Декомпенсация сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца, врожденных или приобретенных пороков сердца).

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается. Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает. В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы. При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

Причины сердечной недостаточности

Основными причинами развития сердечной недостаточности являются:

  • ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • ревматические пороки сердца.

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.

Существует целый ряд факторов, способных снижать компенсаторные механизмы миокарда и провоцировать развитие сердечной недостаточности. К ним относятся:

  • тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
  • тяжелая аритмия;
  • психоэмоциональное или физическое перенапряжение;
  • прогрессирующая ишемическая болезнь сердца;
  • гипертонические кризы;
  • острая и хроническая почечная недостаточность;
  • тяжелые анемии;
  • пневмонии;
  • тяжелые ОРВИ;
  • гипертиреоз;
  • длительный прием некоторых лекарственных препаратов (адреналина, эфедрина, кортикостероидов, эстрогенов, нестероидных противовоспалительных средств);
  • инфекционный эндокардит;
  • ревматизм;
  • миокардиты;
  • резкое увеличение объема циркулирующей крови при неправильном расчете объема внутривенно вводимой жидкости;
  • алкоголизм;
  • быстрый и значительный набор лишнего веса.

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

Виды

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Симптомы острой сердечной недостаточности появляются и прогрессируют очень быстро, от нескольких минут до нескольких дней. Хроническая формируется медленно, на протяжении нескольких лет.

Острая сердечная недостаточность может развиваться по одному из двух типов:

  • левопредсердная или левожелудочковая недостаточность (левый тип);
  • правожелудочковая недостаточность (правый тип).

Стадии

В соответствии с классификацией Василенко – Стражеско в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют следующие стадии:

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

  • IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
  • IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

Признаки сердечной недостаточности

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

  • расстройством газового обмена;
  • отеками;
  • застойными изменениями во внутренних органах.

Расстройство газообмена

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

Отеки

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

  • замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
  • нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
  • расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
  • снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Застойные изменения во внутренних органах

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Застойные явления в почках обусловливают развитие следующих симптомов сердечной недостаточности:

  • гематурия (кровь в моче);
  • протеинурия (белок в моче);
  • цилиндрурия (цилиндры в моче);
  • увеличение относительной плотности мочи;
  • олигурия (уменьшение количества отделяемой мочи);

Сердечная недостаточность оказывает выраженное негативное влияние на функции центральной нервной системы. Это приводит к развитию:

  • депрессивных состояний;
  • повышенной утомляемости;
  • расстройств сна;
  • снижению физической и умственной работоспособности;
  • повышенной раздражительности.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Признаки острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз;
  • холодный пот;
  • выраженная одышка;
  • в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
  • пониженное артериальное давление;
  • глухие тоны сердца;
  • появление ритма галопа;
  • расширение границ сердца влево;
  • пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

  • резкое удушье;
  • кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
  • клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
  • цианоз лица;
  • холодный пот;
  • набухание шейных вен;
  • резкое снижение артериального давления;
  • аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

  • болью в правом подреберье;
  • отеками нижних конечностей;
  • набуханием и пульсацией вен шеи;
  • давлением или болями в области сердца;
  • цианозом;
  • одышкой;
  • расширением границ сердца вправо;
  • повышением центрального венозного давления;
  • резким снижением артериального давления;
  • нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Признаки хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

  • повышенной утомляемостью;
  • сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
  • приступами сердцебиения;
  • цианозом;
  • приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
  • одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз. Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

  • цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
  • набухание периферических и шейных вен;
  • гепатомегалия (увеличение печени);
  • асцит.

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

Диагностика

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

  • наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
  • указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

  • расширение границ сердца;
  • появление III тона сердца;
  • учащенный низкоамплитудный пульс;
  • отеки;
  • асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
  • ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
  • нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
  • диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
  • β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
  • антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
  • средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Профилактика

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Причины появления ДСН

Этиология заболевания на данный момент до конца не изучена. Несмотря на это, исследования показывают, что декомпенсированная сердечная недостаточность может возникать в результате наличия провоцирующих факторов, которые могут быть одной из первопричин возникновения ДСН:

  • Гипертонический криз;
  • Гипертрофия миокарда;
  • Деформация структурной целостности миокарда, возникшая в результате инфаркта, механических травм, миокардита или ишемии;
  • Декомпенсация может быть причиной резкого повышения давления в области малого круга кровообращения;
  • Аритмия.

Данная патология может развиваться вместе с различными застойными процессами в области дыхательных органов, что также является причиной возникновения ДСН. По общему правилу, декомпенсированная сердечная недостаточность, как и другие разновидности СН, возникает как результат критических перегрузок и переутомления сердечной мышцы.

Разновидности и клиническая картина

Перед рассмотрением симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности необходимо отметить, что клиническая картина напрямую зависит от разновидности заболевания. Выделяют две формы ДСН — хроническую и острую. Рассмотрим каждую из них подробнее.

Острая форма

Возникает в результате быстрой декомпенсации, при которой появление компенсации невозможно. Такие компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности, как повышение тонической функции, повышение венозного тонуса в частности и увеличение объемов диастолического кровенаполнения желудочков не появляются из-за патофизиологических особенностей острой формы заболевания:

  • Острая левожелудочковая форма. Является результатом митрального стеноза или инфаркта. Характерно переполнение кровью сосудов дыхательной системы и сильная отечность легких.
  • Острая правожелудочковая форма. Может быть следствием тромбоэмболии или инфаркта, в результате которых происходит нарушение целостности и функциональности перегородки между желудочками. При данном явлении в легких появляется кровь, резко увеличивается печень, наблюдается застой крови в большом круге кровообращения.

Острая форма характеризуется высокой смертностью в результате невозможности сердца прогонять необходимый объем крови, отсутствии компенсаторной функции (или её недостаточность), инфаркта миокарда или отека легкого. При возникновении острой формы заболевания требуется экстренное медицинское вмешательство с обязательным помещением больного в стационар и проведением ряда реанимационных действий.

Хроническая форма

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может принять декомпенсированную форму. При хронической форме заболевания могут быть различные симптомы, которые требуют уточнения в процессе диагностических исследований. Для данной формы ХСН характерна следующая клиническая картина:

  • Сильная отечность в области перикарда, мошонки, нижних конечностей, низа живота;
  • Одышка даже при отсутствии физической активности;
  • Наличие резистентной и развитой сердечной недостаточности;
  • Наличие трикуспидальной и митральной недостаточности;
  • Нарушения в работе сердечного ритма;
  • Быстрый набор веса;
  • Холодные конечности;
  • Гипоксия, аритмия.

Часто встречается проблема с дыхательной системой — врач при осмотре может выявить хрипы в легких при лежачем положении больного. Это явление обусловлено сильным притоком крови к органам дыхательной системы. Возможно помутнение сознания вследствие гипоксии, которая, в свою очередь, происходит как результат ухудшения кровоснабжения головного мозга и недостатка кислорода.

Диагностика заболевания

При наличии подозрения на декомпенсированную сердечную недостаточность доктор собирает анамнез для оценки состояния больного, изучения предшествующих патологий, а также предварительного установления причины развития заболевания. В процессе диагностики проводится начальный осмотр, на котором можно выявить и дифференцировать первичные симптомы ДСН.

Диагностические процедуры в обязательном порядке включают в себя инструментальные проверки, включительно исследование изменений бета-типа уретического пептида, Н-нейтрального пептида, проведение рентгенографического исследования внутренних органов, ЭКГ.

Для определения систолической и диастолической функциональности желудочков, а также процесса заполнения кровью сердечной мышцы, может использоваться трансторакальная эхокардиография.

Распространенным методом диагностики является установка специального катетера в легочную артерию или центральную вену. Данная методика позволяет точно определить давление крови в камерах сердца и информацию о сердечном выбросе.

Лабораторные анализы

Лабораторная диагностика является обязательной процедурой и включает в себя:

  • Анализ крови и мочи;
  • Определение уровня креатинина и мочевины;
  • Определение трансаминаз, электролитов и глюкозы в крови.

Лабораторная диагностика предусматривает обязательное исследование соотношения газов в артериальной крови и определение физиологического состояния поджелудочной железы путем изучения состояния гормонального фона больного.

Лечение ДСН

Согласно с данными 2010 года, ежегодно в РФ умирает до 970 тысяч человек от сердечной недостаточности. Основными причинами высокой смертности является появление декомпенсации, а также нарушение ритма в желудочках сердца. Декомпенсация в большинстве случаев требует оперативного вмешательства врачей, поэтому, кроме редких исключений, препараты и медикаменты вводятся внутривенно, для получения более быстрого, предсказуемого и контролируемого эффекта.

Начало терапии декомпенсации

Прежде всего требуется поддержание нормального уровня Sa02 в крови. Это является ключевым условием, обеспечивающим нормальную транспортировку кислорода к тканям и органам и их последующей оксигенации. Делается это в целях предотвращения полиорганной недостаточности.

Применимая методика в данном случае — ингаляции кислорода. При выборе методик отдается предпочтение НПВД — неинвазивной вентиляции с положительным давлением. Данная методика обеспечивает уменьшение нужды использования эндотрахеальной интубации. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) используется при условии невозможности купирования дыхательной недостаточности вазодилататорами или НПВД.

ИВЛ с интубацией трахеи применяется в случае слабости дыхательных мышц, тяжелого нарушения дыхательного процесса, для устранения гипоксемии и гиперкапнии и других целей.

Медикаментозное лечение

Для устранения декомпенсации посредством использования медикаментозных средств применяются следующие препараты и их группы:

  1. Морфин и аналоги. Уменьшает ЧСС, применяется при сильной боли, одышке и возбуждения нервной системы.
  2. Диуретики. Применяются при наличии симптоматики, свидетельствующей о задержке жидкостей. Как правило, используются вместе с нитратами или инотропными средствами для безопасности и эффективности лечения.
  3. Инотропные средства. Важный инструмент для лечения ДСН, применяется для устранения периферической гипоперфузии. Препараты используется только при наличии показаний, поскольку повышает риск неблагоприятных исходов лечения.
  4. Добутамин. Средство, увеличивающее сердечный выброс. Для сохранения инотропного эффекта добутамин могут использовать с бета-адреноблокаторами.
  5. Вазопрессорные средства. Используются, когда не получается развить должную перфузию органов, несмотря на хорошие показатели сердечного выброса. Также незаменимы при проведении реанимационных мер при критическом понижении артериального давления. Используются в течение краткого промежутка времени, поскольку при длительном использовании могут вызвать значительное уменьшение сердечного выброса.
  6. Адреналин используется при невозможности гипотонии, которая имеет рефрактерность к добутамину.
  7. Норадреналин применяется для улучшения сосудистого сопротивления, например — в случае шокового состояния больного.
  8. Сердечные гликозиды. Значительно повышают уровень сердечного выброса, понижают давление крови в процессе заполнения камер сердечной мышцы. Позволяют понизить риск повторного возникновения декомпенсации острой формы.

Также в медицинской практике используются и другие препараты, предназначенные для купирования и устранения декомпенсации — сюда входят левосимендан, нитропруссид натрия, нитраты, вазодилататоры и т.д. Точный список средств, которые могут применяться для устранения заболевания, определяется только лечащим врачом.

cardioplanet.ru

Острая форма

Острая недостаточность сердечной деятельности является состоянием, при котором патологические изменения деятельности сердца развиваются быстро (минуты, часы). Данная форма заболевания в большинстве случаев изначально является декомпенсированной, поскольку времени для запуска компенсаторных механизмов организма оказывается недостаточно.

Причиной острой декомпенсации сердца по левожелудочковому варианту чаще всего является одно из следующих заболеваний:

  • инфаркт миокарда;
  • гипертензивный криз;
  • стеноз митрального клапана.

При этом ведущими являются симптомы развивающегося отека легких. Больной ощущает значительное затруднение дыхания, появление сухого кашля. Далее начинает отходить мокрота, которая, как правило, содержит примеси крови.

Завершающей стадией является образование пенистой жидкости в легких, которая начинает выделяться изо рта, а также носа больного.

Причиной острой декомпенсации сердца по правожелудочковому варианту чаще всего является одно из нижеуказанных заболеваний:

  • тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей;
  • обострение тяжелой персистирующей бронхиальной астмы.

При этом ведущими являются симптомы прогрессирующего застоя крови в системе большого круга кровообращения.

Нарастают отеки, в том числе и полостные (брюшной, грудной полости), постепенно развивается анасарка – отек всего тела.

Характерным признаком является увеличение печени, что связано с функционированием данного органа в качестве депо крови. Кроме того, выразительно набухают венозные сосуды, визуально определяется их пульсация.

к оглавлению ↑

Хроническая форма

Хроническая недостаточность сердечной деятельности представляет собой патологический процесс, который довольно долго (годы) и неуклонно прогрессирует при своем естественном течении.

Обратите внимание! Развивается данная патология, как правило, на фоне какого-либо другого хронического заболевания сердца.

Наиболее распространенные причины декомпенсации хронической сердечной недостаточности следующие:

  • терминальная стадия первичного заболевания, которое привело к развитию недостаточности сердечной деятельности;
  • острая патология, значительно отягощающая течение первичного заболевания либо непосредственно сердечной недостаточности.

Клинические симптомы не зависят от того, какие отделы сердца вовлечены в процесс (правые или левые). Такое состояние как декомпенсация хронической сердечной недостаточности проявляется резким ухудшением общего состояния больного, нарастающей одышкой, а также прогрессирующим отечным синдромом.

к оглавлению ↑

Лечебная тактика

Декомпенсированная сердечная недостаточность требует неотложного оказания медицинской помощи, поскольку несет непосредственную угрозу для жизни человека. Лечебная тактика при декомпенсации острой и хронической недостаточности сердечной деятельности одинакова, поскольку в обоих случаях необходимо:

  • стабилизировать гемодинамику (системный кровоток);
  • устранить угрожающие жизни больного симптомы, в первую очередь – отечный синдром.

к оглавлению ↑

Общие принципы оказания медицинской помощи

  • При выборе пути введения лекарств, предпочтение отдается внутривенному, поскольку именно этот путь введения обеспечивает максимально быстрый, полный, а также управляемый эффект действующих веществ.
  • Ингаляции кислородаОбязательно применение ингаляций кислорода. При развитии клиники отека легких – применение смеси кислорода со спиртом, в которой спирт выступает в качестве пеногасителя. В тяжелых случаях прибегают к интубации и ИВЛ.
  • Необходимо как можно быстрее скорректировать АД, как важнейший компонент системной гемодинамики. При декомпенсации сердечной деятельности чаще развивается артериальная гипотензия, однако, если причиной был гипертонический криз, то может наблюдаться обратная картина.
  • Следует максимально быстро выявить и устранить непосредственную причину декомпенсации.

Группы лекарственных веществ, которые применяются с целью компенсации сердечной недостаточности:

Дигоксин

  • Инотропные препараты, основной эффект которых заключается в увеличении сократительной способности миокарда:

    • прессорные амины (допамин, норадреналин);
    • ингибиторы фософодиэстеразы-III (милринон, амринон);
    • сердечные гликозиды (дигоксин).
  • Вазодилятаторы, основным свойством которых является способность к расширению сосудов, что уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, уменьшая тем самым нагрузку на сердце:

    • нитроглицерин;
    • Нитроглицериннатрия нитропруссид.
    • Наркотические анальгетики, обладающие не только обезболивающим эффектом, но и седативным, а также венодилятационным действием:
    • морфин (используется в большинстве случаев).
    • Диуретики (мочегонные), способствующие снижению образования отеков, а также их устранению:
    • фуросемид (применяется в большинстве случаев).

Ниже приведен перечень медицинских учреждений Москвы и Санкт-Петербурга, которые предоставляют медицинскую помощь при развитии данной патологии.

dlyaserdca.ru

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

  • I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
  • II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
  • Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
  • Н IIБ стадия — одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
  • III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности  Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:

  1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
  2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
  3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:

  1. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
  2. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
  3. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

  • I (нет признаков СН);
  • II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
  • III (более выраженная СН, больше хрипов);
  • IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Хроническая сердечная недостаточность причины

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

  • ишемическую болезнь сердца;
  • артериальную гипертонию;
  • пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

  • сахарный диабет;
  • кардиомиопатия – заболевание миокарда;
  • аритмия – нарушение сердечного ритма;
  • миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
  • кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
  • злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

  1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
    Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  2. Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  3. Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

  1. Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
  2. Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
  3. Возрастание количества ударов сердца за минуту;
  4. Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
  5. Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Хроническая сердечная недостаточность симптомы

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

  • быстрая утомляемость;
  • одышка, кардиальная астма;
  • периферические отеки;
  • сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

  • малым сердечным выбросом;
  • недостаточным периферическим кровотоком;
  • состоянием гипоксии тканей;
  • развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

  • коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
  • типичных приступов сердечной астмы;
  • острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

  1. В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
  2. В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, вы­явления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного:

  1. Как тот спит;
  2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
  3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее:

  1. Осмотр кожи;
  2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
  3. Проверку наличия отеков;
  4. Пальпацию пульса;
  5. Пальпацию печени;
  6. Аускультацию легких;
  7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
  8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики:

  1. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
  2. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
  3. Определение этиологии сердечной недостаточности.
  4. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
  5. Оценка прогноза.
  6. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
  7. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

  1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
  2. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
  3. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
  4. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
  5. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
  6. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
  7. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
  8. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
  9. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования:

  1. На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
  2. Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
  3. Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
  4. Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
  5. Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

  • частые и затяжные пневмонии;
  • патологическая гипертрофия миокарда;
  • многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
  • общее истощение организма;
  • нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
  • нарушение функций печени и почек;
  • внезапная смерть от остановки сердца;
  • тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Хроническая сердечная недостаточность диагностика

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

  1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
  2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
  3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
  4. Кардиотоническая терапия.
  5. Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  4. Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  5. Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
  7. Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

simptomy-lechenie.net