чем атриовентрикулярный узел. Во время таких приступов мерцания или трепетания предсердий с аберрантными желудочковыми комплексами может наблюдаться резкая тахикардия, иногда более 250 сокращений желудочков в минуту.

синдром WPW, мерцательная тахиаритмия с преходящей аберрацией желудочковых комплексов


Данное нарушение ритма мы наблюдали у больного С, 39 лет, с диагнозом: гипертоническая болезнь II стадии. У него был синдром. WPW типа АВ. Периодически (1–2 раза в год) возникали приступы сильного сердцебиения с резкой слабостью и головокружением. Во время одного из таких приступов больной был госпитализирован. При поступлении состояние тяжелое, бледность, одышка, резчайшая тахикардия до 260 уд/мин с большим дефицитом пульса, снижением артериального давления до 70/60 мм рт. ст.

На ЭКГ – мерцательная тахиаритмия с преходящей аберрацией желудочковых комплексов. Деформированные желудочковые комплексы имели принципиально ту же форму, что и вне приступа аритмии, т. е. характерную для синдрома WPW. Форма желудочковых комплексов была изменчивой (феномен гармошки). Неправильный ритм сердечной деятельности позволил исключить пароксизмальную тахикардию и диагностировать фибрилляцию предсердий.

Приступ купирован с помощью электрической дефибрилляции, после чего состояние больного улучшилось. Через несколько дней он был выписан.

Мерцательная аритмия с высокой частотой ритма и аберрантными желудочковыми комплексами у больных с синдромом предвозбуждения считается неблагоприятным прогностическим признаком, так как при этом возможно возникновение фибрилляции желудочков.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

www.medkursor.ru

Причины синдрома WPW


По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.

В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-­соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.

В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.

Классификация синдрома WPW


По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.

С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.

I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:

  • идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
  • идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
  • идущими от ушка правого или левого предсердия
  • связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
  • септальными, парасептальными верхними или нижними

II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:

  • атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
  • входящими в миокард правого желудочка.

Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:

  • а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
  • б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
  • в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.

Патогенез синдрома WPW

Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.

Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.

Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).

Симптомы синдрома WPW


Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.

Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.

Диагностика синдрома WPW


При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.

К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.

Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.

Лечение синдрома WPW

При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.


В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.

В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.

www.krasotaimedicina.ru

Причины

Патология развивается из-за нарушения эмбрионального развития сердца. В норме дополнительные пути проведения между предсердиями и желудочками исчезают после 20 недели. Их сохранение может быть обусловлено генетической предрасположенностью (у прямых родственников был такой синдром) или факторами, неблагоприятно влияющими на протекание беременности (вредными привычками, частыми стрессами).

Разновидности патологии

В зависимости от локализации дополнительного проводящего пути, выделяют 2 типа синдрома WPW:

Также существует тип A–B – когда присутствуют и правый, и левый дополнительные проводящие пути.

синдром WPW тип B
Нажмите на фото для увеличения

При синдроме ВПВ наличие этих дополнительных путей провоцирует приступы аритмий.

Отдельно стоит выделить феномен WPW – при данной особенности наличие аномальных проводящих путей выявляется только на кардиограмме, но не приводит к аритмиям. Такое состояние требует только регулярного наблюдения у кардиолога, но лечение не нужно.

Симптомы

Синдром WPW проявляется приступами (пароксизмами) тахикардии. Они появляются, когда дополнительный проводящий путь начинает проводить импульс в обратном направлении. Таким образом, импульс начинает циркулировать по кругу (атриовентрикулярный узел проводит его от предсердий к желудочкам, а пучок Кента – обратно от одного из желудочков к предсердию). Из-за этого ритм сердца ускоряется (до 140–220 ударов в минуту).

Пациент ощущает приступы такой аритмии в виде внезапного чувства усиленного и «неправильного» сердцебиения, дискомфорта или боли в области сердца, ощущения «перебоя» в работе сердца, слабости, головокружения, иногда – обморока. Реже пароксизм сопровождается паническими реакциями.

Артериальное давление во время пароксизмов снижается.

Пароксизм может развиваться на фоне интенсивной физической нагрузки, стресса, интоксикации алкоголем или же спонтанно без явных причин.

Вне приступов аритмии синдром WPW не проявляется, и его можно обнаружить только на ЭКГ.

Особую опасность наличие дополнительного проводящего пути представляет, если у пациента есть склонность к трепетанию предсердий или их фибрилляции. Если у человека с синдромом ВПВ случится приступ трепетания или фибрилляции предсердий, он может перейти в трепетание или фибрилляцию желудочков. Данные аритмии желудочков часто приводят к летальному исходу.

фибрилляция предсердий

Если у пациента на ЭКГ есть признаки наличия дополнительного пути, но приступов тахикардии никогда не было, – это феномен ВПВ, а не синдром. Диагноз могут сменить с феномена на синдром, если у пациента появятся приступы. Первый пароксизм чаще всего развивается в возрасте 10–20 лет. Если до 20 лет у пациента не было ни одного приступа, вероятность развития синдрома ВПВ из феномена крайне мала.

Проявления на кардиограмме

Тип A Тип B
Укороченный интервал P–Q (менее 0,1 с)
Расширенный комплекс QRS (более 0,12 с)
Дельта-волна (положительная в отведениях от передней стенки левого желудочка и отрицательная в отведениях от задней стенки левого желудочка) Дельта-волна (положительная в левых грудных отведениях, отрицательная в правых грудных отведениях)
Деформация комплекса QRS, которая напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса. Деформация комплекса QRS, которая похожа на блокаду левой ножки пучка Гиса.

Методы диагностики

К ним относятся:

Если на кардиограмме были обнаружены характерные признаки (дельта-волна, расширенный комплекс QRS, укороченный интервал PQ), но пациент не предъявляет жалоб на свое самочувствие, ему назначают холтеровское мониторирование для того, чтобы точно установить, феномен это или синдром.

На холтере могут быть выявлены непродолжительные приступы тахикардии, которые больной даже не замечает. Наличие нескольких экстрасистол подряд уже можно считать микро-приступом аритмии.

Если холтер выявил экстрасистолы, идущие одна за другой, высок риск того, что у пациента рано или поздно разовьется настоящий приступ тахикардии. В таком случае ставят диагноз «синдром WPW». Такому больному требуется наблюдение аритмолога. Лечение начинают, если появятся настоящие пароксизмы.

Если показатели холтеровского обследования в норме и у пациента никогда не было приступов аритмии, диагноз – «феномен ВПВ».

холтеровское мониторирование

После ЭКГ больного могут отправить на УЗИ сердца, так как синдром иногда сочетается с другими врожденными пороками, вызванными нарушениями эмбрионального развития сердца. Сам же синдром (и феномен) ВПВ на УЗИ никак не проявляется.

Пациентам с синдромом ВПВ назначают ЭФИ сердца (электрофизиологическое исследование) для точного определения локализации дополнительного проводящего пучка. При ЭФИ в сердце вводят электрод через бедренную вену. Эта процедура может вызывать осложнения, поэтому ее проводят только в случае, если она действительно необходима (перед хирургическим лечением синдрома).

Методы лечения

Снятие приступа аритмии

Устраняют пароксизм тахикардии либо с помощью вагусных проб, либо медикаментами.

Вагусные пробы – это приемы, которые стимулируют блуждающий нерв. При его стимуляции замедляется и восстанавливается сердечный ритм. К вагусным пробам относятся:

  • Проба Вальсальвы – глубокий вдох грудью и задержка дыхания на вдохе с легким натуживанием.
  • Умывание холодной водой с задержкой дыхания.
  • Проба Мюллера – попытки вдоха с зажатыми ноздрями.
  • Массаж каротидного синуса.

каротидный синус

Если они не помогают, используют один из следующих препаратов:

В тяжелых случаях для восстановления нормального ритма необходима электрическая кардиоверсия либо чреспищеводная электрокардиостимуляция.

Медикаментозное лечение

Пациенту, перенесшему приступ аритмии, который сопровождался нарушением кровообращения (проявлялся головокружением или обмороком, сниженным давлением), назначают постоянный прием антиаритмических средств для профилактики повторного приступа.

Однако постоянный прием антиаритмиков чреват развитием серьезных побочных эффектов, поэтому такой способ лечения в современной медицине применяют все реже. Предпочтение отдают хирургическому устранению синдрома ВПВ. Медикаменты назначают, только когда операция противопоказана или невозможна по каким-либо другим причинам.

Хирургическое лечение

Синдром WPW можно полностью вылечить с помощью катетерной абляции (радиочастотной абляции) дополнительного проводящего пути – этот путь прижигают, он разрушается. Абляцию назначают пациентам, у которых приступы тахикардии значительно влияют на кровообращение. Также абляцию могут провести и по желанию пациента, который относительно хорошо переносит приступы аритмии. При феномене WPW абляция необходима, только если вы собираетесь заниматься профессиональным спортом, служить в армии, учиться в военном училище и т. п.

Процедура малоинвазивная – катетер проводят до сердца через бедренную вену или артерию и прижигают аномальный проводящий путь с помощью радиочастотного импульса. Проводят операцию под местной анестезией.

Катетерная абляция – самый действенный способ лечения синдрома ВПВ. Эффективность процедуры составляет около 95%. Приступы тахикардии после процедуры возможны, если проводящий путь был устранен не полностью (либо же их было 2, а разрушили один).

Что касается безопасности, то риск развития осложнений невысок (около 1%).

катетерная абляция (радиочастотная абляция)
Катетерная абляция (радиочастотная абляция)

Подготовка к процедуре

Она несложная:

Возможные осложнения

  • Обширная гематома в месте прокола.
  • Тромбоз глубоких вен, возникновение тромбов в сердце.
  • Травмы артерии или вены, через которую вводят катетер, травмы коронарных артерий, сердечных клапанов, здоровых участков миокарда.
  • Спазм коронарных артерий.
  • Атриовентрикулярная блокада.

атриовентрикулярная блокада

Травматических осложнений можно избежать, обратившись к врачу с большим опытом проведения подобной операции.

Чтобы предотвратить возникновение большой гематомы, а также тромбов в венах, на протяжении суток соблюдайте постельный режим.

Противопоказания к проведению абляции

Прогноз при заболевании

При феномене WPW прогноз благоприятный. Если приступы не наблюдались до 20-летнего возраста, их возникновение уже маловероятно.

При синдроме WPW прогноз условно благоприятный. 95% пациентов полностью выздоравливают после радиочастотной абляции аномального проводящего пути.

okardio.com

Причины возникновения синдрома

Главная причина возникновения синдрома WPW – аномалия строения проводящей системы сердца. В результате нарушения развития органа формируется патологическая связь между предсердиями и желудочками, приводящая к преждевременному возбуждению последних.

Видео о нормальном строении проводящей системы сердца:

Разновидности

В кардиологии выделяют синдром и феномен WPW. Главное отличие между ними – наличие или отсутствие клинических проявлений. При феномене на ЭГК отмечается рециркуляция возбуждения, характерная для синдрома WPW, но никаких симптомов у пациента нет. В отличие от этого, развитие данного синдрома характеризуется появлением пароксизмальной тахикардии и других жалоб.

На основании морфологических изменений в сердечной мышце выделяют несколько разновидностей синдрома WPW:

  • с добавочными AB-волокнами различной направленности;
  • с дифференцированными мышечными AB-волокнами (т.н. пучок Кента).

В зависимости от изменений на ЭКГ, согласно классификации МКБ-10, различают несколько видов заболевания:

  • манифестирующий – с постоянными проявлениями изменений на ЭКГ в виде дельта-волн;
  • интермитирующий – ранее возбуждение желудочков имеет преходящий характер;
  • скрытый – на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений.

Основные проявления

Появление первых симптомов может прийтись на любой возраст больного как в детском, так и во взрослом возрасте. До этого момента любые признаки отсутствуют. Основные жалобы больного при синдроме типа B связаны с возникновением приступов учащенного сердцебиения и с появлением ощущения беспорядочного сокращения сердца. При этом подобные приступы сопровождаются развитием чувства общей слабости и головокружением. Очень редко может наблюдаться потеря сознания на высоте приступа. Продолжительность приступа от пары секунд до нескольких часов. Все симптомы, как правило, проходят самостоятельно или в результате выполнения простых рефлекторных действий, даже если не лечить. У детей симптомы заболевания аналогичны проявлением синдрома WPW у взрослых.

Как правило, возникновение приступов происходит при сильной эмоциональной или физической нагрузке, чрезмерном употреблении алкогольных напитков. Однако возможно возникновение приступов и без очевидных причин.

Диагностика

При возникновении любых симптомов заболеваний сердца необходимо немедленно обратиться к врачу за получением квалифицированной медицинской помощи.

Для подтверждения диагноза используют следующие виды исследований:

  • электрокардиографию в 12 отведениях;
  • эхокардиографию;
  • холтеровское мониторирование;
  • чреспищеводную электрокардиостимуляцию.

При проведении ЭКГ-исследования отмечаются следующие признаки синдрома WPW: короткий интервал PQ, появление дельта-волн, деформирование формы желудочкового комплекса QRS. Все изменения на электрокардиограмме связаны с преждевременным возбуждением миокарда желудочков. Использование холтеровского суточного мониторирования позволяет выявить дополнительные нарушения сердечного ритма.

Эхокардиография визуализирует дополнительные аномалии строения сердца, а также изменения органа на фоне заболевания. Для подтверждения наличия дополнительных проводящих путей и стимуляции пароксизмальных нарушений ритма используют чреспищеводную электрокардиостимуляцию.

Электрофизиологическое исследование сердца используются для определения месторасположения дополнительных проводящих путей, установления формы синдрома WPW и оценки эффективности применяемых методов лечения.

Лечение заболевания

Лечение синдрома WPW должен осуществлять врач-кардиолог. Если отсутствует пароксизмальные нарушения ритма, то специфическое лечение не требуется.

Развитие на фоне приступа гемодинамических нарушений с явлениями стенокардии, нарушение дыхания и развитие прогрессирующей сердечной недостаточности являются показанием к наружной электрокардиоверсии или чреспищеводной кардиостимуляции.

В ситуациях нечувствительности к данным лекарственным средствам используется операция, заключающаяся в абляции (прерывании) дополнительных проводящих путей. Хирургическое лечение показывает наиболее высокие результаты в устранении синдрома WPW.

Прогноз

Прогноз для пациентов в случае бессимптомной формы синдрома благоприятный, без изменений в качестве жизни. Однако в случае постоянных форм или при наличии сопутствующих пороков или заболеваний сердца наблюдается резкое повышение риска развития тяжелых осложнений (аритмии, сердечная недостаточность) и летального исхода.

serdec.ru