Персистирующая форма фибрилляции предсердий

  • Симптомы ФП
  • Патогенез и общая клиническая картина
  • Причины ФП и факторы риска
  • Методы диагностики
  • Стратегии лечения ФП
  • Применение препарата Пропанорм при ФП

Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Сердечная патология

  • ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
  • Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
  • Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
  • Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
  • Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
  • Ревматические пороки с поражением клапанов.
  • Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

  • Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
  • Наркотическая или иная интоксикация.
  • Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
  • Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
  • Неконтролируемое лечение диуретиками.
  • Передозировка симпатомиметиков.
  • Гипокалиемия любого происхождения.
  • Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

  • Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
  • Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
  • Постоянная форма (хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.

По величине ЧСС

  • Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90–100 уд. в мин.
  • Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин.
  • Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин.

Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

  • Тромбоэмболия и инсульт. Чаще всего мишенью оказывается головной мозг (по прямым каротидным артериям тромб достаточно легко «выстреливает» в этом направлении). По статистике, каждый пятый пациент с инсультом имеет в анамнезе фибрилляцию предсердий.
  • Хроническая сердечная недостаточность. Фибрилляция и трепетание предсердий могут вызвать усиление симптомов недостаточности кровообращения, вплоть до приступов сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Тахисистолическая форма МА, когда частота сокращений желудочков постоянно превышает 90 ударов, быстро приводит к патологическому расширению всех сердечных полостей.
  • Кардиогенный шок и остановка сердца. В редких случаях приступ мерцания или трепетания предсердий с выраженными гемодинамическими нарушениями может привести к аритмогенному шоку – жизнеугрожающему состоянию.

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

  • АТФ (аденозинтрифосфат);
  • ионы К и Mg;
  • кокарбоксилаза;
  • рибоксин;
  • милдронат;
  • предуктал;
  • мексикор.

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

Фибрилляция предсердий

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

  • перебои в работе сердца;
  • «клокотания» и/или боль в груди;
  • резкое увеличение ЧСС;
  • потемнение в глазах;
  • общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии);
  • предобморочные состояния или обмороки;
  • ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха.

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Определение риска инсульта при первичной * (если инсультов ранее не было) профилактике (J Am Coll Cardiol 2001;38:1266i-1xx).

Источник

Высокий риск

Средний риск

Низкий риск

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст 65 — 75 лет
Диабет
ИБС
Тиреотоксикоз

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

  • rhythm control – восстановление синусового ритма (медикаментозная или электрическая кардиоверсия с последующей профилактикой рецидива;
  • rate control – контроль ЧЖС, сочетаемый с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (если ФП сохраняется).

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

Профилактика пароксизмов

Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

  1. Пропанорм® не приводит к ухудшению показателей гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. Применение препарата при фибрилляции предсердий в целях профилактики способствует снижению числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией кровообращения, на 72,9 %.
  2. Антиаритмическая эффективность Пропанорма через 12 месяцев с начала приема практически равна показателям при применении Кордарона – 54,2 % и 52,9 % соответственно.
  3. При отсутствии постинфарктной кардиопатии (фракция выброса менее 40 %) Пропанорм® может применяться как антиаритмический препарат, в т. ч. в сочетании с бета-адреноблокаторами, если это необходимо.
  4. Пропанорм® обладает лучшим профилем безопасности, по сравнению с Кордароном.

Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

www.propanorm.ru

Чем опасна фибрилляция?

Когда сокращения хаотичны, то кровь задерживается в предсердиях дольше. Это приводит к образованию тромбов.

Из сердца выходят крупные кровеносные сосуды, которые несут кровь к мозгу, легким и всем внутренним органам.

  • Образовавшиеся тромбы в правом предсердии по крупному легочному стволу попадают в легкие и приводят к тромбоэмболии легочной артерии.
  • Если тромбы образовались в левом предсердии, то с током крови через сосуды дуги аорты попадают в головной мозг. Это приводит к развитию инсульта.
  • У пациентов с мерцанием предсердий риск развития мозгового инсульта (острого нарушения мозгового кровообращения) в 6 раз выше, чем без нарушений ритма.
образование тромба в левом предсердии приводит к инсульту
Образование тромба в левом предсердии приводит к инсульту

Причины патологии

Причины принято делить на две большие группы:

Редко, при генетической предрасположенности и аномалии развития проводящей системы сердца, эта патология может быть самостоятельным заболеванием. В 99% случае фибрилляция предсердий не является самостоятельной болезнью или симптомом, а возникает на фоне основной патологии.

1. Сердечные причины

В таблице показано, как часто у пациентов с ФП встречается сердечная патология:

Сердечные причины Как часто у пациентов с ФП диагностируют сердечные проблемы
Клапанные пороки сердца 30%
Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония 20%
Кардиомиопатии – врожденное или приобретенное поражение сердечной мышцы 10%
Состояние после кардиохирургических операций 70%

Среди всех пороков, чаще мерцательную аритмию выявляют при митральных или многоклапанных пороках сердца. Митральный клапан – это клапан, который соединяет левое предсердие и левый желудочек. Многоклапанные пороки – это поражение нескольких клапанов: митрального и (или) аортального и (или) трикуспидального.

митральный порок сердца
Митральный порок сердца

Также причиной могут быть сочетания заболеваний. Например, пороки сердца могут сочетаться с ишемической болезнью сердца (коронарной болезнью, стенокардией) и артериальной гипертонией (повышенным артериальным давлением).

Состояние после кардиохирургических операций может вызывать фибрилляцию предсердий, т. к. после операции может происходить:

В таком случае рекомендации врачей зависят от операции на сердце и нарушений ритма. Если до операции таких проблем не было, то аритмия в процессе общего лечения «уйдет».

2. Несердечные причины

Несердечные причины Как часто встречается
Ожирение 25% пациентов
Сахарный диабет 20% пациентов
Гиперфункция щитовидной железы 10% пациентов
Опухоли надпочечников 10% пациентов

Употребление алкоголя может влиять на риск возникновения патологии фибрилляция предсердий. В исследовании, которые провели американские ученные в 2004 году, показано, что при увеличении дозы алкоголя более 36 грамм в сутки риск развития фибрилляции предсердий возрастает на 34%. Интересно и то, что дозы алкоголя ниже этой цифры не влияют на развития ФП.

Вегетососудистая дистония – это комплекс функциональных расстройств нервной системы. При этой болезни встречается часто пароксизмальная аритмия (описание видов аритмии – в следующем блоке).

Классификация и симптомы ФП

Существует много принципов классификаций ФП. Самая удобная и общепринятая – классификация, основанная на продолжительности фибрилляции предсердий.

Форма ФП Продолжительность Исход или рекомендации по лечению
Впервые диагностированная или возникшая 10–15 минут

Возможно спонтанное восстановление синусового ритма, то есть лечение может быть не потребуется

Пароксизмальная форма* (см. пояснения внизу таблицы) 3 минуты – 7 суток, чаще 1−2 дня
Персистирующая Более 7 дней

Лечение может восстановить синусовый ритм

Длительно персистирующая Более одного года
Постоянная форма фибрилляции предсердий Годы, меры по восстановлению ритма неэффективны Лечение направленно на контроль частоты ритма

* Пароксизмы – это приступы, которые могут возникать и купироваться спонтанно (то есть самостоятельно). Частота приступов индивидуальная.

Характерные симптомы

У всех видов фибрилляций симптомы схожи. Когда на фоне основного заболевания возникает фибрилляция предсердий, то чаще всего пациенты предъявляют следующие жалобы:

Если фибрилляция предсердий существует длительное время, то развиваются отеки на ногах, к вечеру.

Диагностика

Диагностика фибрилляции предсердий не вызывает сложностей. Диагноз устанавливают на основании ЭКГ. Для уточнения частоты приступов и сочетания с другими нарушениями ритма проводят специальное холтеровское мониторирование (мониторинг ЭКГ в течение суток).

биение сердца на электрокардиограмме
Биение сердца на электрокардиограмме. Нажмите на фото для увеличения
с помощью ЭКГ диагностируют фибрилляцию предсердий
С помощью ЭКГ диагностируют фибрилляцию предсердий

Лечение фибрилляции предсердий

Лечение направлено на устранение причины и (или) предотвращение осложнений. В части случаев удается восстановить синусовый ритм, то есть вылечить фибрилляцию, но также бывает, что ритм восстановить нельзя – в таком случае важно нормализовать и поддерживать работу сердца, предотвратить развитие осложнений.

Чтобы успешно лечить ФП нужно: устранить причину, вызвавшую нарушения ритма, знать размеры сердца и длительность мерцания.

При выборе того или иного метода лечения сначала определяют цель (зависит от конкретного состояния пациента). Это очень важно, так как от этого будут зависеть тактика и комплекс мероприятий.

Цели лечения Как лечебные мероприятия врачи рекомендуют (все подходы рассмотрены в этом разделе ниже)
Восстановление синусового ритма

Медикаменты

Электроимпульсная терапия

Радиочастотная абляция

Предупреждение срывов ритма, то есть поддержание синусового ритма
Поддержание ЧСС, если ритм не удается восстановить
Профилактика тромбоэмболий

Первоначально доктора назначают медикаментозное лечение, при неэффективности − электроимпульсную терапию.

Когда не помогает медикаментозная терапия, электроимпульсная, то доктора рекомендуют радиочастотную абляцию (специальное лечение с помощью радиоволн).

Медикаментозное лечение

Если ритм можно восстановить, то врачи приложат все усилия для этого.

Лекарства, которые используют для лечения ФП, представлены в таблице. Эти рекомендации являются общепринятыми для купирования нарушении ритма по типу мерцания предсердий.

Препараты, влияющие на работу и ритм сердца

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Уменьшают ЧСС (частота сердечных сокращений)

Бета-блокаторы
Сердечные гликозиды Препарат хорош тем, что уменьшая ЧСС, он улучшает силу сокращений
Антиаритмики типа амиодарона Используют для восстановления ритма. С осторожностью применяют при дисфункции щитовидной железы
Препараты калия, магния За счет устранения дисбаланса уменьшают ЧСС. При внутривенном могут восстановить ритм
Блокаторы натриевых каналов Эффективен для восстановления ритма в самом начале ФП

Электроимпульсная терапия

Иногда лечение при помощи лекарств (внутривенных или таблеток) становится неэффективно, и ритм восстановить не удается. В такой ситуации проводят электроимпульсную терапию – это метод воздействия на сердечную мышцу разрядом электрического тока.

электроимпульсная терапия
Электроимпульсная терапия

Различают наружную и внутреннюю методики:

Далее при помощи специальной аппаратуры, изображенной на рисунке, наносят разряд и смотрят на экран. На экране врач может определить характер ритма (восстановился синусовый ритм или нет). Персистирующая форма фибрилляции предсердий – наиболее частый случай, когда врачи применяют эту методику.

Радиочастотная абляция

Когда все методики неэффективны, а фибрилляция предсердий значительно ухудшает жизнь больного, то рекомендуют устранение очага (который задает неправильный ритм сердцу) который ответственный за повышенную частоту сокращений – радиочастотную абляцию (РЧА) – лечение с помощью радиоволн.

радиочастотная абляция
Радиочастотная абляция

После устранения очага ритм может быть редким. Поэтому РЧА можно сочетать с имплантацией искусственного водителя ритма – кардиостимулятора (небольшого электрода в полость сердца). Ритм сердцу через электрод будет задавать кардиостимулятор, который устанавливают под кожу в область ключицы.

Насколько эффективен этот метод? Если РЧА провели пациенту с пароксизмальной формой ФП, то в течение года синусовый ритм удерживается у 64–86% (данные 2012 года). Если была персистирующая форма, то фибрилляция предсердий возвращается в половине случаев.

Почему не всегда удается восстановить синусовый ритм?

Основная причина, когда не получится восстановить синусовый ритм – размеры сердца и левого предсердия.

Если по УЗИ сердца установлен размер левого предсердия до 5,2 см, то в 95% восстановление синусового ритма возможно. Об этом сообщают аритмологи и кардиологи в своих публикациях.

Когда размер левого предсердия больше 6 см, то восстановление синусового ритма невозможно.

на УЗИ сердца видно, что размер левого предсердия больше 6 см
На УЗИ сердца видно, что размер левого предсердия больше 6 см

Почему так происходит? При растяжении этого отдела сердца в нем возникают некоторые необратимые изменения: фиброз, дегенерация миокардиальных волокон. Такой миокард (мышечный слой сердца) не только не способен удержать на секунды синусовый ритм, но и, как считают кардиологи, не должен это делать.

Прогноз

Если ФП диагностирована своевременно, и больной соблюдает все рекомендации врача, то шансы восстановить синусовый ритм высоки – более 95%. Речь идет о ситуациях, когда размеры левого предсердия не более 5,2 см, а у больного – впервые диагностированная аритмия или пароксизм фибрилляции предсердий.

Синусовый ритм, который удается восстановить после РЧА у пациентов с персистирующей формой, сохраняется в течение года в 50% случаев (из всех больных, которым была выполнена операция).

Если аритмия существует несколько лет, например, более 5 лет, а сердце имеет «большие» размеры, то рекомендации врачей − медикаментозное лечение, которое поможет работе такого сердца. Ритм восстановить не удастся.

Качество жизни пациентов с ФП можно улучшить, если следовать рекомендованному лечению.

Если причиной является алкоголь и курение, то бывает достаточно устранить эти факторы, чтобы ритм нормализовался.

Если мерцание сопровождает ожирение, то рекомендации врача очевидны – нужно сбросить вес. В этом случае шансы на восстановление высоки.

okardio.com

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) — это суправентрикулярная тахиаритмия, при которой во всей мышечной массе предсердий возникает множество хаотичных электрических импульсов (до 700 в минуту). В предсердиях возникает некоординированная электрическая активность, ведущая к резкому ухудшению их сократительной функции — вместо единого сокращения предсердий происходят подергивания (фибрилляция, мерцание) отдельных мышечных волокон. Это сочетается с учащенными и нерегулярными сокращениями желудочков, вследствие неравномерного проведения на них через атриовентрикулярный узел некоторой части из большого количества предсердных импульсов. Частота сокращения желудочков зависит от пропускной способности (электрофизиологического состояния) атриовентрикулярного узла, которая может изменяться под действием вегетативной нервной системы, дыхания, физического и психо-эмоционального напряжения, приема определенных лекарственных препаратов.

Классификация мерцательной аритмии .

В клинической практике, как правило, различают 2 формы мерцательной аритмии:

1. пароксизмальная. когда на фоне нормального (синусового) ритма возникают эпизоды (пароксизмы) аритмии, которые купируются самостоятельно или с помощью лечебных мероприятий.

2. постоянная. когда происходит замена синусового ритма на аритмию и восстановление нормального ритма невозможно ни самостоятельно, ни с помощью лечебных мероприятий.

Причем, начавшись с пароксизмальной формы, заболевание в какой-либо момент может перейти в постоянную форму.

Тем не менее рабочая группа по разработке российских национальных рекомендаций по диагностике и лечению фибрилляции предсердий выделяет следующие формы мерцательной аритмии:

1. пароксизмальная форма — приступ длится менее 7 дней (включительно), в большинстве случаев — менее 24 часов, купируется самостоятельно.

2. персистирующая форма — длится более 7 дней, может быть прекращена с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. Длительно существующая персистирующая форма — это персистирующая более 12 месяцев фибрилляция предсердий, когда кардиоверсия не эффективна или не проводилась, однако возможно интервеционное или хирургическое восстановление синусового ритма.

3. интермиттирующая (смешанная) форма — это сочетание эпизодов пароксизмальной и персистирущей форм, когда трудно определить преобладание одной из форм.

4. постояннная форма — длительно существующая фибрилляция предсердий (более 1 года), когда нет условий для восстановления синусового ритма.

Причины мерцательной аритмии.

Фибрилляция предсердий может возникнуть в любом возрасте, однако, чем старше человек, тем больше риск ее появления. Причиной, как правило, становятся органические изменения при различных заболеваниях сердца. Вот наиболее частые из них:

1. атеросклеротический кардиосклероз.

2. гипертоническая болезнь.

3. ишемическая болезнь — инфаркт миокарда, стенокардия.

4. врожденные пороки сердца.

5. ревматизм и приобретенные пороки сердца.

6. различные кардиомиопатии.

7. миокардиты.

Мерцательная аритмия без органического поражения наблюдается сравнительно редко и в таких случаях она может быть вызвана следующими внесердечными причинами:

1. гипертиреозом.

2. инфекционными заболеваниями.

3. токсическими воздействиями.

4. злоупотреблением алкоголем, кофе, курением.

5. электролитными нарушениями.

6. рефлекторными влияниями при кишечной, почечной или желчной колике.

7. ударом электрического тока.

Отдельной строкой надо выделить нейрогенную мерцательную аритмию. которая может возникнуть у отдельных восприимчивых пациентов под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва (вагусная форма) или симпатической нервной системы (адренергическая форма).

Прогноз и осложнения .

Тяжесть состояния при мерцательной аритмии и прогноз зависят от степени тяжести основного заболевания сердца и наличия осложнений. Одним из самых грозных осложнений мерцательной аритмии является ишемический инсульт мозга. вызванный тромбом, сформировавшимся в результате застоя крови в ушке несокращающегося левого предсердия.

Пациенты с мерцательной аритмии нуждаются в квалифицированном лечении и длительном наблюдении у врача кардиолога .

Телефон для записи на консультацию кардиолога или вызова кардиолога на дом в Москве и Московской области: +7(495)411-43-12. Также Вы можете задавать непосредственно мне свои вопросы по вышеуказанному телефону или отправить письмо на вкладке «задать вопрос «.

Способ лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий

Способ лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий (RU 2320328):

A61K31/138 — арилоксиалкиламины, например пропанолол, тамоксифен, феноксибензамин (атенолол A61K 31/165; пиндолол A61K 31/404; тимолол A61K 31/5377)

Вледельцы патента:

ГОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (RU)

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий. Для этого в дополнение к традиционным антиаритмическим препаратам — амиодарону и бисопрололу вводят аторвастатин в суточной дозе 10 мг ежедневно. Способ обеспечивает достижение стойкой клинической ремиссии и уменьшение побочных эффектов за счет способности аторвастатина уменьшать длительность интервала Q-T и увеличивать инотропную функцию миокарда.

Изобретение относится к медицине, в частности к разделу кардиологии — аритмологии. Оно может быть использовано в комплексной антиаритмической терапии больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий.

Известны современные фармакологические способы лечения персистирующей фибрилляции предсердий, включающие применение антиаритмических препаратов в комбинации друг с другом. Высокоэффективной является комбинация амиодарона и бета-блокатора (Мазур Н.А. Фибрилляция и трепетание предсердий — М. НД Медпрактика, 2003, с.17). Амиодарон применяют внутрь по 200 мг через 6-8 ч (600-800 мг/сут) в первые две недели, затем снижают дозу на 200 мг каждые 10 дней до достижения поддерживающей (200 мг/сут) и назначают бета-блокатор. При длительном курсе лечения амиодарон применяют по пятидневной схеме.

Недостатками указанного способа комбинированного антиаритмического лечения являются: отрицательный инотропный эффект, в большей степени за счет бета-блокатора, а также удлинение интервала Q-Т (независимого предиктора внезапной смерти) за счет амиодарона. Кроме того, при длительном лечении возникает феномен «ускользания» аритмии — постепенная потеря активности препаратов без изменения принимаемой дозы.

Таким образом, требуется постоянный мониторный контроль за продолжительностью интервала Q-Т (многие продукты питания, антигистаминные препараты и др. провоцируют дисперсию интервала Q-Т), инотропной функцией миокарда, что практически трудно.

Цель изобретения состоит в том, чтобы повысить эффективность и безопасность антиаритмического лечения персистирующей фибрилляции предсердий, увеличить инотропную функцию миокарда, уменьшить дисперсию интервала Q-Т.

Сущность изобретения состоит в том, что наряду с традиционным применением антиаритмических препаратов: амиодарона в поддерживающей дозе 200 мг/сут по пятидневной схеме и бета-блокатора (бисопролола 2.5 мг/сут) ежедневно, дополнительно одновременно применяют аторвастатин 10 мг/сут постоянно, независимо от липидного спектра пациента.

Применение аторвастатина в комплексной антиаритмической терапии персистирующей фибрилляции предсердий позволяет повысить эффективность и безопасность лечения (увеличить длительность ремиссии в результате кардиопротективного действия препарата, уменьшить длительность интервала Q-Т примерно на 14,3%), а также увеличить инотропную функцию миокарда за счет сенсебилизации рецепторов кардиомиоцитов к ионам Са2+. Кардиопротективный (мембраностабилизирующий) эффект липофильного аторвастатина связан, вероятно, с коррекцией тока ионов Na+ и перекисного окисления липидов. Эти эффекты проявились в первые несколько часов после приема аторвастатина и не были связаны с его гиполипидемическим действием, а являлись новыми плейотропными. Перечисленные свойства этого препарата выявлены впервые.

Способ осуществляется следующим образом. Пациенту для купирования приступа фибрилляции предсердий назначают внутривенное капельное медленное введение амиодарона 300 мг 6.0 мл на 5% растворе глюкозы 200 мл. После стабилизации состояния амиодарон назначают по схеме насыщения: 600 мг/сут в течение первой недели, 400 мг/сут в течение второй недели, затем 200 мг/сут в течение третьей недели. Затем назначают амиодарон 200 мг/сут по пятидневной схеме. При этом назначают бисопролол 2.5 мг/сут ежедневно. Одновременно дополнительно к этому лечению независимо от липидного спектра пациента назначают аторвастатин 10 мг/сут постоянно. Повторное сравнительное обследование пациенту проводят через 8 часов после приема аторвастатина, т.е. задолго до проявления его гиполипидемического эффекта; свойства препарата в этот период времени относятся к плейотропным (не связанным со снижением холестерина).

Пример. Пациент И.П. 1946 г.р. житель г.Смоленска, поступил на лечение в НУ санаторий «Красный Бор» 9.02.06. (история болезни №151). На четвертый день возник приступ фибрилляции предсердий, сопровождающийся ощущением перебоев в работе сердца, чувством «страха смерти», одышкой. Первый приступ возник в 2004 году, был купирован внутривенным введением амиодарона. Затем приступы повторялись с частотой примерно 4 раза в год. Данное обострение пациент связывает с психоэмоциональным напряжением. При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые. Отеков нет. АД — 140/80 мм/Hg. ЧСС — 84 в минуту. PS — 78 в минуту. ЧДД — 18 в минуту. Тоны сердца аритмичные, приглушенные. Акцент второго тона на аорте и легочной артерии. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. На ЭКГ: фибрилляция предсердий, ЧЖС ˜86 в минуту. ЭОС не отклонена. Поворот сердца против часовой стрелки. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Введено внутривенно капельно медленно S. Amiodaroni 5% — 6.0 ml+S. Glucosae 5% — 200,0 ml. Приступ купирован через 2 часа 15 минут. На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС — 66 в минуту. ЭОС не отклонена. Поворот сердца против часовой стрелки. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Интервал Q-Т равен 420 мсек. УЗИ сердца: аорта уплотнена. Не расширена. АО=3,2 см. ЛП=4,4 см. КДР=5,0 см. КСР=3,0 см. Фракция выброса ЛЖ=54%. Зон гипо- и акинезии не выявлено. ТМЖП=1,5 см. Е>А. ПЗР=2,1 см. ТЗСЛЖ=1,4 см. СДЛА=28 мм/Hg. Недостаточность митрального клапана 0-1 степени. Недостаточность трикуспидального клапана 0-1. Заключение: дилатация левого предсердия. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Трабекула левого желудочка. Липидограмма: ОХС=6,8 ммоль/л. ЛПВП=1,06 мм/л ЛПНП=3,9 ммоль/л. ТГ=2,5 ммоль/л. Индекс атерогенности равен 4,2. Холтеровское мониторирование ЭКГ: основной ритм синусовый. Максимальная ЧСС=112 в минуту, минимальная ЧСС=48 в минуту, средняя ЧСС=64 в минуту. Изменений интервала S-T по ишемическому типу не зарегистрировано. Вариабельность сердечного ритма достаточная.

К основному антиаритмическому лечению (амиодарон 200 мг/сут по пятидневной схеме и бисопролол 2,5 мг/сут ежедневно) одновременно дополнительно назначен аторвастатин 10 мг/сут. Через 8 часов после приема аторвастатина сделано ЭКГ — исследование в 12 отведениях. Заключение: ритм синусовый, ЧСС=64 в минуту. ЭОС не отклонена. Поворот сердца против часовой стрелки. Интервал Q-Т: 360 мсек. УЗИ сердца: аорта уплотнена. Не расширена. АО=3,2 см. ЛП=4,3 см. КДР=4,9 см. КСР=2,9 см. Фракция выброса ЛЖ=68%. Зон гипо- и акинезии не выявлено. ТМЖП=1,4 см. Е>А. ПЗР=2,0 см. ТЗСЛЖ=1,3 см. СДЛА=2б мм/Hg. Недостаточность митрального клапана 0-1 степени. Недостаточность трикуспидального клапана 0-1. Заключение: дилатация левого предсердия. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена. Трабекула левого желудочка. Липидограмма: ОХС=6,8 ммоль/л. ЛПВП=1,06 ммоль/л. ЛПНП=3,9 ммоль/л. ТГ=2,5 ммоль/л. Индекс атерогенности равен 4,2. Холтеровское мониторирование ЭКГ: основной ритм синусовый. Максимальная ЧСС=112 в минуту, минимальная ЧСС=48 в минуту, средняя ЧСС=64 в минуту. Изменений интервала S-T по ишемическому типу не зарегистрировано. Вариабельность сердечного ритма достаточная.

При проведении комплексного антиаритмического лечения (амиодарон 200 мг/сут по пятидневной схеме, бисопролол 2,5 мг/сут и аторвастатин 10 мг/сут ежедневно) каких-либо осложнений или побочных эффектов не было. Описанного в литературе феномена «ускользания» аритмии не возникало.

Таким образом, было пролечено 23 больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий. Средний возраст исследованных пациентов составил 58,6±1,10 лет, длительность заболевания — 2,3±0,6 лет, продолжительность приступа — 3,2±2,3 дней. Для купирования приступа аритмии больным назначались внутривенные инъекции амиодарона в общепринятых дозах. Проводилось насыщение амиодароном с последующим назначением к его поддерживающей дозе 200 мг/сут по пятидневной схеме бисопролола 2,5 мг/сут ежедневно. Одновременно к этому антиаритмическому лечению дополнительно назначался аторвастатин 10 мг/сут ежедневно. Сроки наступления клинической ремиссии при проведении комплексного антиаритмического лечения с аторвастатином отмечены раньше, чем без него. При наблюдении за длительностью ремиссии отмечен меньший процент рецидивов у больных получающих комплексную антиаритмическую терапию по сравнению с лечащимися традиционно (амиодарон 200 мг/сут по пятидневной схеме и бисопролол 2,5 мг/сут ежедневно). Кроме того, у пациентов, получающих комплексное антиаритмическое лечение с аторвастатином 10 мг/сут, отмечено увеличение фракции выброса ЛЖ, по видимому, связанное с улучшением транспорта ионов Са2+. Интервал Q-Т у этих пациентов был менее длительным, чем у пациентов, лечащихся традиционно и приближался к группе контроля (пациентам, не получающим антиаритмического лечения), что связано, вероятно, с ингибированием Na+ канала сарколеммы кардиомиоцита в результате применения аторвастатина.

Таким образом, комплексное антиаритмическое лечение больных с персистирующей формой фибрилляции предсердий, включающее применение амиодарона 200 мг/сут по пятидневной схеме, бисопролола 2,5 мг/сут и аторвастатина 10 мг/сут ежедневно является эффективным, экономически выгодным и безопасным для пациентов (позволяет достичь стойкой клинической ремиссии, не требующей в дальнейшем повышения дозы антиаритмиков и постоянного мониторного наблюдения, а также снижает риск внезапной смерти, развитие и прогрессирование сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений).

Способ лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий, включающий применение традиционных антиаритмических препаратов: амиодарона в поддерживающей суточной дозе 200 мг по пятидневной схеме и бисопролола 2,5 мг ежедневно, отличающийся тем, что дополнительно одновременно с ними применяют аторвастатин в суточной дозе 10 мг постоянно.

heal-cardio.ru

Видео: основное о фибрилляции предсердий + мед. анимация

Формы фибрилляции предсердий

В соответствии с современной классификацией, различают несколько форм фибрилляции предсердий:

  1. Впервые возникшая — первый зафиксированный эпизод аритмии, когда вероятность рецидива установить нельзя.
  2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — протекает в виде более или менее частых эпизодов срыва ритма, который восстанавливается не более, чем за неделю.
  3. Персистирующая (рецидивирующая) фибрилляция — длится более 7 дней и требует проведения кардиоверсии.
  4. Постоянная форма — восстановить ритм невозможно или не требуется.

4568648684

Для практического врача важно определить впервые возникшую форму фибрилляции, однако установить ее продолжительность и исключить факт перенесенных ранее эпизодов аритмии далеко не всегда представляется возможным.

При установленном втором и более пароксизме нарушения ритма предсердий диагностируют персистирующую форму фибрилляции предсердий. Если ритм способен к самопроизвольному восстановлению, то такую персистирующую (рецидивирующую) аритмию назовут пароксизмальной, а термин «персистирующая» будет употреблен при ее длительности более семи дней. Впервые выявленная аритмия может быть как пароксизмальной, так и персистирующей.

О постоянной форме фибрилляции предсердий (перманентной) говорят, когда нарушение ритма продолжается более одного года, но при этом ни врач, ни пациент не планируют восстановить ритм путем кардиоверсии. В случае, когда терапевтическая стратегия изменится, аритмию назовут длительно персистирующей.

В зависимости от частоты пульса выделяют три формы фибрилляции предсердий:

  • Тахисистолическая — до желудочков доходит больше, чем необходимо в норме, импульсов от предсердных водителей ритма, в результате чего пульс достигает 90-100 ударов в минуту и более.
  • Брадисистолическая фибрилляция — частота сокращений желудочков не достигает 60.
  • Нормосистолическая — желудочки сокращаются с частотой, близкой к норме, — 60-100 ударов в минуту.

Причины

Фибрилляция предсердий может возникать как без явной причины, так и при ряде способствующих патологии состояний:

  1. ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  2. Артериальная гипертензия;
  3. Недостаточность сердца, начиная со второго функционального класса;
  4. Кардиомиопатии;
  5. Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
  6. Воспалительные (миокардит) и опухолевые поражения миокарда.

Изолированный тип фибрилляции (вне заболеваний сердца) обычно диагностируется у молодых людей, а сопутствующая сердечная патология чаще характеризует аритмию у пожилых.

Внесердечные факторы риска мерцательной аритмии — это повышение функции щитовидной железы, лишний вес, сахарный диабет, почечная патология, хронические обструктивные процессы в легких, поражения электрическим током, перенесенные операции на сердце, злоупотребление алкоголем. Кроме того, возможно влияние наследственного фактора и генетических мутаций (Х пара хромосом): примерно треть больных с фибрилляцией имеют родителей с той же формой аритмии сердца.

Проявления

Симптомы фибрилляции предсердий определяются формой и течением патологии. Возможно как бессимптомное течение, так и выраженная недостаточность кровообращения с яркой симптоматикой. Часть больных не только пароксизмальной формой, но и постоянной вообще не предъявляют никаких жалоб, у других первый эпизод аритмии может проявиться тяжелыми гемодинамическими расстройствами вплоть до отека легких, эмболиями сосудов мозга и т. д.

4234234234222

Наиболее частыми жалобами при фибрилляции предсердий выступают:

  • Дискомфортные ощущения в грудной клетке или даже боли в области сердца;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Слабость;
  • Головокружения и обмороки при выраженной гипотонии;
  • Одышка при нарастании недостаточности левого желудочка сердца;
  • Частое мочеиспускание.

В период пароксизма аритмии или при постоянной форме пациент сам прощупывает пульс и ощущает его неритмичность. В случае сильной тахисистолии количество сокращений будет превышать частоту пульсации на периферических артериях, что называют дефицитом пульса.

На течение патологии влияет объем левого предсердия: при его повышении в результате дилатации полости возникают сложности с удержанием ритма после кардиоверсии. Заболевания, при которых происходит поражение миокарда левого предсердия, в большей степени сопровождаются фибрилляцией, нежели изменения в других отделах сердца.

У многих больных, страдающих любым из вариантов фибрилляции предсердий, меняется качество жизни.  При перманентной форме или при очередном приступе аритмии ограничивается физическая активность, постепенно в связи с прогрессированием недостаточности сердца уменьшается переносимость физических нагрузок, поэтому может возникнуть необходимость в смене вида трудовой деятельности, отказе от спортивных занятий, дальних поездок и перелетов.

Даже при бессимптомном или минимально выраженном течении заболевания первым признаком патологии способен стать кардиоэмболический инсульт (при попадании сформировавшегося в предсердии из-за постоянного «мерцания» тромба в артерии, питающие мозг). В этих случаях на первый план выйдут неврологические проявления (парезы, параличи, кома, нарушения чувствительности и т. д.), а аритмия, если она возникла впервые, будет диагностирована уже вторично.

Сама по себе фибрилляция предсердий может протекать сколь угодно долго, не доставляя страдающему ею существенного дискомфорта, однако осложнения патологии могут сильно усугубить состояние. В числе наиболее распространенных и, в то же время, опасных последствий нарушенного ритма предсердий (наряду с тромбоэмболическим синдромом с риском инфаркта головного мозга) — нарастающая тяжелая сердечная недостаточность с довольно быстрой декомпенсацией, отек легких на фоне острой дисфункции левого желудочка.

Диагностика и ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование. Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.

При первичном осмотре врач фиксирует неритмичность пульса, глухость сердечных тонов, тахикардию при тахиформе. Затем проводятся дополнительные инструментальные исследования, подтверждающие аритмию — ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование.

Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

  1. Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
  2. Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
  3. Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

546868648

Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения. Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, электролитный состав крови.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых аритмиях, фибрилляциях и трепетаниях

Принципы лечения фибрилляции предсердий

При планировании лечения фибрилляции предсердий перед врачом стоит выбор: попытаться добиться возвращения правильного ритма либо сохранить аритмию, но с нормальной частотой сердцебиений. Последние исследования показывают, что оба варианта лечения хороши, а контроль пульса даже при наличии аритмии способствует улучшению показателей выживаемости и уменьшению частоты тромбоэмболий в качестве осложнений.

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:

  • Контроль ритма сердца — восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
  • Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) — аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для профилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения. Это может быть кардиоверсия, медикаментозное поддержание целевой частоты пульса, обязательна профилактика повторных эпизодов фибрилляции и тромбоэмболического синдрома.

Антикоагулянтная терапия

Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности — эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию — антиагреганты, антикоагулянты прямого или непрямого действия.

Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

  1. Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска — показана ацетилсалициловая кислота;
  2. После 60 лет, но без предрасполагающих факторов — назначают аспирин, кардиомагнил;
  3. 546848486После 60 лет, при диагностированном диабете или ишемической болезни сердца — показан варфарин под контролем МНО, возможно сочетание с аспирином;
  4. В возрасте 75 лет и старше, особенно женщинам, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях (тиреотоксикоз, застойная сердечная недостаточность, гипертония) назначается варфарин;
  5. Ревматические пороки сердца, перенесенные операции на клапанах, произошедшие ранее тромбозы или эмболии требуют обязательного применения варфарина.

Антикоагулянтная терапия включает:

  • Антикоагулянты непрямого действия — варфарин, прадакса — назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
  • Антиагреганты — ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
  • Низкомолекулярные гепарины — применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

Следует учитывать, что длительный прием кроверазжижающих средств может вызвать неблагоприятные последствия в виде кровотечений, поэтому лицам с повышенным риском подобных осложнений или снижением свертываемости по результатам коагулограммы антикоагулянты назначаются крайне осторожно.

а. Стратегия контроля ритма

Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия — нормализация ритма посредством электрического тока. Этот способ более эффективен, нежели введение медикаментов, но и более болезненный, поэтому пациенты получают седативные средства либо проводится поверхностный общий наркоз.

546884846

Непосредственное восстановление синусового ритма происходит под действием кардиовертера-дефибриллятора, посылающего электрический импульс в сердце, синхронизированный с зубцом R, дабы не вызвать фибрилляцию желудочков. Процедура показана больным, которым введение фармакологических средств не дает результата либо при нестабильности кровообращения на фоне аритмии. Обычно она проводится наружно, действием разряда на кожу, но возможна и внутрисердечная кардиоверсия при неэффективности поверхностного способа.

46886484486

Кардиоверсия может быть плановой, тогда пациент на протяжении 3 недель до и 4 после принимает варфарин. Планово процедуру восстановления ритма назначают тем, у кого аритмия длится более двух суток или продолжительность ее неизвестна, но при этом гемодинамика не нарушена. В случае, если пароксизм аритмии длится меньше 48 часов и сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (гипотония, например), показана срочная кардиоверсия при условии обязательного введения гепарина или его низкомолекулярных аналогов.

Фармакологическая кардиоверсия

Для восстановления синусового ритма посредством медикаментозной терапии назначаются антиаритмические препараты:

  1. Прокаинамид;
  2. Амиодарон;
  3. Пропафенон;
  4. Нибентан.

Прокаинамид вводится внутривенно, но вызывает множество побочных эффектов — головную боль, головокружения, гипотонию, галлюцинации, изменения в лейкоцитарной формуле, из-за чего он исключен из перечня препаратов для кардиоверсии европейскими специалистами. В России и многих других странах прокаинамид все еще используется из-за низкой стоимости препарата.

Пропафенон выпускается и в виде раствора, и в таблетированной форме.  При персистирующем варианте фибрилляции и трепетании предсердий он не оказывает должного эффекта, а также противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легочной системы и крайне нежелателен для назначения лицам с ишемией миокарда и сниженной сократимостью левого желудочка.

54468848

Амиодарон выпускается в ампулах, вводится внутривенно и рекомендован к применению при наличии органических поражений сердечной мышцы (постинфарктные рубцы, например), что немаловажно для основной части пациентов, страдающих хронической сердечной патологией.

Нибентан выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий, но может применяться исключительно в палатах интенсивной терапии, где возможен контроль ритма на протяжении суток после его введения, так как препарат способен спровоцировать тяжелые желудочковые нарушения ритма.

Показаниями к фармакологической кардиоверсии считаются случаи, когда фибрилляция предсердий возникла впервые либо пароксизм аритмии протекает с высокой частотой сокращений сердца, влекущей негативную симптоматику и нестабильность гемодинамики, некорригируемые медикаментозно. Если вероятность последующего удержания синусового ритма  мала, то от медикаментозной кардиоверсии лучше отказаться.

Фармакологическая кардиоверсия дает наилучшие результаты, если была начата не позднее 48 часов с момента наступления приступа аритмии. Основными средствами при предсердной аритмии, протекающей на фоне застойной сердечной недостаточности, считаются амиодарон и дофетилид, которые не только высокоэффективны, но и безопасны, тогда как применение новокаинамида, пропафенона и других антиаритмиков нежелательно ввиду возможных побочных эффектов.

Наиболее эффективным средством, восстанавливающим ритм при пароксизме фибрилляции предсердий, считается амиодарон. По результатам исследований, при двухлетнем его приеме больными с хронической недостаточностью сердца общая смертность уменьшается почти наполовину, вероятность внезапной смерти — на 54%, а прогрессирование недостаточности сердца — на 40%.

Антиаритмические препараты могут быть назначены на длительное время для профилактики повторных срывов ритма, но в этом случае нужно учитывать высокий риск побочных эффектов наряду с относительно невысокой эффективностью. Вопрос о целесообразности длительной терапии решается индивидуально, а предпочтительны к назначению — соталол, амиодарон, пропафенон, этацизин.

б. Стратегия контроля частоты сокращений

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений к кардиоверсии не прибегают вовсе, а назначают препараты, урежающие ритм сердца — бета-адреноблокаторы (метопролол, карведилол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), амиодарон при неэффективности предыдущих групп.

5468684684

Результатом выбранной стратегии должен стать пульс не выше 110 в минуту в состоянии покоя. Если симптоматика выражена, то ЧСС поддерживают на уровне до 80 ударов в минуту в покое и не более 110 при умеренных нагрузках. Контроль пульса уменьшает проявления аритмии, снижает риски осложнений, но не предупреждает прогрессирование патологии.

в. Катетерная абляция

546886468468-300x235

Катетерная радиочастотная абляция (РЧА) показана при неэффективности электрической и фармакологической кардиоверсии либо нормальный ритм не поддерживается антиаритмическими средствами. РЧА представляет собой малоинвазивное эндоваскулярное вмешательство, когда электрод вводится через бедренную вену, а затем направляется в сердце, где электрическим током разрушается предсердно-желудочковый узел, волокна пучка Гиса либо изолируются зоны патологической импульсации в устьях легочных вен.

В случае разрушения атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса наступает полная поперечная блокада, когда импульсы от предсердий не достигают желудочкового миокарда, поэтому вслед за такой абляцией следует установка кардиостимулятора.

При редких пароксизмах фибрилляции предсердий, которые, однако, протекают с выраженной симптоматикой могут быть имплантированы внутрипредсердные кардиовертеры-дефибрилляторы, которые не предупреждают аритмию, но эффективно ее устраняют в случае возникновения.

Профилактика рецидивов аритмии

Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.

Цель профилактического лечения — не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

Для предотвращения приступа фибрилляции предсердий рекомендованы 3 бета-адреноблокатора — бисопролол, карведилол и метопролол. Для сохранения правильности ритма лучше назначать амиодарон.

В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (статины), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

Неотложная помощь при приступе фибрилляции предсердий должна быть оказана при нарастании симптомов нарушенной гемодинамики, отеке легких, кардиогенном шоке и других тяжелых следствиях аномальной электрической активности сердца. При нестабильном состоянии пациента (задыхается, острая боль в сердце, выраженная гипотония) показана экстренная электроимпульсная терапия, а при стабильном течении пароксизма аритмии приступают к медикаментозной коррекции ритма.

sosudinfo.ru