Кардиогенный шок это


Кардиогенный шок – это клинический синдром, возникающий вследствие острой недостаточности пропульсивной функции сердца, для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, водно-электролитного и кислотно-основного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма.

Кардиогенный шок развивается вследствие: 1) снижения минутного объема сердца за счет нарушений сократительной функции левого желудочка (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения), 2) нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин (разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб предсердий, опухоли сердца), 3) слишком высокой или слишком низкой частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии, нарушения предсердно-желудочковой проводимости), 4) невозможности адекватного наполнения камер сердца в период диастолы из-за развившейся тампонады перикарда. Обычно к кардиогенному относят и шок, обусловленный тромбоэмболией легочной артерии. Наиболее частая причина кардиогенного шока (90%) – инфаркт миокарда.


Диагноз кардиогенного шока основывается на характерном симптомокомплексе: 1) уменьшении систолического АД до 80 мм рт. ст. и ниже, 2) снижении пульсового АД до 20 мм рт. ст. и ниже, 3) олигурии (анурии), 4) нарушении сознания, заторможенности, 4) наличии признаков нарушения периферического кровообращения (бледность, похолодание кожных покровов, акроцианоз). При этом гемодинамические изменения характеризуются повышением конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии > 18 мм рт. ст., снижением сердечного индекса < 2,0 л/мин/м2 и среднего АД < 60 мм рт. ст., повышением общего периферического сопротивления. Клинически развитие кардиогенного шока при инфаркте миокарда можно выявить еще до значимого снижения АД по внешним признакам: увеличению периферического сопротивления и на этом фоне централизации кровообращения. При этом уровень АД на плечевой артерии остается удовлетворительным, но наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Характер изменений пульса зависит от причины возникновения шока. При подозрении на развитие кардиогенного шока проводятся следующие диагностические мероприятия: физикальное обследование, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, общие лабораторные исследования.


дальнейшем, для уточнения причины развития кардиогенного шока могут проводиться исследования сердечных изоферментов (МВ КФК, АСТ, ЛДГ1, тропониновый тест), коронароангиография, ЭхоКГ, в том числе чреспищеводная (при подозрении на расслаивающуюся аневризму), коронарография, биопсия миокарда (например, при подозрении на миокардит, дилятационную кардиомиопатию), посевы крови на микрофлору. Тактика лечения кардиогенного шока определяется особенностями его патогенеза в каждом конкретном случае. При инфаркте миокарда различают «рефлекторный», «истинный кардиогенный» и «аритмический» шок. Рефлекторный кардиогенный шок, возникающий на фоне ангинозного приступа, обусловлен рефлекторными механизмами (вероятно, ведущая роль принадлежит рефлексу Bezold-Jarisch с рецепторов левого желудочка), купируется внутривенным введением наркотических анальгетиков: (фентанил – в дозе 0,05-0,1 мг; промедол – 10-20 мг, морфин – 3-10 мг). При исходной брадикардии опиоидные анальгетики нужно сочетать с атропином. При недостаточном гемодинамическом эффекте обезболивания (в отсутствии цианоза, левожелудочковой недостаточности и сохранении пульсового давления выше 20-25 мм рт. ст.), допускается введение адреналина в дозе до 10 мг в/в медленно под контролем АД, частоты дыхания и аускультативной картины в легких. Этому должна предшествовать коррекция гиповолемии под контролем ЦВД, конечнодиастолического давления левого желудочка или давления заклинивания легочной артерии. Кроме того, следует проводить оксигенотерапию, фибринолитическую и антикоагулянтную терапию. Аритмический кардиогенный шок требует немедленного восстановления адекватного ритма с помощью электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции.

лько при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия. Истинный кардиогенный шок. В основе развития лежит резкое снижение сократительной способности левого желудочка. Диагноз истинного кардиогенного шока устанавливается, если обычные мероприятия (обезболивание, устранение аритмий, введение тромболитиков и антикоагулянтов) не дают благоприятного эффекта. Лечение кардиогенного шока по возможности должно быть направлено на устранение вызвавшей его причины. При оказании неотложной помощи больного укладывают горизонтально с приподнятыми ногами на 10-200 (при отсутствии признаков отека легких), начинают оксигенотерапию, вводят 10 000 ЕД гепарина с дальнейшей его продолжительной инфузией со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем гемостаза. Налаживается система для внутривенных вливаний, начинается инфузионная терапия с измерением показателей гемодинамики после введения каждых 250 мл растворов. Для инфузионной терапии используют средства, улучшающие микроциркуляцию, «поляризующую смесь». Назначают препараты с положительным инотропным действием. Дофамин вводят в/в капельно с начальной скоростью введения 1 — 5 мкг/кг в мин (2 — 11 капель 0,05 % раствора). При необходимости скорость введения увеличивают до 10 — 25 мкг/кг в мин (в среднем 18 мкг/кг в мин).

и отсутствии дофамина применяют добутамин . Его вводят в/в со скоростью от 2,5 до 10 мкг/кг в мин. Препарат противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе. Комбинацию допамина с добутамином в максимально переносимых дозировках назначают при отсутствии эффекта от максимальной дозы одного из них или при невозможности ее использовать из-за появления побочных эффектов (ЧСС более 140 в мин или желудочковая аритмия). В крайнем случае, применяют норадреналин, его назначают в дозе, не превышающей 16 мкг/мин, обязательно в сочетании с инфузией нитроглицерина со скоростью 5-200 мкг/мин. В последние годы в качестве кардиотонических средств применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, в частности амринон. Перед введением его разводят в изотоническам растворе натрия хлорида (но не глюкозы). Готовый раствор может храниться не более 24 ч. Для получения быстрого терапевтического эффекта амринон вводят в/в сначала по 0,5 мг/кг (болюс) со скоростью около 1 мг/с. Затем инъекции в дозе 0,5 — 1,5 мг/кг с той же скоростью можно повторять с промежутками в 10 — 15 мин. В дальнейшем проводят инфузию из расчета 5 — 10 мкг/кг в мин. Максимальной суммарной дозы, введенной в течение первого часа (4 мг/кг), обычно достаточно для получения выраженного терапевтического эффекта. Возможно также проведение сразу непрерывной инфузии по З0 мкг/кг/мин в течение 2-3 ч. Скорость введения подбирают индивидуально для каждого больного.

щая суточная доза не должна превышать 10 мг/кг. С целью снижения пред- и (или) постнагрузки применяют нитропруссид натрия (в/в капельно в дозе 10 – 15 мкг/мин) или нитроглицерин (в/в капельно в дозе 10 – 200 мкг/мин). Препараты нитроглицерина могут применяться сублингвально. Уровень ЦВД 12–15 см вод. ст., а давление заклинивания легочной артерии 18-20 мм рт. ст. считаются оптимальными. Для нормализации КОС вводят бикарбонат натрия (под строгим контролем лабораторных данных). Однозначного мнения в отношении применения глюкокортикоидных препаратов при кардиогенном шоке нет. Если терапия неэффективна, говорят об ареактивном течении кардиогенного шока. В случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии применяют контрпульсацию (больному вводится специальный зонд до уровня нисходящего отдела аорты, на конце зонда находится баллон, который с компрессора раздувается синхронно с сокращением левого желудочка, что приводит к повышению давления в корне аорты). Особенности лечения кардиогенного шока некоронарного генеза. При выпотном перикардите важнейшим условием успешной терапии является эвакуация жидкости из полости перикарда. Больным инфекционным эндокадитом назначают большие дозы антибиотиков. Кроме того, при обоих состояниях необходима активная противовоспалительная терапия. Лечение кардиогенного шока, осложнившего острый миокардит, также предполагает назначение неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов. Если причиной кардиогенного шока явилась острая дистрофия миокарда, необходимо принять меры для устранения причин, ее вызвавших (интоксикации, коррекция электролитных изменений и т.д.).


медпортал.com

Шок — это клинический синдром, проявляющийся значительным снижением ударного и минутного сердечного выброса, которое не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления.

Кардиогенный шок является одной из частых причин летального исхода при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной недостаточности. Это обычно происходит в первые часы возникновения инфаркта. Все усилия, направленные на лечение кардиогенного шока, нередко оказываются неэффективными.

Диагноз основывается на характерном симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных органах, так и в организме в целом. Клиническая картина типична: заостренные черты лица, серовато-бледные, иногда с цианотичным оттенком кожные покровы, холодные, покрытые липким потом; адинамия, больной почти не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный, иногда не прощупывается. АД нередко ниже 80 мм рт.ст., но у больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут появляться и при нормальных показателях систолического АД (95—120 мм рт.ст.). Пульсовое давление — 20—25 мм рт.ст. и ниже. Характерным симптомом, опасным в прогностическом отношении, является олигурия (анурия) до 20 мл в час и менее. К признакам шока относят метаболический ацидоз.


Исходя из особенностей возникновения кардиогенного шока, его клинической картины и эффективности лечения, выделяют следующие его формы: рефлекторный,истинный кардиогенныйареактивныйаритмический.

Рефлекторный шок. Развитие этой формы шока обусловлено рефлекторными изменениями и выраженным болевым синдромом, вызывающими нарушение регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выход жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Вследствие патологических рефлекторных влияний, особенно при инфаркте миокарда задней стенки, может развиться синусовая брадикардия, что ведет к значительному сокращению МОС, снижению АД (до 90—100 мм рт.ст.), уменьшению ОПСС.

У больных с этой формой шока достаточный и быстрый эффект достигается адекватным обезболиванием и введением сосудистых средств (симпатомиметиков). Для обезболивания применяют наркотические анальгетики и препараты для нейролептаналгезии. Из симпатомиметиков чаще всего применяют 1 % раствор мезатона (0,3—0,5— 1 мл) или 0,2 % раствор норадреналина (2—4 мл) внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы методом титрования, или вводят 25 мг допамина в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида. При брадикардии показано внутривенное введение 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина. Чтобы увеличить приток крови к сердцу, следует приподнять ноги больного на 15—20°. Проводят оксигенотерапию через носовой катетер или маску.


Для повышения ОЦК, притока крови к сердцу, давления наполнения левого желудочка, СВ и ликвидации артериальной гипотензии показано ведение кровезаменителей. Предпочтительно использование реополиглюкина (200—400 мл со скоростью 20 мл/мин). Он улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию. Проводят тромболитическую юрапию.

Истинный кардиогенный шок. В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение МОС не компенсируется повышением ОПСС, что приводит к снижению АД. Систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., у больных с артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт.ст.; пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст. Возникают глубокие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развивается олигурия, анурия.

При лечении этой формы кардиогенного шока проводят в первые часы от начала инфаркта миокарда обезболивающую и тромболитическую терапию, применяют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием (в первую очередь — катехоламины). Норадреналин в малых дозах оказывает преимущественно инотропное действие на миокард, а в высоких дозах — сосудосуживающее. Вводят препарат внутривенно капельно 1—2 мг (0,5—1 мл 0,2 % раствора) в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируется в зависимости от уровня АД (среднее АД = 80—90 мм рт.ст.) и ритма сердца. АД не должно быть выше 110— 115 мм рт.ст. (у больных с предшествующей стойкой и высокой гипер­тензией — 130—140 мм рт.ст.). Средние дозы норадреналина от 4 до 16 мкг/мин. Показанием к его применению является кардиогенный шок с низким ОПСС.


При кардиогенном шоке эффективен также допамин, оказывающий положительное инотропное действие и уменьшающий сопротивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. Вводят его внутривенно капельно со скоростью 2—10 мкг/кг/мин под мониторным наблюдением, так как он может вызвать аритмию. Допамин разводят из расчета 25 мг на 125 мл или 200 мг на 400 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора, т.е. в 1 мл раствора 200 или 500 мкг допамина. Начальная скорость введения 1—5 мкг/кг/мин (~200 мкг/мин).

У больных с не очень выраженной степенью гипотензии может оказаться полезным добутамин, который является синтетическим симпатомиметическим амином, оказывающим в обычных дозах (2,5—10 мкг/кг/мин) минимальное положительное инотропное и периферическое сосудосуживающее действие. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта, и необходимо применять тогда, когда нежелательно положительное хронотропное действие (мало влияет на ЧСС). Начальная скорость внутривенного введения 2,5 мкг/кг/мин каждые 15—30 мин, максимальная скорость инфузии 10—15 мкг/кг/мин.


Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано и применение кортикостероидов.

При безуспешности лекарственной терапии «истинного» кардиогенного шока необходимо проводить контрапульсацию. Важный метод лечения этого вида шока — восстановление кровотока по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).

Ареактивный шок. О наличии этой формы шока говорят в тех случаях, когда введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина в тече­ние 15—20 мин не ведет к повышению АД. В настоящее время не удается достаточно эффективно лечить таких больных, что обусловливает их высокую смертность.

Аритмический шок. У больных отмечается четкая связь падения АД и появления периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, как правило, исчезают и признаки шока. Первостепенная задача лечения — восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений.

В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий наиболее эффективен лидокаин. Вводят его внутривенно в первоначальной дозе 100—120 мг (5—6 мл 2 % раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1—4 мг/мин. При необходимости показано повторное струйное введение 60—100 мг лидокаина. Эту же дозу вводят при рецидиве экстрасистолии. Некоторые авторы указывают на прямое антигипоксическое действие лидокаина путем стабилизации клеточных мембран кардиоцитов. Лидокаин оказывает очень слабое отрицательное инотропное влияние, при этом АД и СВ существенно не меняются. Суточная доза — не более 2—3 г (у больных старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и нарушениях функции печени дозы лидокаина уменьшают вдвое).

При неэффективности лидокаина можно применить новокаинамид до 1 г под контролем ЭКГ и АД после каждых 100 мг (1 мл 10 % раствора) либо блокаторы бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно.

В последнее время считают, что лечение аритмий лучше начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений — гипокалиемии и гипомагнезиемии. При гипокалиемии (уровень К+ менее 3,5 ммоль/л) 10 ммоль хлорида калия растворяют в 50—100 мл раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин. Введение этой дозы повторяется каждый час до достижения уровня K+ в плазме 4—4,5 ммоль/л. Меньшая степень гипокалиемии может быть скорригирована с помощью оральной терапии. При гипомагнезиемии (уровень Mg++ в плазме крови менее 0,7 ммоль/л) 1—2 г сульфата магния разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 50—60 мин, затем — от 0,5 до 1 г каждый час до 24 ч. Скорость и продолжительность инфузии зависят от клинической картины или степени магнезиемии. Введение раствора сульфата магния безопасно и сокращает частоту желудочковых аритмий.

Аритмии, наиболее опасные для жизни больного:

• желудочковая тахикардия (рис.1), которая может перейти в ФЖ. При длительной ЖТ применяют препараты, дающие мембранный эффект. Препаратом выбора является лидокаин с последующей его комбинацией с пропранололом или проксинамидом. Если аритмия сохраняется и имеются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию);

(Рис.1) Желудочковая тахикардия. Зубцы Р не выявляются, комплексы QRSимеют патологическую форму.

• фибрилляция (мерцание) желудочков (рис. 2). Для прекращения фибрилляции проводят немедленную электродефибрилляцию, которая эффективна лишь при тонической (высокоамплитудной) фибрилляции. С целью перевода атонической (низкоамплитудной фибрилляции) в тоническую внутривенно вводят адреналин в дозе 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора. Для обеспечения хорошей оксигенации и перфузии миокарда перед дефибрилляцией необходимо проведение адекватной вентиляции кислородом и наружного массажа сердца. Кардиоверсия осуществляется постоянным током, начиная с 50 Дж, при отсутствии эффекта увеличивают разряд каждый раз на 50 Дж;

(Рис.2) Мерцание (фибрилляция) желудочков. Синусоида нерегулярная, неритмичная; комплексы QRST отсутствуют, частота волн мерцания более 250 в минуту.

• желудочковые экстрасистолы очень опасны для жизни больного, так как могут переходить в мерцание и трепетание желудочков. Существует большая опасность развития ЖТ и ФЖ при выявлении одного или нескольких следующих критериев:

    • частота желудочковых экстрасистол 6 и более в 1 мин (рис. 3);

    • политопные экстрасистолы (рис. 4);

    • групповые желудочковые экстрасистолы (рис. 5; 6; 7);

    • ранние желудочковые экстрасистолы типа «R на Т» (рис. 8).

(Рис. 3) Три и более (обычно до 9) последовательных желудочковых экстрасистол.

(Рис. 4) Бигеминия: каждый синусовый импульс сопровождается преждевременным желудочковым комплек­сом (экстрасистолой).

(Рис. 5) Тригеминия: за каждыми двумя синусовыми сокращениями следует экстрасистола.

Мультиформные желудочковые экстрасистолы. (Рис. 6) Морфологически различные преждевременные желудочковые комплексы (экстрасистолы).

(Рис. 7) Спаренные желудочковые экстрасистолы. Две последовательные экстрасистолы за синусовым ритмом.

(Рис. 8) Желудочковые экстрасистолы типа «R на Т». Комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на вершину или нисходящее колено предшествующего зубца Т.

Внутривенное введение лидокаина является методом выбора при желудочковых экстрасистолиях и аритмиях. Препарат начинает действовать быстро и так же быстро исчезают его эффекты (в течение 15—20 мин после введения). Для быстрого достижения эффекта препарат вводят внутривенно болюсно из расчета 1 мг/кг. Для поддержания эффекта проводят постоянную инфузию лидокаина из расчета 2—4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, то через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг. При застойной сердечной недостаточности дозу лидокаина уменьшают вдвое. Эффект наступает через 72—96 ч. Общая доза лидокаина до 2000 мг/сут.

Синусовая брадикардия. Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречивы. Синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, может привести в последующем в отличие от брадикардии, возникающей в более поздние сроки острого инфаркта миокарда, к появлению эктопических желудочковых ритмов. Лечение синусовой брадикардии проводят в тех случаях, когда она вызывает нарушения гемодинамики или когда на ее фоне развивается выраженная эктопическая активность желудочков. Для ускорения синусового ритма используют атропин (внутривенно в дозе 0,4—0,6 мг). Если пульс сохраняется менее 60 в минуту, возможно повторное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза не составит 2 мг. Но необходимо помнить, что атропин может усугублять ишемию или вызывать желудочковую тахикардию или фибрилляцию. При стойкой брадикардии (менее 40 в минуту), латентной к введению атропина, требуется проведение электрической стимуляции сердца. Временная терапия чрескожной или чреспищеводной кардиостимуляцией, инфузией допамина или эпинефрина может быть необходима при слишком медленном сердечном ритме для поддержания адекватного СВ. Наиболее эффективной у таких больных является трансвенозная электрокардиостимуляция.

Нарушения проводимости встречаются при инфаркте миокарда довольно часто, особенно в 1—2-й день болезни. Они могут возникать на различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы. Ишемия предсердно-желудочкового узла обычно встречается при инфаркте миокарда правого желудочка, потому что данный узел снабжается кровью через правую коронарную артерию. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степени, вплоть до полной, резистентной к атропину. В подобной ситуации необходима последовательная атриовентрикулярная электростимуляция, в то время как электростимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и возможного вреда.

www.studfiles.ru

Особенности недуга

Кардиогенный шок случается в результате нарушения поступления кислорода к органам. С уменьшением сердечного выброса происходит понижение перфузии ко всем органам. Шок вызывает расстройство микроциркуляции, образуются микротромбы. Нарушается работа головного мозга, развивается острая недостаточность почек и печени, в органах пищеварения могут образовываться трофические язвы, вследствие ухудшения кровоснабжения в легких, развивается метаболический ацидоз.

  • У взрослых организм компенсирует такое состояние за счет уменьшения системного сопротивления сосудов, увеличением частоты сокращения сердца.
  • У детей подобное состояние компенсируется увеличением сердечных сокращений и сжатием кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Последнее обуславливает тот факт, что гипотензия — поздний признак шока.

Классификация кардиогенного шока рассматривается далее.

О патогенезе и особенностях кардиогенного шока рассказывает следующее видео:

Формы

Существует 3 вида (формы) кардиогенного шока:

  • аритмический;
  • рефлекторный;
  • истинный.

Аритмический шок происходит по причине пароксизма тахикардии или острой брадиаритмии в результате полной атриовентрикулярной блокады. Нарушений функций обусловлено изменениями частоты сокращений сердца. После того, как сердечный ритм восстанавливается, явления шока пропадают.

Рефлекторный шок — наиболее легкая форма и обусловлен он не повреждением мышцы сердца, а снижением артериального давления в результате болевого синдрома после инфаркта. При своевременном лечении, давление приходит в норму. В обратном случае возможен переход в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный развивается при обширных инфарктах миокарда в результате резкого снижения функций левого желудочка. При некрозе 40% и более происходит развитие ариативного кардиогенного шока. Симпатомиметические амины не помогают. Летальность составляет 100%.

Про критерии и причины возникновения кардиогенного шока читайте ниже.

Причины возникновения

кардиогенный шок у детей и взрослыхКардиогенный шок развивается по причине инфаркта миокарда, как его осложнение. Реже он может возникать как осложнение после миокардита и отравления кардиотоксическими веществами.

Непосредственные причины заболевания:

  • тяжелые аритмии;
  • нарушение работы насосной функции сердца;
  • тампонада желудочков как результат выпота или внутрисердечного кровотечения;
  • эмболия легочной артерии.

В результате отключения некоторой части миокарда сердце не может полноценно обеспечивать кровоснабжение организма и мозга в том числе. Плюс ко всему пораженная зона сердца при тромбозе коронарной артерии увеличивается за счет рефлекторных спазмов близлежащих артериальных сосудов.

В результате чего развивается ишемия и ацидоз, что приводит к более тяжелым процессам в миокарде. Нередко процесс усугубляется фибрилляцией желудочков, асистолией, остановкой дыхания и смертью пациента.

Далее поговорим про клинические симптомы кардиогенного шока.

Симптомы

Для кардиогенного шока характерно:

  • резкая боль в груди, отдающая в верхние конечности, лопатки и шею;
  • чувство страха;
  • спутанность сознания;
  • учащение пульса;
  • падение систолического давления до 70 мм рт ст;
  • землистый цвет лица.

При неоказании своевременной помощи, больной может умереть.

Диагностика

Клинические проявления кардиогенного шока:

  • бледность кожи, цианоз;
  • низкая температура тела;
  • липкий пот;
  • поверхностное дыхание с затруднением;
  • частый пульс;
  • глухие тоны сердца;
  • пониженный диурез или анурия;
  • боли в сердце.

Проводят следующие дополнительные методы обследования:

  • электрокардиограмма с целью изучения очаговых изменений в миокарде;
  • эхокардиограмма для оценки сократительной особенности;
  • анхиография для анализа состояния сосудов.

Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда рассматривается далее.

Лечение

кардиогенный шок таблеткиКардиогенный шок — такое состояние, при котором следует как можно скорее вызвать скорую помощь. А еще лучше — специализированную реанимационную кардиологическую бригаду.

Про алгоритм действий при неотложной помощи при кардиогенном шоке читайте ниже.

Неотложная помощь

Первую неотложную помощь при кардиогенном шоке следует проводить немедленно в следующей последовательности:

  1. положить больного и приподнять ему ноги;
  2. обеспечить доступ воздуха;
  3. сделать искусственное дыхание, если такового нет;
  4. ввести тромболитики, преднизолон, антикоагулянты;
  5. при отсутствии сокращений сердца провести дефибрилляцию;
  6. выполнить непрямой массаж сердца.

Про препараты при кардиогенном шоке читайте далее.

Следующий видеосюжет посвящен теме лечения кардиогенного шока:

Медикаментозный метод

Цель лечения: устранить боль, повысить артериальное давление, нормализовать сердечный ритм, предотвращение расширения ишемического поражения сердечной мышцы.

  • Применяют анальгетики наркотического характера. Необходимо начать капать внутривенно раствор глюкозы, а для повышения давления — вазопроцессорные средства дозированно (норадреналин или допамин), гормональные препараты.
  • Как только давление приходит в норму, больному следует дать препараты для расширения коронарных сосудов и улучшения микроциркуляции. Это нитросорбид натрия или нитроглицерин. Показан гепарин и гидрокарбонат.
  • Если сердце остановилось, проводят его непрямой массаж, ИВЛ, повторно вводят норадреналин, лидокаин, гиброкарбонат. При необходимости выполняют дефибрилляцию.

Очень важно постараться доставить больного в стационар. В современных центрах применяют такие новейшие способы спасения, как контрпульсация. В аорту вводят катетер, имеющий на конце баллон. При диастоле баллон распрямляется, при систоле — падает. Так обеспечивается наполнение кровеносных сосудов.

Операция

Хирургическое вмешательство — крайняя мера. Это чрезкожная транслюминальная коронарная ангио-пластика.

Процедура позволяет восстанавливать проходимость артерий, сохранить миокард, прервать порочный круг появления кардиогенного шока. Проводить такую операцию следует не позднее 6-8 часов после начала сердечного приступа.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям, позволяющим избежать развитие кардиогенного шока, относят:

  • спорт в умеренном количестве;
  • отказ от курения;
  • полноценное и правильное питание;
  • здоровый образ жизни;
  • избегание стрессов.

Осложнения при кардиогенном шоке

кардиогенный шокПри кардиогенном шоке происходит нарушение кровообращения всех органов организма. Могут развиваться признаки печеночной и почечной недостаточности, трофическая язва органов пищеварения, тромбозы головного мозга.

Снижается легочный кровоток, что приводит к кислородной гипоксии и повышению кислотности крови.

gidmed.com

Причины

Шок кардиогенный развивается на фоне тяжелых сердечных заболеваний:

  • Обширного инфаркта, который затрагивает 40% массы миокарда и более.
  • Острого воспаления миокарда (миокардита).
  • Разрыва межжелудочковой перегородки.
  • Фибрилляции желудочков.
  • Травмы сердца.

В группе риска находятся пациенты с инфарктом миокарда в сочетании с одним из следующих факторов: пожилой возраст, сахарный диабет, перенесенный ранее инфаркт миокарда, желудочковые аритмии в анамнезе.

Также рискуют умереть от кардиогенного шока пациенты с аневризмой межжелудочковой перегородки, так как она может разорваться. Нарушиться целостность межжелудочковой перегородки может и при инфаркте (примерно у 2 пациентов с инфарктом из 100).

ишемия сердца на экг

Механизм развития кардиогенного шока

Вследствие инфаркта миокарда или других патологических состояний резко снижается сердечный выброс и артериальное давление. Это приводит к активации симпатической нервной системы и учащению сердцебиения. Из-за повышенного пульса миокарду требуется больше кислорода, но пораженные сосуды (при инфаркте и ишемии сердца они засорены атеросклеротическими бляшками или тромбом) не могут обеспечить необходимое его количество. Все это приводит к еще большему поражению сердца и смертельному нарушению его функционирования.

кардиогенный шок

Так как выброс крови левым желудочком упал, снижается кровоток в почках, и они уже не могут выводить лишнюю жидкость из организма. Поэтому развивается отек легких. Он провоцирует тяжелые нарушения дыхания и снабжения кислородом всех тканей организма.

Периферические сосуды сжимаются. Из-за длительно нарушенной микроциркуляции в тканях развивается ацидоз – смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Тяжелый ацидоз вызывает кому и смерть.

Таким образом, летальный исход при кардиогенном шоке наступает из-за воздействия на организм нескольких смертельных факторов одновременно:

Симптомы

Кардиогенный шок сопровождается следующими признаками:

  • Артериальное давление низкое (систолическое менее 90 мм рт. ст. либо на 30 мм рт. ст. и больше ниже индивидуальной нормы).
  • Сердцебиение учащено (более 100 ударов в минуту). Пульс слабый.
  • Кожа бледная.
  • Конечности холодные.
  • Потоотделение повышено.
  • Образование почками мочи практически прекращено (формируется менее 20 мл в час).
  • Сознание угнетено или потеряно.
  • Удушье.
  • Хрипы.
  • Возможна пенистая мокрота.

симптомы кардиогенного шока

Первая доврачебная помощь

Самое главное – сразу же при развитии симптомов вызовите скорую помощь. Или позовите врача, если больной уже находится в условиях стационара.

Затем обеспечьте больному лучший приток кислорода: расстегните всю давящую одежду, откройте окно, если на улице не слишком холодная погода.

Чтобы от нарушенного кровообращения не так страдал головной мозг, немного приподнимите ноги больного.

Не двигайте и не перемещайте пострадавшего, обеспечьте ему полный покой.

Не давайте больному пить и есть, принимать медикаменты.

При наличии соответствующих навыков выполните непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Первая медицинская помощь

Она заключается прежде всего в повышении артериального давления до нормальных значений. При стабилизации АД восстанавливается кровообращение, прекращается кислородное голодание в тканях и органах. Также восстанавливается кровообращение в почках, в связи с чем перестает нарастать отек легких. Для повышения артериального давления вводят Норэпинефрин, Добутамин или Допамин.

препарат Норэпинефрин

Если у пациента наблюдается фибрилляция желудочков, проводят дефибрилляцию (стимуляцию сердца электрическим разрядом для восстановления правильного ритма).

При остановке сердца на фоне кардиогенного шока выполняют непрямой массаж сердца до восстановления сердечной активности.

Отек легких устраняют при помощи диуретиков (например, Фуросемида).

Для повышения концентрации кислорода в организме используют кислородные ингаляции.

Также применяют противошоковые средства, такие как Преднизолон.

препарат Преднизалон

Если состояние больного удалось стабилизировать (давление поднялось до 90/60 мм рт. ст. и выше и удерживается на этом уровне), пациента госпитализируют и проводят дальнейшее наблюдение и лечение.

Наблюдение

Наблюдение за пациентом, пережившим кардиогенный шок, включает в себя постоянный контроль:

Дальнейшее лечение

Оно заключается в устранении основного заболевания, которое спровоцировало шок.

Чаще всего это инфаркт миокарда. Поэтому проводят тромболитическую терапию для устранения «засора» в коронарной артерии. Или же выполняют операцию, которая восстановит кровоснабжение сердечной мышцы.

Из хирургических вмешательств при инфаркте эффективны:

коронарная ангиопластика

Если шок был спровоцирован острым миокардитом (воспалением миокарда), что бывает реже, назначают нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Кетопрофен, Ортофен), а также антибиотики (Эритромицин, Ванкомицин, Доксициклин, Мефоксин, Цефтриаксон) или противовирусные (Римантадин, Ганцикловир) – в зависимости от возбудителя. При неэффективности нестероидных противовоспалительных – глюкокортикостероиды (Метипред, Паракортол). При ревматическом миокардите – глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты. (Хлорохин, Гидроксихлорохин).

Если пациент перенес фибрилляцию желудочков, назначают антиаритмические препараты для предотвращения повторного приступа (Амиодарон, Кордарон).

препарат Амиодарон

При разрыве межжелудочковой перегородки проводят экстренную операцию, но спасти пациента удается редко. Около половины пострадавших умирают в первые же сутки. 92 % больных умирают в течение года после разрыва МЖП.

При сердечных травмах спасти пациентов также удается только в единичных случаях.

Прогноз

Прогноз при кардиогенном шоке крайне неблагоприятный.

Во-первых, сам кардиогенный шок переживают около 10–20 % пациентов.

Во-вторых, так как его вызывают тяжелые поражения сердца, то, даже если больному удалось выжить, сохраняется очень высокий риск повторных инфарктов, смертельных аритмий и внезапной остановки сердца.

Профилактика

Чтобы избежать кардиогенного шока, необходимо не допустить инфаркта миокарда.

Для профилактики инфаркта избавьтесь от факторов, повышающих его риск:

  • вредных привычек;
  • чрезмерного употребления жирной, соленой пищи;
  • стрессов;
  • недосыпания;
  • лишнего веса.

При заболеваниях и патологических состояниях, которые приводят к инфаркту (например, ишемической болезни сердца, атеросклерозе, гипертонии, тромбофилии), проходите соответствующую профилактическую терапию.

Она, в зависимости от заболевания, может включать в себя прием статинов и полиненасыщенных кислот (при атеросклерозе, ИБС), ингибиторов АПФ или бета-адреноблокаторов (при гипертонии), антиагрегантов (при атеросклерозе, тромбофилии).

Для профилактики острого миокардита вовремя начинайте лечение инфекционных заболеваний. Всегда при повышении температуры тела и плохом самочувствии обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением. При системном ревматизме во время обострений сразу же начинайте назначенное ревматологом лечение.

Для профилактики фибрилляции желудочков, если у вас повышен риск ее возникновения, принимайте антиаритмические препараты, которые вам назначил кардиолог или аритмолог. Либо пройдите установку кардиостимулятора с функцией дефибрилляции-кардиоверсии, если есть показания.

Раз в 1–2 года проходите профилактическое обследование у кардиолога, если вы здоровы. Раз в 6 месяцев – если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринными нарушениями (в первую очередь риск инфаркта повышен при диабете).

Если вы уже пережили один инфаркт миокарда, отнеситесь со всей серьезностью к профилактическим мерам, так как при повторном инфаркте риск кардиогенного шока и смерти значительно повышается.

okardio.com