Инсульт ишемический что это

  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

• Что такое Ишемический инсульт
• Что провоцирует Ишемический инсульт
• Патогенез (что происходит?) во время Ишемического инсульта
• Симптомы Ишемического инсульта
• Диагностика Ишемического инсульта
• Лечение Ишемического инсульта
• Профилактика Ишемического инсульта
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Ишемический инсульт

Что такое Ишемический инсульт

Ишемический инсульт — это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, которое продолжается более 24 часов, или приводящий к смерти, может быть вызван либо недостаточностью кровоснабжения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Что провоцирует Ишемический инсульт

Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при наличии сахарного диабета, заболеваний миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Патогенез (что происходит?) во время Ишемического инсульта

Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботическогоИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наиболее часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий наблюдается при воспалительных заболеваниях – артериитах. В значительном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосудистой системы мозга в виде гипоили аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная компрессия позвоночных артерий на фоне патологически измененных позвонков. Поражение артерий мелкого калибра и артериол наблюдается при сахарном диабете и артериальной гипертензии.

Существование мощной системы коллатерального кровообращения позволяет поддерживать достаточный уровень мозгового кровотока даже в условиях тяжелого поражения одной или двух магистральных артерий. В случае множественного поражения сосудов компенсаторные возможности оказываются недостаточными, создаются предпосылки для развития ИИ. Риск возникновения ИИ возрастает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения. В этой ситуации важным фактором, приводящим к возникновению острой церебральной ишемии, является нестабильность артериального давления с его колебаниями как в сторону значительного повышения, так и снижения. В условиях выраженного стенозирующего поражения церебральных артерий артериальная гипотензия, как физиологическая (во время сна), так и развивающаяся на фоне патологических состояний (острый инфаркт миокарда, кровопотеря), является патогенетически более значимой, чем умеренная артериальная гиперт

Симптомы Ишемического инсульта

Клиническая картина ишемического инсульта представлена симптомами внезапного выпадения функции определенного отдела головного мозга. Они определяются тем отделом головного мозга, который поражен ишемией, объемом повреждения. В большинстве случаев симптомами, которые возникают у пациентов, являются нарушения речи, двигательных и чувствительных функций, зрения на одной стороне.

• Двигательные нарушения

Cлабость или неловкость движений на одной стороне тела, полные или частичные (гемипарез). Одновременное двустороннее развитие слабости в конечностях (парапарез, тетрапарез). Нарушения глотания (дисфагия). Нарушения координации (атаксия).

• Нарушения речи

Нарушения понимания или использования речи (афазия). Нарушения чтения (алексия) и письма (аграфия). Нарушения счета (акалькулия). Смазанность речи (дизартрия).

• Чувствительные нарушения

Соматосенсорные изменения чувствительности на одной стороне тела, полное или частичное (гемигипестезия). Зрительные — снижение зрения на один глаз, полное или частичное (преходящая монокулярная слепота). Выпадения правой или левой половины (или квадранта) поля зрения (гемианопсия, квадрантная гемианопсия). Двусторонняя слепота. Двоение перед глазами (диплопия).

• Вестибулярные

Ощущение вращения предметов (системное головокружение).

• Нарушения поведения и познавательных функций

Трудно одеваться, причесываться, чистить зубы и т.д.; нарушение ориентации в пространстве; нарушения копирования рисунков, например, часов, цветка или пересекающихся кубиков (нарушения зрительно-пространственного восприятия). Нарушения памяти (амнезия).

Диагностика Ишемического инсульта

Решение о необходимости обследования и выбор методов зависят от симптомов у пациента, его возраста, а также заболеваний, которыми пациент страдал до и после инсульта; готовности пациента к риску, расходам и неудобствам; целей обследования и соотношения его стоимости и эффективности. Однако всем больным инсультом, кому проводится интенсивная терапия, необходимо провести перечень обследований первой необходимо-сти, даже если осмотр однозначно указывает на причину болезни.

Исследования, которые нужно проводить всем больным с инсультом:

• Клинический анализ крови
• Глюкоза крови, мочевина и электролиты крови
• Уровень холестерина плазмы крови
• 12-канальная электрокардиография
• Экстренная бесконтрастная компьютерная томография (КТ) головного мозга для: — для дифференциальной диагностики геморрагического инсульта и инфаркта мозга (КТ должна быть проведена в течение нескольких часов после инсульта)

Больным, у которых этиология инсульта остается не ясна или у которых по данным осмотра или простых методов обследования можно заподозрить причину, проводятся более специализированные исследования.

• Ультразвуковое дуплексное сканирование
• Церебральная ангиография
• Магнитно-разонансная ангиография (МРА) и внутриартериальная цифровая субтракционная ангиография (ВАЦСА)
• Трансторакальная эхо-кардиография (ТТ-ЭХО-КГ)
• Магнитно-резонансная томография

Лечение Ишемического инсульта

В лечении инсульта принято выделять базисную и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический). Дифференцированная терапия, напротив, определяется характером инсульта.

Базисная терапия ишемического инсульта

Базисная терапия инсульта направлена, по сути, на поддержание основных жизненно-важных функций организма. Базисная терапия включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии.

Дифференцированная терапия в остром периоде

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что не менее 70% ишемических инсультов связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий. В этих случаях наиболее современным методом лечения является так называемый тромболизис, который достигается внутривенным или внутриартериальным введением активатора тканевого плазминогена.

К настоящему времени благоприятное влияние тромболизиса на исход ишемического инсульта доказан как в рамках контролируемых исследований, так и в повседневной клинической практике.

С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя подтверждения их клинической эффективности в настоящее время не имеется.

Ведение пациентов в восстановительном периоде ишемического инсульта

Как правило, при благоприятном течении ишемического инсульта, вслед за острым возникновением неврологической симптоматики, наступает ее стабилизация и постепенный регресс. Предполагается, что в основе уменьшения выраженности неврологической симптоматики лежит процесс "переобучения" нейронов, в результате которого интактные отделы головного мозга берут на себя функции пострадавших отделов.

Не вызывает сомнений, что активная двигательная, речевая и когнитивная реабилитация в восстановительном периоде ишемического инсульта благоприятно влияет на процесс "переобучения" нейронов и улучшает исход. Реабилитационные мероприятия следует начинать как можно раньше и систематически проводить, как минимум, в течение первых 6-12 месяцев после ишемического инсульта. В эти сроки темп восстановления утраченных функций максимален. Однако показано, что реабилитационные мероприятия оказывают положительный эффект и в более поздние сроки.

При любом патогенетическом варианте с первых часов манифестации клинических симптомов необходимо назначить антитромбоцитарные препараты, что уменьшает риск повторных ишемических событий на 20-25%.

Дальнейшая профилактика повторных ишемических инсультов должна быть нацелена на коррекцию основных факторов риска церебральной ишемии. Следует проводить адекватную антигипертензивную терапию, побудить пациента прекратить курение или уменьшить количество выкуриваемых сигарет, проводить коррекцию обменных нарушений (гипергикемии, гиперлипидемии), бороться с избыточным весом и гиподинамией.

Курс восстановительного лечения больных, перенесших инсульт включает в себя лечебную гимнастику, занятия на тренажерах для пассивной и активной реабилитации, слинг-тренажерах для эрготерапии, массаж, аппаратную вертикализацию и локомоторные занятия (восстановление ходьбы), физиопроцедуры, стимуляционное лечение, подбор протезно-ортопедических приспособлений.

Лечебные мероприятия при ОНМК следует начинать как можно раньше, желательно в промежутке «терапевтического окна» – в первые 3–6 ч с момента развития заболевания. Адекватность их состоянию больного и интенсивность в значительной степени определяют дальнейшее течение и исход заболевания. Больным показана госпитализация в неврологический или нейрососудистый стационар, в случае развития обширного инсульта – в реанимационное отделение.
итывая высокую частоту сочетания сосудистого поражения головного мозга и сердца, большинству больных требуется консультация кардиолога. По возможности в максимально ранние сроки следует решить вопрос о необходимости и возможности нейрохирургического лечения. Нецелесообразна госпитализация больных в состоянии глубокой комы с расстройствами витальных функций, тяжелой органической деменцией, некурабельными онкологическими заболеваниями.

Больным с ПНМК необходим постельный режим до окончания острого периода и стабилизации состояния. Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертонического криза, повторных ТИА. Показанием для го спитализации служат также отсутствие эффекта от проводимой в амбулаторных условиях терапии и обострение сопутствующих заболеваний, в частности ИБС.

Существуют два основных направ ления лечения – дифференцированное, зависящее от характера инсульта (геморрагический или ишемический) и недифференцированное (базисное), направленное на поддержание витальных функций и коррекцию гомеостаза.

Недифференцированное лечение. Коррекция деятельности сердечно-сосудистой системы в первую очередь направлена на контролъ артериального давления. Цифры его должны на 15– 25 мм рт. ст. превышать привычные для больного. Следует избегать редкого снижения артериального давления во избежание развития синдрома обкрадывания.
потензивная терапия включает в себя применение бета адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов (как краткосрочного действия – нифедипин, так и пролонгированных – амлодипин), диуретиков (фуросемид), при необходимости – ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). При невозможности или неэффективности перорального приема препараты вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления. При развитии артериальной гипотензии назначают кардиотонические средства (мезатон, кордиамин), при отсутствии эффекта – внутривенное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дексаметазон). При наличии показаний проводят коррекцию нарушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности

Контроль за функцией органов дыхания включает обеспечение проходимости дыхательных путей туалет полости рта и носа, удаление секрета и рвотных масс из верхних дыхательных путей при помощи отсоса. Возможны интубация и перевод пациента на искусственную вентиляцию легких. При развитии отека легких требуется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), диуретиков. В случае тяжелого инсульта с первых суток следует начинать введение антибиотиков широкого спектра действия (синтетические пенициллины, цефалоспорины) для профилактики пневмонии. С целью профилактики застойных явлений в легких необходимо в максимально ранние сроки начинать активную и пассивную (включая переворачивание с бока на бок) дыхательную гимнастику.

Для поддержания гомеостаза требуется введение адекватного количества солевых раство ров (2000–3000 мл в сутки в 2–3 при ема): Рингера –Локка, изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, при этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости. Учитывая, что у больных с инсультом нередко развивается ацидоз, показано применение 4-5 % раствора бикарбоната натрия, 3,6 % раствора трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корригируется содержание в крови ионов калия и хлора. В остром периоде инсульта больные должны получать диету, богатую витаминами и белками, с низким содержанием глюкозы и животных жиров. При нарушениях глотания пища вводится через назогастральный зонд.

Борьба с отеком головного мозга включает применение кортикостероидов, в первую очередь дексазона (16–24 мг в сутки, 4 введения) или преднизолона (60–90 мг в сутки). Противопоказанием к их применению являются некупируемая артериальная гипертензия, геморрагические осложнения, тяжелые формы сахарного диабета Показан глицерол perosа также внутривенное капельное введение осмотических диуретиков (15 % раствор маннитола, реоглюман) или салуретиков (фуросемид).

Контроль за вегетативными функциями включает регуляцию деятельности кишечника (богатая клетчаткой и молочнокислыми продуктами диета, при необходимости – применение слабительных препаратов, очистительные клизмы) и мочеиспускания. При необходимости проводится катетери зация мочевого пузыря, назначение уросептиков с целью профилактики восходящей инфекции мочевыводящих путей. С первых суток требуется регулярная обработка кожных покровов антисептическими препаратами для предупреждения пролежней, желательно использование функциональных противопролежневых матрасов При гипертермии – применение антипиретиков

Дифференцированное лечение. Основные направления дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообращения – восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии, нормализация реологических и свертывающих свойств крови, зашита нейронов от повреждающего действия ишемии и стимуляция репаративных процессов в нервной ткани.

Одним из наиболее эффективных методов лечения является гемодилюция – введение препаратов, уменьшающих уровень гематокрита (до 30–35 %). Для этого используется реополиглюкин (реомакродекс), суточный объем и скорость введения которого определяются как показателями гематокрита, так и уровнем артериального давления и наличием признаков сердечной недостаточности. При невысоком артериальном давлении возможно применение полиглюкина или солевых изотонических растворов. Одновременно внутривенно назначаются растворы эуфиллина, пентоксифиллина (трентал), ницерголина (сермиона). При отсутствии нарушений сердечного ритма применяется винпоцетик (кавинтон). По мере стабилизации состояния больного внутривенное введение препаратов заменяется пероральным приемом. Наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (1–2 мг/кг массы тела), желательно использовать формы препарата. оказывающие минимальное отрицательное действие на слизистую оболочку желудка (тромбоасс): пентоксифиллин, циннаризин, продектин (ангинин).

В случае нарастающего тромбоза мозговых артерий, при прогредиентном течении инсульта, кардиогенной эмболии показано применение антикоагулянтов Гепарин вводится внутривенно в суточной дозе 10–24 тыс. ЕД или подкожно по 2.5 тыс ЕД 4-6 раз в сутки. При применении гепарина необходим обязательный контроль коагулограммы и времени кровотечения. Противопоказаниями к его использованию, так же как и тромболитиков, является наличие источников кровотечений различной локализации (язвенная болезнь желудка, геморрой), стойкая некупируемая гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст.), тяжелые расстройства сознания. При развитии ДВС-синдрома, в связи со снижением уровня антитромбина III показано введение нативной или свежезамороженной плазмы крови. После прекращения введения гепарина назначаются антикоагулянты непрямого действия (фенилин, синкумар) с контролем показателей свертывающей системы крови.

Установленный характер тро мботического инсульта позволяет использование в первые часы заболевания тромболитиков (урокиназа, стрептаза, стрептокиназа). В связи с тем что при внутривенном введении этих препаратов существует высокий риск геморрагических осложнений, наиболее эффективным способом является направленный тромболизис, при котором препарат под рентгенологическим контролем вводится непосредственно в зону тромбоза. Мощное фибринолитическое действие оказывает рекомбинантный тканевый активатор плазминогена, введение которого также целесообразно только в первые часы заболевания.

В комплексном лечении больных с острыми нарушениями мо згового кровообращения показано применение препаратов, оказывающих антиагрегантное и вазоактивное действие: блокаторов кальциевых каналов (нимотоп, флунаризин), вазобрала, танакана. Обосновано применение ангиопротекторов: продектина (ангинин). Применение указанных препаратов целесообразно по миновании острой фазы заболевания, а также у больных с ТИА.

С целью предупреждения геморрагии в зону ишемии при обширных инфарктах назначается дицинон (этамзилат натрия) внутривенно или внутримышечно.

Исключительно важным является применение препаратов, оказывающих нейротрофическое и нейропротективное действие на мозговую ткань. С этой целью используют ноотропил (до 10–12 г в сутки), глицин (1 г в сутки сублингвально), аплегин (по 5,0 мл в 200,0 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно 1–2 раза в сутки), семакс (по 6–9 мг 2 раза в сутки интраназально), церебролизин (10,0–20,0 мл в сутки внутривенно). Применение указанных препаратов способствует более полному и быстрому восстановлению нарушенных функций. В ряде случаев, в частности при глобальной ишемии мозга, возможно использование барбитуратов (тиопентал натрия) для снижения энергетических потребностей мозга в условиях ишемии. Сирокое применение данного метода ограничивается выраженным кардиодепрессивным и гипотензивным действием препарата, угнетением дыхательного центра. Определенный эффект дают препараты, ингибирующие процессы перекисного окисления липидов: унитиол, витамин Е, аевит.

Профилактика ишемического инсульта включает в себя коррекцию артериального давления, нормализацию липидного спектра крови, при повышении вязкости крови назначают антиагреганты. Большое значение имеют диетотерапия, дозированная физическая нагрузка, рациональное трудоустройство. Одним из эффективных методов профилактики ишемического инсульта является хирургическая реконструкция артерий, кровоснабжающих головной мозг, в первую очередь сонных, а также позвоночных, подключичных и безымянных артерий. Показанием к проведению операции является выраженный стеноз артерии, проявляющийся преходящими нарушениями мозгового кровообращения. В отдельных случаях возникают показания для восстановления проходимости артерий и при бессимптомно протекающих стенозах.

Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основным направлением является уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба. С целью угнетения фибринолиза и активирования выработки тромбопластина применяется эпсилон-аминокапроновая кислота. На протяжении 3– 5 дней внутривенно вводится 50,0–100,0 мл 5 % раствора препарата 1 или 2 раза в сутки. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс) в начальной дозе 400–500 тыс. ЕД в сутки, затем – по 100 тыс. ЕД 3–4 раза в день внутривенно капельно. Эффективным гемостатическим препаратом, обладающим низким риском тромбообразования, является дицинон (этамзилат натрия). Для профилактики вазоспазма, осложняющего течение субарахноидального кровоизлияния, больным назначается нимотоп.

Хирургическое лечение при геморрагическом инсульте. Удаление типичных для геморрагического инсульта медиальных гематом, локализующихся в подкорковых узлах, внутренней капсуле, таламусе, как правило, не приводит к улучшению состояния больных и существенно не изменяет прогноза. Лишь иногда показания к операции могут возникнуть у больных относительно молодого возраста при нарастании общемозговых и очаговых симптомов после периода относительной стабилизации состояния. В противоположность этому удаление гематом, локализующихся в белом веществе больших полушарий латерально по отношению к внутренней капсуле, как правило, приводит к существенному улучшению состояния больного и регрессу дислокационных симптомов, в связи с чем хирургическое вмешательство при этих гематомах следует считать абсолютно показанным.

Основным методом оперативного лечения с целью удаления внутримозговых гематом является краниотомия. При латеральном распо ложении гематомы с распространением ее на островок мозга наименее травматичным является подход к гематоме через латеральную (сильвиеву) борозду, при этом трепанация проводится в лобно-височной области. Гематомы, локализующиеся в области зрительного бугра, могут быть удалены через разрез в мозолистом теле. При атипичных кровоизлияниях хирургический доступ определяется расположением гематомы в мозге.

Для удаления глубинно расположенных гематом может быть использован метод стереотаксической аспирации. По результатам КТ-исследования определяются координаты гематомы. С помощью стереотаксического аппарата, фиксированного на голове больного, через фрезевое отверстие вводится специальная канюля, подключенная к аспиратору. В просвете канюли находится так называемый винт Архимеда, вращение которого приводит к разрушению и удалению гематомы. Преимущество указанного метода заключается в его минимальной травматичности.

Кровоизлияние в мозжечок может вызвать опасное для жизни сдавление ствола мозга, что делает хирургическое вмешательство в данной ситуации необходимым. Над местом расположения гематомы проводится резекционная трепанация задней черепной ямки. Последовательно вскрывается твердая мозговая оболочка и рассекается ткань мозжечка, скопившаяся кровь удаляется путем аспирации и промывания раны.

Профилактика Ишемического инсульта

Согласно современным представлениям ишемический инсульт является не самостоятельным заболеванием, но одним из осложнений различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Развитие ишемического инсульта свидетельствует о значительном поражении кровоснабжения головного мозга. При этом в отсутствие адекватной терапии основного заболевания риск повторных инсультов весьма высок. Поэтому одной из основных задач ведения пациентов, перенесших ишемический инсульт, является вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения. Профилактические мероприятия следует начинать незамедлительно с первых часов манифестации ишемического инсульта.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ишемический инсульт

Невролог

  Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р— Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р  РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Виды ишемического инсульта

В зависимости от локализации ишемии, симптоматики, этиологии, ишемический инсульт головного мозга принято классифицировать по нескольким видам.

Ишемические инсульты, определяемые скоростью нарастания симптоматики:

1. Транзиторная ишемическая атака – проходящее в течении суток нарушение мозгового кровообращения. Появление разных видов симптомов зависит от локализации очага патологии.
2. «Малый инсульт» — характеризуется возникновением ишемических атак длительного действия. Неврологическая симптоматика претерпевает обратное развитие под воздействием лекарственной терапии, продолжающейся от 2-х до 22-х суток.
3. Прогрессирующий ишемический инсульт – характеризуется нарастанием симптоматики за несколько часов или дней. Восстановление нарушенных функций может происходить в неполном объеме.
4. Тотальный ишемический инсульт развивает при полном инфаркте, то есть отмирании мозговых оболочек. Симптоматика тяжелая, прогноз серьезный.

Подразделение ишемических инсультов головного мозга по степени тяжести:

1. Инсульт головного мозга легкой степени – неврологическая симптоматика незначительна, полное восстановление происходит за короткий промежуток времени.
2. Инсульт средней степени – преобладает очаговая неврологическая симптоматика, сознание не страдает.
3. Тяжелая степень ишемического инсульта характеризуется угнетением сознания, появлением обширных неврологических симптомов. Лечение длительное, необходим курс реабилитации и восстановления функционирования участков мозга.

Классификация инсультов ишемического характера в зависимости от причины:

1. Атеротромботический вид инсульта появляется под влиянием атеросклероза центральных артерий. Симптоматика нарастает постепенно, пик регистрируемых инсультов такого типа приходится на время сна. Ишемия отделов мозга развивается в результате отрыва тромба, что проводит к закупорке сосудов.
2. Кардиэмболический тип развивается при эмболии просвета сосудов. Развивается внезапно при сопутствующих заболеваниях сердечно – сосудистой системы – инфаркта, пороков, аритмий. Неврологические признаки в момент приступа проявляются максимально развернутыми.
3. Гемодинамический тип инсульта развивается при нарушении гемодинамики – в момент падения артериального давления, уменьшения минутного объема сердца. Среди предопределяющих причин выделяют атеросклероз, стеноз и другие аномалии сосудов. Развивается как на фоне полного покоя, так и при физической активности.
4. Лакунарный инсульт характерен для больных с сахарным диабетом и с гипертонией. Патологический процесс ограничен одной из малых артерий, расположенных в полушариях и стволе головного мозга. При такой ишемии образуется полость, заполненная ликвором.
5. Реологический тип инсульта. Возникает при отсутствии диагностированных заболеваний сосудов.

Ишемический инсульт подразделяют и по месту локализации:

1. Ишемия сонной артерии;
2. Ишемия основной, позвоночных артерий и их ветвей;
3. Мозговая ишемия.

Знаете ли вы о том, что магнитно-резонансная томография сосудов головного мозга используется для выявления очага поражения инсультом и для определения его типа: ишемический, геморрагический. Цена процедуры МРТ.

О симптомах энцефалита головного мозга можно узнать здесь.

Признаки и общие симптомы ишемического инсульта головного мозга

Симптоматика ишемического инсульта определяется тем отделом головного мозга, где находится очаг воспаления. В момент приступа нарушаются движения, речь, чувствительность.

Двигательные нарушения. У больного появляется слабость и отсутствие координации в движениях, регистрируемые чаще всего с одной половины тела.

Слабость может появляться одновременно и в руках, и в ногах. Может присутствовать нарушение глотания, речь становится заторможенной или невнятной, у некоторых больных появляются зрительные расстройства.

Вегетативные нарушения выражаются в появлении головокружения, сумеречного сознания.

Нарушение в поведении. При возникновении ишемических атак больному становится трудно выполнять привычные действия – одеваться, чистить зубы. Отмечаются нарушения в ориентации, запоминании.

Как определить инсульт самостоятельно

Эффективность лечения ишемического инсульта головного мозга напрямую зависит от времени оказания медицинской помощи. Считается, что медикаментозная терапия, используемая в первые три часа после ишемии, может полностью восстановить здоровье больного при легких формах, а при тяжелых значительно снижает период реабилитации.

Поэтому каждому необходимо знать, как определить заболевание у себя и своих близких. Существует несколько критериев, наличие которых у больного позволяет заподозрить нарушение кровоснабжения отделов мозга, для их выявления можно провести небольшой тест.

1. Необходимо улыбнуться. Асимметрия лица, перекос рта на одну сторону служит одним из признаков ишемического инсульта.
2. Заболевшего необходимо попросить ответить на несколько вопросов. Несвязная речь, отсутствие некоторых звуков, затруднение при произношении слов – повод вызвать скорую помощь.
3. Нужно поднять обе руки в верх. При ишемии отделов головного мозга одна из конечностей будет слабой и больной не сможет ее поднять или удержать на весу.
4. Попросите показать язык – при поражении головного мозга он будет отходить от средней линии.

Обратить внимание необходимо и на глаза – они могут «косить», при хождении больного человека заметно, что страдает координация движений – заболевший может прихрамывать, волочить ногу.

При регистрации двух из перечисленных признаков необходимо сразу же вызвать бригаду скорой помощи, даже если больной будет уверять, что чувствует себя нормально.

В первые часы введение лекарств помогают предотвратить развитие необратимой ишемии в отделах головного мозга, что в дальнейшем позволит человеку чувствовать себя абсолютно здоровым.

Диагностика ишемического инсульта

После госпитализации в стационар больному проводят ряд инструментальных обследований, что позволяет точно определить очаг поражения, его размеры и нарушение функций. Основными направлениями при диагностике ишемического инсульта являются:

1. Сбор анамнеза. Врач у больного и родственников выясняет, когда появились первые признаки, в какой последовательности, что им предшествовало.Необходимо собрать данные о хронических заболеваниях, принимаемых лекарствах, имелась ли подобная симптоматика в прошлом.
2. Физикальное обследование состоит из регистрации нарушений в сердечно – сосудистой, дыхательной, мочеполовой системах. Врач проводит ряд тестов, основное назначение которых определить неврологические нарушения, возникшие из-за очага поражения головного мозга, и их степень.
3. Лабораторные анализы крови и мочи.
4. Инструментальное обследование выполняется с помощью МРТ и КТ. Такая диагностика необходима для дифференциального отличия инсульта от других заболеваний, для выявления очага поражения, определения типа инсульта – геморрагический или ишемический. МРТ проводится неоднократно в процессе лечения для выяснения воздействия лекарств на область поражения.

Лечение и профилактика осложнений

Основной целью лечения ишемического инсульта головного мозга является восстановление нарушенных функций, предупреждение развития осложнений. Базисная стандартная терапия включает следующие этапы:

• Мероприятия, нормализующие функции дыхания. При необходимости делается трахеотомия, санация дыхательных путей, подключение к аппарату ИВЛ.
• Регулирование работы сердечно – сосудистой системы. Недопустимо резкое снижение АД, рекомендовано поддерживать давление на уровне больше на 10% от нормальных показателей конкретного больного. В зависимости от симптомов назначаются антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, антиоксиданты.
• Поддержка водно – солевого и кислотно – щелочного баланса организма.
• Нейропротекция – мероприятия направленные на защиту структуры мозга от изменений. В идеале использование таких препаратов еще должно начаться на этапе оказания неотложной помощи.
• Уменьшение отека головного мозга;
• Симптоматическая терапия в зависимости от признаков;
• Уход за больным включает мероприятия направленные на профилактику пролежней или их лечение.

Осложнения после ишемического инсульта могут быть минимальными, если высокоэффективное лечение с использованием современных препаратов начать в период «терапевтического окна», продолжающегося на протяжении трех часов после ишемической атаки.

Реабилитация после ишемического инсульта головного мозга

Реабилитация пациента после лечения основными препаратами является важной частью восстановления нарушенных функций организма.

Методы реабилитации отличаются в зависимости от тяжести болезни, времени после лечения и нарушений в других органах.

В конце первой недели назначается массаж, делать его должен только специалист, занимающийся такими больными и прошедший подготовку. Для больного показана умеренная физическая нагрузка, нарастающая со временем.

Комплекс физических упражнений подбирает врач, исходя из тяжести заболевания.

В восстановительный период назначаются восстанавливающие функцию мозга лекарства курсами.

Последствия ишемического инсульта головного мозга

Основными последствиями инсульта являются нарушение речи, зрения, движений, запоминаний и памяти. У больного может появиться нарушения чувствительности тела – невосприятие высоких или наоборот низких температур, затруднение глотания. Все эти последствия могут быть как единичными, так и в комплексе.

Сложность для окружающих и самого больного представляют нарушения психики – появляются беспричинные смены настроение, раздражение или наоборот эйфория, галлюцинации. Поражение отделов мозга могут вызывать и судорожные, эпилептические припадки.

При тяжелых формах возможно повторное повторение инсульта, вторичный приступ значительно влияет на прогноз и последствия заболевания.

Эти нарушения с течением времени при благоприятном прогнозе полностью или частично восстанавливаются. Весь восстановительный период может занять от года и больше. Следование рекомендациям врача, использование комплекса массажей, гимнастики, занятия с логопедами и психотерапевтами значительно снижают тяжесть последствия заболевания.

Признаки повышения внутричерепного давления у взрослых весьма специфичны. Всё о симптомах.

О ценах на триптаны от мигрени можно узнать тут.

Также помощником от головной боли является проверенный временем препарат «Спазмалогон», информацию о препарате можно получить по ссылке: http://gidmed.com/lekarstva/spazmalgon-ot-golovnoj-boli.html.

Общий прогноз

Прогноз при ишемическом инсульте головного мозга зависит от области поражения, быстроты проведения лекарственной терапии и возраста пациента.

Самым важным периодом считаются первые пять суток, в это время наблюдается нарастание отека мозга, что и обуславливает дальнейшую клиническую картину и появление осложнений.

gidmed.com

Классификация ишемическоих инсультов

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

• кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
• атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
• лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
• ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
• ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Выделяют также несколько периодов ишемического инсульта:

• острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
• острый период — до 4-х недель;
• ранний восстановительный период — до полугода;
• поздний восстановительный период — до 2-х лет;
• период остаточных явлений — после 2-х лет.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые. К первым относится инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная предрасположенность, возраст. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Клиническая картина ишемического инсульта

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия).

Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

Диагноз ишемического инсульта

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.)

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Основа инструментальной диагностики ишемического инсульта — методы нейровизуализации. Кроме того, МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека).

В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели заболевания в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», так как возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

Доказано эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.).

Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. Основная цель терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.

Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны!

В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.

В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).

Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%. В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

www.krasotaimedicina.ru

К нарушению мозгового кровообращения приводят:

— атеросклероз – системное заболевание сосудов с образованием атеросклеротических бляшек ведущих к недостаточному кровоснабжению участков мозга – гипоксии — ишемии;
— гипертоническая болезнь;
— заболевания, вызывающие артериальную гипертензию (повышение артериального давления) – болезни почек – хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь; крови, эндокринные заболевания – сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, повышенный уровень холестерина);
— сосудистые дистонии, гипотонии;
— заболевания сердца – ишемическая болезнь, аритмии, патология сердечных клапанов;
— инфекционно – аллергические васкулиты (ревматические, при системной красной волчанке, сифилисе, СПИДе, височном артериите);
— болезни крови (лейкозы, анемии);
— заболевания легких – хронические бронхиты, бронхиальная астма, эмфизема легких.

Риск возникновения ишемического инсульта возрастает при сочетании артериальной гипертензии с курением, сахарным диабетом, повышенным уровнем холестерина в крови – чрезмерным употреблением жирной пищи, стрессами, алкоголизмом.

В результате перечисленных факторов развивается ишемия мозга (кислородное голодание), нарушается обмен веществ. Энергетический дефицит запускает целый каскад сложных биохимических реакций (глутамат – кальциевый каскад), который ведет к смерти (апоптозу) клетки мозга и отеку мозга. Так формируется центральная (ядерная) зона инсульта, зона некроза, в которой изменения необратимы. Вокруг нее формируется зона ишемической полутени (пенумбра). Это зона потенциально жизнеспособна. Здесь снижен кровоток, но энергетический метаболизм еще сохранен и структуры мозга не пострадали. Клетки мозга (нейроны) этой зоны способны к восстановлению.

Симптомы инсульта

Каждый человек должен знать что при появлении онемения и (или) слабости в половине тела, одноименных конечностях, сильной головной боли, шаткости, головокружения с тошнотой и рвотой, нарушения речи необходимо сразу вызвать скорую помощь. При инсульте важно оказание быстрой диагностики и  помощи. Для этого важна ранняя госпитализация в течение 2 часов — 3 суток в специализированные отделения, оборудованные реанимационными отделениями или палатами интенсивной терапии, позже в неврологические отделения.

50% инсульта развивается в течение первых 90 минут заболевания, 70 – 80% — в течение 360 минут. Таким образом, имеется «терапевтическое окно» —  2 часа, внутри которого возможны наиболее эффективные лечебные мероприятия по спасению нейронов зоны пенумбры.

Поэтому очень важно  как можно раньше обратиться за помощью. Это может не только спасти от инвалидности, но и сохранить жизнь.

В течение инсульта выделяют :

— Острейший период;
— острый период – до 21 дня;
— ранний восстановительный период – до 6 месяцев;
— поздний восстановительный – до 2 лет;
— период стойких последствий.

Обследование при инсульте

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания и нейровизуализации поражения мозга – компьютерная томография (дает возможность ранней диагностики геморрагического инсульта) и магнитно – резонансная томография (наиболее ранняя диагностика ишемических поражений головного мозга). При невозможности томографии проводят люмбальную пункцию. Необходимы анализ крови, биохимические анализы, сахар крови, коагулограмма, липидограмма. Больного осматривают, кроме невролога, терапевт, окулист.

На фото неврологи и нейрохирурги университетского медицинского центра «Хадасса» в Иерусалиме рассматривают на мониторе новейшей системы ангиографии сосуды головного мозга.

Изображение ангиографий на мониторе компьютера. Показаны участки с нарушенным кровотоком частичным и полным.

Лечение инсульта

Признание того факта, что наиболее частой причиной острого ишемического инсульта является тромб обосновывает патогенетическое (то есть направленное на устранение механизмов развития болезни) лечение в острейшем периоде – в течение 2 часов с момента развития заболевания при наличии магниторезонансной томографии и исключении геморрагий  – проведение тромболизиса – восстановление проходимости сосуда путем « растворения» тромба введенными препаратами – активаторами плазминогена – актелизе или альтеплаза, применением антикоагулянтов.

Чем быстрее пациента доставят в отделение интенсивной терапии, тем лучше прогноз для него. Противопоказания для проведения тромболизиса: большие размеры очага; КТ-признаки геморрагического инсульта, абсцесса, опухоли мозга, артериовенозной мальформации, аневризмы; тяжелая черепно – мозговая травма или перенесенный инсульт на протяжении последних 3 месяцев; систолическое давление более 185 мм рт. ст., а диастолическое более 110 мм рт. ст.; гипокоагуляция, бактериальный эндокардит.

Недифференцированное лечение инсульта включает:

— нормализацию функции внешнего дыхания;
— регуляцию функции сердечно – сосудистой системы;
— коррекцию артериального давления;
— нейропротекция – семакс 1,5% — капли в нос – применение на ранних стадиях развития инсульта способствует значительному уменьшению неврологического дефекта; Цераксои или сомазина, церебролизин внутривенно, глицин рассасывать во рту – защищает нейроны мозга в зоне пенумбры и стимулирует их работу. А им предстоит «взять на себя» функции погибших в зоне некроза клеток;
— антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е.
— вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

Реабилитация после инсульта

Все больные, перенесшие инсульт проходят следующие этапы реабилитации: неврологическое отделение, отделение нейрореабилитации, санаторно – курортное лечение, амбулаторное диспансерное наблюдение.

Основные задачи реабилитации:

— восстановление нарушенных функций;
— психическая и социальная реабилитация;
— профилактика постинсультных осложнений.

В соответствии с особенностями течения заболевания у больных последовательно используют следующие лечебные режимы:

— строгий постельный режим – все активные движения исключены, все перемещения в кровати осуществляются медицинским персоналом. Но уже в этом режиме начинается реабилитация – повороты, обтирания – профилактика трофических нарушений – пролежней, дыхательная гимнастика.
— умеренно расширенный постельный режим – постепенное расширение двигательных возможностей больного – самостоятельные переворачивания в постели, активные и пассивные движения, переход в положение сидя. Постепенно разрешается прием пищи в положении сидя 1 раз в день, потом 2 и так далее.
— палатный режим – с помощью медицинского персонала или с опорой (костыли , ходунки, палка…) можно передвигаться в пределах палаты, выполнять доступные виды самообслуживания (еда, умывание, переодевание…).
— свободный режим.

Длительность режимов зависит от тяжести инсульта и величины неврологического дефекта.

Последствия инсульта

После перенесенного инсульта возможен полный регресс (восстановление) неврологического дефекта и человек остается трудоспособным. В зависимости от тяжести неврологических проявлений возможно ограничение трудоспособности от 3 до 1 групп и возможен летальный исход. Поэтому важно не допустить развитие инсульта.

Профилактика ишемического инсульта

Первичная профилактика сосудисто – мозговых катастроф  — это воздействие на заболевания, способные привести к инсульту. При артериальной гипертензии важен постоянный прием гипотензивных препаратов, стабилизация артериального давления в течение всех 24 часов в сутки.

Особенно часто инсульт развивается в предутренние часы. Опасно резкое снижение артериального давления. При  ишемической болезни важно нормализовать сердечный ритм. Прием статинов снижает риск развития инсультов. Сахарный диабет отрицательно влияет на выживаемость и выраженность неврологической симптоматики у больных с инсультом и повышает риск развития повторного инсульта. Важны адекватные меры для нормализации уровня сахара в крови для коррекции микроваскулярных осложнений. Артериальное давление у больных сахарным диабетом должно быть ниже, чем у лиц без диабета.

Лица, имеющие перечисленные заболевания должны наблюдаться врачами, состоять на диспансерном учете у терапевтов, эндокринологов, ревматологов, неврологов, ежегодно осматриваться, сдавать необходимые анализы и назначенные обследования.

Больные, перенесшие мозговой инсульт, подлежат диспансерному наблюдению у врача-невролога в поликлинике. На амбулаторном этапе реабилитации, после окончания острого периода инсульта, необходима профилактика повторного нарушения мозгового кровообращения. Неврологу необходимо информировать членов семьи больного о том, что риск повторного инсульта в течение первого года составляет более 30%.

Программа вторичной профилактики инсульта предусматривает три основных фактора: нормализацию артериального давления, применение антиагрегантов (при необходимости — антикоагулянты) – аспекард, кардиомагнил, агренокс, тромбонет, гиполипидемических средств – статинов – аторвастатины, симвастатины – липримар, симватин, вабадин, аторвакор,торвакард, соблюдение диеты, исключающей употребление холестерина. Кроме того, необходимы контроль и коррекция сахара крови, липидограммы – содержание холестерина в крови, а также нарушений ритма сердца, лечение ишемической болезни сердца.

В условиях амбулаторной реабилитации необходимо также продолжать медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, массаж, физиотерапию, психотерапию, трудотерапию.

Медикаментозные препараты назначаются предпочтительно перорально (пить таблетки): ноотропные, вазоактивные, антиоксидантные, нейротрансмиттерные, миорелаксанты.

Больным с афатическими расстройствами показаны занятия с логопедом по методике восстановления речи после перенесенного мозгового инсульта.

Амбулаторно реабилитацию необходимо проводить с обязательным применением психокоррекции, так как инсульт вызывает психоэмоциональные расстройства у пациента, например постинсультную депрессию.

При наличии двигательных нарушений целесообразно использование трудотерапии и восстановление бытовых навыков и самообслуживания.

В течение первых трех лет реабилитация наиболее эффективна и должна проводиться дважды в год, включать и медикаментозные препараты и физиолечение, миотон, кинезотерапия, массаж, лечебную физкультуру, санаторно – курортное лечение.

Система этапной помощи больным с мозговым инсультом является высокоэффективной моделью, позволяющей проводить своевременную и качественную диагностику, внедрять современные патогнетически обоснованные лечебные и реабилитационные комплексы с дифференцированным использованием различных методов и способов, что позволяет значительно улучшить результаты лечения.

Консультация врача невролога по теме ишемический инсульт

Вопрос: что такое ТИА?
Ответ: самый благоприятный вид острого ишемического нарушения мозгового кровообращения – транзиторная ишемическая атака. Чаще всего это сильная головная боль, тошнота, возможна рвота, головокружение, шаткость при ходьбе, зрительные и речевые нарушения, онемение конечностей. Весь неврологический дефицит восстанавливается максимум в течение суток. Больные подлежат госпитализации, обследованию. После перенесенной ТИА больной находится на диспансерном учете у невролога с обязательным лечением основного заболевания, нарушившего мозговой кровоток (гипертоническая болезнь, атеросклероз сонных артерий…).

Вопрос: существует ли профилактика повторных инсультов?
Ответ: да. После перенесенного ишемического инсульта больной должен постоянно принимать аспекард ( кардиомагнил, агренокс) – под контролем анализа крови – коагулограмма, статины (липримар, симватин, вабадин…) – под контролем липидограммы и доплерографии. Обязательно лечение основного заболевания – гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, ревматизм…) Все лекарственные препараты назначает врач!
При наличии атеросклеротического стеноза сонных артерий показана консультация ангиохирурга для решения вопроса целесообразности оперативного лечения.

Вопрос: следует ли придерживаться определенной диеты?
Ответ: да. Сократите  потребление жиров. Замените сливочное масло подсолнечным, оливковым. Употребляйте жирные сорта рыбы, нежирное мясо, нежирные молочные продукты. Ограничьте сладости – тортики, выпечка, сладкие напитки, мороженное. Избегайте употребления алкоголя и курения. Увеличьте в своем рационе овощи и фрукты.

Вопрос: у меня при проведении магниторезонансной томографии  обнаружили дисциркуляторную знцефалопатию — мелкие ишемические очаги. Нужна ли операция?
Ответ: эти очаги – признак дисциркуляторной энцефалопатии. Оперировать их не нужно. Нужно лечить основное заболевание – сосудистые препараты, нейропротекторы, при гипертонии – гипотензивные препараты.

Вопрос: после инсульта образовалась киста. Что делать?
Ответ: после перенесенного инсульта спустя 1-3 месяца образуется ликворная киста на месте некроза тканей мозга, это последствие инсульта. Оперировать ее не нужно.

Врач невролог Кобзева С.В

www.medicalj.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Диета после геморрагического инсульта Геморрагический инсульт последствия Сколько живут после ишемического инсульта Инсульт прогноз Что нельзя есть после инсульта Операция после инсульта головного мозга Геморрагический инсульт головного мозга последствия