Слабость синусового узла

Синдром слабости синусового узла – это общее понятие, характеризующееся нарушением ритма и обусловленное уменьшением или абсолютным прекращением автоматической работы предсердного и синусового узла. При синдроме слабости синусового узла происходят определённые процессы, при которых нарушается образование импульсов и их проведение из СУ в предсердия в виде признаков брадикардии, а также сопутствующих аритмий эктопического характера. У таких больных с синдромом слабости синусового узла может внезапно наступить остановка сердца.

В основном, данная аномалия чаще диагностируется у людей после шестидесяти лет, причём без преимуществ в половом отношении. Однако это заболевание иногда выявляют среди таких пациентов, как дети и подростки.

Дисфункция СУ образуется как следствие поражений органического характера, а также в последствие медикаментозных и вегетативных нарушений деятельности автоматизма, которые устраняются назначением необходимых препаратов для восстановления сердечной функции или отменой тех лекарственных средств, для которых характерно участие в импульсном образовании и его проведении. Синдром слабости синусового узла развивается с утратой узлом основной позиции в образовании ритма сердца.

Синдром слабости синусового узла причины

Среди этиологических факторов, влияющих на развитие первичной формы аномалии, отмечают дисфункции в результате органических поражений зоны синоатриального характера. В первую очередь это кардиальная патология – гипертоническая болезнь, пороки сердца, кардиомиопатии, ИБС, миокардиты, травмы хирургической этиологии и пересадка сердца. К причинам также можно отнести заболевания дегенеративного и инфильтративного характера, гипотиреоз, изменения в костях и мышцах, амилоидоз старческой этиологии, злокачественные опухоли сердца, склеродермическое сердце, саркоидоз.

Синдром слабости синусового узла может быть спровоцирован ишемией, которую вызывает стеноз артерий, а она, в свою очередь, питает СУ и зону синоатриального характера. А также различные воспалительные процессы и инфильтрации, дистрофии, кровоизлияния, склероз и некроз считаются способствующими факторами данного синдрома.

Вторичные причины проявлений синдрома слабости синусового узла связаны с экзогенными факторами, которые напрямую воздействуют на СУ. Среди них выделяют такие факторы, как гиперкальциемию, гиперкалиемию, терапию лекарственными средствами, которые снижают работу СУ (Клофелин, Верапамил, Допегит, b-адреноблокаторы, Кордарон, сердечные гликозиды).

К внешним факторам, влияющим на формирование синдрома слабости синусового узла, относится ВПСУ (вегетативная дисфункция СУ). Её очень часто отмечают с гиперактивацией нерва блуждающего свойства, что становится причиной брадикардии и процессов, удлиняющих рефрактерность этого узла. Блуждающий нерв может приобретать повышенный тонус и в процессе сна, и при мочеиспускании, диспепсических расстройствах, во время глотания и кашля, а также при проведении пробы Вальсавы. Появление патологической активности этого нерва может быть спровоцировано воспалительными процессами в глотке, пищеварительном тракте и мочеполовой системе, которые отличаются наличием обильной иннервации. Всё это может происходить при подъёме температуры и внутричерепном давлении, сепсисе и гиперкалиемии.

Кроме того, истинная форма синдрома слабости синусового узла у людей, занимающихся профессиональным спортом, может сочетаться с другими патологиями аритмий в результате дистрофии сердечной мышцы.

Синдром слабости синусового узла симптомы

Симптоматика синдрома слабости синусового узла складывается из нескольких вариантов течения: латентный, компенсированный, декомпенсированный и брадисистолический тип с постоянной мерцательной аритмией.

Латентный вариант синдрома слабости синусового узла характеризуется отсутствием клинических симптомов и электрокардиографических проявлений. А вот дисфункцию этого узла определяют с помощью электрофизиологического исследования. Также не отмечаются ограничения в трудоспособности, и при такой форме синдрома нет необходимости в имплантации кардиостимулятора.

Компенсированный вариант синдрома слабости синусового узла подразделяется на два подвида: брадисистолический и брадитахисистолический. В первом случае у больного сильно выражена клиническая симптоматика в виде жалоб на ощущение слабости и появляющиеся головокружения. При этом отмечается частичное ограничение в профессиональной трудоспособности, но оперативное вмешательство по имплантации электрокардиостимулятора пока не проводится. Во втором случае, при брадитахисистолии, к клиническим проявлениям второго варианта присоединяются тахиаритмии пароксизмального характера. Кардиостимулятор имплантируется при декомпенсации заболевания с назначением противоаритмического лечения.

Декомпенсированный вариант синдрома слабости синусового узла также подразделяется на течение с брадисистолией и брадитахисистолией. Первая форма характеризуется стойкой выраженной СБ (синусовая брадикардия) и проявлениями в виде нарушений церебрального кровообращения, недостаточной работой сердца из-за брадиаритмии. При этом больные ограничены в трудоспособности, и имплантация кардиостимулятора показана при асистолии и восстановительной деятельности СУ более трёх секунд. Для второй формы (синдром Шорта) характерна вся симптоматика предыдущей формы синдрома слабости синусового узла с добавлением суправентрикулярной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий. В этом случае больные полностью утрачивают трудоспособность, и поэтому имплантация назначается при таких же показаниях, как и при брадисистолическом типе декомпенсированного варианта.

При постоянной брадисистолии мерцательной аритмии свойственны тахистолические симптомы и брадисистолические. В первом варианте ограничивается трудоспособность, и нет определённых показаний к оперативному вмешательству. Во втором варианте – электрокардиостимулятор имплантируется при симптомах церебрального характера и сердечной недостаточности.

Для синдрома слабости синусового узла характерно острое и хроническое течение заболевания с возможными рецидивами. Острая форма развивается как следствие инфаркта миокарда. А рецидивы синдрома слабости синусового узла могут иметь прогрессирующее течение в стабильной или медленной форме.

Причинами образования первичной формы синдрома слабости синусового узла выступают поражения синусной и предсердной зон, а при вторичной – нарушения регуляции вегетативной системы.

Симптоматика вариантов данного синдрома характеризуется многообразием клинических проявлений. У определённого контингента пациентов признаки синдрома слабости синусового узла длительное время могут себя никак не проявлять, а у других больных это выражается нарушением сердечного ритма в сопровождении болей в голове, приступов Морганьи-Адамса-Стокса и головокружения. Кроме того, развивается астма кардиального типа, отёк лёгких и стенокардия, а в редких случаях – инфаркт миокарда.

В основном вся клиника синдрома слабости синусового узла основывается на церебральных и кардиальных симптомах. Первый вариант выражается в усталости больного, его раздражительности, забывчивости и лабильности эмоций, а у пациентов пожилого возраста снижается интеллект и память. А при прогрессировании патологии вся симптоматика церебрального характера начинает постепенно нарастать. В этом случае появляются предобморочные признаки, затем кожа бледнеет, становится холодной и покрывается холодным потом, при этом резко падает давление.

Способствовать появлению обмороков могут: тесный воротник, резкое движение головой и кашель. Как правило, эти обмороки проходят без оказания медицинской помощи, а вот при затяжных формах – неотложная помощь просто необходима.

При выраженных признаках брадикардии усиливается головокружение, появляются провалы в памяти, раздражительность, парезы, бессонница и проглатывание слов.

Признаки кардиального проявления связаны с появления ощущений пульса с замедленным или нерегулярным наполнением, а также болями за грудной клеткой, что объясняется недостаточной функцией коронарного кровообращения. В дальнейшем присоединяются аритмии в виде одышки, сбоев в функционировании сердца, биения сердца, слабости и развития хронической формы недостаточной деятельности сердца.

На момент прогрессирующего течения синдрома слабости синусового узла появляется тахикардия вентрикулятного характера или фибрилляция, которая повышает риск ВСС (внезапная сердечная смерть). Также имеются и другие органические проявления заболевания – это олигурия, перемежающаяся хромота, нарушения в желудочном и кишечном тракте, слабость в мышцах в результате их оксигенации.

При объективном осмотре выявляют брадикардию в ночное время, которая может иметь место при нагрузках физического свойства; синоатриальную блокаду или ритмы эктопического характера.

Синдром слабости синусового узла у детей

Это комплексное состояние, которое включает сниженную способность СУ выполнять различные варианты проведений импульсов. Такая патология у детей представляет собой необратимый процесс поражения СУ и центров, лежащих ниже его, которые снижают ЧСС. Синдром слабости синусового узла проявляется органическим характером нарушений СУ и требует более раннего выявления у пациентов с данной патологией и своевременного хирургического вмешательства для того, чтобы предотвратить синдром ВС (внезапная смерть). Для этого необходимо проводить скрининг только рождённых детей, чтобы предотвратить смертность среди детей разного возраста в будущем.

Симптоматика синдрома слабости синусового узла у детей характеризуется такими формами, как преходящая (на фоне воспалительных заболеваний сердечной мышцы), постоянная (при пороках сердца) или прогрессирующая (при кардиомиопатии, при синдроме Романо-Уорда), но в основном поражается проводящая система.

Затруднением в диагностике синдрома слабости синусового узла у детей являются бессимптомные случаи заболевания, при котором ВС, обусловленная ФЖ или асистолией может стать единственным признаком патологического процесса. Поэтому анализ симптоматики дебютирования заболевания у детей и особенности его выявления сохраняются со всей актуальностью.

У 50% детей данная патология протекает без симптомов, и признаки заболевания выявляются совершенно случайно. Остальная половина больных детей страдает синкопальными приступами, головными болями, слабостью, сердечными перебоями в ритме, головокружением. У таких детей на ЭКГ обнаруживается синусовая брадикардия или миграция водителя ритма. И в случаях отсутствующего лечения, в 40% случаев развивается синоатриальная блокада, а также полностью отказывает СУ. Но даже при бессимптомном течении заболевания, синдром постепенно прогрессирует.

На электрокардиограмме больного ребёнка отмечается брадикардия, миграция ритма, суправентрикулярные тахикардии, выскальзывающие ритмы.

При первом варианте синдрома слабости синусового узла в сердце появляются состояния синкопального или предсинкопального характера. Второй вариант патологии развивается в зависимости от конкретной ситуации электрофизиологического характера у отдельно взятого ребёнка. При имеющихся латентных путях дополнительного свойства, формируется третий вариант, характеризующийся синдромом возникновения тахикардий с брадикардиями. А вот уже при четвёртом варианте синдрома слабости синусового узла наблюдается выраженная стойкая брадикардия и асистолия. При этом также отмечается брадикардитическая форма в виде мерцания и трепетания предсердий.

Почти 40% маленьких пациентов чувствуют головокружения, резкую слабость, затемнение сознания, а 50% имеют выраженные нарушения в кровообращении головного мозга. Такие дети резко становятся бледными, у них может внезапно остановится дыхание и появляются судороги. Поэтому очень часто четвёртый вариант патологического процесса относят к кардионевропатиям.

Синдром слабости синусового узла лечение

Лечебные мероприятия синдрома слабости синусового узла будут зависеть от степени нарушений проводимости СУ, этиологических факторов, выраженности симптоматической картины заболевания.

При незначительных проявлениях синдрома слабости синусового узла назначают терапевтическое лечение первостепенного заболевания и наблюдение у кардиолога. А вот применение медикаментозных средств используется при появлении незначительных брадиаритмий и тахиаритмий, хотя они в данном случае не оказывают существенного эффекта.

Основным и действенным методом терапии синдрома слабости синусового узла является имплантация электрокардиостимулятора. При выраженных клинических проявлениях характерной патологии проводят имплантацию аппарата, который вырабатывает специальные импульсы при падающей ЧСС до самых низких показателей.

Для имплантации кардиостимулятора учитывают наличие однократного приступа по Морганьи-Эдемс-Стокса, брадикардию с сердечными ударами меньше сорока в минуту, головокружения, состояния пресинкопального характера, недостаточное коронарное кровообращение, высокие показатели АД и брадикардию в сочетании с другими аритмиями.

Таким образом, надо всегда помнить, что при отсутствии соответствующего лечения синдрома слабости синусового узла, больные могут в среднем прожить несколько недель, и это будет зависеть от степени заболевания. А вообще, данная патология имеет значительную вариабельность, которая характеризуется продолжительностью жизни без лечения от недели до десяти лет, а в некоторых случаях и более.

vlanamed.com

Особенности нарушения

В сердце присутствует центр, который имеет предназначение задавать ритм его биения. Эту функцию выполняет синусовый узел, он является, другими словами, водителем ритма. Узел создает электрический импульс и далее направляет его в сердце по проводящей системе.

Синусовый узел дислоцируется в правом предсердии непосредственно в зоне, где происходит слияние полых вен. Вещество, из которого состоит узел, имеет специфические клетки.

Синусовый узел представляет своеобразную электростанцию, посылающую разряды, задающие ритм биения сердца. Синдром слабости синусового узла принято сокращенно обозначать в литературе СССУ.

Ухудшение работы узла вызывает сбои в работе сердца разной степени. У мужчин и женщин патология проявляет себя одинаково, пол не имеет значения. Проблема чаще возникает в пожилом возрасте, но встречается и у детей и людей среднего возраста.

Синдром слабости синусового узла (ЭКГ)

Классификация

Формы СССУ

• Синусовая брадикардия. Снижение количества импульсов, транслируемых водителем ритма, приводит к снижению частоты сердечных сокращений. Если в минуту случается меньше пятидесяти сокращений, то это признак брадикардии.
• Синдром брадикардии-тахикардии. Разновидность проявления СССУ, когда периоды замедленной работы сердца сменяются учащенным биением. Иногда развитие патологии приводит к исчезновению длинных пауз между биениями сердца и перехода на постоянно присутствующую другую разновидность аритмии — мерцательную.
• Синоатриальная блокада. При этом проявлении болезни синусовый узел работает без изменений. Но сбой происходит на передаче импульсов, часть из них не проводится. Насколько равномерно происходит блокада импульса, зависит ритмичность сердечных сокращений.
• Восстановление работы водителя ритма после кардиоверсии происходит медленно.
• Остановка синусового узла. Среди вариантов развития патологии бывает, когда водитель ритма на некоторое время делает перерыв в продуцировании импульса.

Более подробно о проявлении синдрома слабости синусового узла у детей расскажет следующее видео:

Характер развития проблемы

Проявление нарушения работы узла различается по принципу разного характера развития проблемы:

• Латентное течение. У пациента проявления недостаточной работы синусового узла малозаметны. Сбои бывают редко. Многосуточное наблюдение при помощи Холтеровского мониторирования не определяет нарушение.Такое течение болезни часто бывает при сбоях передачи импульса на участке синоатриального проведения. Засечь ухудшение можно, применяя способ электрофизиологического исследования, который проводится внутрисердечно.
• Интермиттирующее течение. Проявление слабости узла определяется чаще в ночные часы. Это объясняется влиянием на работу водителя ритма вегетативной системы.
• Манифестирующее течение. Нарушение работы синусного узла проявляет себя более выражено. Холтеровское мониторирование регистрирует СССУ при суточном отслеживании состояния пациента.

Причина сбоя

Нарушения в работе водителя ритма сердца различают по причине, вызвавшей сбой:

• Органические поражения и другие внутренние причины, которые влияют на работу синусного узла.
• Внешние причины, инициирующие сбой в функционировании водителя ритма.

Про причины возникновения синдрома слабости синусового узла 1, 2 и других типов читайте далее.

Причины возникновения

Факторы, которые способны провоцировать СССУ:

• Если в организме нарушено правильное соотношение электролитов, необходимых для полноценной жизнедеятельности органов.
• Вегетативная нервная система, а именно ее парасимпатическая часть оказывает чрезмерное влияние на работу синусового узла. Причинами такого явления могут быть:
  • повышенное внутричерепное давление,
  • кровоизлияние с попаданием крови в область между оболочками головного мозга.
• Прием препаратов, влияющих на ритмы сердца в неконтролируемом количестве.
• Заболевания, последствия которых способны ухудшить работу синусового узла:
  • опухолевые образования, влияющие на работу сердца,
  • инфаркт миокарда,
  • последствия хирургических вмешательств или травм,
  • ишемическая болезнь,
  • болезни, связанные с обменными нарушениями:
    • сахарный диабет,
    • функциональный сбой в работе щитовидной железы;
  • атеросклероз,
  • аутоиммунные заболевания,
  • артериальная гипертензия.
• Идиопатическое нарушение — замещение клеток ткани синусного узла на клетки соединительной ткани без видимых для этого действия причин.

Симптомы

Ухудшение работы синусного узла может проявляться через признаки:

• низкая работоспособность, быстро приходит усталость;
• пошатывание,
• головокружение,
• спутанность сознания,
• потемнение в глазах,
• состояния, близкие к обморокам,
• случаи падения в обморок,
• пульс находится вне нормы:
  • редкий пульс,
  • то же, но может перемежаться с учащенным пульсом;
• моментами беспокойное неадекватное поведение,
• память местами имеет провалы,
• во время потери сознания возможны судороги.

Диагностика синдрома слабости синусового узла

• Электрокардиограмма – основной способ выявления признаков синдрома слабости синусового узла. ЭКГ регистрирует именно те электрические импульсы, что индуцирует водитель ритма.
• Холтеровское мониторирование – тот же метод, только дает возможность наблюдения за пациентом сутки и больше.
• Электрофизиологическое исследование – проверка способности восстанавливать правильный ритм импульсов. Этот показатель демонстрирует функционирование автоматизма водителя ритма.На синусовый узел воздействуют, навязывая другой ритм, более быстрый от нормального ритма. После того, как действие прибора прекращается, замеряют, через какой промежуток времени водитель ритма восстанавливает свою частоту импульса.
• Фармакологические пробы – чтобы проверить функционирует ли в достаточной степени синусный узел на него производят воздействие препаратами, которые способны вызвать учащение его импульсов. Если это не происходит в должной степени, то констатируют об ослаблении работы синусного узла.
• Проба с физической нагрузкой – этот метод исследует, происходит ли увеличение сердечных сокращений, если пациент нагружает себя физически или получает эмоциональные всплески. При нормальной работе синусного узла это закономерное явление. Если увеличение происходит только до семидесяти ударов в минуту, то можно говорить о СССУ.
• Массаж каротидного синуса – у некоторых людей незначительное влияние на зону каротидного синуса может вызвать остановку сердца. Это говорит о нарушении в работе каротидного синуса, потому что нормальная реакция – кратковременное урежение сердечных сокращений.
• Тилт-тест – проводится определение частоты пульсаций сердца при смене положения пациента из лежачего положения на почти вертикальное стояние (60 градусов). Пациент во время исследования лежит на специальном столе, положение которого в пространстве меняют.При смене ориентации положения тела производят замеры показаний ритма сердца. Эту проверку делают пациентам, склонным к потере сознания.

Лечение

Необходимо при помощи диагностических приемов точно определить, какие факторы в конкретном случае вызывают нарушения в работе синусного узла. Следует создать условия, при которых все возможные причины, влияющие на водителя ритмов, будут устранены. Основной способ медицинской помощи при этой патологии – установка кардиостимулятора.

Елена Малышева и ее помощники расскажут в деталях о диагностике и методах лечения синдрома слабости синусового узла:

Терапевтическое

Лечение включает мероприятия по устранению внешних причин, мешающих работе синусного узла. Кроме того, следует добавить факторов, полезных для создания благоприятного фона для улучшения его функционирования.

• Соблюдение нормальной по возможностям пациента физической нагрузки необходимо для здоровья сердца.
• Следует отказаться или максимально снизить употребление табака.
• Необходимо исключить прием алкогольных напитков.
• Тонизирующие напитки: крепкий чай, тоники без алкоголя, кофе могут быть полезны в небольшой дозе, которую следует согласовать с врачом.
• Нужно определить, есть ли заболевания, подавляющие работу синусного узла, и в случае необходимости пролечить их.
• Следить, чтобы в воротниковой зоне не было сдавливания шеи. Следует отказаться от тесных воротничков и тому подобное, потому что такой фактор ухудшает функционирование синусного узла.

Медикаментозное

Если обнаружена повышенная активность парасимпатической системы, то назначаются специалистом препараты, способные выровнять эту дисфункцию. А вот лекарственные средства, способные оказывать угнетение работы синусного узла не следует применять.

Медикаментозное лечение при СССУ не является очень эффективным методом. Как поддерживающий фактор его применяют при брадикардии и тахиаритмии, если отклонения ритмов в умеренных размерах.

После или во время этого после метода при синдроме слабости синусового узла переходят к операции.

Операция

Установка в организме пациента постоянной электрокардиостимуляции является основным методом лечения.

К обязательной установке кардиостимулятора склоняют такие показания:

• Одновременное присутствие брадикардии и других отклонений в ритмах сердца. Такое сочетание симптомов требует назначения лекарственных средств, оказывающих противоаритмическое действие, что при СССУ не допустимо.
• Брадикардия с критически пониженной частотой импульсов – менее чем сорок сокращений в минуту.
• Если был хотя бы один приступ Морганьи-Эдемс-Стокса (потеря сознания с эпилептиформными судорогами).
• Коронарная недостаточность, гипертензия, головокружения, предобморочные состояния.

Подлежат ли симптомы синдрома слабости синусового узла лечению народными средствами, читайте далее.

Народные средства

Самолечение при СССУ не допустимо. Применять народную медицину следует только по согласованию с врачом. Если специалист одобряет, то применяют травные настои для улучшения ночного сна, борьбы со стрессом и с целью нормализации самочувствия при аритмиях.

Делают настои из растений:

• пустырника,
• валерианы,
• мяты,
• тысячелистника.

Профилактика заболевания

Для соблюдения здоровья сердца важно вести здоровый образ жизни.

• Полезно иметь посильную физическую активность.
• Питание должно быть сбалансированным. Пищу следует принимать небольшими порциями пять раз в течение дня. На ночь не надо употреблять пищу.
• Препараты применять только по предписанию врача.
• Воспитывать у себя позитивный взгляд на мир. Отрицательные эмоции противопоказаны.
• Следить, чтобы ночной сон был полноценный. Стараться поспать в дневное время.
• Перед сном полезна прогулка на свежем воздухе.
• Следить, чтобы масса тела не превышала нормальные показатели.
• Следует отказаться от табака и алкоголя.
• Вовремя пролечивать заболевания, не допуская хронической стадии.

Осложнения

Неполноценная работа синусового узла может вызвать такие последствия:

• сердечную недостаточность – это когда сердце не выполняет свои функции в полной мере;
• инсульт – расстройство функций мозга из-за его недостаточного кровоснабжения;
• внезапную смерть,
• тромбоэмболические осложнения.

Прогноз

Само нарушение выработки импульса центром водителя ритмов не является очень опасным и не оказывает значительного отрицательного влияния на продолжительность жизни пациента. Угрозу несут те последствия, которые могут быть вызваны СССУ, а именно поражения сердечнососудистой системы.

От их характера и глубины будет зависеть прогноз на возможную продолжительность жизни. Если сбои в работе синусового узла возникли как осложнения в результате какого-то основного заболевания, то от того насколько оно сильно поразило организм и возможно ли излечение, будет зависеть прогноз на выживаемость.

Много полезной информации по вопросу синдрома слабости синусового узла содержит и следующее видео:

gidmed.com

Термин «синдром больного синуса» предложен В. Lown в 1965 г. для обозначения выраженных синусовых брадиаритмий, возникающих у некоторых больных с хронической мерцательной аритмией после проведения электрической кардиоверсии. В дальнейшем понятие «синдром больного синуса» было значительно расширено I. Ferrer (1968; 1973 г.), которая включила в него не только нарушения функции синусового узла (СУ), но также мерцание предсердий и нарушения

АВ-проводимости. В нашей стране наибольшее распространение получили термины «синдром слабости синусового узла (СССУ)» и «дисфункция синусового узла».
Термины «СССУ» и «дисфункция синусового узла» («синдром дисфункции СУ») являются синонимами и обозначают любые нарушения функции СУ, проявляющиеся брадиаритмиями. ЭКТ-признаки дисфункции СУ:
1) снусовая брадикардия;
2) синоатриальная блокада II степени;
3) эпизоды остановки СУ.
Синусовой брадикардией принято считать урежение частоты синусового ритма менее 60 в минуту в дневное время. Синоатриальная (СА) блокада II степени и эпизоды остановки СУ на ЭКГ проявляется в виде так называемых синусовых пауз — периодов отсутствия зубца Р (прямая линия на ЭКГ). Во время синусовых пауз на ЭКГ часто регистрируются выскальзывающие сокращения и ритмы (рис. 32; 45; 58).
Если продолжительность синусовой паузы точно соответствует величине двух или трех интервалов РР — диагностируют

Рис. 58. Синоатриальная блокада II степени:  ритм синусовый — 75 уд/мин, частые эпизоды СА-блокады II степени, выскальзывающие комплексы и ритм АВ-соединения, неполная АВ-диссоциация

СА-блокаду II степени. Вторым признаком СА-блокады является «классическая» периодика Самойлова—Венкебаха: прогрессивное укорочение интервалов РР перед синусовой паузой. В первом случае имеется СА-блокада II степени типа «Мобитц- II» (рис. 32 А 58), во втором — типа «Мобитц-I» (рис. 32 Б). Во всех остальных случаях, когда продолжительность синусовых пауз не кратна величине интервала РР или не отмечается периодики Самойлова—Венкебаха, определить механизм возникновения синусовых пауз невозможно. Во время остановки электрической активности СУ продолжительность синусовой паузы может быть любой. Появление выскальзывающих сокращений еще более затрудняет дифференциальную диагностику. Следует отметить, что в исследованиях с прямой регистрацией электрограммы СУ выявлено, что причиной синусовых пауз, независимо от их продолжительности, в подавляющем большинстве случаев является СА-блокада. Клинические проявления, показания и характер лечебных мероприятий при остановках СУ и СА-блокаде абсолютно одинаковы, поэтому точное разграничение этих состояний не имеет никакого клинического значения.
При сочетании синусовых брадиаритмий с пароксизмальными тахикардиями нередко используют термин «синдром брадикардии-тахикардии». При этом в диагнозе необходимо указать конкретные электрокардиографические и клинические проявления СССУ и клиническую форму тахиаритмии. Чаще всего тахикомпонентом синдрома брадикардии-тахикардии у больных с СССУ является пароксизмальная мерцательная аритмия. Ее возникновению способствует как органическое поражение миокарда предсердий, так и повышение влияния блуждающего нерва на предсердия. У больных с синдромом брадикардии-тахикардии вероятность возникновения выраженных брадиаритмий особенно велика в момент прекращения пароксизмов тахикардии и восстановления синусового ритма.
Непосредственными причинами дисфункции СУ могут быть органическое поражение синоатриальной зоны или нарушения вегетативной регуляции сердца — преобладание вагусных воздействий. Как и любое нарушение ритма сердца, СССУ может быть бессимптомным или сопровождаться возникновением клинических симптомов. Основными клиническими проявлениями выраженной дисфункции СУ являются симптомы сердечной недостаточности и эпизоды внезапной потери сознания.

Симптомы сердечной недостаточности у больных с СССУ возникают вследствие отсутствия адекватного ускорения синусового ритма во время физической нагрузки.
Сердечный выброс или минутный объем кровообращения является одним из основных показателей функционального состояния сердца. Сердечный выброс равен произведению ударного объема на ЧСС. Поэтому при снижении ЧСС ниже определенной критической величины происходит уменьшение СВ. При СССУ отмечается снижение ЧСС в состоянии покоя. Кроме этого, у 40-50 % больных с СССУ наблюдается так называемая хронотропная недостаточность («хронотропная несостоятельность») — неспособность к адекватному ускорению ЧСС под влиянием симпатико-адреналовой стимуляции. При физической нагрузке у таких больных не происходит адекватного повышения сердечного выброса. В покое и при небольших физических нагрузках сохранение и увеличение сердечного выброса обеспечивается за счет увеличения ударного объема, однако возможности этого компенсаторного механизма имеют предел и при повышении интенсивности физической нагрузки возникают симптомы недостаточности кровообращения. Поэтому примерно у половины больных с СССУ само наличие дисфункции синусового узла является непосредственной причиной недостаточности кровообращения, даже в отсутствие нарушения функционального состояния миокарда.

Эпизоды потери сознания (синкопальные состояния, приступы Морганьи—Эдемса—Стокса) наступают при внезапном урежении ЧСС или во время асистолии продолжительностью более 5-10 с. Эти симптомы могут наблюдаться только при отсутствии адекватных выскальзывающих эктопических сокращений и ритмов. При хорошей функции центров вторичного автоматизма клинических симптомов может не быть даже при полном прекращении электрической активности СУ. На выраженность клинических симптомов влияет также функциональное состояние миокарда, наличие и степень поражения сосудов мозга.
При обследовании больных с СССУ примерно у 40 % не удается обнаружить признаков какого-либо заболевания сердца. В таких случаях СССУ считается вариантом идиопатического поражения СУ, проводящей системы сердца или миокарда предсердий. В остальных случаях диагностируют ИБС, артериальную гипертонию, пороки сердца, кардиомиопатии, специфические поражения миокарда. Определить, являются ли эти заболевания просто сопутствующими или играют этиологическую роль, в большинстве случаев очень трудно или невозможно. Кроме того, в России наблюдается значительная гипердиагностика ИБС и «постмиокардитического» кардиосклероза у больных с нарушениями ритма сердца вообще и при СССУ в частности.
Основной непосредственной причиной вторичной дисфукнции СУ является повышенная активность блуждающего нерва или повышение чувствительности СУ к вагусным влияниям. Признаком вторичной («вагусной») дисфункции СУ является нормальная реакция синусового ритма на атропин — повышение ЧСС более 90 в минуту после внутривенного введения атропина (0,02 мг/кг).
При проведении научных исследований нередко используют определение так называемой «внутренней ЧСС» после фармакологической вегетативной блокады сердца («вегетативной денервации сердца»), «Внутреннюю ЧСС» определяют после внутривенного введения обзидана (0,2 мг/кг), а затем атропина (0,04 мг/кг):
«внутренняя ЧСС» = 118,1 — (0,57 • возраст).

«Внутренняя ЧСС» у здоровых лиц выше, чем ЧСС в состоянии покоя, и у людей в возрасте 19-30 лет составляет в среднем 105 в минуту, в возрасте 55-64 лет — 85 в минуту. Недостаточное увеличение, а тем более снижение «внутренней ЧСС» является признаком органического поражения СУ. Интересно, что применение фармакологической вегетативной денервации сердца было сначала предложено как метод неинвазивной оценки функционального состояния миокарда — у больных с дисфункцией левого желудочка было выявлено снижение «внутренней ЧСС», не связанное с нарушением функции СУ.
Следует отметить, что практическая необходимость в проведении фармакологических проб возникает крайне редко. Выявление причины возможной вторичной дисфункции СУ проводится на основании данных анамнеза и общеклинического обследования.

Всех больных с СССУ можно разделить на три группы:
1. Больные с клиническими симптомами (прежде всего с синкопальными состояниями или с симптомами сердечной недостаточности), у которых на обычной ЭКГ регистрируются признаки выраженной дисфункции СУ (синусовая брадикардия менее 40 в минуту, СА-блокада II степени). Очевидно, что причиной этих симптомов почти наверняка является дисфункция СУ. Таким больным показана имплантация кардиостимулятора.
2. Больные без клинических симптомов, у которых признаки дисфункции СУ выявлены случайно при регистрации ЭКГ. Такие больные в дополнительном обследовании и лечении не нуждаются.
3. Наибольшие трудности представляет обследование и лечение больных с симптомами сердечной недостаточности и больных с эпизодами головокружения или синкопальными состояниями, у которых имеются признаки умеренно выраженной дисфункции СУ, поэтому не ясно, является ли дисфункция СУ причиной этих симптомов. Этим больным показано полное обследование с целью установления взаимосвязи между клиническими симптомами и нарушением функции СУ.

В этих случаях применяют два метода инструментального исследования: мониторирование ЭКГ и пробу с частой стимуляцией предсердий. Мониторирование ЭКГ в течение суток и более значительно повышает вероятность выявления явных признаков дисфукнции СУ и в ряде случаев позволяет документировать взаимосвязь между клиническими симптомами и нарушениями ритма, включая дисфункцию СУ. С другой стороны, регистрация нормального ритма во время ощущения головокружения или в момент потери сознания исключает нарушения ритма как причину этих симптомов. Однако даже при использовании повторного суточного мониторирования ЭКГ или мониторирования ЭКГ в течение 2 сут установить или исключить нарушения ритма как причину синкопальных состояний удается довольно редко, в основном у больных с частыми симптомами. Признаками дисфункции СУ при проведении суточного мониторирования ЭКГ является регистрация эпизодов синусовой брадикардии менее 40 в минуту в дневное время и менее 30 в минуту во время сна или синусовых пауз продолжительностью более 3 с. Больным, у которых не удалось точно определить, что причиной клинических симптомов является дисфункция СУ, показано проведение пробы с частой стимуляцией предсердий. Вполне достаточно использование чреспищеводной электростимуляции.

Основным электрофизиологическим способом оценки функции СУ является определение времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) — продолжительность паузы после прекращения частой стимуляции предсердий. Увеличение ВВФСУ более 1,5 с (1500 мс) свидетельствует о нарушении функции СУ. Поскольку продолжительность ВВФСУ зависит от исходной частоты синусового ритма, обычно используют так называемое корригированное ВВФСУ (КВВФСУ), которое равняется разнице между длительностью ВВФСУ и величиной исходного интервала РР. Значения КВВФСУ, превышающие 500-600 мс, крайне редко выявляются у лиц с нормальной функцией СУ и считаются высокоспецифичным признаком СССУ. Вместе с тем примерно у 50 % больных с выраженной дисфункцией СУ эти показатели находятся в пределах нормы. Таким образом, нормальные результаты пробы с частой стимуляцией предсердий не позволяют исключить наличие дисфункции СУ.

Имеются сообщения, что ВВФСУ можно также определить с помощью внутривенного введения аденозина (12 мг) или АТФ (10 мг). Максимальную продолжительность интервала РР после введения аденозина или АТФ оценивают так же, как и ВВФСУ при пробе с частой стимуляцией предсердий.
Примерная формулировка диагноза у больных с синдромом слабости синусового узла: «СССУ: выраженная синусовая брадикардия, частые эпизоды СА-блокады II степени. Пароксизмальное мерцание предсердий («синдром брадикардии-тахикардии»). Синкопальные состояния. НК I степени, ФК II».

Лечение больных с синдромом слабости синусового узла. Единственным, способом эффективно устраняющим проявления дисфункции СУ, является имплантация кардиостимулятора. Документация связи клинических симптомов с наличием дисфункции СУ или выявление значительного увеличения ВВФСУ (например, более 3-5 с) у больных с клиническими симптомами служит показанием к имплантации кардиостимулятора. В остальных случаях решение принимают в зависимости от клинической ситуации: повторное проведение мониторирования ЭКГ и пробы с частой стимуляцией предсердий или имплантация кардиостимулятора exjuvantibus.

Не так давно представление о СССУ связывалось с непосредственной угрозой для жизни. Казалось очевидным, что у больных с СССУ повышен риск внезапной смерти. В результате длительное время были необоснованно расширены показания к «профилактической» имплантации кардиостимулятора. В настоящее время установлено, что прогноз при СССУ целиком определяется характером основного заболевания. Дисфункция СУ сама по себе не является фактором риска внезапной смерти. Продолжительность жизни лиц с дисфункцией СУ, но без других признаков поражения сердечно-сосудистой системы такая же, как и у здоровых людей.

Имплантация кардиостимулятора не увеличивает продолжительности жизни даже у больных с выраженными клиническими симптомами дисфункции СУ, а только устраняет симптомы, прежде всего синкопальные состояния. Эта операция является не жизнеспасающим, а только симптоматическим способом лечения.

Следует отметить, что все эти данные получены при длительном наблюдении за больными с имплантированными кардиостимуляторами для электростимуляции желудочков в режиме «деманд». В последние 10 лет появились сообщения о существенных преимуществах «физиологической» электростимуляции: стимуляции предсердий (или двухкамерной стимуляции). При стимуляции предсердий гораздо реже наблюдается развитие хронической мерцательной аритмии или появление сердечной недостаточности, чем при стимуляции желудочков. Более того, отмечена тенденция к увеличению продолжительности жизни у больных с сердечной недостаточностью при проведении стимуляции предсердий по сравнению со стимуляцией желудочков. Особенно эффективна ритм-адаптивная стимуляция, когда частота стимуляции изменяется в зависимости от активности больного, полностью имитируя функцию нормального синусового узла. Кроме того, при ритм-адаптивной стимуляции желудочков отмечается заметное повышение физической работоспособности и улучшение состояния больных.

Лекарственных средств, эффективно устраняющих хроническую или рецидивирующую дисфункцию СУ, не существует. Применение холинолитических или симпатомиметических препаратов оправдано при острых эпизодах брадиаритмии. Тем не менее при невозможности применения электрокардиостимуляции или при отказе больного от имплантации кардиостимулятора больным с клиническими симптомами можно назначить эуфиллин (0,45 г/сут) или апрессин (50-150 мг/сут). Чаще всего используют пролонгированные препараты тео- филлина — теопек или теотард. На фоне приема этих препаратов отмечено ускорение синусового ритма примерно на 20-25 %, повышение физической работоспособности и прекращение синкопальных состояний у многих больных.
Более того, в исследовании ТНЕОРАСЕ показано, что прием теофил- лина предотвращает возникновение или прогрессирование сердечной недостаточности у больных с СССУ.

Заслуживает отдельного обсуждения вопрос о тактике лечебных мероприятий у больных СССУ с сопутствующими пароксизмальными аритмиями — синдром брадикардии-тахикардии. Как было отмечено, тахикардиальным компонентом синдрома брадикардии-тахикардии в большинстве случаев (в 80-90 %) является пароксизмальная мерцательная аритмия. Больным с клиническими симптомами, вызванными дисфункцией СУ, особенно с повторными синкопальными состояниями, показана имплантация кардиостимулятора. У больных с кардиостимулятором можно использовать любые антиаритмические препараты. При возникновении пароксизма мерцания или трепетания предсердий у больных без кардиостимулятора, если частота сокращений желудочков превышает 130- 160 в минуту, для ее урежения используют внутривенное введение дигоксина. Назначение верапамила или β-блокаторов для урежения ЧСС при тахисистолической форме может быть опасным, так как эти препараты нередко вызывают угнетение функции СУ после восстановления синусового ритма. После достижения ЧСС менее 100 в минуту (или при исходной нормосистолической форме мерцательной аритмии) можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью внутривенного введения или приема внутрь новокаинамида, дизопирамида (ритмилена) или хинидина. Вместе с тем во многих случаях, возможно, нецелесообразно добиваться обязательного купирования мерцательной аритмии и восстановления синусового ритма, достаточно только контролировать ЧСС с помощью продолжения приема дигоксина. У 25-40 % больных рано или поздно устанавливается постоянная форма мерцательной аритмии, что некоторые авторы даже приравнивают к «самоизлечению» от дисфункции СУ.

Для предупреждения возникновения повторных пароксизмов мерцательной аритмии наиболее эффективны имплантация кардиостимулятора и проведение постоянной стимуляции предсердий и/или назначение антиаритмических препаратов: кордарона, этацизина, аллапинина, хинидина или дизопирамида. Однако назначение антиаритмических препаратов больным без кардиостимулятора требует повышенной осторожности. В этих случаях подбор профилактической терапии желательно проводить в условиях стационара. Больным с синдромом брадикардии-тахикардии при частом рецидивировании мерцательной аритмии, наличии выраженного органического поражения миокарда или сердечной недостаточности для предотвращения тромбоэмболий показано назначение аспирина (300 мг/сут) или варфарина (МНО 2,0-3,0).

medpuls.net

Формы синдрома слабости синусового узла

Различают следующие формы синдрома слабости синусового узла:

1. Синусовая брадикардия.
2. Синоатриальная блокада.
3. Остановка синусового узла.
4. Синдром брадикардии-тахикардии.
5. Медленное восстановление функции синусового узла после кардиоверсии.

Разберемся во всем по очереди.

1. Синусовая брадикардия

Первое и наиболее логичное последствие того, что синусовый узел вырабатывает меньше электрических импульсов — уменьшение частоты сокращений сердца. Оно готово сокращаться в полную силу, но не получает сигналы от синусового узла и простаивает, работает медленнее. Если число сокращений за одну минуту не превышает пятидесяти — это брадикардия.

Брадикардия — сокращение сердца реже 50 раз в минуту.

Брадикардия может наблюдаться и у здорового человека, например во сне. Отличие заключается в том, что при синдроме слабости синусового узла брадикардия более выражена и наблюдается в любое время суток. Кроме того, синусовый узел перестает реагировать на потребности организма. Так, при физической нагрузке он не может адекватно увеличить частоту сердечных сокращений. В результате страдает кровоснабжение органов и тканей организма.

2. Синоатриальная  или атриовентрикулярная блокада.

При этой форме, как и при синусовой брадикардии, снижается частота сердечных сокращений, но по другому механизму. Синусовый узел продолжает вырабатывать электрические импульсы, но часть из них не проводится. Создается впечатление, что сердце просто работает медленнее. Например, синусовый узел за минуту вырабатывает 70 импульсов, и выпадает каждое второе сокращение. Тогда сердце за минуту сократится 35 раз.

Если импульсы синусового узла блокируются не равномерно, сердце будет сокращаться не ритмично.

3. Остановка синусового узла (синус-арест)

Синусовый узел на некоторое время перестает вырабатывать электрические импульсы.

4. Синдром брадикардии-тахикардии

У некоторых пациентов встречается синдром брадикардии-тахикардии, который представляет собой чередование брадикардии с приступами фибрилляции предсердий (или трепетания предсердий) или наджелудочковой тахикардии. Больные ощущают, что пауза в сокращении сердца резко сменяется очень частым сердцебиением.

В исходе синдрома слабости синусового узла медленный ритм синусового узла может быть полностью вытеснен аритмией. Чаще всего у таких больных как исход наблюдается постоянная форма мерцательной аритмии.

 Мерцательная аритмия или фибриляция предсердий — это часто встречающийся вид аритмии, заключающийся в хаотическом сокращении предсердий. Мерцательная аритмия может полностью заместить медленный синусовый ритм.

Опасностью всех перечисленных форм синдрома слабости синусового узла являются длительные паузы, что может быть причиной потери сознания. В таком случае руководство над ритмом сердца берут на себя выскальзывающие ритмы.

Источником выскальзывающих ритмов являются особые очаги или резервные водители ритма, находящиеся за пределами синусового узла. Именно они и «заботятся» о защите организма от асистолии в период, когда нарушается деятельность синусового узла.

Выскальзывающие ритмы защищают сердце от остановки.

Причины появления синдрома слабости синусового узла
 

Мы уже говорили, что обсуждаемый синдром возникает, когда синусовый узел поврежден. Самая частая тому причина — ишемическая болезнь сердца. Для повреждения синусового узла достаточно только того, чтобы была поражена артерия, питающая синусовый узел, то есть правая коронарная артерия.

Повредить синусовый узел могут и другие причины (механическая травма, воспаление, наследственные нарушения, гемохроматоз, амилоидоз), но они встречаются гораздо реже.

Как уже упоминалось, нарушения синусового узла включают в себя сам синдром слабости синусового узла и нарушения регуляции работы (дисфункции) синусового узла. Регуляторные нарушения очень похожи на синдром слабости синусового узла, и без специальных методов обследования разделить эти два заболевания невозможно. Между тем отличать их чрезвычайно важно.
При регуляторных нарушениях синусовый узел не поврежден и может работать нормально, но ему мешает нарушение функции нервной системы. У большинства преобладает активность ее парасимпатического отдела. Блуждающий нерв воздействует на синусовый узел, подавляет его активность и заставляет сокращаться сердце медленнее.

Повышенная активность блуждающего нерва замедляет работу синусового узла.

К регуляторным дисфункциям синусового узла могут привести следующие состояния:

1. Заболевания органов брюшной полости (острый гломерулонефрит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, механическая желтуха и др.).
2. Гипотиреоз.
3. Брюшной тиф.
4. Внутричерепное давление.

Успешное лечение этих заболеваний избавляет в большинстве случаев от имеющихся регуляторных дисфункций синусового узла. Синдром слабости синусового узла требует более радикального подхода к терапии.

Отдельно следует рассказать об особом нарушении регуляции синусового узла — синдроме повышенной чувствительности каротидного синуса (синдром каротидного синуса). Каротидным синусом называется особый участок сонной артерии. Механическое воздействие на него (резкий поворот шеи, сжатие ее тесным воротничком или галстуком, напряжение во время кашля или смеха) приводит к возникновению рефлекса, в результате которого блуждающий нерв подавляет синусовый узел и заставляет его вырабатывать электрические сигналы медленнее.

Синдром каротидного синуса имеет ряд названий, отражающих ситуации, в которых он возникает. Так, в странах Европы он известен под названием «парковочного синдрома». Скоро он может стать серьезной проблемой и в нашей стране.

На автостоянках не хватает места. Водитель вынужден буквально втискивать свою машину в узкий промежуток между другими автомобилями. Давая задний ход, он много раз поворачивает голову на 180 градусов. Слишком тесные воротники, галстуки сдавливают шею, что вызывает чрезмерное раздражение каротидного синуса. В результате урежается частота сердечных сокращений, что может привести к потере сознания.

Проявления синдрома слабости синусового узла

Очень часто бывают случаи, когда больные чувствуют себя неплохо. Проявление синдрома слабости синусового узла заявляет о себе лишь эпизодическими ощущениями слабости. Чаще всего слабость, ухудшение самочувствия появляется во время физической нагрузки. Это связано с тем, что сердце не может обеспечить возросшие потребности организма в кислороде и питательных веществах.
Тяжесть проявлений синдрома и их характер зависят от многих причин: состояния сосудов головного мозга, сократительной способности сердца, наличия замещающих ритмов, способности организма приспосабливаться к условиям недостаточного кровоснабжения и многих других.

Как известно, к недостатку кислорода более всех чувствителен головной мозг. Этому способствует повреждение его сосудов (например, атеросклеротическим процессом). В этом случае тревожат головокружение, потемнения в глазах, пошатывания, кратковременная спутанность сознания.

Если синусовый узел сильно замедлил свою работу, и выскальзывающие ритмы не появляются, пауза между сокращениями сердца может стать длительной. Недостаток кислорода становится очень значительным. Человек теряет сознание, падает, могут наблюдаться судороги. Это состояние названо по имени авторов, впервые его описавших, — синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса. Длительная остановка сердца требует неотложных реанимационных мероприятий. Если ритм сердца восстанавливается, то довольно быстро возвращается хорошее самочувствие.

Течение синдрома слабости синусового узла усугубляется, если к нему присоединяются другие нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность или стенокардия. 

Подтверждение синдрома слабости синусового узла

Для постановки диагноза необходимо:

1. Документировать, то есть доказать, что имеющиеся жалобы связаны с изменениями в сердце (медленным сокращением сердца, паузами в работе сердца, чередованиями медленного и быстрого сокращения сердца). Ведь, как уже говорилось, перечисленные признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях.
2. Отделить собственно синдром слабости синусового узла от других нарушений регуляции работы сердца.

Решить эти задачи не просто. Иногда приходится прибегать к многократным исследованиям. 

www.liveinternet.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Чсс плода по неделям таблица Пульс взрослого человека норма Норма чсс плода по неделям Дыхательная аритмия у детей на экг Нормальный пульс у взрослого мужчины Нестабильный синусовый ритм Пульс в норме у взрослого Дыхательная аритмия что это такое