Электролитные изменения на экг

     7.2.1. Гипертрофия миокарда

     Причина возникновения гипертрофии, как правило, – избыточная нагрузка на сердце либо сопротивлением (артериальная гипертензия), либо объемом (хроническая почечная и/или сердечная недостаточность). Усиленная работа сердца ведет к повышению обменных процессов в миокарде и в дальнейшем сопровождается увеличением числа мышечных волокон. Биоэлектрическая активность гипертрофированного отдела сердца возрастает, что находит свое отражение на электрокардиограмме.

     7.2.1.1. Гипертрофия левого предсердия

     Характерным признаком гипертрофии левого предсердия является увеличение ширины зубца Р (более 0,12 с). Второй признак – изменение формы зубца Р (два горба с преобладанием второй вершины) (рис. 6).

     

     Рис. 6. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия

     Гипертрофия левого предсердия является типичным симптомом стеноза митрального клапана и поэтому зубец Р при этом заболевании называют Р-mitrale. Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, aVL, V5, V6.

     7.2.1.2. Гипертрофия правого предсердия

     При гипертрофии правого предсердия изменения также касаются зубца Р, который приобретает заостренную форму и увеличивается по амплитуде (рис. 7).

     

     Рис. 7. ЭКГ при гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale), правого желудочка (S-тип)

      

     Гипертрофия правого предсердия наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, гипертензии малого круга кровообращениия.

     Чаще всего такой зубец Р выявляется при заболеваниях легких, он нередко называется Р-pulmonale.

     Гипертрофия правого предсердия – признак изменения зубца Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2.

     7.2.1.3. Гипертрофия левого желудочка

     Желудочки сердца лучше адаптированы к нагрузкам, и на ранних этапах их гипертрофия может не проявляться на ЭКГ, но по мере развития патологии становятся видны характерные признаки.

     При гипертрофии желудочков на ЭКГ значительно больше изменений, чем при гипертрофии предсердий.

     Основными признаками гипертрофии левого желудочка являются (рис. 8):

     • отклонение электрической оси сердца влево (левограмма);

     • смещение переходной зоны вправо (в отведениях V2 или V3);

     • зубец R в отведениях V5, V6 высокий и больше по амплитуде, чем RV4;

     • глубокий S в отведениях V1, V2;

     • расширенный комплекс QRS в отведениях V5, V6 (до 0,1 с и более);

     • смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии выпуклостью вверх;

     • отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V5, V6.

     

     Рис. 8. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка

      

     Гипертрофия левого желудочка зачастую наблюдается при артериальной гипертензии, акромегалии, феохромоцитоме, а также недостаточности митрального и аортального клапанов, врожденных пороках сердца.

     7.2.1.4. Гипертрофия правого желудочка

     Признаки гипертрофии правого желудочка появляются на ЭКГ в запущенных случаях. Диагностика на ранней стадии гипертрофии крайне сложна.

     Признаки гипертрофии (рис. 9):

     • отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма);

     • глубокий зубец S в отведении V1 и высокий зубец R в отведениях III, aVF, V1,V2;

     • высота зубца RV6 меньше, чем в норме;

     • расширенный комплекс QRS в отведениях V1, V2 (до 0,1 с и более);

     • глубокий зубец S в отведении V5, а также V6;

     • смещение сегмента S-Т ниже изолинии выпуклостью вверх в правых III, aVF, V1 и V2;

     • полные или неполные блокады правой ножки пучка Гиса;

     • смещение переходной зоны влево.

     

     Рис. 9. ЭКГ при гипертрофии правого желудочка

      

     Гипертрофия правого желудочка чаще всего связана с повышением давления в малом круге кровообращения при заболеваниях легких, стенозе митрального клапана, пристеночном тромбозе и стенозе легочной артерии и врожденных пороках сердца.

     7.2.2. Нарушения ритма

     Слабость, одышка, учащенное сердцебиение, частое и затрудненное дыхание, перебои в работе сердца, ощущение удушья, обморочные состояния или эпизоды потери сознания могут являться проявлениями нарушения ритма сердца вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Подтвердить их наличие, а главное определить их тип, помогает ЭКГ.

     Следует помнить, что автоматизм – это уникальное свойство клеток проводящей системы сердца, а наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел, который управляет ритмом.

     Нарушения ритма (аритмии) диагностируются в тех случаях, когда на ЭКГ отсутствует синусовый ритм.

     Признаки нормального синусового ритма:

     • частота зубцов Р – в пределах от 60 до 90 (в 1 мин);

     • одинаковая продолжительность интервалов Р-Р;

     • положительный зубец Р во всех отведениях, кроме aVR.

     Нарушения ритма сердца весьма многообразны. Все аритмии делят на номотопные (изменения развиваются в самом синусовом узле) и гетеротопные. В последнем случае возбуждающие импульсы возникают вне синусового узла, то есть в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках (в ветвях пучка Гиса).

     К номотопным аритмиям относят синусовую бради– и тахикардию и нерегулярный синусовый ритм. К гетеротопным – мерцание и трепетание предсердий и другие нарушения. Если возникновение аритмии связано с нарушением функции возбудимости, то такие нарушения ритма подразделяют на экстрасистолию и пароксизмальные тахикардии.

     Учитывая все многообразие разновидностей аритмий, которые могут быть выявлены на ЭКГ, автор, дабы не утомлять читателя тонкостями медицинской науки, позволил себе лишь определить основные понятия и рассмотреть наиболее значимые нарушения ритма и проводимости.

     7.2.2.1. Синусовая тахикардия

     Учащение генерации импульсов в синусовом узле (более 100 импульсов в 1 мин).

     На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и укорочением интервала R-R.

     7.2.2.2. Синусовая брадикардия

     Частота генерации импульсов в синусовом узле не превышает 60.

     На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и удлинением интервала R-R.

     Нужно отметить, что при частоте сокращений менее 30 брадикардия не синусовая.

     Как в случае тахикардии, так и при брадикардии больного лечат от заболевания, вызвавшего нарушение ритма.

     7.2.2.3. Нерегулярный синусовый ритм

     Импульсы нерегулярно генерируются в синусовом узле. На ЭКГ видны нормальные зубцы и интервалы, но длительность интервалов R-R отличается не менее чем на 0,1 с.

     Данный вид аритмии может встречаться у здоровых людей и в лечении не нуждается.

     7.2.2.4. Идиовентрикулярный ритм

     Гетеротопная аритмия, при которой водителем ритма являются либо ножки пучка Гиса, либо волокна Пуркинье.

     Крайне тяжелая патология.

     Редкий ритм на ЭКГ (то есть 30–40 ударов за минуту), зубец Р отсутствует, комплексы QRS деформированы и расширены (длительность 0,12 с и более).

     Встречается только при тяжелой патологии сердца. Больной с таким нарушением нуждается в неотложной помощи и подлежит немедленной госпитализации в кардиологическую реанимацию.

     7.2.2.5. Экстрасистолия

     Внеочередное сокращение сердца, вызванное одиночным эктопическим импульсом. Практическое значение имеет деление экстрасистол на наджелудочковые и желудочковые.

     Наджелудочковая (ее называют также предсердной) экстрасистола регистрируется на ЭКГ, если очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях.

     Желудочковая экстрасистола фиксируется на кардиограмме при формировании эктопического очага в одном из желудочков.

     Экстрасистолия может быть редкой, частой (более 10 % сокращений сердца в 1 мин), парной (бигемения) и групповой (более трех подряд).

     Перечислим ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:

     • измененный по форме и по амплитуде зубец Р;

     • укорочен интервал Р-Q;

     • преждевременно регистрируемый комплекс QRS не отличается по форме от нормального (синусового) комплекса;

     • интервал R-R, который следует за экстрасистолой, длиннее обычного, однако короче двух нормальных интервалов (неполная компенсаторная пауза).

     Предсердные экстрасистолы чаще встречаются у пожилых людей на фоне кардиосклероза и ишемической болезни сердца, но могут наблюдаться и у практически здоровых людей, например, если человек сильно волнуется или переживает стресс.

     Если экстрасистола замечена у практически здорового человека, то лечение состоит в назначении валокордина, корвалола и обеспечении полного покоя.

     При регистрации экстрасистолы у больного требуется также лечение основного заболевания и прием антиаритмических препаратов из группы изоптина.

     Признаки желудочковой экстрасистолы:

     • зубец Р отсутствует;

     • внеочередной комплекс QRS значительно расширен (более 0,12 с) и деформирован;

     • полная компенсаторная пауза.

     Желудочковая экстрасистолия всегда свидетельствует о поражении сердца (ИБС, миокардит, эндокардит, инфаркт, атеросклероз).

     При желудочковой экстрасистолии с частотой 3–5 сокращений в 1 мин обязательно проводится антиаритмическая терапия.

     Чаще всего внутривенно вводится лидокаин, но возможно применение и других препаратов. Лечение проводится при тщательном ЭКГ-контроле.

     7.2.2.6. Пароксизмальная тахикардия

     Внезапный приступ сверхчастых сокращений, длящийся от нескольких секунд до нескольких дней. Гетеротопный водитель ритма находится либо в желудочках, либо суправентрикулярно.

     При наджелудочковой тахикардии (в этом случае импульсы формируются в предсердиях или атриовентрикулярном узле) на ЭКГ регистрируется правильный ритм с частотой от 180 до 220 сокращений в 1 мин.

     Комплексы QRS не изменены и не расширены.

     При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии зубцы Р могут менять свое место на ЭКГ, комплексы QRS деформированы и расширены.

     Суправентрикулярная тахикардия встречается при синдроме Вольфа – Паркинсона– Уайта, реже при остром инфаркте миокарда.

     Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии выявляется у больных инфарктом миокарда, при ИБС, нарушениях электролитного обмена.

     7.2.2.7. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

     Разновидность наджелудочковых аритмий, вызванная несинхронной, некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Поток импульсов не проводится на желудочки целиком, и они сокращаются нерегулярно.

     Такая аритмия относится к числу наиболее частых нарушений ритма сердца.

     Она встречается более чем у 6 % пациентов старше 60 лет и у 1 % больных моложе этого возраста.

     Признаки фибрилляции предсердий:

     • интервалы R-R различны (аритмия);

     • зубцы Р отсутствуют;

     • регистрируются волны мерцания F (особенно отчетливо они видны в отведениях II, III, V1, V2);

     • электрическая альтернация (разная амплитуда зубцов Я в одном отведении).

     Мерцательная аритмия бывает при митральном стенозе, тиреотоксикозе и кардиосклерозе, а также нередко при инфаркте миокарда. Медицинская помощь заключается в восстановлении синусового ритма. Применяют новокаинамид, препараты калия и другие антиаритмические средства.

     7.2.2.8. Трепетание предсердий

     Наблюдается значительно реже, чем мерцательная аритмия.

     При трепетании предсердий отсутствуют нормальные возбуждение и сокращение предсердий и наблюдаются возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий.

     7.2.2.9. Фибрилляция желудочков

     Опаснейшее и тяжелейшее нарушение ритма, которое быстро приводит к остановке кровообращения. Встречается при инфаркте миокарда, а также в терминальных стадиях различных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти. При фибрилляции желудочков необходимы срочные реанимационные меры.

     Признаки фибрилляции желудочков:

     • отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса;

     • регистрация волн фибрилляции во всех отведениях с частотой 450–600 волн в 1 мин.

     7.2.3. Нарушения проводимости

     Изменения на кардиограмме, возникающие в случае нарушения проведения импульса в виде замедления или полного прекращения передачи возбуждения, называют блокадами. Блокады классифицируются в зависимости от уровня, на котором возникло нарушение.

     Выделяют синоатриальную, предсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокады. Каждая из этих групп дополнительно подразделяется. Так, например, бывают синоатриальные блокады I, II и III степени, блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Существует и более подробное деление (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Среди нарушений проводимости, регистрируемых с помощью ЭКГ, наибольшее практическое значение имеют следующие блокады:

     • синоатриальная III степени;

     • атриовентрикулярная I, II и III степеней;

     • блокады правой и левой ножек пучка Гиса.

      

     7.2.3.1. Синоатриальная блокада III степени

     Нарушение проводимости, при котором блокируется проведение возбуждения от синусового узла к предсердиям. На будто бы нормальной ЭКГ вдруг выпадает (блокируется) очередное сокращение, то есть весь комплекс P-QRS-T (или сразу 2–3 комплекса). На их месте регистрируется изолиния. Патология наблюдается у страдающих ИБС, инфарктом, кардиосклерозом, при применении ряда препаратов (например, бета-блокаторов). Лечение заключается в терапии основного заболевания и использовании атропина, изадрина и подобных средств).

     7.2.3.2. Атриовентрикулярная блокада

     Нарушение проведения возбуждения от синусового узла через атриовентрикулярное соединение.

     Замедление атриовентрикулярной проводимости – это атриовентрикулярная блокада I степени. Проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q (больше 0,2 с) при нормальной ЧСС.

     Атриовентрикулярная блокада II степени – неполная блокада, при которой не все импульсы, идущие от синусового узла, достигают миокарда желудочков.

     На ЭКГ выделяют два следующих типа блокады: первый – Мобитц-1 (Самойлова– Венкебаха) и второй – Мобитц-2.

     Признаки блокады типа Мобитц-1:

     • постоянно удлиняющийся интервал Р

     • вследствие первого признака на каком-то этапе после зубца Р пропадает комплекс QRS.

     Признак блокады типа Мобитц-2 – это периодическое выпадение комплекса QRS на фоне удлиненного интервала Р-Q.

     Атриовентрикулярная блокада III степени – состояние, при котором ни один импульс, поступающий из синусового узла, не проводится на желудочки. На ЭКГ регистрируются два вида ритма, не связанные между собой, работа желудочков (комплексы QRS) и предсердий (зубцы Р) не координируется.

     Блокада III степени часто встречается при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, неправильном применении сердечных гликозидов. Наличие у больного такого вида блокады является показанием для его срочной госпитализации в кардиологический стационар. Для лечения используют атропин, эфедрин и, в ряде случаев, преднизолон.

     7.2.З.З. Блокады ножек пучка Гиса

     У здорового человека электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, проходя по ножкам пучка Гиса, одновременно возбуждает оба желудочка.

     При блокаде правой или левой ножек пучка Гиса меняется путь импульса и поэтому возбуждение соответствующего желудочка запаздывает.

     Возможно также возникновение неполных блокад и так называемых блокад передней и задней ветвей ножки пучка Гиса.

     Признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 10):

     • деформированный и расширенный (более 0,12 с) комплекс QRS;

     • отрицательный зубец Т в отведениях V1 и V2;

     • смещение сегмента S-Т от изолинии;

     • расширение и расщепление QRS в отведениях V1 и V2 в виде RsR.

     

     Рис. 10. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса

     Признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

     • комплекс QRS деформирован и расширен (более 0,12 с);

     • смещение сегмента S-T от изолинии;

     • отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6;

     • расширение и расщепление комплекса QRS в отведениях V5 и V6 в виде RR;

     • деформация и расширение QRS в отведениях V1 и V2 в виде rS.

     Эти виды блокад встречаются при травмах сердца, остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозах, при неправильном применении ряда медикаментов (сердечных гликозидов, новокаинамида).

     В специальной терапии пациенты с внутрижелудочковой блокадой не нуждаются. Они госпитализируются для лечения заболевания, вызвавшего блокаду.

     7.2.4. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

     Впервые такой синдром (WPW) был описан вышеупомянутыми авторами в 1930 г. как форма наджелудочковой тахикардии, которая наблюдается у молодых здоровых людей («функциональная блокада ножек пучка Гиса»).

     В настоящее время установлено, что в организме иногда помимо нормального пути проведения импульса от синусового узла к желудочкам имеются добавочные пучки (Кента, Джеймса и Махайма). По этим путям возбуждение достигает желудочков сердца быстрее.

     Выделяют несколько типов синдрома WPW. Если возбуждение раньше поступает в левый желудочек, то на ЭКГ регистрируется синдром WPW типа А. При типе В возбуждение раньше поступает в правый желудочек.

     Признаки синдрома WPW типа А:

     • укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;

     • комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;

     • дельта-волна на комплексе QRS положительная в правых грудных отведениях и отрицательная – в левых (результат преждевременного возбуждения части желудочка);

     • направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде левой ножки пучка Гиса.

     Признаки синдрома WPW типа В:

     • укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;

     • комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;

     • отрицательная дельта-волна для правых грудных отведений, положительная – для левых;

     • направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде правой ножки пучка Гиса.

     Возможна регистрация резко укороченного интервала Р-Q при недеформированном комплексе QRS и отсутствии дельта-волны (синдром Лауна-Ганонга-Левина).

     Дополнительные пучки передаются по наследству. Примерно в 30–60 % случаев они себя не проявляют. У части людей возможно развитие пароксизмов тахиаритмий. В случае аритмии медицинская помощь оказывается в соответствии с общими правилами.

     7.2.5. Ранняя реполяризация желудочков

     Данный феномен встречается у 20 % больных с сердечно-сосудистой патологией (чаще всего встречается у больных с наджелудочковыми нарушениями сердечного ритма).

     Это не заболевание, но пациенты с сердечнососудистыми болезнями, у которых наблюдается данный синдром, в 2–4 раза чаще страдают нарушениями ритма и проводимости.

     К признакам ранней реполяризации желудочков (рис. 11) относятся:

     • подъем сегмента ST;

     • поздняя дельта-волна (зазубрина на нисходящей части зубца R);

     • зубцы высокой амплитуды;

     • двугорбый зубец Р нормальной продолжительности и амплитуды;

     • укорочение интервалов PR и QT;

     • быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях.

     

     Рис. 11. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков

     7.2.6. Ишемическая болезнь сердца

     При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушено кровоснабжение миокарда. На ранних стадиях изменений на электрокардиограмме может не быть, на поздних стадиях они очень заметны.

     При развитии дистрофии миокарда изменяется зубец Т и появляются признаки диффузных изменений миокарда.

     К ним относятся:

     • уменьшение амплитуды зубца R;

     • депрессия сегмента S-Т;

     • двухфазный, умеренно расширенный и плоский зубец Т практически во всех отведениях.

     ИБС встречается у пациентов с миокардитами различного генеза, а также дистрофическими изменениями миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом.

     7.2.7. Стенокардия

     При развитии приступа стенокардии на ЭКГ можно выявить смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т в тех отведениях, которые расположены над зоной с нарушением кровоснабжения (рис. 12).

     

     Рис. 12. ЭКГ при стенокардии (во время приступа)

      

     Причины стенокардии – гиперхолестеринемия, дислипидемия. Кроме того, спровоцировать развитие приступа могут артериальная гипертензия, сахарный диабет, психоэмоциональные перегрузки, испуг, ожирение.

     В зависимости от того, в каком слое сердечной мышцы возникает ишемия, различают:

     • субэндокардиальную ишемию (над ишемизированным участком смещение S-Т ниже изолинии, зубец Т положительный, большой амплитуды);

     • субэпикардиальную ишемию (подъем сегмента S-Т над изолинией, Т отрицательный).

     Возникновение стенокардии сопровождается появлением типичной боли за грудиной, как правило, спровоцированной физической нагрузкой. Эта боль имеет давящий характер, продолжается несколько минут и проходит после употребления нитроглицерина. Если боль длится более 30 мин и не снимается приемом нитропрепаратов, можно с большой вероятностью предполагать острые очаговые изменения.

     Неотложная помощь при стенокардии заключается в купировании боли и предотвращении повторных приступов.

     Назначаются анальгетики (от анальгина до промедола), нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг, моночинкве и др.), а также валидол и димедрол, седуксен. При необходимости проводят ингаляции кислорода.

     7.2.8. Инфаркт миокарда

     Инфарктом миокарда называется развитие некроза сердечной мышцы в результате длительного нарушения кровообращения в ишемизированном участке миокарда.

     Более чем в 90 % случаев диагноз определяют с помощью ЭКГ. К тому же кардиограмма позволяет определить и стадию инфаркта, выяснить его локализацию и разновидность.

     Безусловным признаком инфаркта является появление на ЭКГ патологического зубца Q, который характеризуется избыточной шириной (более 0,03 с) и большей глубиной (треть от зубца R).

     Возможны варианты QS, QrS. Наблюдаются смещение S-Т (рис. 13) и инверсия зубца Т.

     

     Рис. 13. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда (острая стадия). Имеют место рубцовые изменения задненижних отделов левого желудочка

      

     Иногда встречается смещение S-Т без наличия патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда). Признаки инфаркта:

     • патологический зубец Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

     • смещение дугой вверх (подъем) сегмента S-Т относительно изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

     • дискордантное смещение ниже изолинии сегмента S-Т в отведениях, противоположных области инфаркта;

     • отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

     По мере того как развивается болезнь, меняется ЭКГ. Данная взаимосвязь объясняются стадийностью изменений при инфаркте.

     Есть четыре стадии развития инфаркта миокарда:

     • острейшая;

     • острая;

     • подострая;

     • стадия рубцевания.

     Острейшая стадия (рис. 14) продолжается несколько часов. В это время на ЭКГ в соответствующих отведениях резко поднимается сегмент S-Т, сливаясь с зубцом Т.

     

     Рис. 14. Последовательность изменений ЭКГ при инфаркте миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – острейшая стадия; Б – острая стадия; В – подострая стадия; Г – рубцовая стадия (постинфарктный кардиосклероз)

      

     В острой стадии происходит формирование зоны некроза и появляется патологический зубец Q. Амплитуда R снижается, сегмент S-Т остается приподнятым, зубец Т становится отрицательным. Продолжительность острой стадии в среднем составляет около 1–2 недель.

     Подострая стадия инфаркта продолжается на протяжении 1–3 месяцев и характеризуется рубцовой организацией очага некроза. На ЭКГ в это время происходит постепенное возвращение сегмента S-Т на изолинию, зубец Q уменьшается, а амплитуда R, напротив, растет.

     Зубец Т остается отрицательным.

     Рубцовая стадия может растянуться на несколько лет. В это время происходит организация рубцовой ткани. На ЭКГ зубец Q уменьшается или исчезает совсем, S-Т располагается на изолинии, отрицательный Т постепенно становится изоэлектрическим, а затем положительным.

     Такую стадийность нередко именуют закономерной динамикой ЭКГ при инфаркте миокарда.

     Инфаркт может локализоваться в любом отделе сердца, но чаще всего возникает в левом желудочке.

     В зависимости от локализации различают инфаркт передней боковой и задней стенок левого желудочка. Локализацию и распространенность изменений выявляют с помощью анализа изменений ЭКГ в соответствующих отведениях (табл. 6).

     Таблица 6. Локализация инфаркта миокарда

     

     Большие трудности возникают при диагностике повторного инфаркта, когда новые изменения накладываются на уже измененную ЭКГ. Помогает динамический контроль со снятием кардиограммы через короткие промежутки времени.

     Типичный инфаркт характеризуется жгучей сильной загрудинной болью, которая не проходит после приема нитроглицерина.

     Встречаются и атипичные формы инфаркта:

     • абдоминальная (боли в сердце и животе);

     • астматическая (кардиальная боль и сердечная астма или отек легких);

     • аритмическая (кардиальная боль и нарушения ритма);

     • коллаптоидная (кардиальная боль и резкое падение артериального давления с обильным потовыделением);

     • безболевая.

     Лечение инфаркта – крайне сложная задача. Она, как правило, тем труднее, чем больше распространенность поражения. Вместе с тем, по меткому замечанию одного из русских земских врачей, иногда лечение крайне тяжелого инфаркта проходит неожиданно гладко, а порой неосложненный, простенький микроинфаркт заставляет доктора расписаться в бессилии.

     Неотложная помощь состоит в купировании болей (для этого применяют наркотические и прочие анальгетики), также устранении страхов и психоэмоционального возбуждения с помощью седативных средств, уменьшении зоны инфаркта (используют гепарин), поочередной ликвидации других симптомов в зависимости от степени их опасности.

     После завершения стационарного лечения больные, перенесшие инфаркт, отправляются в санаторий на реабилитацию.

     Заключительный этап – длительное наблюдение в поликлинике по месту жительства.

     7.2.9. Синдромы при электролитных нарушениях

     Нарушения содержания электролитов в крови наблюдаются при целом ряде различных заболеваний. Более того, эти нарушения могут стать причиной патологических состояний.

     Определенные изменения ЭКГ позволяют судить о динамике содержания электролитов в миокарде.

     Справедливости ради следует сказать, что далеко не всегда имеется отчетливая корреляция между уровнем электролитов в крови и содержанием электролитов в миокарде.

     Тем не менее выявляемые с помощью ЭКГ электролитные нарушения служат существенным подспорьем врачу в процессе диагностического поиска, а также при выборе правильного лечения.

     Наиболее хорошо изучены изменения ЭКГ при нарушении обмена калия, а также кальция (рис. 15).

     

     Рис. 15. ЭКГ-диагностика электролитных нарушений (А. С. Воробьев, 2003): 1 – норма; 2 – гипокалиемия; 3 – гиперкалиемия; 4 – гипокальциемия; 5 – гиперкальциемия

     7.2.9.1. Гиперкалиемия

     Признаки гиперкалиемии:

     • высокий заостренный зубец Т;

     • укорочение интервала Q-Т;

     • снижение амплитуды Р.

     При выраженной гиперкалиемии наблюдаются нарушения внутрижелудочковой проводимости.

     Гиперкалиемия встречается при диабете (ацидозе), хронической почечной недостаточности, тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, недостаточности коры надпочечников, других заболеваниях.

     7.2.9.2. Гипокалиемия

     Признаки гипокалиемии:

     • снижение сегмента S-Т книзу;

     • отрицательные или двухфазные Т;

     • появление U.

     При выраженной гипокалиемии появляются предсердные и желудочковые экстрасистолы, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

     Гипокалиемия бывает при потере солей калия у больных с выраженной рвотой, поносами, после длительного приема мочегонных, стероидных гормонов, при ряде эндокринных заболеваний.

     Лечение состоит в восполнении дефицита калия в организме.

     7.2.9.3. Гиперкальциемия

     Признаки гиперкальциемии:

     • укорочение интервала Q-Т;

     • укорочение сегмента S-Т;

     • расширение желудочкового комплекса;

     • нарушения ритма при значительном повышении кальция.

     Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе, разрушении костей опухолями, гипервитаминозе D и избыточном введении солей калия.

     7.2.9.4. Гипокальциемия

     Признаки гипокальциемии:

     • увеличение длительности интервала Q-Т;

     • удлинение сегмента S-Т;

     • снижение амплитуды Т.

     Гипокальциемия встречается при снижении функции паращитовидных желез, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, при тяжелых панкреатитах и гиповитаминозе D.

     7.2.9.5. Гликозидная интоксикация

     Сердечные гликозиды давно и успешно применяются при лечении сердечной недостаточности. Эти средства незаменимы. Их прием способствует снижению ЧСС (частоты сердечных сокращений), более энергичному изгнанию крови во время систолы. В результате улучшаются показатели гемодинамики и уменьшаются проявления недостаточности кровообращения.

     При передозировке гликозидов появляются характерные ЭКГ-признаки (рис. 16), которые в зависимости от выраженности интоксикации требуют либо корректировки дозы, либо отмены препарата. Больные при гликозидной интоксикации могут ощущать тошноту, рвоту, перебои в работе сердца.

     

     Рис. 16. ЭКГ при передозировке сердечных гликозидов

      

     Признаки гликозидной интоксикации:

     • снижение ЧСС;

     • укорочение электрической систолы;

     • снижение сегмента S-Т книзу;

     • отрицательный зубец Т;

     • желудочковые экстрасистолы.

     Выраженная интоксикация гликозидами требует отмены препарата и назначения препаратов калия, лидокаина и бета-блокаторов.

      

www.dom-spravka.info

Ýëåêòðè÷åñêè àêòèâíûå òêàíè ñåðäöà ÷ðåçâû÷àéíî ÷óâñòâèòåëüíû ê êîëåáàíèÿì âíåêëåòî÷íîé êîíöåíòðàöèè èîíîâ Ê . Ðåçêèå ñäâèãè ýòîãî ïàðàìåòðà ìîãóò ñîïðîâîæäàòüñÿ âûðàæåííûìè èçìåíåíèÿìè ÝÊÃ. Ïåðâûì ïðèçíàêîì îñòðîé ãèïåðêàëèåìèè ñëóæèò ïîÿâëåíèå âûñîêîãî çàîñòðåííîãî çóáöà Ò (ðèñ. 178-15; ñì. ðèñ. 41-1). Ïî ìåðå óñóãóáëåíèÿ ãèïåðêàëèåìèè ïðîèñõîäèò ðàñøèðåíèå êîìïëåêñà QRS, êîòîðûé íà÷èíàåò ñðàùèâàòüñÿ ñ âûñîêèì çóáöîì Ò. Âîëüòàæ çóáöà Ð ñíèæàåòñÿ âïëîòü äî ïîëíîãî èñ÷åçíîâåíèÿ. Èíòåðâàë ЗR óäëèíÿåòñÿ. Ïðîãðåññèðîâàíèå ýòèõ èçìåíåíèé ïðèâîäèò ê çàìåòíîìó ðàñøèðåíèþ êîìïëåêñà QRS, êîòîðîå ñîïðîâîæäàåòñÿ äåôîðìàöèåé çóáöîâ S è T è ñîåäèíÿþùåé èõ ëèíèè, òàê ÷òî âåñü êîìïëåêñ ïðèîáðåòàåò ôîðìó ñèíóñîèäû (ñì. ðèñ. 178-15). Ýòè èçìåíåíèÿ âîçíèêàþò íà ïîçäíèõ ñòàäèÿõ ãèïåðêàëèåìèè è ñëóæàò ãðîçíûì ïðîãíîñòè÷åñêèì ïðèçíàêîì. Íå ìåíåå îïàñíî ðàçâèòèå òÿæåëîé ãèïîêàëèåìèè, äëÿ êîòîðîé òàêæå õàðàêòåðíû îïðåäåëåííûå èçìåíåíèÿ ÝÊÃ.  îòëè÷èå îò ãèïåðêàëèåìèè ïðè ãèïîêàëèåìèè âìåñòî âûñîêîãî è îñòðîãî çóáöà Ò íàáëþäàåòñÿ åãî óïëîùåíèå èëè èíâåðñèÿ, îäíîâðåìåííî ñ ÷åì óâåëè÷èâàåòñÿ àìïëèòóäà çóáöà U. Äëÿ âûðàæåííîé ãèïîêàëèåìèè õàðàêòåðíî ïîÿâëåíèå íà ÝÊà î÷åíü äëèííîãî èíòåðâàëà Q—Ò. Òùàòåëüíûé àíàëèç êðèâîé ïîçâîëÿåò óñòàíîâèòü, ÷òî ñîáñòâåííî èíòåðâàë Q—Ò óâåëè÷èâàåòñÿ íåçíà÷èòåëüíî: ïðîñòî çóáåö U ïðèîáðåòàåò î÷åðòàíèÿ çóáöà Ò (ñì. ðèñ. 178-15). Òàêèì îáðàçîì, ðå÷ü èäåò îá óâåëè÷åíèè èíòåðâàëà Q— U. Ýòîò ýëåêòðîêàðäèîãðàôè÷åñêèé ïðèçíàê ãèïîêàëèåìèè ìîæåò ïðåäøåñòâîâàòü âîçíèêíîâåíèþ òÿæåëûõ æåëóäî÷êîâûõ íàðóøåíèé ðèòìà, îñîáåííî â ïðèñóòñòâèè ïðåïàðàòîâ íàïåðñòÿíêè. Ñëåäóåò î÷åíü îñòîðîæíî ïîäõîäèòü ê èíòåðïðåòàöèè ÝÊÃ, äèôôåðåíöèðóÿ ãèïîêàëèåìèþ è ãèïîêàëüöèåìèþ.  òî âðåìÿ, êàê ïðè ãèïîêàëèåìèè óäëèíåííûé ñåãìåíò ST è ïîçäíèé çóáåö Ò ÿâëÿþòñÿ ñëåäñòâèåì óïëîùåíèÿ çóáöà Ò è óâåëè÷åíèåì àìïëèòóäû çóáöà U, ïðè ãèïîêàëüöèåìèè èìååòñÿ èñòèííàÿ ïðîëîíãàöèÿ ñåãìåíòà ST è çàïàçäûâàíèå çóáöà Ò (ñì. ðèñ. 178-15). Ãèïîêàëüöèåìèþ íåëüçÿ ðàññìàòðèâàòü òàêîé ãðîçíîé ïðè÷èíîé òÿæåëûõ æåëóäî÷êîâûõ àðèòìèé, êàê ãèïîêàëèåìèþ. Äèñáàëàíñ äðóãèõ ýëåêòðîëèòîâ íå ñîïðîâîæäàåòñÿ êàêèìè-ëèáî ñïåöèôè÷åñêèìè è êëèíè÷åñêèìè çíà÷èìûìè èçìåíåíèÿìè ÝÊÃ.

Ðèñ.178-15. Íàðóøåíèÿ áàëàíñà ýëåêòðîëèòîâ. Ãèïåðêàëèåìèÿ (Ê, = 6,8) õàðàêòåðèçóåòñÿ âûñîêèì îñòðûì çóáöîì Ò. Òÿæåëàÿ ãèïåðêàëèåìèÿ (Ê =9,1) ñîïðîâîæäàåòñÿ: 1 —óïëîùåíèåì çóáöà Ð è ýëåâàöèåé èíòåðâàëà ЗR (1®2); 2—çàìåòíûì ðàñøèðåíèåì êîìïëåêñà QRS (2®3); 3— ñëèÿíèåì çóáöîâ S è T. Ãèïîêàëèåìèÿ ïðèâîäèò ê óïëîùåíèþ èëè èíâåðòèðîâàíèþ çóáöîâ Ò è ïîÿâëåíèþ âûðàæåííîãî çóáöà U, â ðåçóëüòàòå ÷åãî óâåëè÷èâàåòñÿ èíòåðâàë Q — U. Ïðè ãèïîêàëüöèåìèè ïðîèñõîäèò èñòèííîå óâåëè÷åíèå ñåãìåíòà ST è çàìåòíîå óâåëè÷åíèå èíòåðâàëà Q — Ò.

Òàêèå ðàññòðîéñòâà ìåòàáîëèçìà, êàê ãèïåð- èëè ãèïîòèðåîç, áîëåçíü Àääèñîíà, äèàáåòè÷åñêèé êåòîàöèäîç, ðàçëè÷íûå áîëåçíè íàêîïëåíèÿ, íàïðèìåð àìèëîèäîç è ãåìîõðîìàòîç, ìîãóò ïðèâîäèòü ê ðàçâèòèþ ýëåêòðîêàðäèîãðàôè÷åñêèõ èçìåíåíèé, êîòîðûå îáëåã÷àþò ðàñïîçíàâàíèå çàáîëåâàíèÿ, íî ðåäêî áûâàþò ñïåöèôè÷íûìè.

Ïðèåì ìíîãèõ ôàðìàêîëîãè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ, â îñîáåííîñòè àíòèàðèòìè÷åñêèõ è ïñèõîòðîïíûõ, ñêàçûâàåòñÿ íà êàðòèíå ÝÊÃ. Íàèáîëåå ÷àñòî ñòðàäàåò ïðåäñåðäíî-æåëóäî÷êîâûé óçåë, ÷òî ïðèâîäèò ê óâåëè÷åíèþ èíòåðâàëà ЗR, à òàêæå ïðîöåññ ðåïîëÿðèçàöèè, â ðåçóëüòàòå ÷åãî äåôîðìèðóþòñÿ ñåãìåíò ST è çóáåö Ò è óäëèíÿåòñÿ èíòåðâàë Q—Ò.

×èòàòü äàëåå: Âåêòîðêàðäèîãðàôèÿ

www.rusmedserver.ru

Цифры и латинские буквы в расшифровке ЭКГ

  • При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
  • Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR — расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Варианты описания сердечного ритма

Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) — это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Синусовая аритмия

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Синусовая брадикардия

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту — разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

  • Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
  • Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
  • Аллоритмии — более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

  • 1 класс — одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
  • 2 – частые монотопные более 5 в минуту
  • 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
  • 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
  • 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

  • задержка дыхания
  • усиленный принудительный кашель
  • погружение лица в холодную воду

WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

  • Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
  • Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
  • Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
  • Очень выражен страх смерти.
  • Может быть одышка, общее возбуждение.
  • Иногда наблюдается потеря сознания.
  • Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

  • фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
  • Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

  • органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
  • после операций на сердце
  • на фоне обструктивных болезней легких
  • у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

Нарушения проводимости

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

  • При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
  • Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
  • Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

  • Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
  • На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
  • Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

  • Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

Гипертрофия миокарда

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

  • Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
  • Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
  • Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
  • Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
  • Косвенные признаки гипертрофий желудочков — это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
  • Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Изменения сократительной способности миокарда и его питания

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

  • по стадиям: острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
  • по объемам: трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
  • по расположению инфаркты: бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

 

zdravotvet.ru