Чем лечить атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга – распространенная хроническая форма патологии, при которой на стенках артерий мозга откладываются жировые бляшки. Разрастаясь, они сужают просвет сосудов и приводят к нарушению питания мозговых тканей. В большинстве случаев болезнь поражает лиц среднего и пожилого возраста: мужчин от 50 лет, женщин от 60 лет. Заболевание опасно для жизни, поэтому при первых симптомах нужно обратиться к доктору и пройти курс лечения.

• Причины
• Симптомы
• Виды
• Церебральный
• Стенозирующий
• Диффузный


• Стадии
• Диагностика
• Чем опасен
• Лечение
• Препараты
• Хирургическое лечение
• Шунтирование
• Ангиопластика
• Эндартерэктомия
• Питание
• Гимнастика
• Физиотерапия
• Гомеопатия
• Народные средства
• У детей
• При беременности
• Профилактика
• Прогноз жизни

Причины

Атеросклероз – многофакторное заболевание, в развитии которого участвуют одновременно множество причин. К основным факторам риска его развития относятся:

• артериальная гипертензия – повышенное артериальное давление, которое вызывает расслоение эпителиальной ткани стенок сосудов и мгновенное проникновение в нее липидов;
• дислипидемия – нарушение липидного обмена;
• ожирение – характеризуется нарушенным метаболизмом и излишней концентрацией жиров в сыворотке крови;

• курение – провоцирует нарушение целостности сосудистой стенки;
• сахарный диабет;
• мужской пол – у мужчин патология наблюдается чаще, чем у женщин;
• генетическая предрасположенность – играет главную роль при семейных дислипидемиях;
• малоактивный образ жизни;
• возраст от 55 лет и старше – с возрастом происходит замедление метаболизма;
• гормональный дисбаланс;
• неправильное питание – избыточное употребление жирной пищи.

к оглавлению ^

Симптомы

Заболевание может поражать не только внутричерепные, но и внечерепные сосуды, которые питают головной мозг человека. Интенсивность проявления симптомов болезни напрямую зависит от степени поражения сосудов. Происходит постепенное снижение работоспособности ЦНС, что в дальнейшем приводит к развитию психических нарушений и инсульту головного мозга.

Частыми симптомами атеросклероза являются:

• периодические потери сознания;
• частые головокружения, особенно при поворотах шеи;
• шум в ушах, голове;
• стойкие головные боли;
• мушки и туман перед глазами;
• хроническая сонливость;
• снижение внимания, памяти, концентрации;
• бессонница;
• эмоциональная лабильность (склонность к депрессиям, повышенной тревожности, неустойчивостью и изменчивостью настроения);
• снижение умственной работоспособности;
• сенестопатия (покалывание в области лица, появление жара в затылочной области, онемение ног);
• атаксия (несогласованность движений различных мышц, потеря равновесия при стоянии и ходьбе, неловкость и неточность движений) появляется при поражении артерий, питающий вестибулярный аппарат или мозжечок;
• слуховые, речевые и зрительные нарушения.

к оглавлению ^

Виды

к оглавлению ^

Церебральный

Характеризуется разрушением сосудов головного мозга, ему свойственны сбои в биохимических процессах, что отрицательно сказывается на состоянии всего организма. При церебральной форме образуются склеротические отложения в артериях мозга, что нарушает кровообращение. Если не начать лечение, то заболевание может привести к инсульту и часто к смертельному исходу. Кроме того, одним из тяжелых состояний, которое развивается в следствии церебрального атеросклероза, является дисциркуляторная энцефалопатия.

к оглавлению ^

Стенозирующий

Патологический процесс, распространяющийся на главные артерии организма. Под воздействием негативных факторов на стенках сосудов откладываются свободные жиры (холестерин) и в дальнейшем формируются бляшки. Болезнь проходит несколько стадий развития, последним этапом является сужение артерии до минимума (стеноз). В результате органы и ткани, зависимые от области нарушенного кровоснабжения, испытывают дефицит питательных веществ и кислорода. Отсутствие своевременного лечения часто приводит к необратимым последствиям: инсульту, инфаркту миокарда, тромбоэмболии с поражением внутренних органов.

к оглавлению ^

Диффузный

Этот вид патологии считается осложнением атеросклеротической болезни. Чаще диффузную форму заболевания называют кардиосклероз, так как поражается сердечная мышца. Коварство осложнения в том, что отмечаются показатели схожие с сердечной недостаточностью. Пациент жалуется на отдышку, сухой кашель, отечность ног, мышечную слабость, болевые ощущения в правом подреберье.

Развитие болезни имеет стадийный характер: сначала внутренняя оболочка сосудов инфильтруется холестерином, который накапливается в виде пятен, после формируются бляшки. На следующей стадии бляшки приостанавливают кровоток, выступают в просвет сосудов, что приводит к ишемическому поражению отдельной области мозга. В последствии это может спровоцировать некротизацию сосудов, тромбоз и развитие инфаркта миокарда.

Диффузное поражение у пациентов пожилого возраста часто начинается с сенильноподобной деменцией, которая имеет сходства с тотальной формой при старческом слабоумии.

к оглавлению ^

Стадии

Выделяют анатомно-патологические и клинические стадии заболевания.

Клинические стадии описывают болезнь со стороны симптомов:

• Бессимптомная стадия – сопровождается отсутствием жалоб со стороны больного и сужением просвета сосудов до 50-70%, она может длится много лет, в основном ее продолжительность зависит от наличия у больного факторов риска. Выявить бессимптомную стадию можно только при помощи специализированных обследований, например, допплерографии.
• Стадия клинических проявлений – сопровождается возникновением жалоб со стороны пациента. Эта стадия наступает тогда, когда просвет сосуда сужается на 70% и более. Атеросклеротический процесс в этом случае становится необратимым, а курсы лечения проводятся для остановки развития осложнений.

Последняя стадия протекает в 3 этапа:

• На первом этапе все нарушения носят преходящий характер. Они возникают на фоне перегрузки после тяжелого физического труда или сильного стресса. После отдыха все симптомы исчезают и состояние нормализуется. Начальный этап проявляется выраженной слабостью и утомляемостью, снижением памяти и невозможностью длительной концентрации внимания, сонливостью днем и бессонницей ночью, затруднением усвоения новой информации, головокружением и шумом в ушах.
• На втором этапе болезнь прогрессирует, наблюдается изменения характера, эмоционального фона, появляется депрессия. Сопровождается патология тревожностью и мнительностью. Часто пациент начинает путаться в воспоминаниях и забывает события текущего дня. Отмечаются вспышки немотивированной агрессии. Речь утрачивает четкость и ясность, снижается слух и острота зрения.
• Третий этап характеризуется ухудшением состояния, интеллект практически отсутствует, речь несвязная и малопонятная, больной не может самостоятельно себя обслуживать.

Анатомно-патологические стадии оценивают патологию на уровне изменений сосудистой стенки:

• долипидная – повреждение эпителия сосудистой стенки;
• липоидоз – проникновение жиров в сосудистую стенку и образование липидных пятен;
• атероматоз – формирование атеросклеротических бляшек, которые выступают в просвет сосуда;
• формирование осложненной бляшки – разрыв бляшки и выход ее содержимого в кровь, что в большинстве случаев приводит к закупорке сосудов;
• образование тромба (следствие разрыва бляшки) – может вызвать полную закупорку сосуда и привести к нарушению циркуляции крови на участке артерии;
• склерозирование (если бляшка не разорвалась) – разрастание соединительной ткани в бляшке из-за чего она уплотняется;
• кальциноз – отложение солей кальция в бляшке.

к оглавлению ^

Диагностика

• Транскраниальная допплерография – исследование, при помощи которого можно оценить состояние внутричерепных сосудов.
• Дуплексное сканирование – позволяет определить степень сужения сосуда и характер сформировавшейся атеросклеротической бляшки.
• Ангиография – показывает состояние сосудов головного мозга, предполагает введение контрастного вещества внутривенно. Из-за высокой травматичности проводится только по строгим показаниям.
• КТ и МРТ – применяются в основном у пациентов, перенесших инсульт. Их проводят для уточнения области поражения и определения тактики дальнейшей терапии атеросклероза.
• ЭЭГ – проводится для анализа функционального состояния головного мозга.
• Иммунологический анализ крови необходим для выявления уровня холестерина.

Кроме того, дополнительно необходима консультация офтальмолога с проведением офтальмоскопии, при понижении слуха – отоларинголога с аудиометрией.

к оглавлению ^

Чем опасен

Он провоцирует развитие частых и длительных головных болей, головокружения, нарушения зрения, памяти, иногда координации движений.

Кроме того, заболевание способно привести к таким опасным последствиям:

• Болезнь Альцгеймера – сопровождается потерей долговременной памяти и постепенной утратой других жизненно важных функций организма, что в результате может привести к смертельному исходу.
• Геморрагический инсульт – разрыв сосуда головного мозга и кровоизлияние в его ткани. Характеризуется внезапным развитием очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая может сохранятся 24 часа.
• Ишемический инсульт – острые нарушения кровообращения. Патология проявляется повреждением мозговой ткани, нарушением функций мозга.

Из-за развития перечисленных осложнений пациенту могут присвоить группу инвалидности.

к оглавлению ^

Лечение

к оглавлению ^

Препараты

• Статины – применяются для лечения и предупреждения развития гиперлипидемии. Используют Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин и так далее.
• Фибраты – назначаются в комплексе со статинами, способствуют снижению в крови концентрации триглицеридов. Принимать их необходимо длительно с контролем лабораторных показателей. Из фибратов часто используются – Безафибрат и Клофибрат.
• Антиагреганты – замедляют процесс склеивания тромбоцитов и снижают вероятность формирования тромбов. Наиболее популярными лекарствами с антиагрегантным действием являются: Аспирин, Дипиридамол, Клопидогрель, Кардиомагнил, Тромбо АСС и другие.
• Антиоксиданты – предупреждают окисление ЛПНП, стимулируют процесс обмена и усвоения веществ. Эффективными препаратами являются Актовегин, Солкосерил, Мексидол и другие.
• Секвестранты желчных кислот – препараты действуют на уровне кишечника, не позволяя жирам всасываться через его стенку в кровь. Назначаются для увеличения эффективности диеты при атеросклерозе. Применяют Колестипол, Кванталан, Квестран.
• Никотиновая кислота – расширяет просвет артерий, уменьшает вероятность тромбообразования, снижает АД. Лекарство способствует быстрому восстановлению пациента даже после развития инсульта.
• Сосудорасширяющие лекарства – расширяют мелкие капилляры, эффективно способствуют снижению концентрации холестерина, укрепляют артериальные стенки. Назначают Диазем, Коринфар, Амлодипин, Циннаризин, Нимодипин. Также применяют БАДы, содержащие алкалоид растения барвинок (Винпоцетин, Кавинтон, Бравинтон) и гинкго билоба (Танакан, Гингиум, Гинкор Форт).


• Витамины С, А и группы В – оказывают общеукрепляющее действие и являются препаратами дополнительной терапии.
• Ноотропы – активизируют процесс энергообмена в клетках мозга, улучшают умственную деятельность, память, мозговое кровообращение и устойчивость клеток к дефициту кислорода. К этой группе препаратов относятся: Церебролизин, Бемитил, Аминалон, Фезам, Меклофеноксат, Биотредин и другие.
• Антигипертензивные средства – лекарства для лечения атеросклероза сосудов головного мозга используются в комплексе с другими препаратами и должны приниматься ежедневно. Их действие направлено на снижение АД. К эффективным средствам этой группы относятся Нифедипин, Каптоприл.
• Гиполипидемические лекарства – снижают уровень общего холестерина и повышают показатели ЛПВП. В основном применяют Эзетемиб и другие.

к оглавлению ^

Хирургическое лечение

Операция показана в случаях, когда симптомы болезни значительно ухудшают качество жизни пациента. Хирургическое лечение не устраняет причину заболевания, а только снижает ее последствия.

Существуют несколько видов операций:

к оглавлению ^

Шунтирование

Создание дополнительной траектории для движения крови в обход поврежденной области сосуда. Принцип оперативного лечения заключается во внедрении трансплантата (шунта), который крепят к здоровым участкам сосудов. Соединяя между собой здоровые участки сосудов, шунт прокладывает новый путь для циркуляции крови.

В качестве трансплантата используют искусственный материал или часть вены больного, извлеченной из руки, бедра или другой части тела.

к оглавлению ^

Ангиопластика

В ходе операции в поврежденный сосуд вводится расширяющий катетер. В основном применяется разновидность, оснащенная с одной стороны баллончиком. Раздуваясь, баллон раздвигает атеросклеротические бляшки, в результате чего пропускная способность сосуда увеличивается.

Есть 3 вида ангиопластики:

• Ангиопластика со стентированием осуществляется с целью предупреждения повторной закупорки прооперированного сосуда. Внутрь сосуда вводится маленькая металлическая трубочка (стент), которая поддерживает сосудистые стенки и предотвращает сужение просвета.
• Лазерная ангиопластика – разрушение липидных отложений при помощи лазерного луча. В ходе операции в сосуд вводят кварцевую нить, через которую подается тепловое воздействие, и атеросклеротическая бляшка выпаривается.
• При транслюминальной ангиопластике катетер вводят через двухмиллиметровые проколы. Этот вид хирургического лечения проводится под местной анестезией и не требует длительного восстановительного периода.

к оглавлению ^

Эндартерэктомия

Хирургическая коррекция артерий, в зависимости от характера отложений она может быть проведена несколькими методами, самым распространенным из которых считается открытая эндартерэктомия, при которой хирург делает продольный надрез на сосуде и достает бляшку. После этого на участке повреждения фиксирует соединяющую заплатку, изготовленную из искусственных материалов.

Эверсионная эндартерэктомия представляет собой удаление атеросклеротических отложений одновременно с эндотелиальной оболочкой артерии. Иногда бляшку удаляют вместе с деформированным фрагментом сосуда.

к оглавлению ^

Питание

Эффективная терапия атеросклероза невозможна без соблюдения специальной диеты, направленной на снижение калорийности продуктов, количества животных жиров, повышение количества овощей и клетчатки.

Из ежедневного рациона рекомендуется исключить:

• бульоны рыбные, мясные, грибные, супы из бобовых;
• соленую, жирную, копченую рыбу, рыбные консервы;
• жирные сорта свинины, субпродукты (печень, почки, мозги), колбасы, копчености, мясные консервы;
• рисовую, манную крупы, макаронные изделия;
• желтки яиц;
• жирные творог, сметана, сыр, сливки;
• любые соусы, майонез, мясные и кулинарные жиры, горчица;
• редьку, редис;
• грибы;
• щавель, шпинат;
• изделия из слоеного и сдобного теста;
• шоколад, мороженое;
• чай, крепкий кофе, какао.

Список рекомендованных продуктов:

• супы овощные (борщ, свекольник, щи), вегетарианские с крупой и картофелем, молочные;
• нежирные сорта птицы и мяса;
• хлеб из ржаной и пшеничной муки II сорта;
• выпечка без соли с добавлением молотых пшеничных отрубей;
• нежирные сорта рыбы, морепродукты (мидии, морская капуста, морской гребешок);
• нежирное молоко, творог, сыр, кисломолочные продукты;
• яйца всмятку, белковый омлет;
• рассыпчатые каши;
• нежирная натуральная ветчина, малосоленый сыр, диетическая домашняя колбаса;
• салаты с добавлением растительного масла;
• овощи (томаты, огурцы, картофель, кабачки, баклажаны, морковь, капуста, свекла);
• сырые ягоды и фрукты, сухофрукты, желе, муссы, компоты;
• чай с молоком, ягодные, фруктовые соки.

Полезно при атеросклерозе головного мозга и лечебное голодание, но его необходимо проводить только с разрешения и под контролем врача.

к оглавлению ^

Гимнастика

Физические упражнения при заболевании положительно воздействуют на обмен веществ, стимулируют деятельность эндокринной и нервной систем, способствуют понижению холестерина и липидов в крови, снижают вес, улучшают работу органов кровообращения и дыхания.

Упражнения ЛФК подбираются индивидуально для каждого человека в зависимости от стадии патологии и самочувствия больного. Обычно в комплекс входят дыхательные, общеразвивающие упражнения и упражнения для мелких мышечных групп ног и рук.

Гимнастику при атеросклерозе необходимо выполнять регулярно и под наблюдением врача. При выраженном проявлении болезни в занятия включаются упражнения для всех мышечных групп. Однако при недостаточности кровообращения головного мозга запрещаются движения, связанные с резкой сменой положения головы, например, быстрые повороты и наклоны головы и туловища.

Кроме ЛФК, рекомендуются длительная ходьба, плавание, спортивные игры.

к оглавлению ^

Физиотерапия

Физиотерапевтические методы при атеросклерозе направлены на активизацию кровообращения в головном мозге и обменных процессов в нервных клетках, улучшение адаптивных возможностей, повышение тонуса артерий, коррекцию липидного обмена, понижение АД.

К основным физиопроцедурам относятся:

• Электрофорез с лекарственными веществами на воротниковую область. Лечебное воздействие при этом оказывают как вводимые лекарственные средства, так и сам гальванический ток. Применяют электрофорез с новокаином, эуфиллином, никотиновой кислотой.
• Диадинамотерапия. На пораженную область воздействуют при помощи импульсных низкочастотных токов. Процедура оказывает выраженное обезболивающее действие, улучшает кровоток и движение лимфы, обогащает ткани кислородом.
• Магнитотерапия. Применяют для улучшения кровообращения в пораженной области головного мозга и микроциркуляции крови. Процедура укрепляет защитные механизмы и положительно воздействует на состояние вегетативной нервной системы. Снимает воспалительный процесс, отек, улучшает движение лимфы и крови, расслабляет мускулатуру.

Также при атеросклерозе головного мозга применяют:

• электросон для восстановления и укрепления нервной системы;
• гидротерапию с применением углекислых, натриевых, йодо-бромных, кислородных, радоновых ванн;
• инфракрасную лазеротерапию вилочковой железы.

к оглавлению ^

Гомеопатия

При атеросклерозе сосудов головного мозга применяются и гомеопатические препараты. Они способны снизить головокружения, улучшить память, кровообращение, укрепить сосудистые стенки, понизить уровень холестерина в крови. Гомеопатия предполагает продолжительный прием и индивидуальный подбор средств для каждого пациента. Могут быть назначены такие лекарства, как Эдас, Церебралик, Аурум-плюс, Аноплекс, Анеминосан, Вестикор, Гипертензин и другие.

к оглавлению ^

Народные средства

Позволяют сберечь эластичность стенок артерий и приостановить процесс образования бляшек, увеличивают сопротивляемость организма и выводят холестерин.

• Сок плодов боярышника. 500 грамм плодов размять, добавить 100 миллилитров холодной воды, перемешать и прогреть до 40 градусов. Затем остудить и отжать сок при помощи соковыжималки. Средство принимать по 1 столовой ложке перед едой трижды в день.
• Отвар листьев лесной земляники. 20 грамм листьев измельчить и прокипятить 5-10 минут. Дать отвару настояться 2 часа, затем процедить и принимать ежедневно 3-4 раза по 1 столовой ложке. Земляничные листья – эффективное мочегонное средство, которое способствует выводу холестерина из организма с мочой.
• Настойка подорожника. 1 столовую ложку измельченных сухих листьев заварить в 250 миллилитрах кипящей воды. Настоять 10 минут и употребить на протяжении 1 часа. Курс лечения длительный.
• Отвар корня хрена. 1 корень (весом около 250 грамм) промыть и высушить, натереть на терке, залить 3 литрами кипяченой воды и прокипятить на медленном огне 20 минут. Отвар процедить и пить по 1/3 части трижды в сутки.
• Чабрец (тимьян) помогает снять спазм сосудов. 1 столовую ложку высушенной травы с цветками залить 0,5 литров кипятка, накрыть крышкой и настоять 50-60 минут. Процедить и в 1 стакан настоя добавить 5 капель сока золотого уса. Употреблять до 3 раз в неделю на протяжении 4 месяцев.
• Чеснок хорошо чистит сосуды от жировых отложений и бляшек. 250 грамм чеснока очистить и измельчить в кашицу, положить в стеклянную емкость и залить 1 литром водки, поставить в темное место на 21 день. Далее процедить и отжать. Принимать настойку по схеме: в 1 день – 1 капля, 2 день – 2 капли и так далее, на 25 день и последующие 5 суток принимать по 25 капель. Затем с каждым днем уменьшать по 1 капле. Капать чесночную настойку в молоко и воду.
• Корни одуванчика способствуют выведению холестерина и вредных веществ. Сухие корни растения необходимо измельчить в порошок и принимать по 5 грамм перед приемом пищи. Лечение длительное – до 6 месяцев.

Кроме перечисленных рецептов есть и множество других, например, с использованием петрушки, лукового сока с медом, сосновых иголок, мелиссы и так далее.

к оглавлению ^

У детей

Атеросклероз в детском возрасте встречается очень редко, так как для развития болезни требуется значительное время. Атеросклерозу предшествует длительное накопление холестерина, который циркулирует в крови.

Однако встречаются случаи атеросклероза у новорожденных и детей дошкольного возраста из-за врожденных дефектов сосудов. Они возникают из-за воздействия на организм матери во время беременности каких-то отрицательных факторов.

У детей наиболее часто заболевание проявляется следующими симптомами:

• нарушение сна;
• судорожные припадки;
• постоянное беспокойство ребенка;
• отставание в умственном развитии (редко в физическом);
• специфические неврологические симптомы (отсутствие рефлексов, которые должны быть в этом возрасте).

Методы диагностики и лечения патологии у детей не отличаются от взрослых. При серьезных нарушениях рекомендуется оперативное лечение.

к оглавлению ^

При беременности

Атеросклероз у будущих мам встречается редко, так как в большинстве случаев болезнь развивается у людей 50-55 лет и выше. Однако если патология имеет место в анамнезе, то ее текущее состояние должно быть взято под контроль кардиологами и только при благоприятных обстоятельствах допускается беременность.

Заболевание влияет на самочувствие женщины и течение самой беременности. Оно относится к факторам риска патологий беременности. Решение относительно ведения и сохранения беременности принимается врачами индивидуально. Лекарства назначаются в определенных периодах беременности, предпочтение отдается максимально безопасным.

к оглавлению ^

Профилактика

Для предотвращения болезни необходимо:

• контролировать АД, при необходимости требуется его нормализация;
• регулярно и умеренно заниматься физическими нагрузками;
• правильно и полезно питаться;
• регулярно посещать невропатолога и кардиолога;
• стараться оградить себя от беспокойств и стрессов;
• контролировать уровень холестерина;
• отказаться от алкоголя и курения.

к оглавлению ^

Прогноз жизни

Атеросклероз – болезнь, для которой характерно довольно длительное течение. Активная терапия на начальной стадии болезни приводит к улучшению состояния больного и остановке развития патологического процесса. При прогрессирующем атеросклерозе, острых нарушениях мозгового кровообращения и обширном поражении тканей мозга прогноз неблагоприятен.

• У 50-60% пациентов от 45 до 55 лет симптомы заболевания заканчиваются ишемическим инсультом из-за резкого сужения крупного сосуда. Последствия для 45-55% из них – инвалидность или смертельный исход.
• Около 80% пациентов старше 65 лет страдают транзиторными или хроническими нарушениями мозгового кровообращения. У 30% из них развивается инсульт.
• У 5-7% людей больных болезнь протекает бессимптомно и не имеет никаких последствий.

woman-l.ru

Влияние вредных пристрастий

Курение

Никотин вызывает сужение сосудов. Это усугубляет симптомы заболевания, приводит к развитию осложнений. При отказе от курения происходит нормализация сосудистого тонуса, что благотворно влияет на течение и прогноз атеросклероза.

Алкоголь

В небольших количествах алкоголь расширяет сосуды, что может использоваться в профилактических и лечебных целях. С целью профилактики рекомендовано употребление не более 1 стакана красного вина или 50г водки в день. Превышение дозы негативно сказывается на течении болезни, ухудшает прогноз, приводит к развитию осложнений.

Питание

Режим питания

Принимать пищу лучше часто, небольшими порциями, лучше, если приём пищи будет происходить в одни и те же часы.

Употребляемый объём жидкости должен быть не менее 2,0л. Снижение этого количества приводит к сгущению крови и повышает вероятность образования тромбов.

Диета

При атеросклерозе показана низкокалорийная диета.

Полезны продукты, содержащие полезные жиры – полиненасыщенные жирные кислоты, способствующие улучшению стенок сосудов, растворению атеросклеротических бляшек.

Большое количество таких веществ находиться в морепродуктах и морских сортах рыб (минтай, лемонема, треска), особенно в красной рыбе (горбуша, нерка, форель, кижуч, голодец).

Полезны растительные масла, особенно нерафинированные (подсолнечное, кукурузное, льняное, оливковое, горчичное).

Ограничивают количество животных жиров (сало, сливочное масло, жирная сметана, жирные сорта мяса). Показано употребление обезжиренных кисломолочных продуктов, цельных злаков, фруктов, овощей.

При атеросклерозе ограничивают мучное, сладкое. Особенно актуальны эти рекомендации при сопутствующем ожирении, сахарном диабете. Ограничивают употребление соли, кофе.

Нормализация массы

Атеросклероз часто сочетается с ожирением. Для подсчета оптимальной массы тела существует формула расчета ИМТ. Для коррекции веса применяют диету, дозированные физические нагрузки.

Стресс

Под воздействием стрессовых ситуаций происходит выделение в кровь адреналина и других медиаторов, обладающих сосудосуживающим эффектом. Состояние хронического стресса увеличивает риск развития атеросклероза.

Если не удаётся избежать стресса, нужно изменить отношение к нему. Это является профилактикой сосудистого спазма и следующих за ним последствий.

Физическая активность

ЛФК может являться хорошим средством профилактики и лечения атеросклероза. Ощутимое действие на сосуды оказывают упражнения длительностью не менее 30 минут.

Самым простым упражнением является лечебная ходьба. Если пациенту трудно передвигать на улице, то можно заниматься ходьбой на месте.

Подойдут любые упражнения, которые в состоянии выполнять пациент. Умеренная физическая активность улучшает деятельность сердца, сосудов, кровоснабжение органов и тканей, способствует нормализации массы тела.

Лечение сопутствующих заболеваний

Сахарный диабет, ожирение, нарушения обмена веществ – состояния, способствующие развитию атеросклероза. Коррекция этих заболеваний является неотъемлемой частью профилактики и лечения атеросклероза.

Медикаменты

Как лечить атеросклероз сосудов головного мозга, какие препараты наиболее эффективные?

Для лечения атеросклероза сосудов головного мозга используют несколько групп препаратов:

1. Обладающие сосудорасширяющим действием. Такое влияние оказывают антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, дилтиазем, верапамил). Из этой группы препаратов наибольшее влияние на сосуды головного мозга оказывают циннаризин, нимодипин. Так же применяют препараты, содержащие алкалоиды растений. Препараты барвинка устраняют сосудистый спазм, улучшают реологические свойства крови (винпоцетин, кавинтон, бравинтон). С этой целью применяют препараты гингко билоба (билобил, танакан, гинкор, гинкоум). Сосудорасширяющим эффектом обладают препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота, никошпан).
2. Укрепляющие стенки сосудов (аскорутин).
3. Антиоксиданты (актовегин, церебролизин, мексидол).
4. Фибраты (ципрофибрат, фенофибрат, безафибрат). Сбавляют уровень холестерина в крови.
5. Анион обменные смолы.
6. Статины (аторвастатин, ловастин, симвастатин). Уменьшают количество холестерина и ЛПНП в крови. Принимают длительно.

Хирургические методы

Используют удаление атеросклеротической бляшки, восстанавливая просвет сосуда – каротидная эндартерэктомия. Проводят стентирование артерий. В изменённый участок артерии вводят стент.

Существует аппаратный метод воздействия, при котором кровь пропускают через фильтр, удаляющий избыток холестерина.

Народные средства

Улучшает состояние при атеросклерозе приём растительного масла (лучше нерафинированного) натощак по 1 столовой ложке.

Сок лимона укрепляет стенки сосудов. Лимон добавляют в чай.

Отвар мелиссы, шиповника, боярышника принимают по ½ стакана 2 раза в день для уменьшения головокружения.

Сок редьки, хрена понижает уровень холестерина в крови. Принимают по 1 ст. ложке перед едой.

Чеснок употребляют в сыром виде для укрепления стенок артерий, нормализации холестерина. В день следует съедать хотя бы по 1 зубочку чеснока.

Свежевыжатый сок картофеля пьют натощак при атеросклерозе.

Соблюдение врачебных назначений, коррекция образа жизни, правильное питание и посильная физическая активность – залог успеха в борьбе с атеросклерозом.

venopedia.ru

Как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз становятся в настоящее время по праву первой причиной смертности, хотя истинное происхождение этой патологии изучено не до конца.

Ученые заявляют с большой уверенностью, что основными факторами в возникновении атеросклероза становятся наследственные причины, образ жизни и характер питания (как рацион, так и правильный режим).

Болезнь сопровождается образованием бляшек на внутренней стенке сосудов, при этом могут быть поражены как артерии нижних конечностей, так и головного мозга, сердца. Отсутствие своевременного медицинского вмешательства может привести к гангрене конечностей, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, нарушениям мозгового кровообращения. Поражение церебральных артерий становится причиной инсультов.

Что относится к факторам риска развития заболевания?

Давно распространено мнение, что атеросклероз развивается при несоблюдении правил здорового питания. Чаще всего под этим понимают чрезмерное употребление жиров животного происхождения. Современные представления о правильном здоровом питании немного изменились.

Многие люди, опираясь на вышеизложенные принципы, стараются ограничить количество животных жиров. Исследования на практике показали, что в крови снижается уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности при снижении общего калоража пищи, а не именно количества животных жиров. Поэтому образование бляшек на стенках сосудов и атеросклероз почти никогда не происходят у людей, которые соблюдают рацион питания бедный по калоражу.

Не менее опасными остаются и растительные жиры, излишнее употребление которых приводит к появлению симптоматики, характерной для атеросклероза, а так же к ожирению.

Последние исследования показали, что большую роль в нарушении обмена жиров в организме играют углеводы. Это относится, в первую очередь, к злаковым, так как их глютен способен нарушать липидный обмен.

Атеросклероз сосудов головного мозга значительно быстрей и чаще развивается у лиц, часто переживающих психоэмоциональные нагрузки. Стрессовые ситуации становятся причиной резкого стеноза сосудов артериального русла. Нарушение нормальной формы артерий – оптимальное условие для отложения склеротических бляшек на их эндотелии.

Таким же образом действуют на артерии и вредные привычки (алкоголь и табакокурение). Резкое длительное сохранение их стеноза, которое наблюдается при курении и во время похмельной реакции, значительно увеличивает риск атеросклероза.

Наследственный фактор изучен не полностью, однако, лицам, имеющим в роду родственников с атеросклеротическим поражением любых сосудов, следует внимательно относиться к своему здоровью, придерживаясь правил профилактики.

Клиническая картина заболевания

Атеросклероз коварен тем, что его проявлениями могут стать как хроническое поражение головного мозга, так и острые нарушения кровообращения головного мозга.

Хронический процесс характеризуется развитием дисциркуляторной энцефалопатии. Патология имеет несколько стадий, согласно доминирующим симптомам.

1. Начальные проявления. Основными жалобами пациента становятся рассеянное внимание, незначительное снижение памяти, быстрое утомление, шум в ушах, головные боли появляются при физическом или умственном перенапряжении. В основном, признаки болезни начинают проявлять себя ко второй половине дня, к вечеру, а после отдыха проходят.
2. Стадия, характеризующаяся прогрессированием заболевания. Все вышеперечисленные симптомы усиливаются, а также появляются новые: тревога, мнительность, депрессивное состояние. Человек может переоценивать свои возможности, а при неудаче винит кого-либо из окружающих. Иногда появляются временные симптомы: шаткая походка, тремор пальцев рук, дрожание головы, головокружение, речь нечеткая, во время приема пищи пациент поперхивается.
3. Декомпенсированная стадия. Характерно исчезновение навыков самообслуживания, больной требует посторонней помощи, а также утрата памяти, мышления. На этом этапе частыми осложнениями бывают инсульт и паралич.

Среди острых осложнений атеросклероза выделяют транзиторное нарушение мозгового кровообращения, или ишемической атаки. Симптоматика полностью зависит от области поражения головного мозга: нарушение речи от нечленораздельного произношения до полной утраты, онемение мышц языка, непослушные конечности.

Атеросклероз сосудов головного мозга веет к тяжелым последствиям — инсульту (инфаркту) мозговой ткани.

По течению и патогенезу инсульт делят на ишемический и геморрагический.

1. Ишемический инсульт характеризуется развитием за определенный промежуток времени. Окончательная обтурация артериального сосуда ведет к постепенной гибели клеток головного мозга из-за недостатка кислорода и питания.
2. Геморрагическая форма инсульта развивается остро, за минимальное время. Кислородное голодание клеток ведет к кровоизлиянию в вещество головного мозга (серое или белое).

Лечение болезни

Атеросклероз сосудов головного мозга является тем заболеванием, которое легче и эффективнее предупредить, чем лечить.

Лечение должно начинаться в самые минимальные сроки, чтобы отсрочить развитие осложнений болезни, к которым относят слабоумие, утрату навыков самообслуживания, инсульты и транзиторное нарушение мозгового кровообращения.

Первым этапом терапии является диета и режим питания, отказ от вредных привычек и ограничение, по возможности, развития стрессовых ситуаций.

Лечение с помощью медикаментов подразумевает назначение врачом определенных групп препаратов, а при необходимости и хирургической коррекции.

Атеросклероз сосудов головного мозга лечат с помощью следующих групп препаратов:

• препараты, расширяющие артерии;
• антиоксиданты;
• группа фибратов;
• медикаменты на основе анион обменных смол;
• статины;
• церебролизин и терапия йод-содержащими средствами.

К препаратам, расширяющим диаметр сосудов, относят антагонисты кальция. Они способны расслаблять артерии и почти не менять тонус венозных сосудов. Медикаменты этой группы длительно и избирательно действуют, оказывают наименьшее количество побочных эффектов.

Наиболее эффективным оказалось лечение сосудов мозга с помощью Циннаризина и Нимодипина. При выраженном нарушении кровообращения мозга без этих лекарств не обойтись.

Другие представители: Изоптин, Коринфар, Адалат, Дилтиазем, Исрадипин, Фалипамил, Норваск, Лаципил.

Хороший эффект на кровообращение в артериях головного мозга оказывают лекарства на основе растительных алкалоидов.

Так, вещества барвинка снимают спазм, улучшают метаболизм в мозговой ткани, препятствуют повышенному склеиванию тромбоцитов.

В лечение включают Винпоцетин, Кавинтон, Телектол, Бравинтон, Винцетин.

Второй представитель растительного происхождения — гингко билоба. Оказывает комплексное действие, снимая спазм, усиливая микроциркуляцию, изменяет реологию крови. Примеры: Билобил, Танакан, Гинкор, Гингиум.

Расширяют сосуды мозга на уровне капилляров лекарства на основе никотиновой кислоты. Никотиновая кислота тормозит процесс отложения плохого холестерина на эндотелии. Предпочтительней в лечение назначать лекарство в виде инъекций под контролем врача.

Препараты: Эндуратин, Никотиновая кислота, Никошпан.

Лекарства для укрепления артериальной стенки:

1. Никотиновая кислота. Этот витамин состоит из множества биологически активных веществ, обладающих сильными антиоксидантными свойствами. Наиболее известный препарат Аскорутин, а также все средства на основе черники;
2. Селен, калий и кремний. Укрепляют артерии и вены, рекомендовано принимать в виде комплексов;
3. Дигидроквертицин. На основе биофлавоноидов даурской и сибирской лиственницы.

Чтобы воздействовать на главное звено патогенеза болезни, отложение бляшек, необходимо принимать препараты из группы статинов. Это Аторвастатин, Ловастатин, Симвастатин. Ими проводят лечение болезней печени, и считают наиболее эффективными из противо холестериновых препаратов.

Нарушают образование плохого холестерина средства из группы фибратов. Они способны проникать в цепь его метаболизма, тем самым снижая количество его в крови. Представители: Ципрофибрат, Фенофибрат, Безафибрат.

При неэффективности стандартных методов терапии, используют оперативное и аппаратное лечение.

Операция заключается в удалении бляшки, каротидная эндартерэктомия. В результате восстанавливается просвет сосуда, кровообращение соответствующего отдела мозга.

К аппаратным методам относят лечение с помощью пропускания крови пациента через специальный сорбент, который удаляет холестерин. Это новое лечение, недостаточно изученное, к тому же дорогостоящее.

Комбинированный препарат Омарон в комплексном лечении хронических сосудистых заболеваний головного мозга (дисциркуляторных энцефалопатий)

Кадыков А.С. Шахпаронова Н.В.

Хронические сосудистые заболевания головного мозга (ХСЗГМ), более известные в отечественной литературе под термином дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), составляют одну из самых актуальных проблем здравоохранения в связи с их прогрессирующим характером, приводящим к инвалидности, нарастанию когнитивных нарушений, часто заканчивающемся деменцией. Прогрес­сиро­вание заболевания обусловлено устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающей как с остро возникшей клинической симптоматикой (инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения), так и субклинически. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия&raquo ; предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г. В Международных классификациях болезней девятого и десятого пересмотров (МКБ–9 и МКБ–10) этот термин не упоминается, а среди близких по клинической картине состояний представлены: церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия. другие неуточненные поражения сосудов мозга. в том числе ишемия мозга (хроническая) и цереброваскулярная болезнь неуточненная.

Когда был впервые предложен этот термин, еще не существовало методов нейровизуализации – компьютерной (КТ) и магнитно–резонансной томографии (МРТ), однако дальнейшее развитие ангионеврологии, связанное с возможностью прижизненного исследования мозга, подтвердило основные концепции ДЭ.

ДЭ гетерогенна, что находит свое отражение в этиологии, клинических, нейровизуализационных и морфологических особенностях ее отдельных форм. Можно выделить следующие основные варианты ДЭ:

1. Гипертоническая ДЭ.

1.1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия .

1.2. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия .

2. Атеросклеротическая ДЭ.

3. Хроническая сосудистая вертебрально–базилярная недостаточность.

4. Смешанные формы.

Выделяют также ДЭ, развивающуюся на фоне антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета, гипергомоцистеинемии, васкулитов и т.д. [5].

Субкортикальная артериосклеротическая

энцефалопатия (САЭ)

В литературе, помимо термина САЭ, встречаются и другие наименования этой формы ХСЗГМ:

• болезнь Бинсвангера;

• хроническая прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия;

• подострая артериосклеротическая энцефалопатия Бинсвангера;

• артериосклеротическая энцефалопатия;

• гипертоническая энцефалопатия бинсвангеровского типа.

Факторами риска развития и прогрессирования приводящей к деменции САЭ гипертонического генеза (а это подавляющее большинство случаев САЭ) являются:

• особенности нарушения суточного ритма АД [5,8,9];

• высокий (более 45%) гематокрит [13];

• повышение уровня фибриногена, агрегации тромбоцитов и эритроцитов и вязкости крови [2];

• нейровизуализационная картина: распространенный перивентрикулярный лейкоареоз в сочетании с лакунарными инфарктами [7,8,15].

По данным исследователей, для САЭ характерны следующие нарушения суточного ритма АД, определяемые при суточном мониторировании АД[8,9]:

• недостаточное ночное снижение АД по сравнению с дневным – менее чем на 10% (при нормальном снижении на 10–22%);

• повышение ночного АД;

• резкое снижение ночного АД (что чаще наблюдается в далекозашедшей стадии САЭ) – более чем на 22%, что усиливает ишемию пораженных областей мозга (за счет снижения перфузионного давления) и может привести к углублению когнитивных нарушений и астенического синдрома.

Морфологическая картина САЭ представлена [1,3,11]:

• областями диффузного поражения белого вещества (преимущественно перивентрикулярного) со множеством очагов неполного некроза, потерей миелина и частичным распадом осевых цилиндров, очагами энцефалолизиса, диффузной пролиферацией астроцитов;

• диффузным спонгиозом, более выраженным перивентрикулярно;

• лакунарными инфарктами в белом веществе, базальных ганглиях, зрительном бугре, основании варолиева моста, мозжечке;

• утолщением и гиалинозом мелких артерий (артериосклероз) в белом и сером веществе базальных ганглиев;

• гидроцефалией за сет уменьшения объема белого вещества.

В основе патологии белого вещества при САЭ лежит артериосклероз артериол и мелких артерий (менее 150 мкм в диаметре).

При нейровизуализационном исследовании головного мозга у больных САЭ наблюдаются [1,4–6,12,14]:

• лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «уши Микки Мауса»);

• небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов, часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка;

• уменьшение объема периваскулярного белого вещества и расширение желудочковой системы (гидроцефалия).

Клинические симптомы САЭ следующие [4,5,11]:

• ступенеобразно или постепенно прогрессируют когнитивные нарушения (расстройства внимания, памяти, зрительно–пространственного восприятия, бедность ощущений, реже речевые расстройства), достигающие на конечном этапе (в среднем в течение 5–10 лет) степени деменции; несмотря на прогрессирующий в целом процесс нарастания когнитивных нарушений, возможны периоды стабилизации («плато») и даже периоды улучшения;

• прогрессирующее нарастание нарушений ходьбы (лобная диспраксия ходьбы): дестабилизация темпа и ритма движений, дезавтоматизация ходьбы, повышенная склонность к падениям, на конечном этапе – невозможность самостоятельного передвижения;

• прогрессирование тазовых нарушений: от периодического недержания мочи до полного отсутствия контроля за мочеиспусканием, затем и дефекацией;

• на фоне прогрессирования когнитивных нарушений у большинства больных САЭ развиваются очаговые неврологические симптомы: 1) парезы конечностей (обычно легкие и умеренные, в большинстве случаев полностью регрессирующие), пирамидные знаки; 2) экстрапирамидные нарушения (чаще паркинсоноподобный акинетико–ри­гидный или амиостатический синдром); 3) псевдобульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, насильственный плач и смех).

Мультиинфарктная гипертоническая

энцефалопатия (МИГЭ)

МИГЭ отличается от САЭ тем, что в морфологической картине заболевания преобладает мультиинфарктное состояние – развитие множества мелких глубинных лакунарных инфарктов в белом веществе полушарий мозга, подкорковых узлах, зрительном бугре, основании моста мозга, мозжечке, реже в других областях мозга [5]. Для МИГЭ характерно:

• острое или ступенеобразное развитие неврологической симптоматики и когнитивных нарушений;

• обнаружение при КТ или МРТ–исследовании наличия множества мелких постинсультных кист (следствие повторных лакунарных инфарктов, часто клинически «немых»), сочетающихся с умеренной атрофией мозга и расширением всех отделов желудочковой системы, при отсутствии или небольшой выраженности лейкоареоза.

Несомненно, отсутствует четкая грань между МИГЭ и САЭ; существует большая группа больных со смешанной гипертонической энцефалопатией (промежуточная форма между САЭ и МИГЭ), которая на одних этапах развития приобретает черты МИГЭ, на других – САЭ.

Клиническая картина МИГЭ представлена когнитивными нарушениями, которые в отличие от САЭ редко достигают степени деменции, псевдобульбарными, подкорковыми, мозжечковыми и лакунарными синдромами.

Атеросклеротическая энцефалопатия (АЭ)

Атеросклеротическая энцефалопатия – АЭ (синонимы: атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, хроническая сосудистая мозговая недостаточность) характеризуется, по определению Н.В. Верещагина и соавт. (1997), комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленных атеросклерозом сосудов (прежде всего атеросклеротическими стенозами и окклюзиями МАГ). Наряду с «чистой» АЭ часто встречаются смешанные формы, когда ДЭ развивается на фоне распространенного атеросклероза и АГ.

Морфологическую основу АЭ составляют [1]:

• гранулярная атрофия коры (ганглиозноклеточные выпадения и мелкие поверхностные инфаркты);

• множественные атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты различного генеза.

В основе АЭ лежит поражение сосудов мозга (ангиопатия) на трех основных уровнях [1]:

• на уровне МАГ (сонных и позвоночных артерий);

• на уровне экстрацеребральных (экстрацеребральные отделы МАГ, артерии виллизиева круга, артерии конвекситальной и медиальной поверхности больших полушарий, артерии мозжечка и ствола мозга) и интрацеребральных артерий;

• на уровне микроциркуляторного русла.

При АЭ с преобладанием хронической сосудистой недостаточности в корковых областях, кровоснабжаемых внутренней сонной артерией, основу клинической симптоматики составляют:

• прогрессирующие нарушения когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;

• умеренные и легкие «очаговые» расстройства высших корковых функций.

Лечение ХСЗГМ

В терапии ХСЗГМ выделяют три основных мероприятия [5]:

1. Профилактика прогрессирования (или замедление прогрессирования) ХСЗГМ, включающая профилактику развития инсультов (в том числе и повторных), которые часто возникают на фоне ДЭ.

2. Лечение основных синдромов ХСЗГМ, улучшение состояния кровообращения и функционального состояния мозга. включающее антиоксидантную, нейротрофическую и вазоактивную терапию.

3. Реабилитация, санаторно–курортное лечение .

Профилактические мероприятия, имеюшие целью предотвращение или замедление прогрессирования ХСЗГМ и развития инсульта, следующие:

1. Неспецифическое профилактическое лечение с учетом факторов риска.

2. Специфическая индивидуализированная профилактика с учетом этиологии, патогенеза и форм ДЭ.

В основе синдромологического лечения ХСЗГМ лежат:

• Нейротрофическая терапия. Средствами выбора являются пирацетам, церебролизин, холинальфасцерат, мемантин, нейромидин. Вышеперечисленные препараты обладают ноотропным и нейропротективным эффектом.

• Вазоактивная терапия, основной целью применения которой является улучшение состояния кровообращения в ишемизированных областях мозга. Средст­вами выбора являются циннаризин, винпоцетин, вазобрал, инстенон, пентоксифиллин.

• Антиоксидантная терапия (нейрокс, цитофлавин).

Как показывает наш клинический опыт, больные не привержены принимать большое количество лекарств. Поэтому использование комбинированных препаратов. одним из которых является Омарон. содержащий ноотропный препарат пирацетам и вазоактивный препарат циннаризин, имеет определенное преимущество перед раздельным применением пирацетама и циннаризина.

Пирацетам – трициклическое производное гаммааминомасляной кислоты – известный и хорошо зарекомендовавший себя ноотропный препарат. Его применение как у больных, так и у здоровых лиц способствует улучшению познавательных (когнитивных) способностей, таких как память, внимание, успешность обучения. При его применении повышается умственная работоспособность. Он широко применяется при когнитивных и речевых нарушениях, возникших в результате инсульта, черепно–мозговой травмы, энцефалита, при ХСЗГМ, Пирацетам повышает нейрональную пластичность, улучшает синаптическую проводимость в неокортикальных структурах. Обна­ружено также положительное влияние пирацетама на реологические свойства крови (снижение агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов), что способствует улучшению микроциркуляции. Побочные явления на фоне приема пирацетама возникают крайне редко и только при больших его дозировках. У пожилых больных он может вызвать немотивированное возбуждение, раздражительность и нарушение сна (что корригируется отказом от его приема в вечернее время). В 1 таблетке Омарона содержится 400 мг пирацетама.

Циннарзин – вазоактивный препарат, селективный блокатор медленных кальциевых каналов. Циннаризин снижает тонус гладкой мускулатуры альвеол и их реакцию на биогенные сосудосуживающие средства, обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга), не снижая при этом АД. Циннаризин обладает антигистаминной активностью, уменьшает возбудимость вестибулярных центров, что позволяет использовать его при головокружениях. Повышает способность эритроцитов к деформации, улучшая состояние микроциркуляторного русла. Побочные явления при приеме циннаризина крайне редки. С осторожностью применяют циннаризин при глаукоме и болезни Паркинсона. В 1 таблетке Омарона содержится 25 мг циннаризина.

При ХСЗГМ Омарон применяют по 1–2 таблетки 3 раза/сут. Курс лечения – 3 месяца дважды в год. Иссле­дование, проведенное в Омском областном госпитале инвалидов войны, показало значительную эффективность Омарона у лиц пожилого и старческого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией. Отме­чено значительное уменьшение выраженности головной боли, головокружения, шума в ушах, улучшение памяти.

Литература

1. Верещагин Н.В. Моргунов В.А, Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии.–М.:Медицина,1997–288с.

2. Ганнушкина И.В. Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия.–М.:Медицина, 1987–224с.

3. Гулевская Т.С. Людковская И.Г. Артериальная гипертония и патология белого вещества мозга. //Арх.патол.–1992–№2–С.33–59.

4. Кадыков А.С. Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга. // Consilium medicum–2003–Т.5,№12–С.712–715.

5. Кадыков А.С. Манвелов Л.С. Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). Руководство для врачей.–ГЭОТАР–Медиа, 2006–224с.

6. Калашникова Л.А. Гулевская Т.С. Нарушения высших психических функций вследствие разобщающих инсультов в области зрительного бугра и таламофронтальных путей. // Журн. Невропат. и психиатр.–1998–№6–С.8–13.

7. Калашникова Л.А. Кулов Б.Б. Факторы риска субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. //Журн. Невропат. и психиатр.–2002–№7, Инсульт (приложение)–С.3–8.

8. Кулов Б.Б. Калашникова Л.А. Суточный ритм артериального давления у больных с субкортикальной артериосклеротической энцефалопатией.// Невролог. Журнал.–2003–Т.8, №3–С.14–17.

9. Машин В.В. Кадыков А.С. Гипертоническая энцефалопатия. Клиника и патогенез.–Ульяновск:УлГУ, 2002–139с.

10. Темникова Е.А. Использование препарата омарон в практике врача терапевта при работе с пациентами старческого возраста.//РМЖ–2009–Т.17,№20–С.1345–1355.

11. Caplan L.R. Binswangers disease – revisted.//Neurology–1995–V.45,N4–P.626–633.

12. Hachinski V.C. Patter P. Merskey H. Leuko–araiosis.// Arch.Neurol.–1987–V.44,N1–P.21–23.

13. Ueda K. Kawano H. Hasno Y. Prevalence and etiology of dementia in a Japanese community.//Stroke–1992–V23,N6–P.798–803.

14. Van Kooten F. Maasland L. Dippel D.W. et al. CT–scan abnormalitics in relation to dementia in patients with stroke.//Cerebrovasc.Dis.–1997–V.7,N4–P.42

15. Yao H. Sadoshima S. Leukoaraiosis ad dementia in hypertension patients.// Stroke–1992–V23,N11–P.1673–1677.

Описание:

Атеросклероз сосудов головного мозга — наиболее распространенное заболевание головного мозга, поражающее сосуды мышечно-эластического типа, с формированием одиночных или множественных очагов липидных, главным образом холестериновых, отложений — атероматозных бляшек — во внутренней оболочке сосудов головного мозга. Последующее разрастание в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующим деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) сосуда и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженный сосуд головного мозга.

Симптомы Атеросклероза сосудов головного мозга:

Недостаточное кровоснабжение головного мозга с замедлением кровотока, наклонностью к застою, замедленными реакциями расширения и сужения на внешние и внутренние раздражения ведёт к тому, что больной атеросклерозом сосудов головного мозга начинает испытывать головные боли – тупые, усиливающиеся при утомлении и с течением времени приобретающие почти постоянный характер. Нередки шум и звон в голове, головокружения с пошатыванием при резкой перемене положения тела и при ходьбе, покраснение лица с его потливостью или с его побледнением, иногда – «летающие мушки» перед глазами. При длительном разговоре (докладе, выступлении и т.п.) возможно появление «спотыкания» на слогах.

Как правило, нарушается сон – он становится прерывистым, с внезапными пробуждениями, сердцебиениями и страхами, часто с неприятными сновидениями, отмечаются засыпания днём во время работы.

Один из первых симптомов мозгового атеросклероза – снижение психической активности, ослабление внимания, неспособность быстро улавливать существенное. Типичным признаком служит нарушение памяти на недавние события при сохранности на давно прошедшие. При этом важно отметить, что больше нарушается механическое запоминание, чем логическая смысловая память. Наряду с ослаблением психической активности типична эмоциональная неустойчивость в виде слезливости, мнительности, тревожности, раздражительности, придирчивости, ворчливости. Характерно психическое «застревание» – медленное изживание малейших неудач, склонность к депрессивным реакциям.

При обследовании больных с мозговым атеросклерозом обнаруживается также ряд объективных нарушений. Прежде всего нарушается координация движений. Становится неустойчивой походка, появляется пошатывание в положении стоя, становятся нечёткими тонкие манипуляции руками. Замедляется темп движений, может появиться дрожание головы, подбородка, одной или обеих рук. Иногда отмечается нистагм. Зрачки могут изменить свою форму, стать неравномерными, их реакция на свет – вялой. Часта асимметрия лица – один угол рта стоит ниже другого, язык при высовывании отклоняется в сторону. Даже при нормальном артериальном давлении пульсация сосудов на шее становится видимой, височные артерии – извитыми, пульсация в артериях может ослабевать. При надавливании на артерии отмечается их болезненность. При исследовании глазного дна обнаруживаются сужение артерий и извитость вен.

Уровень холестерина крови повышен (более 250 мг в 100 мл). На рентгеновском снимке черепа нередко выявляется обызвествление питающих мозг внутренней сонной и основной артерий.

heal-cardio.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Как снять приступ стенокардии в домашних условиях Быстро понизить давление Чем лечить стенокардию в домашних условиях Что такое тахикардия Снять спазм сосудов головного мозга Как сбить нижнее давление Спазмы сосудов головного мозга препараты для лечения Как снизить нижнее сердечное давление