Хроническая сердечно сосудистая недостаточность

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.


Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.


Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.


При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.


Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона  увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

  • отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.


Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.


II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.


Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.


Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.


Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается кислородная терапия.

www.krasotaimedicina.ru

Причины и механизм развития заболевания

Сердечно-сосудистая недостаточность возникает как осложнение течения различных сердечно-сосудистых патологий.

Болезни сердцаРазличают такие виды сердечно-сосудистой недостаточности:

  • Сердечную;
  • Сосудистую;
  • Сочетанную.

Наиболее часто встречается сочетанная сердечно-сосудистая недостаточность (ССН).

По характеру течения заболевания ССН бывает:

  • Острой;
  • Хронической.

По поражению отделов сердца ССН различают:

  • Правожелудочковую;
  • Левожелудочковую;
  • Тотальную.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность развивается по разным причинам:

  • Больное сердцена фоне травм, массивных ожогов, шоковых состояний;
  • после критической потери жидкости организмом;
  • при отравлениях ядами, токсинами, солями тяжелых металлов;
  • после инфаркта миокарда;
  • при нарушениях ритма и проводимости сердца;
  • при инсультах головного мозга.

Причинами возникновения хронической ССН являются:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • пороки сердца.
  • кардиомиопатии;
  • миокардиты.

К возникновению ССН приводит первостепенное поражение сердца, а потом присоединяется реактивность сосудов. При развитии острой ССН сосуды организма рефлекторно сужаются, чтобы временно повысить артериальное давление и компенсировать понижение сердечного выброса.

Таким образом временно восстанавливается кровоснабжение органов и тканей. Затем спазм сосудов сменяется выраженной вазодилатацией и АД резко падает – развивается кардиогенный шок или отек легких, которые являются причинами смерти больных с ОССН.

При хронической ССН длительный спазм сосудов приводит к гипертрофии мышечного слоя их стенок. Чтобы протолкнуть кровь по спазмированным сосудам, сердце работает в усиленном режиме.

В результате развивается компенсаторная гипертрофия миокарда. В первое время такая ситуация помогает кровеносной системе поддерживать постоянный уровень кровообращения.

Со временем сердечный выброс снова уменьшается, вследствие чего в венах происходит застой крови.

Это сопровождается венозным полнокровием (расширением венозных сосудов и капилляров). К факторам риска, провоцирующим возникновение сердечно-сосудистой недостаточности, относятся:

  • злоупотребление алкоголем;
  • употребление наркотиков;
  • курение;
  • избыточный вес;
  • Обратите вниманиенарушение питания (избыток животных жиров, дефицит растительных жиров, витаминов и микроэлементов);
  • стрессовые ситуации;
  • малоподвижный образ жизни;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • анемии;
  • заболевания почек с нарушением выделительной функции;
  • болезни легких с повышением сопротивления току крови в них;
  • эндокринные патологии;
  • прием некоторых лекарственных средств (Верапамила, Дизопирамида).

Наличие факторов риска у пациента повышает вероятность развития или прогрессирования ССН.

к оглавлению ↑

Симптоматика ССН

Симптоматика ССН зависит от причин ее возникновения, длительности воздействия этих причин и течения болезни.

к оглавлению ↑

Клиника острой ССН

В зависимости от причин развития острой ССН могут наблюдаться различные клинические симптомы:

  • При левожелудочковой недостаточности (снижается объем сердечного выброса в аорту, может развиться отек легких):

    • вынужденное сидячее положение больного;
    • посинение кожи лица и конечностей;
    • удушье;
    • кашель с кровянистой мокротой;
    • Нехватка воздухаповышение или понижение АД (повышенное АД является лучшим прогностическим симптомом, чем гипотония);
  • При правожелудочковой недостаточности (уменьшается объем сердечного выброса в легочные артерии, возникает застой в большом круге):

    • видимая пульсация яремных вен;
    • удушье;
    • учащенное сердцебиение;
    • увеличение печени;
    • скопление жидкости в животе (асцит);
    • отеки ног;
    • посинение лица и губ;
  • При тотальной недостаточности наблюдается сочетанная симптоматика.

По статистике, смертность пациентов в течение 30 дней с момента определения патологии составляет около 10 %.

к оглавлению ↑

Симптомы хронической ССН

Основными симптомами хронической ССН являются:

  1. Учащенное сердцебиение (тахикардия). Возникает как реакция на растяжение устьев полых вен, которое происходит при венозном застое в большом круге кровообращения.
  2. ОдышкаОдышка. Выражается в рефлекторном увеличении частоты и глубины дыхания. Вследствие застоя крови в легочном круге кровообращения приводит к нарушению функции внешнего дыхания и развитию гипоксии.
  3. Удушье. Чаще возникает по ночам. Резкая нехватка воздуха сопровождается клокочущим дыханием и отхаркиванием кровянистой мокроты. На фоне затянувшегося приступа удушья может развиться отек легких.
  4. Кашель с кровянистой мокротой. Появляется в результате выпотевания плазмы крови при венозном застое в легких.
  5. Отеки. Сердечные отеки наблюдаются на ногах, руках, пояснице. Характерным отличием сердечных отеков от почечных является их появление к концу дня. На начальной стадии ХССН более характерны скрытые отеки – скопление выпотевшей жидкости в полостях тела пациента: в брюшной полости (асцит), в легких (гидроторакс), в сердце (гидроперикард).
  6. Увеличение печени. Застой венозной крови вызывает повышение давления в системе воротной вены, в результате чего увеличивается печень. По мере прогрессирования ХССН начинают атрофироваться гепатоциты, заменяясь соединительной тканью. Нарушение функций печени приводит к появлению желтушности кожных покровов и слизистых.
  7. Цианоз (посинение кожных покровов). Вследствие замедления микроциркуляторного кровотока происходит избыточное потребление периферическими тканями кислорода.

    Пульсация яремных венЭтим и обусловлено посинение кончика носа, ушей, губ, пальцев рук и ног.

  8. Пульсация яремных вен. При застое крови в большом круге кровообращения происходит повышение венозного давления, вследствие чего появляется пульсация вен, которая совпадает с систолой правого желудочка.
  9. Геморрой. Переполнение геморроидальных вен также происходит при венозном застое в большом круге кровообращения.

В клинике хронической сердечно-сосудистой недостаточности врачи выделяют три стадии, чтобы охарактеризовать степень нарушений гемодинамики:

  • Стадия І – начальная (симптомы появляются при обычной физической нагрузке, в покое их нет);
  • Стадия ІІ:

    • период А (небольшие изменения гемодинамики);
    • период Б (очевидные нарушения гемодинамики, появляются симптомы и в покое);
  • Стадия ІІІ – дистрофическая (конечная) со стойкими необратимыми нарушениями гемодинамики. Трудоспособность полностью утрачена.

Тяжесть состояния пациента определяется выраженностью таких симптомов хронической ССН, как одышка, сердцебиение и повышенная утомляемость, и переносимостью ним физической нагрузки.

Соответственно этим признакам различают четыре функциональных класса (ФК):

  1. Сильное сердцебиениеI ФК – при обычной физической нагрузке и в состоянии покоя симптомов не определяется.
  2. II ФК – появление симптомов при обычной физической нагрузке, но их отсутствие в покое.
  3. III ФК – возникновение симптомов при нагрузках, меньших, чем обычные, но их отсутствие в покое.
  4. IV ФК – симптомы появляются даже в покое. Этот функциональный класс приближает больного к смерти.

От выраженности симптоматики и тяжести состояния больного зависит объем медикаментозной терапии.

к оглавлению ↑

Диагностика и лечение патологии

Для постановки диагноза, кроме опроса и осмотра пациента, назначаются дополнительные методы исследования:

  • общее и биохимическое исследования крови;
  • Ультразвуковое исследованиеобщий анализ мочи;
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • ЭхоКГ (эхокардиография);
  • контрастная коронарография;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • ультразвуковая диагностика органов брюшной полости;
  • компьютерная томография-ангиография.

Определение причин развития ССН является очень важной диагностической целью. Лечение основного заболевания, которое привело к нарушению гемодинамики, может уменьшить симптоматику патологии.

Терапия сердечно-сосудистой недостаточности консервативная. К основным целям терапии ССН относят:

  • защиту сердца, сосудов почек, печени, головного мозга;
  • уменьшение выраженности симптомов;
  • предотвращение развития необратимых изменений;
  • повышение качества жизни пациента;
  • продление жизни больному.

Основными лекарственными препаратами, которые применяются в базисной терапии ССН, являются:

  1. КаптоприлИнгибиторы АПФ – препараты выбора в лечении ССН. Эти средства обладают гипотензивным и кардиопротекторным действием (способствуют уменьшению гипертрофии сердечной мышцы). Среди ингибиторов АПФ в лечении ССН применяют Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл, Фозиноприл.
  2. Сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин, Коргликон). Они увеличивают сердечный выброс, уменьшая тем самым застойные явления в большом и малом кругах кровообращения. Сердечные гликозиды повышают выносливость пациента, способствуют нормализации мочевыделения.
  3. Антагонисты рецепторов ангиотензина-ІІ (Валсартан, Лозартан) в лечении ССН являются альтернативой приема ингибиторов АПФ.
  4. Кардиоселективные β-адреноблокаторы (Локрен, Метопролол, Атенолол) уменьшают периферическое сопротивление сосудов, благодаря чему понижают артериальное давление и уменьшают постнагрузку на сердце.
  5. Мочегонные средства (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Спиронолактон, Триамтерен) выводят избыток жидкости из организма, чем уменьшают объем циркулирующей крови и облегчают работу сердца. Для усиления лечебного эффекта при ССН назначают комбинации диуретиков с другими средствами, например, с ингибиторами АПФ.
  6. НитроглицеринНитраты (Нитроглицерин, Сустак) назначают для расширения венечных артерий сердца и увеличения сердечного выброса. Улучшение питания сердечной мышцы приводит к уменьшению болей в сердце.
  7. Прочие препараты (гепатопротекторы, ноотропные препараты, антибиотики, витамины, ферменты). Назначение этих препаратов зависит от симптомов заболевания.

Чем раньше проведено определение причин сердечно-сосудистой недостаточности, тем эффективней окажется лечение. Своевременно назначенное лечение снижает риск смерти пациента от остановки сердца.

proinsultmozga.ru

 

Сердечная недостаточность– неспособность сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является финалом всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность пациентов с начальными стадиями ХСН достигает 10 % в год, тогда как у больных с тяжелыми формами ХСН 40–65 %.

Этиология

Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его насосная функция. Причины нарушения насосной функции разнообразны.

1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо– или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения);

б) объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов);

в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивыи перикардит, рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда – амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз);

4. Артериальная гипертензия (в том числе гипертоническая болезнь с указанием стадии развития);

5. Фоновые и сопутствующие заболевания.

Патогенез

Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и вследствие этого падение сердечного выброса. Это в свою очередь приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых является гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Однако активация САС будучи изначально компенсаторной, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол, в частности почечных, вызывает активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора – ангиотензина II. Кроме повышения содержания ангиотензина II в плазме крови, активируются местные тканевые РАС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии.

Ангиотензин II стимулирует также увеличенное образование альдостерона, что в свою очередь повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и, в конечном счете, способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина. Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирующей крови, повышению венозного давления (что также обусловливается констрикцией венул). Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка) – к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Сниженный сердечный выброс (точнее, фракция выброса) ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация еще больше усиливается. Это явление поначалу, согласно механизму Франка—Старлинга, приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. Однако по мере прогрессирования дилатации механизм Франка—Старлинга перестает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла – сосудах малого круга кровообращения (развивается гипертензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной гипертензии).

Среди нейрогормональных нарушений при ХСН следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина – мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается содержание предсердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий, с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. ПНП расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды. Однако при ХСН выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторного эффекта ангиотензина II и катехоламинов, и потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает. Таким образом, в патогенезе ХСН выделяют кардиальный и экстракардиальный (нейрогормональный) механизмы. На схеме 15 представлен патогенез ХСН. При этом пусковым фактором является кардиальный механизм – снижение сократительной функции сердца (систолическая недостаточность) или нарушение наполнения сердца в период диастолы (диастолическая недостаточность).

Классификация

В настоящее время используется классификация недостаточности кровообращения, предложенная Н. Д. Стражеско. Согласно этой классификации, выделяют три стадии.

Стадия I (начальная): скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

Стадия II делиться на:

1) период А: признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена. Имеются нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения, выраженность их умеренная;

2) период Б: выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.

Стадия III (конечная): дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, нарушением обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация ХСН, предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией. Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных:

I класс – нет ограничения физической активности (при наличии заболевания сердца);

II класс – заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности;

III класс – заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности;

IV класс – выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода больного из более высокого класса в более низкий, однако в ней не учитываются состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в большом круге кровообращения. О нарушениях кровообращения в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности. В нашей стране эта классификация распространения не получила.

Клиническая картина

Проявления ХСН определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики и изменениями сердца, степенью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, выраженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функции. Кроме того, для клинической картины ХСН характерно наличие симптомов заболевания, послужившего причиной развития недостаточности кровообращения. Таким образом, клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает – левого или правого желудочка (отсюда левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность) или имеется их сочетание (тотальная сердечная недостаточность).

Главной жалобой больных ХСН является одышка – учащение и усиление дыхания, не соответствующие состоянию и условиям, в которых находится больной (появление одышки при различной физической нагрузке или в покое). Одышка является четким критерием нарушения кровообращения в малом круге, ее динамика соответствует состоянию сократительной функции сердца. Больных может беспокоить кашель – сухой или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье), также являющийся проявлением застойных явлений в малом круге. Иногда тяжелая одышка возникает приступообразно, эти приступы называются сердечной астмой.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, возникающие после физической нагрузки, еды, в горизонтальном положении, т. е. при условиях, способствующих усилению работы сердца.

При развитии нарушений сердечного ритма больные жалуются на перебои в работе сердца или нерегулярную его работу.

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия) или преимущественное ее выделение ночью (никтурия). Тяжесть в области правого подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепенным увеличением. При быстром увеличении печени возможны достаточно интенсивные боли в правом подреберье. Застойные явления в большом круге кровообращения вызывают нарушения функции пищеварительного тракта, что проявляется в снижении аппетита, тошноте, рвоте, метеоризме, склонности к запорам.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повышенная раздражительность, расстройство сна, депрессивное состояние.

У больных определяют также жалобы, обусловленные основным заболеванием, приведшим к развитию ХСН.

При объективном осмотре пациента выявляются признаки фонового заболевания, а также симптомы, выраженность которых будет определять стадию ХСН.

Одним из первых признаков сердечной недостаточности является цианоз – синюшная окраска слизистых оболочек и кожи, возникающая при повышенном содержании в крови восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Просвечивая через кожные покровы, темная кровь придает им синюшный оттенок, особенно в областях, где кожа тоньше (губы, щеки, уши, кончики пальцев). Причины цианоза различны. Переполнение сосудов малого круга при нарушении сократительной функции левого желудочка и нарушение нормальной оксигенации крови в легких обусловливают появление диффузного цианоза, так называемого центрального. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями – причины периферического цианоза, что наблюдается при преобладании явлений правожелудочковой недостаточности.

В обоих случаях цианозу способствует увеличение объема циркулирующей крови (что является по существу компенсаторным фактором) и содержания гемоглобина.

При прогрессировании ХСН и усилении застойных явлений в печени нарушаются ее функции и структура, что может обусловить присоединение к цианозу желтушного оттенка.

Важный симптом ХСН – отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела больного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем могут развиваться более распространенные отеки подкожной жировой клетчатки и появляется водянка полостей: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки. Во время выслушивания определяются «застойные» хрипы (преимущественно в нижних отделах, мелкопузырчатые, влажные, незвонкие) и жесткое дыхание.

Со стороны сердечно-сосудистой системы независимо от этиологии ХСН определяется ряд симптомов, обусловленных снижением сократительной функции миокарда. К ним относятся увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), иногда весьма значительное (так называемое cor bovinum); глухость сердечных тонов, особенно I тона; ритм галопа; тахикардия; появляются систолические шумы относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапана. Систолическое давление снижается, а диастолическое незначительно повышается. В ряде случаев развивается «застойная» артериальная гипертензия, снижающаяся по мере ликвидации симптомов ХСН. Симптомы застоя в большом круге кровообращения проявляются также набуханием яремных вен, которые еще больше набухают при горизонтальном положении больного (вследствие большего притока крови к сердцу). При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной. Селезенка обычно не увеличивается, однако в редких случаях выраженной недостаточности кровообращения отмечается незначительное ее увеличение (безапелляционно нельзя отвергнуть и другие причины ее увеличения).

По мере течения ХСН наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного – развивается так называемая сердечная кахексия, больной как бы «высыхает». Бросается в глаза резкая атрофия мышц конечностей в сочетании со значительно увеличенным животом (асцит). Развиваются трофические изменения кожи в виде ее истончения, сухости, появления пигментации на голенях.

Таким образом наличие и выраженность недостаточности кровообращения устанавливаются с несомненностью.

С помощью лабораторно-инструментальных методов исследования:

1) выраженность гемодинамических нарушений и степень снижения сократительной функции сердца;

2) некоторые звенья патогенеза ХСН;

3) степень поражения и функциональное состояние различных органов и систем организма. Наконец, уточняют диагноз основного заболевания, обусловившего развитие недостаточности кровообращения.

Выраженность гемодинамических сдвигов определяют с помощью неинвазивных методов исследования, из которых наибольшее распространение получил метод эхокардиографии. Этот метод позволяет определить снижение сердечного выброса, конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, скорость циркулярного мышечных волокон, наличие регургитации.

Величину сердечного выброса можно установить также с помощью методов разведения красителя или радиоактивного индикатора (радиокардиография), а также прямым методом при зондировании полостей сердца. Определяют увеличение объема циркулирующей крови, а также замедление скорости кровотока.

По данным рентгенологического исследования уточняют состояние малого круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легочной гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечается расширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функции сердца: чем больше увеличено сердце, тем выраженное снижена сократительная функция сердца.

При электрокардиографическом исследовании каких-либо характерных изменений отметить не удается: ЭКГ показывает изменения, типичные для фонового заболевания.

ФКГ помогает уточнить данные аускультации, выявляя снижение амплитуды тонов, появление дополнительного тона в диастоле, систолические шумы относительной недостаточности митрального и (или) трехстворчатого клапана.

Лабораторные, методы определения уровней ренина в плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), кислотно-основного состояния, альдостерона позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обменных нарушений в каждом конкретном случае. Однако эти исследования не являются обязательными при диагнозе ХСН.

Для определения степени поражения внутренних органов и систем и их функционального состояния используют комплекс инструментально-лабораторных исследований.

Осложнения

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

1) нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

2) тромбозы и эмболии;

3) синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;

4) расстройства ритма и проводимости;

5) кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Диагностика

Распознавание недостаточности кровообращения основывается на выявлении характерных ее симптомов при одновременном определении вызвавшей ее причины. Обычно достаточно первых двух этапов диагностического поиска, и лишь для выявления ранних (доклинических) стадий ХСН приходится прибегать к помощи инструментальных методов исследования (в частности, к эхокардиографии).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) основное заболевание;

2) хроническую сердечную недостаточность (с указанием ее стадии);

3) осложнение ХСН.

Лечение

Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечнососудистую систему, а также лекарственные средства, призванные воздействовать на миокард и различные звенья патогенеза ХСН. Объем проводимых мероприятий определяется стадией ХСН.

Больным показаны занятие ЛФК, здоровый образ жизни; большое значение имеет, правильное трудоустройство.

К общим мероприятиям относятся: 1) ограничение физической нагрузки и 2) соблюдение диеты.

При ХСН I стадии обычная физическая нагрузка не противопоказана, допустимы нетяжелая физическая работа, занятия физкультурой без значительного напряжения. При ХСН IIА стадии исключаются занятия физкультурой и тяжелая физическая работа. Рекомендуются сокращение продолжительности рабочего дня и введение дополнительного дня отдыха. Больным с диагнозом ХСН III стадии рекомендуется домашний режим, а при прогрессировании симптоматики – полупостельный режим. Очень важен достаточный сон (не менее 8 ч в сутки).

При ХСН ПА стадии следует ограничить прием поваренной соли с пищей (суточная доза не должна превышать 2–3 г). При переходе II Б стадии в III количество соли в сутки не должно превышать 2 г. Бессолевая диета (не более 0,2–1 г соли в сутки) назначается при III стадии.

При развитии ХСН исключаются алкоголь, крепкий чай и кофе – средства, возбуждающие работу сердца прямым путем и через активацию симпатико-адреналовой системы.

Лекарственная терапия направлена на:

1) разгрузку сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза ХСН и на периферические сосуды;

2) повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);

3) нормализацию водно-солевого баланса;

4) воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.

Разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза ХСН занимает важное место в лечении. С этой целью назначают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), которые препятствуют переходу ангиотензина I в ангиотензин II, обладающий мощным вазопрессорным действием и стимулирующий образование альдостерона. Кроме того, иАПФ нарушает избыточный синтез норадреналина и вазопрессина. Особенностью иАПФ является их воздействие не только на циркулирующие, но и на локальные органные (тканевые) РААС. Комплекс этих влияний определяет широкий спектр клинических эффектов ИАПФ: снижение преднагрузки (за счет расширения венозных сосудов) и постнагрузки (за счет снижения периферического сосудистого сопротивления); снижение ЧСС и АД; блокирование ремо-делирования левого желудочка; уменьшение гипертрофии и дилатации левого желудочка; диуретическое действие; нормализация и предотвращение электролитных нарушений; антиаритмические эффекты. ИАПФ короткого действия – каптоприл (капотен) назначают в дозе 12,5—37,5 мг/сут, разделенных на 2–4 приема. ИАПФ пролонгированного действия (в течение 12–24 ч) – эналаприл (энап, ренитек) назначают в дозе 5—10 мг/сут в 2 приема, другой пролонгированный ИАПФ – рамиприл (тритаце) назначают в меньших дозах – 1,25—2,5 мг/сут в 1–2 приема; периндоприл (престариум) назначают в дозе 4–6 мг/сут (этот препарат выгодно отличается от перечисленных отсутствием так называемого эффекта первой дозы – возможного падения АД после первого приема препарата, что может заставить отказаться от лечения ИАПФ). Для достижения терапевтического эффекта ИАПФ следует принимать не менее 2–4 недель.

При назначении ИАПФ могут возникнуть побочные реакции в виде сухого кашля, вызываемого избыточным образованием брадикинина (при назначении ИАПФ деградации брадикинина не происходит). В этих случаях, а иногда и с самого начала лечения назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину II – лозартан (козаар) в дозе 50—100 мг/сут.

Другой путь разгрузки – снижение периферического сосудистого тонуса с помощью вазодилататоров, воздействующих на различные отрезки сосудистого русла. Выделяют вазодилататоры, оказывающие преимущественное влияние на венозное русло (нитроглицерин, изосорбитдинитрат, изосорбитмононитрат, молсидомин), на артериальное русло (гидралазин, апрессин) и оказывающие комбинированное действие (нитропруссид натрия, празозин, доксазозин). Обычно нитропруссид натрия и нитроглицерин используют при острой сердечной недостаточности, вводя эти препараты внутривенно капельно. При ХСН их применяют в случае резкого обострения ХСН, когда другие препараты не позволяют вывести больного из тяжелого состояния (рефракторная ХСН). Чаще используют изосорбитдинитрат (нитросорбит) в дозе 30–40 мг/сут в 3–4 приема в комбинации с ИАПФ, сердечными гликозидами, мочегонными (вазодилататоры не являются препаратами I ряда при лечении ХСН, они оказывают лишь вспомогательное действие).

При лечении этими препаратами необходим контроль за некоторыми гемодинамическими показателями, определяемыми прямыми и неинвазивными методами (зондирование правых отделов сердца, эхокардиография и пр.). Минимум таких показателей включает центральное венозное давление, артериальное давление, диастолическое давление в легочной артерии, сердечный индекс.

Препараты, оказывающие преимущественное действие на тонус вен, снижают его и увеличивают периферическую венозную емкость и, следовательно, способствуют ограничению венозного возврата крови к сердцу. Уменьшается диастолическое заполнение правых отделов сердца, а затем легочной артерии, что сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и уменьшением диастолического заполнения левого желудочка. Эти средства следует назначать больным с перегрузкой малого круга кровообращения и сохраненной функцией левого желудочка (например, при митральных пороках без преобладания стеноза, при атеросклеротическом кардиосклерозе).

Препараты, оказывающие преимущественное действие на тонус артериол, снижают общее периферическое сопротивление и внутриаортальное давление. Это приводит к увеличению сердечного выброса и улучшению перфузим тканей. Преимущественно артериолярные вазодилататоры следует применять при незначительной перегрузке малого круга, низком сердечном индексе и достаточном уровне АД (например, при артериальной гипертензии, недостаточности аортального и (или) митрального клапана).

Смешанные вазодилататоры рекомендуется использовать при тяжелой недостаточности кровообращения, перегрузке малого круга и низком сердечном индексе (например, при дилатационных кардиомиопатиях, постинфарктном кардиосклерозе, поздних стадиях недостаточности аортального или митрального клапана).

Периферические вазодилататоры всех групп противопоказаны больным с резко выраженным митральным и (или) аортальным стенозом, так как в этих случаях снижение притока крови к сердцу и снижение общего периферического сопротивления ухудшает условия работы левого желудочка и состояние больных.

Для улучшения сократительной функции сердца применяют сердечные гликозиды; обычно их назначают больным при ХСН ПА стадии.

Выбор оптимального сердечного гликозида для лечения конкретного больного представляет собой важную задачу и основывается на ряде принципов:

а) внутривенное назначение гликозидов (строфантин, дигоксин, коргликон) должно ограничиваться лишь случаями обострения ХСН, когда эффект необходимо получить немедленно; в остальных случаях лечение лучше начинать с перорального приема дигоксина, дигитоксина или изоланида;

б) при далеко зашедшей ХСН и выраженных изменениях пищеварительного тракта, целесообразно вводить гликозиды внутривенно, так как принятый внутрь препарат плохо всасывается из пищеварительного тракта и усиливает диспепсические явления. Так как в дальнейшем предстоит перевод больного на прием препарата внутрь, то рекомендуется начинать лечение с внутривенного введения дигоксина;

в) при сочетании ХСН с мерцательной аритмией, трепетанием предсердий следует назначать дигоксин, изоланид – средства, замедляющие атриовентрикулярную проводимость;

г) после назначения гликозида и получения терапевтического эффекта следует перевести больного на поддерживающие дозы того же препарата.

Сердечные гликозиды далеко не во всех случаях позволяют добиться желаемого терапевтического эффекта, особенно у больных с тяжелыми поражениями миокарда (пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктный кардиосклероз). Нередко гликозиды вызывают интоксикацию (тошнота, рвота, потеря аппетита, эктопические аритмии); они неприменимы при брадикардии, нарушениях проводимости (особенно атриовентрикулярной).

Следует отметить, что сердечные гликозиды наиболее эффективны у больных ХСН, имеющих тахиаритмическую форму мерцания.

Нормализация водно-солевого обмена достигается назначением мочегонных препаратов. Существуют разные группы препаратов, применение которых зависит от выраженности ХСН и индивидуальной реакции на них больного.

В I стадии диуретики не назначают. При ХСН IIA стадии применяют тиазидные (дихлотиазид, или гипотиазид) или нетиазидные (клопамид, или бринальдикс) препараты. Частое применение этих средств может нарушить электролитный обмен (гипокалиемия и гипонатриемия), в связи с чем целесообразно комбинировать эти препараты с триамтереном (птерофен) – средством, оказывающим мочегонный эффект за счет обмена ионов натрия на ионы калия и водорода в дистальной части канальца нефрона, что обусловливает сохранение в организме запасов калия.

Комплексный препарат триампур (12,5 мг гипотиазида и 25 мг триамтерена) по силе своего действия вполне подходит для больных с ХСН НА стадии. Он не вызывает форсированного диуреза и не приводит к значительным сдвигам в электролитном обмене.

Если такая мочегонная терапия недостаточно эффективна, то следует назначать фуросемид или этакриновую кислоту (урегит). Дозы диуретиков не должны быть слишком большими, чтобы не вызвать форсированного диуреза и появления вторичного гиперальдостеронизма. Рекомендуется начинать с небольших доз: фуросемид 20 мг/сут, урегит – 25 мг/сут.

При ХСН II Б стадии, сопровождающейся выраженным отечным синдромом и трудно поддающейся терапии, следует использовать фуросемид или урегит в сочетании с калийсберегающими препаратами (триамтерен, верошпирон). Если такая комбинация мочегонных окажется недостаточно эффективной, то следует сочетать фуросемид с урегитом и с теми же калийсберегающими препаратами.

При рефрактерном отечном синдроме решающим фактором может оказаться включение в терапию осмотических диуретиков (маннит, или маннитол), блокирующих реабсорбцию натрия и воды в проксимальной части канальцев нефрона, снижающих сопротивление почечных сосудов, улучшающих почечный кровоток. Увеличивая «загрузку» натрием нижележащих отделов нефрона, они повышают эффективность других диуретиков (прежде всего фуросемида и урегита).

После достижения эффекта от мочегонных препаратов следует назначить препараты калия и перейти к поддерживающей диуретической терапии, смысл которой заключается в том, чтобы количество принятой жидкости было равно количеству выделенной (масса тела должна оставаться стабильной).

В последние годы при лечении ХСН стали использовать B-адреноблокаторы, которые блокируют САС и опосредованно – РААС, что делает патогенетически оправданным их применение. Кроме того, B-адреноблокаторы уменьшают ЧСС и потребление кислорода миокардом, снижают токсическое влияние катехоламинов на миокард, оказывают антиаритмическое действие. Для преодоления побочных реакций (снижение сократительной функции миокарда и развитие гипотонии) следует применять эти препараты в малых дозах – метопролол 12,5—25 мг/сут, атенолол 25–50 мг/сут. Особенно эффективны B-адреноблокаторы при лечении больных с синусовой тахикардией и мерцательной аритмией, не поддающейся адекватному контролю сердечными гликозидами.

Прогрессирование ХСН сопровождается усугублением различных видов метаболических нарушений в организме. В связи с этим целесообразно назначать средства, корригирующие нарушение обмена веществ, оксигенотерапию. Используют анаболические стероиды: метандростенолол (неробол) по 10–30 мг внутрь ежедневно в течение 1 месяца, ретаболил – 50 мг внутримышечно 1 раз в 7—10 дней (всего 6–8 инъекций).

Кроме анаболических стероидов, можно назначить комплексные препараты (драже ундевит, таблетки декамевит, драже гендевит, центрум, витрум, витамакс, биовиталь, гериатрик фарматон), содержащие основные витамины. Их назначают месячными курсами.

Прогноз

Возможность излечения основного заболевания (например, эффективное хирургическое лечение порока сердца) значительно улучшает прогноз. Больные с ХСН I стадии трудоспособны, но тяжелый физический труд им противопоказан. При II A стадии трудоспособность ограничена или утрачена, II Б стадии – утрачена. Больные с ХСН III стадии нуждаются в постоянном уходе.

Профилактика

Предупреждение развития сердечной недостаточности достигается систематическим лечением заболеваний сердца (в том числе хирургическим), а также созданием адекватного состоянию больного режима труда и быта, правильным питанием, категорическим отказом от приема алкоголя и курения.


Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Добавить материал | Нашёл ошибку | Наверх

www.razlib.ru