Аневризма левого желудочка сердца прогноз

Аневризма сердца, как очень истонченный участок мышцы, впервые описана врачом О.Borrick, обнаружившим аневризму правого предсердия при вскрытии умершего пациента. Прижизненная диагностика началась только в начале 20 века с изучением атеросклеротических поражений.

В Международной классификации болезней МКБ-10 для аневризмы сердца существует отдельный код I25.3, в него входят аневризмы любой области сердца.

Причины аневризмы

Основной причиной аневризмы сердца является обширный трансмуральный инфаркт миокарда. По статистическим данным разных авторов, она осложняет от 9,7 до 50% сквозных инфарктов, особенно повторных случаев.

Некроз после инфаркта ведет к размягчению и истончению мышечной стенки до 1 – 3 мм, замещению несовершенной соединительной тканью, неспособной к сокращению. Под действием давления крови поврежденный участок выпячивается наружу.

При других заболеваниях сердца аневризма образуется значительно реже:

  • медленный сепсис вызывает ее в 2% всех случаев;
  • атеросклеротический кардиосклероз — 2%;
  • ревматизм — в 0,7%;
  • сифилитическое воспаление — до 1,5%.

Мало значимой причиной являются туберкулез, травма сердца, врожденные и приобретенные пороки.

Постинфарктная аневризма у мужчин возникает в 5 раз чаще, чем у женщин. По мере старения больных наблюдается реже. Так, у сорокалетних пациентов исход острого инфаркта в аневризму происходит в 13% случаев, а у лиц старше 60 лет — только в 5,5%. Это связано с большей частотой трансмуральных инфарктов у лиц молодого возраста.

Способствующими заболеванию факторами являются поздняя диагностика и лечение инфаркта, большие физические нагрузки, гипертония.

Разновидности аневризм сердца

Наиболее частая локализация аневризм – на передней стенке левого желудочка. Если аневризма развивается на передней, задней, боковой стенках и в межжелудочковой перегородке, ее называют «тотальной». Аневризма в предсердиях и межпредсердной перегородке (МПП) развивается редко.

В зависимости от времени перенесенного острого инфаркта, аневризмы делят на:

  • острые — диагностируются в первую неделю;
  • подострые — развиваются с третьей по шестую неделю;
  • хронические — через полтора месяца и позже.

По форме выпячиваний различают аневризмы:

  • диффузные,
  • грибовидные,
  • мешковидные,
  • аневризмы «в аневризме».

«Ложными» называют изменения, образованные надрывом стенки миокарда и сращением с перикардом.

Существуют функциональные аневризмы из жизнеспособного миокарда, но утратившего свои функции.

Механизм развития острой аневризмы


Вышедший «из строя» участок сердечной мышцы еще не превратился в рубец, не произошло его утончение. Но во время систолы, когда напрягается и сокращается вся мышечная ткань, он выпячивается и растягивается под влиянием внутрисердечного давления крови.

Происходит увеличение объема полости, кровенаполнение увеличивается.

Клинические проявления острой аневризмы

Диагностика острой постинфарктной формы затруднена, поскольку все симптомы сливаются с признаками тяжелого инфаркта, а хроническая — стирается нарастанием сердечной недостаточности.

Аневризма развивается в первые дни инфаркта. Больной находится в тяжелом состоянии. Беспокоят непостоянные боли в области сердца, слабость, возможны перебои ритма, головокружение.

Если положить ладонь на область сердца, то, кроме нормального верхушечного толчка в пятом межреберье, чувствуется другая дополнительная пульсация. Она может ощущаться в тех местах, где не пальпируется верхушечный толчок: в третьем-четвертом межреберье у грудины.

Механизм развития хронической аневризмы

Хроническая аневризма сердца проходит подострый период и обнаруживается после 1,5 месячного срока от длительности инфаркта. К этому времени некротизированная мышечная ткань уже почти полностью заменяется фиброзным рубцом. При обширном трансмуральном инфаркте он распространяется на всю толщину стенки и в стороны.

В зависимости от структуры аневризматической стенки, возможны 3 вида хронических аневризм:


  • мышечные — развиваются при дистрофических изменениях миокарда (без инфаркта) и наиболее часто локализуются в области верхушки;
  • мышечно-фиброзные — в составе аневризматической стенки имеются мышечные волокна и рубцовая ткань;
  • фиброзные — состоят только из рубца.

Обязательным компонентом хронической аневризмы является пристеночный тромб. Его образование связано с замедленным циркулированием крови в области инфаркта и реакцией внутренней оболочки сердца (эндокарда) на ишемию. Тромб может выстилать внутреннюю поверхность аневризмы или образует множественные тромботические наслоения, выступающие внутрь полости сердца.

Со временем возникает расширение полости сердца влево и вправо. Проявляется относительная недостаточность митрального клапана, растянутого правым желудочком. Симптоматика напоминает декомпенсированный митральный порок.

Клинические проявления хронической аневризмы

Типичные для этой формы аневризмы симптомы связаны с развитием хронической сердечной недостаточности:

  • одышка в покое;
  • отеки на ногах;
  • асцит и увеличение печени;
  • периодически ночные приступы сердечной астмы;
  • продолжающиеся приступы стенокардии (ишемия распространяется на неповрежденный миокард);
  • нарушение ритма;
  • возникновение тромбоэмболий в разные участки тела с неврологическими проявлениями.

Наиболее часто выявляется эмболия бедренной, подвздошной и подколенной артерий.

Митрализация сердца проявляется у 1/3 больных при длительном течении аневризмы. У больных на первое место выходит одышка, тахикардия, склонность к частым бронхитам. Во время осмотра врач обращает внимание на синюшность губ и румянец на щеках.

При пальпации и наблюдении за областью сердца обнаруживается дополнительная пульсация. Эмболические последствия характеризуются отсутствием пульса на артериях стопы.

Врожденная аневризма сердца у детей

Аневризма сердца у детей не вызывает сердечную недостаточность, поскольку не нарушает движение потоков крови. Она соединена с левым желудочком. Поэтому жалобы практически отсутствуют.

Истончение наступает в результате роста ребенка, занятий спортом, нарушенного и неполноценного питания.

В таких случаях у детей при осмотре обнаруживают патологическую пульсацию в третьем межреберье, изменение ритма. Чаще симптомы выявляются в подростковом возрасте.

Ребенок жалуется на:

  • одышку и ноющие боли в области сердца при физической нагрузке;
  • повышенную утомляемость;
  • сухой кашель (в результате давления аневризмы на бронхи);
  • головную боль, головокружение;
  • повышенную потливость.

Как для грудных детей, так и более старших возможен симптом срыгивания, отрыжки съеденной пищей (результат сдавления пищевода и желудка).

Развитие сердечной недостаточности сопровождается выраженной пульсацией вен на шее.

Как поставить диагноз


Диагностика основана на знании врачом симптомов и течения острого инфаркта, его осложнений. Кроме характерных проявлений, врач при аускультации сердца выслушивает типичный ритм «галопа», шумы.

ЭКГ-признаки настораживают, когда отсутствует какая-либо динамика инфарктной кривой. Это имеет значение уже на этапе стационарного лечения пациента.

Рентгенологическое обследование показывает расширение тени сердца, изменение контуров при выбухании аневризмы.

Рентгенокимограмма позволяет отследить движения отделов сердца по контурным линиям и выявляет неподвижный участок.

УЗИ-сердца отмечает изменение полостей, формирование выпячивания при сокращении желудочков, образование пристеночного тромба.

МРТ позволяет более точно вывести все характеристики участка аневризмы.

Лечение

Лечение аневризмы сердца зависит от ее величины и влияния на кровообращение. Некоторые локализации, например, расположение в области межпредсердной перегородки сердца при аневризме МПП, вообще не требуют лечения. Они не вызывают существенного изменения работы сердца, отличаются малыми размерами.

Консервативное лечение требует нормализации режима больного, снижения физической нагрузки, отказа от жирной и острой пищи, соленостей, кофе, алкоголя, сладких кондитерских изделий.


В рационе взрослого человека должно быть достаточно белка за счет нежирного мяса и рыбы, рекомендуются каши, овощи и фрукты, творог, кефир.

Ребенка первого года жизни необходимо держать на грудном вскармливании. Это поможет предупредить заражение инфекционными болезнями.

В начальных стадиях аневризмы разрешается ЛФК, легкий массаж.

С целью нормализации сна рекомендуют легкие успокаивающие средства из трав.

Кардиолог обязательно назначает витаминные препараты с магнием и калием для укрепления мышцы сердца. Индивидуально подбираются препараты из классов коронаролитиков, статинов и антиаритмические средства.

Когда показана операция

Оперативное вмешательство необходимо, когда аневризма занимает более 1/5 от площади левого желудочка. Клинические показания к операции:

  • продолжающиеся приступы стенокардии;
  • желудочковые виды аритмии;
  • признаки сердечной недостаточности;
  • разрыв стенки желудочка;
  • врожденная аневризма (у детей после года);
  • ложная аневризма;
  • прогрессирующая митрализация сердца;
  • повторные тромбэмболии;
  • увеличение размеров аневризмы при отсутствии симптоматики.

Операция проводится при искусственном кровообращении. Этапы операции:

  • вскрытие грудной полости;
  • рассечение оболочки плевры и перикарда для выделения сердца;
  • обследование левого желудочка и поиск аневризмы;
  • установка соединительных канюлей в аорту и полые вены;
  • переход на искусственное кровообращение;
  • вскрытие аневризмы на остановленном сердце;
  • ликвидация сгустков крови и пристеночных тромбов;
  • иссечение аневризмы и наложение швов на жизнеспособные ткани миокарда;
  • переход на собственное кровообращение пациента;
  • ушивание всех полостей.

Прогноз

Острая аневризма осложняется разрывом стенки сердца. При этом наступает летальный исход от блокирования кровью полости сердечной сорочки (тампонады). Длительность жизни у больных с аневризмой колеблется от двух до четырех лет. Пациентам сразу после стационарного лечения оформляют группу инвалидности.

Прогноз при хронической аневризме зависит от скорости развития декомпенсации. Летальный исход наблюдается в связи с сердечной недостаточностью, эмболией в сосуды мозга, повторным инфарктом.

Профилактика у взрослых заключается в возможно раннем выявлении и начале лечения инфаркта миокарда. А детскую патологию может предотвратить будущая мама, отвергающая вредные привычки и защищающая себя от инфекции во время беременности.

serdec.ru

Причины аневризмы сердца

В 95-97% случаев причиной аневризмы сердца служит обширный трансмуральный инфаркт миокарда, преимущественно левого желудочка. Подавляющее большинство аневризм локализуется в области передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка сердца; около 1% — в области правого предсердия и желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.


Массивный инфаркт миокарда вызывает разрушение структур мышечной стенки сердца. Под действием силы внутрисердечного давления некротизированная стенка сердца растягивается и истончается. Существенная роль в формировании аневризмы принадлежит факторам, способствующим увеличению нагрузки на сердце и внутрижелудочкового давления – раннему вставанию, артериальной гипертензии, тахикардии, повторным инфарктам, прогрессирующей сердечной недостаточности. Развитие хронической аневризмы сердца этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. В этом случае под действием давления крови происходит выпячивание стенки сердца в области соединительнотканного рубца.

Гораздо реже, чем постинфарктные аневризмы сердца, встречаются врожденные, травматические и инфекционные аневризмы. Травматические аневризмы возникают вследствие закрытых или открытых травм сердца. К этой же группе можно отнести послеоперационные аневризмы, часто возникающие после операций по коррекции врожденных пороков сердца (тетрады Фалло, стеноза легочного ствола и др.)

Аневризмы сердца, обусловленные инфекционными процессами (сифилисом, бактериальным эндокардитом, туберкулезом, ревматизмом), весьма редки.

Классификация аневризм сердца


По времени возникновения различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма сердца формируется в период от 1 до 2-х недель от инфаркта миокарда, подострая – в течение 3-8 недель, хроническая – свыше 8 недель.

В остром периоде стенка аневризмы представлена некротизированным участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового давления выбухает кнаружи или в полость желудочка (при локализации аневризмы в области межжелудочковой перегородки).

Стенка подострой аневризмы сердца образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистиоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон; на месте разрушенных миокардиальных волокон обнаруживаются соединительные элементы различной степени зрелости.

Хроническая аневризма сердца представляет собой фиброзный мешок, микроскопически состоящий из трех слоев: эндокардиального, интрамурального и эпикардиального. В эндокарде стенки хронической аневризмы сердца имеются разрастания фиброзной и гиалинизированной ткани. Стенка хронической аневризмы сердца истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости хронической аневризмы сердца часто обнаруживается пристеночный тромб различного размера, который может выстилать только внутреннюю поверхность аневризматического мешка или занимать почти весь его объем. Рыхлые пристеночные тромбы легко подвергаются фрагментации и являются потенциальным источником риска тромбоэмболических осложнений.


Встречаются аневризмы сердца трех видов: мышечные, фиброзные и фиброзно-мышечные. Обычно аневризма сердца является одиночной, хотя может обнаруживаться 2-3 аневризмы одновременно. Аневризмы сердца могут быть истинными (представлены тремя слоями), ложными (формируются в результате разрыва стенки миокарда и ограничены перикардиальными сращениями) и функциональными (образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью, выбухающего в систолу желудочков).

С учетом глубины и обширности поражения истинная аневризма сердца может быть плоской (диффузной), мешковидной, грибовидной и в виде «аневризмы в аневризме». У диффузной аневризмы контур наружного выпячивания плоский, пологий, а со стороны полости сердца определяется углубление в форме чаши. Мешковидная аневризма сердца имеет округлую выпуклую стенку и широкое основание. Грибовидную аневризму характеризует наличие большого выпячивания со сравнительно узкой шейкой. Понятием «аневризма в аневризме» обозначается дефект, состоящий из нескольких выпячиваний, заключенных одно в другое: такие аневризмы сердца имеют резко истонченные стенки и наиболее склонны к разрыву. При обследовании чаще выявляются диффузные аневризмы сердца, реже — мешковидные и еще реже — грибовидные и «аневризмы в аневризме».

Симптомы аневризмы сердца

Клинические проявления острой аневризмы сердца характеризуются слабостью, одышкой с эпизодами сердечной астмы и отека легких, длительной лихорадкой, повышенной потливостью, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (брадикардией и тахикардией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий и желудочков, блокадами). При подострой аневризме сердца быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения.

Клинике хронической аневризмы сердца соответствуют ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: одышка, синкопальные состояния, стенокардия покоя и напряжения, ощущение перебоев в работе сердца; в поздней стадии – набухание вен шеи, отеки, гидроторакс, гепатомегалия, асцит. При хронической аневризме сердца может развиваться фиброзный перикардит, обусловливающий развитие спаечного процесса в грудной полости.

Тромбоэмболический синдром при хронической аневризме сердца представлен острой окклюзией сосудов конечностей (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными осложнениями хронической аневризмы сердца могут стать гангрена конечности, инсульт, инфаркт почки, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных сосудов, повторный инфаркт миокарда.

Разрыв хронической аневризмы сердца происходит сравнительно редко. Разрыв острой аневризмы сердца обычно случается на 2-9 день после инфаркта миокарда и является фатальным. Клинически разрыв аневризмы сердца проявляется внезапным началом: резкой бледностью, которая быстро сменяется цианотичностью кожных покровов, холодным потом, переполнением вен шеи кровью (свидетельство тампонады сердца), утратой сознания, похолоданием конечностей. Дыхание становится шумным, хриплым, поверхностным, редким. Обычно смерть наступает мгновенно.

Диагностика аневризмы сердца

Патогномоничным признаком аневризмы сердца является патологическая прекордиальная пульсация, обнаруживаемая на передней стенки грудной клетки и усиливающаяся при каждом сердечном сокращении.

На ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени. ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию и диагностировать тромбоз полости желудочка. С помощью стресс-ЭхоКГ и ПЭТ сердца выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы сердца.

Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения. Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее полости.

По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца, коронарография, ЭФИ. Аневризму сердца необходимо дифференцировать от целомической кисты перикарда, митрального порока сердца, опухолей средостения.

Лечение аневризмы сердца

В предоперационном периоде больным с аневризмой сердца назначаются сердечные гликозиды, антикоагулянты (гепарин подкожно), гипотензивные средства, кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Хирургическое лечение острой и подострой аневризмы сердца показано в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и угрозой разрыва аневризматического мешка. При хронической аневризме сердца операция производится для предотвращения риска тромбоэмболических осложнений и с целью реваскуляризации миокарда.

В качестве паллиативного вмешательства прибегают к укреплению стенки аневризмы с помощью полимерных материалов. К радикальным операциям относятся резекция аневризмы желудочка или предсердия (при необходимости – с последующей реконструкцией стенки миокарда заплатой), септопластика по Кули (при аневризме межжелудочковой перегородки).

При ложной или посттравматической аневризме сердца производится ушивание сердечной стенки. При необходимости дополнительного реваскуляризирующего вмешательства одномоментно выполняют резекцию аневризмы в сочетании с АКШ. После резекции и пластики аневризмы сердца возможно развитие синдрома малого выброса, повторного инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии), несостоятельности швов и кровотечения, дыхательной недостаточности, почечной недостаточности, тромбоэмболии сосудов головного мозга.

www.krasotaimedicina.ru

Определение и классификация


Аневризма левого желудочка сердца классифицируется по нескольким признакам:

1. По времени появления:

  • Острая форма — выявляется в срок до 2 недель после сердечного приступа.
  • Подострая форма — обнаруживается в период со 2 по 6 неделю после инфаркта, чаще всего характеризуется неправильным формированием рубцовой ткани.
  • Хроническая форма — технически сложная для диагностирования, симптоматически схожа с острой сердечной недостаточностью.

 

2. По форме проявления:

  • Грибовидная — выпячивание большого участка ткани на узкой шейке.
  • Мешковидная — округленная по форме деформация, образующаяся на широком основании сердечной мышцы.
  • Диффузная — выпячивание вытянутого участка ткани с углублением в виде чаши;
  • Расслаивающаяся — наличие множественных выпячиваний на одном месте («аневризма в аневризме»).

В практике более часто встречаются диффузные формы, реже диагностируют расслаивающуюся и грибовидную аневризмы.

 

3. По структуре:

  • Истинное — выпяченное из рубцовой или омертвевшей ткани образование на стенке желудочка.
  • Ложное — изъян,  сформировавшийся вследствие нарушения целостности мышечной ткани сердца, с высоким риском разрыва аневризмы.
  • Функциональное — деформированный участок жизнеспособной мышечной оболочки.

Симптомы и причины появления


Основная причина появления аневризма — инфаркт миокарда. Так же появление истонченных, выпирающих участков ткани на сердце может быть спровоцировано такими причинами, как:

  • повышенная физическая нагрузка в течение длительного периода времени;
  • стойкое повышенное артериального давления;
  • инфекционные заболевания, такие как: сифилис, бактериальный эндокардит и даже регулярное воспаление миндалин;
  • травматизм (ранение в сердце, тупые травмы грудной клетки). Сюда можно отнести пулевые ранения, колото-резаные раны, падение с высоты, автомобильные аварии.

 

Симптоматически наличие аневризмы левого желудочка сердца определить невозможно, но поскольку она вызывает нарушения работы сердца то и, соответственно, вызывает общие признаки расстройства сердечной деятельности. Среди них:

  • болезненные ощущения в области сердца;
  • сердечные боли после физических и эмоциональных нагрузок;
  • дискомфорт области груди;
  • одышка и учащенное сердцебиение;
  • частые головокружения обморочные состояния;
  • отечность конечностей;
  • признаки удушья, нехватки воздуха и другие симптомы.

 

Диагностировать аневризму желудочка сердца может  врач-кардиолог. После осмотра пациента и получения результатов всех необходимых исследований, в том числе  ЭКГ, УЗИ и МРТ. Своевременная диагностика поможет избежать тяжелейших осложнений, часто смертельных. Для определения плана  лечения необходимо точно знать локализацию, структуру и размеры аневризмы.

Методы диагностики


Главные способы диагностирования аневризмы основаны на последовательном выявлении клинических и инструментальных признаков. Начинается обследование с опроса больного, сбора  анамнеза, некоторых лабораторных исследований крови и мочи — эти данные позволяют обнаружить сопутствующие заболевания, наличие которые может повлиять на развитие аневризмы. Пациент также получает направление на ЭКГ, МРТ или УЗИ и другие исследования.

Традиционные методы диагностики и информация, которую они предоставляют:

  • ЭКГ — позволяет выявить признаки обширного инфаркта, даже перенесенного ранее.
  • МРТ — предоставляет данные о локализации аневризмы и ее размеры.
  • УЗИ — позволяет визуально осмотреть зоны выпячивания ткани сердца, определить форму аневризмы.
  • ЭхоКг — определяет структуру выпячивания (истинное, ложное, функциональное), обнаруживает тромбы в полости сердца,  при их наличии.
  • Левая вентрикулография —  помогает определить не только локализацию и размер аневризмы,  но  и,  что более важно,  наличие или отсутствие сокращений в аневризме,   и их характер.

Комплексное всестороннее обследование пациента позволяет получить полную картину деформации тканей желудочка,  а значит, назначить точное и наиболее эффективное лечение. Помимо медикаментозной терапии, больным с выявленной аневризмой левого желудочка сердца может быть назначено хирургическое вмешательство. Обычно такое решение принимается лечащим врачом в случае, если размеры поврежденной ткани превышают 20% площади стенки.

Отказ от обследования и  лечения — это большой риск для пациента. Наличие не диагностированной аневризмы может  спровоцировать развитие сопутствующих заболеваний от аритмии и тромбоза  до внезапной смерти по причине разрыва истонченной стенки.

Методы лечения 


В связи с относительно благоприятным прогнозом при бессимптомных аневризмах левого желудочка (ЛЖ), показания к хирургическому лечению у таких пациентов относительны. Тем не менее, у пациентов, которым показана хирургическая реваскуляризация миокарда (АКШ), в некоторых случаях необходимо выполнять хирургическое восстановление правильной формы левого желудочка.

Хирургическое лечение абсолютно показано пациентам, у которых в результате инфаркта миокарда появилась дисфункция ЛЖ с участками акинезии и дискинезии его стенок и закономерным увеличением объема ЛЖ:  > 80 мл / м2 при сокращении и > 120 мл / м2 в момент расслабления, а также при угрозе разрыва аневризмы и в случае тромбоэмболического синдрома при тромбированных аневризмах.

Хирургическое лечение аневризмы левого желудочка сердца

При правильном профессиональном подходе, внимательном изучении функции ЛЖ по данным ЭхоКГ, оценке формы и локализации аневризмы,  фракции выброса сокращающейся (уцелевшей) части ЛЖ – операция по устранению левожелудочковой аневризмы является вполне оправданной, так как впоследствии снижается напряжение в стенке ЛЖ, мышечные волокна вновь направляются в правильную сторону, возрастает систолическая и улучшается диастолическая функция ЛЖ.

Относительные противопоказания: крайне высокий риск анестезии, отсутствие «живого» миокарда за пределами аневризмы, низкий сердечный индекс.

При хирургическом лечении аневризмы ЛЖ выполняется стандартный доступ путем срединной стернотомии. Аппарат искусственного кровообращения подключается как для АКШ, для удобства  устанавливается дренаж ЛЖ через правые легочные вены. После кардиоплегии участок аневризмы выглядит как белесая, фиброзная площадка, впалая в полость левого желудочка. Выполняется разрез аневризмы вдоль передней нисходящей артерии, отступая от нее не менее 1,5 см. Имеющийся в полости тромб удаляется, исключая оставление даже очень мелких фрагментов. Часто такие операции сопровождаются вмешательством на митральном клапане, а также шунтированием передней нисходящей артерии и других артерий при наличии показаний. Оценив объем резецированного участка приступают к ремоделированию и восстановлению геометрии ЛЖ. Методик для этого предложено много, ниже мы приведем основные из них. После завершения хирургических манипуляций на сердце, выполняется важный процесс изгнания воздуха из полостей сердца, следом к сердцу пускают кровоток, снимая зажим с аорты, и через пару минут происходит восстановление сердечной деятельности. Окончание сеанса искусственного кровообращения для оперированного ЛЖ может стать настоящим испытанием и потребовать применение до трех инотропных и вазопрессорных препаратов, а также внутриаортальной баллонной контрапульсации.

Техники ремоделирования ЛЖ


  • Линейная пластика по Кули (Cooley)

Стенка аневризмы иссекается с оставлением  краев шириной 3 см для обеспечения надежной линейной герметизации полости ЛЖ, при помощи толстой артавматичной нити из полипропилена и укрепляющих фетровых прокладок вдоль обоих краев шва.  Наибольшая надежность данной пластики достигается путем двухрядного шва. Первый ряд – матрасный шов, второй-обвивной.

 Линейная пластика аневризмы левого желудочка сердца по Кули  

  • Кисетная пластика по Жатене (Jatene)

После вскрытия аневризмы ЛЖ на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается кисетный шов и затягивается. ЛЖ герметизируется аналогично предыдущему случаю.

 Кисетная пластика аневризмы левого желудочка сердца по Жатене

  • Эндовентрикулопластика заплатой по Дору (Dor)

Вскрывается полость аневризмы ЛЖ, выполняется тромбэктомия, на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается и затягивается кисетный шов. В оставшийся дефект стенки вшивается заплата из ксеноперикарда, закрывая дефект стенки и исключая из гемодиамики тромбогенную поверхность.  Далее куполом над заплатой сшиваются стенки аневризматического мешка двухрядным линейным швом.

 Эндовентрикулопластика аневризмы левого желудочка сердца заплатой по Дору

Мы познакомили вас с основными техниками, применяемыми при хирургии аневризм ЛЖ.

Прогресс не стоит на месте, и методики постоянно совершенствуются, но основные хирургические принципы для лечения данной патологии представлены вашему вниманию и заключаются в стремлении к уменьшению полости ЛЖ за счет резекции нефункционального аневризматического мешка и восстановлению близкой к нормальной геометрической формы ЛЖ применяя разной формы заплаты и кисетные пластики.

Результаты хирургического лечения аневризмы левого желудочка сердца


Частым осложнением после операции по поводу аневризмы ЛЖ является синдром малого выброса, который развивается вследствие чрезмерного уменьшения размеров полости ЛЖ, а так же желудочковые нарушения ритма и легочная недостаточность.

30-ти дневная летальность в последние годы снизилась и составляет 3-7%. Факторы повышенного риска операции это: пожилой возраст, женский пол, операция в экстренном порядке, а так же операция дополненная протезированием митрального клапана, исходно низкая сократительная способность миокарда (ФВ менее 30%),  умеренная и высокая легочная гипертензия, почечная недостаточность.

При правильном выполнении операции в отдаленном послеоперационном периоде наблюдаются, как правило, положительные эффекты. Улучшается: функция ЛЖ, фракция выброса, толерантность к физической нагрузке. Снижается класс стенокардии, класс сердечной недостаточности.  5-летняя выживаемость пациентов достигает 80%, 10-летняя -около 60%.

В нашей клинике успешно выполняются все виды операций на сердце включая хирургическое ремоделирование и пластику при аневризмах ЛЖ.

 

Получить консультацию и определить индивидуальную тактику лечения заболевания можно у врачей нашего кардиохирургического центра с кабинетом РЭВДиЛ ФГБУ «СПМЦ» Минздрава России.

Запись на приём к кардиологу или сердечно-сосудистому хирургу по телефону : +7 (812) 676-25-25 или заполнить форму ниже

Поля отмеченные знаком *, обязательны для заполнения.

* ФИО
* Контактный телефон

www.gosmed.ru

Патофизиология

Развитие истинной аневризмы левого желудочка протекает в две основных фазы: ранней дилатации и позднего ремоделирования. Истинная аневризма левого желудочка (по крайней мере, в 88%) развивается обычно после трансмурального инфаркта миокарда вследствие тромбоза передней межжелудочковой ветви ( ПМЖВ) и недостаточного развития коллатерального кровообращения.

Фаза ранней дилатации

Фаза ранней дилатации у 50% пациентов начинается с момента инфаркта миокарда в течение 48 часов. У остальных пациентов формирования аневризмы происходит в течение 2 недель после инфаркта миокарда. В течение нескольких дней внутренняя поверхность развивающейся аневризмы теряет трабекулярность и становится гладкой, у 50% пациентов формируется тромб левого желудочка. На 2-3 сутки в зону инфаркта происходит миграция лейкоцитов, что приводит к лизису некротических миоцитов на 5-10 день после инфаркта. В результате разрушения коллагена и миоцитов прочность стенки миокарда к этому времени значительно снижается и возможен разрыв миокарда. Сохранение гибернирующего миокарда в периинфарктной зоне обязательное условие предотвращения развития истинной аневризмы левого желудочка.
 
Потеря систолической активности в инфарцированной зоне при сохранении сократительной способности в окружающем миокарде вызывает систолическое выпячивание утончение региона миокарда. Согласно закону Лапласа (T = Pr/2h), при постоянном давлении в левом желудочке (P), увеличении радиуса искривления (r) и уменьшении толщины стенки левого желудочка (h) в инфарктной зоне увеличивается напряжение стенки (T). По отношению к нормальному поврежденный (инфарцированный) миокард более пластичен и подвержен деформации. Таким образом, увеличенное систолическое и диастолическое напряжение стенки левого желудочка приводит к прогрессивному расширению инфарктной зоны, пока формирование рубца не уменьшает пластичность области аневризмы.

Вследствие роста диастолического напряжения и преднагрузки, а также увеличения уровня эндогенных катехоламинов, непораженные области миокарда вынуждены развивать усиление сокращения, что приводит к гипертрофии миокарда. Это в свою очередь вызывает рост потребления кислорода здоровыми отделами миокарда и левого желудочка в целом.

В дополнение к этому при формировании аневризмы происходит снижение ударного объема, так как часть его выбрасывается не в аорту, а в аневризму. Чистая механическая эффективность левого желудочка (внешняя ударная работа минус миокардиальное потребление кислорода) снижается, уменьшая внешнюю ударную работу и еще более увеличивая миокардиальное потребление кислорода. Аневризма левого желудочка вызывает не только систолическую, но и диастолическую дисфункцию желудочка. Диастолическая дисфункция является следствием увеличенной жесткости фиброзной аневризматической стенки, которая препятствует диастолическому заполнению и увеличивает конечно-диастолическое давление левого желудочка.

Фаза позднего ремоделирования

Начинается спустя 2-4 недели после инфаркта миокарда, когда появляется высоко васкуляризированная грануляционная ткань, которая замещается через 6-8 недель волокнистой фиброзной тканью. Аритмии, типа желудочковой тахикардии могут развиться в любое время развития желудочковой аневризмы, так как в области периинфарктной зоны развиваются микроочаги re entry. Терапия нитратами в течение только 2 недель после инфаркта не предотвращает формирование аневризмы. До настоящего времени неясна роль ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента поскольку они подавляют развитие желудочковой гипертрофии. Реваскуляризация миокарда улучшая коронарную перфузию и перемещение фибробластов в инфарктную область миокарда, является хорошим профилактическим фактором развития аневризм левого желудочка. Применение стериодов, наоборот, может увеличить вероятность формирования аневризмы.

Роль матриксных металлопротеиназ в развитии постинфарктной аневризмы левого желудочка

Несмотря на значительные достижения в молекулярной, биомеханической, генетической, нейро-гуморальной и фармакологической областях, понимания строения и функции кардиомиоцита, не следует, однако, забывать тот фундаментальный факт, что высокоспециализированные клетки могут эффективно функционировать лишь в окружении коллагенового остова, который не только располагает их друг относительно друга, но и связывает кардиомиоциты. Таким образом, создается совокупность морфологических единиц, способных к генерации силы в пределах определенного структурного расположения – мышечной ленты, и к трансформации простого укорочения сократительных единиц в механически эффективное сокращение и расслабление спиральной структуры целого миокарда левого желудочка сердца.

Любое улучшение функции миоцитов в отсутствие адекватного коллагенового каркаса, и, соответственно, улучшение систолической и диастолической функции всего сердца, невозможно. Существует общепринятое мнение, что коллаген играет важную роль в поддержке размеров и формы сердца, а также в постинфарктном ремоделировании. Он составляет от 1% до 4% всех сердечных белков. Коллагеновые волокна – это надмолекулярные образования, которые состоят из молекул коллагена, уложенных зигзагообразно и перекрещенных для увеличения прочности. Внеклеточный матрикс представлен вязкоупругим окружением из коллагена типа I и III, который связывает миоциты, определяет взаимодействие между миофиламентами и поддерживает взаимоотношение капилляров и миоцитов. Коллагеновый остов состоит из сети миофибрилл и межклеточных «распорок», которые связывают соседние миоциты, что позволяет миофибриллам оптимизировать развитие мышечного усилия, распределить его внутри желудочковых стенок и предотвратить деформацию саркомеров. Внутри вышеописанной структуры межклеточное пространство заполнено протеогликанами.

Ремоделирование миокарда представляет адаптивный ответ сердца на длительное воздействие физиологических и патогенных факторов. При этом изменяется структура миоцитов и внеклеточного матрикса. Уменьшение перекрестных связей миокардиального коллагена было показано на животных моделях. Так как структурная поддержка, которая обеспечивается фибриллярным внутриклеточным коллагеном, является важной детерминантой формы миоцита и распределения масс, а также составляющей превращения сокращения миоцита в общий сердечный выброс, то ее потеря, из-за деградации зрелого коллагена с заменой его на вновь синтезированный со сниженным количеством перекрестных связей, может непосредственно влиять на систолическую дисфункцию и расширение полостей сердца. Изменения внеклеточного матрикса необходимы для формирования нового устройства камер сердца. Развитию фиброза, а именно увеличения количества белков внеклеточного матрикса – коллагена I и III типов, обязательно должна предшествовать деструкция коллагеновой сети. Коллаген I типа принимает участие в формировании внеклеточного матрикса фазу позднего ремоделирования, в то время как коллаген III типа – в фазу ранней экспансии. Увеличение коллагена происходит как в зоне инфаркта, так и вне ее. То есть можно говорить о том, что после локального повреждения на молекулярном уровне идет процесс ремоделирования всего сердца.

Всякое изменение внеклеточного матрикса по сути своей означает нарушение баланса между скоростями синтеза и распада белка. Будучи организованным в фибриллярную форму, внеклеточный коллаген является крайне устойчивым к разрушению протеазами, за исключением специфических коллагеназ – матриксных металлопротеиназ (ММП), основным источникам которых в сердце являются фибробласты. Синтезировать МПП могут еще и гладкомышечные клетки, эндотелий, желудочковые миоциты, а также нейтрофилы в зоне ИМ. Первоначально коллаген ММП-1 расщепляется на 2 фрагмента, которые подвергаются дальнейшему распаду под действием ММП-2 и ММП-9.

Изменения в структуре коллагена, его распределение в процессе ремоделирования зависит от регуляции ММП на трех уровнях: транскрипции, активации и ингибирования тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (TИMMП). TИMMП представляют собой низкомолекулярные белки, которые имеют высокое сродство к каталитическому домену ММП. Таким образом TИMMП нейтрализуют деградацию коллагена. Гены, кодирующие ММП и ТИММП, расположены совместно и совместно же экспрессируются. Данная система индукции/активации ММП была найдена в сарколемме миоцитов. Она некорректно работает у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Коллагеназы могут быть активированы посредством множества механизмов, включая фактор некроза опухолей — альфа (альфа-ФНО), свободные радикалы, инсулино-подобный фактор роста-1, трансформирующий фактор роста-1, который стимулирует пролиферацию фибробластов, катехоламины – то есть все факторы, которые имеют место при ишемии. Одним из эндогенных активаторов ММП может являться химаза (единственный фермент в ткани миокарда, конвертирующий ангиотензин I в ангиотензин II), повышенный уровень которой определялся при состояниях перегрузки давлением или объемом. Один из донаторов сульфгидрильных групп – окисленный глутатион, встречающийся в зоне миокардиальной ишемии, – тоже активирует латентные коллагеназы и вызывает быстрое разрушение коллагеновых мостиков в «ошеломленном» миокарде и в зоне инфаркта в течение 2-3 часов после окклюзии артерии, когда еще не развивается воспалительный инфильтрат.

Местный синтез альдостерона миофибробластами вызывает аутокринную стимуляцию системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Вместе с ангиотензином II и предсердным натрийуритическим фактором альдостерон стимулирует трансляцию m-РНК коллагена I и III типов.

Еще одним моментом, требующего пристального внимания, является возможная обратимость ремоделирования внеклеточного матрикса. Недавние исследования показали, что длительное использование систем вспомогательного кровообращения обращает вспять сократительную дисфункцию и влияет на экспрессию генов на конечной стадии хронической сердечной недостаточности. Также было отмечено улучшение эхокардиографических параметров. Таким образом становиться понятно, что прекращение действия фактора, нагрузки, запускающего патологическое ремоделирование и развитие сердечной недостаточности, может привести к обратному развитию структурных и архитектурных изменений. Так как основой активации и модуляции внутриклеточных цепных реакций является механический стресс, то уменьшение последнего, соответственно, достижение контроля над экспрессией и активностью ММП, возможно лишь при использовании объем-редуцирующей хирургии и модификации желудочковой геометрии.

Естественное течение

Относительно новые исследования выявили 47-70% 5-летнюю выживаемость пациентов с аневризмами левого желудочка. Причины смерти включают аритмию в 44%, остановку сердца — 33%, инфаркт миокарда — 11% и несердечные причины — 22%.

Факторами, влияющим на выживаемость являются возраст, степень коронарной болезни, продолжительность стенокардии до предшествующего инфаркта, ишемическая митральная недостаточность, желудочковые аритмии, размер аневризмы, сократительной функции жизнеспособного миокарда, КДД левого желудочка. Раннее развитие аневризмы в течение 48 часов после инфаркта также уменьшает выживаемость.

Риск томбоэмболии для пациентов с аневризмами низок (0,35% пациенто-лет), и постоянный прием антикоагулянтов обычно не рекомендуется. Однако у 19% пациентов с видимыми эхокардиографически тромбами после инфаркта миокарда отмечены эпизоды тромбоэмболии. Мерцательная аритмия и большой размер аневризмы — дополнительные факторы риска томбоэмболии.

Разрыв хронических псевдоаневризм левого желудочка встречается реже, чем можно было ожидать. Разрыв левых желудочковых псевдоаневризм может быть наиболее вероятным в острой фазе инфаркта миокарда или при их большом размере. Желудочковые псевдоаневризмы имеют тенденцию вести себя подобно истинным аневризмам.

Клиническая картина

Стенокардия наиболее частое клиническое проявление у большинства пациентов аневризмой левого желудочка, так как более 60% из них имеют многососудистое поражение. Одышка — второй по частоте симптом. Она характерна для пациентов, когда в инфаркт миокарда вовлекается более 20% массы миокарда левого желудочка. Мерцательная или желудочковые аритмии могут привести к трепетанию желудочков, обмороку, вызвать внезапную смерть или увеличить степень стенокардии и одышки у 13 пациентов.

Диагностика

На электрокардиограмме присутствует зубец Q и подъем сегмента ST. Рентгенограмма грудной клетки может выявить увеличение тени сердца, что не является патогномоничным для аневризмы левого желудочка. Левая вентрикулография до недавнего времени была золотым стандартом для установления диагноза аневризмы левого желудочка. Диагноз ставиться на основании выявления большого, дискретного региона дискинезии (или акинезия) в области переднеперегородочной и апикальной стенок левого желудочка.

Рентгенограмма и левая вентрикулография у пациентов с аневризмой левого желудочка

Двумерная эхокардиография — также чувствительный метод для диагностики аневризм, позволяющий не только выявить саму аневризму, но и наличие в ней тромба, а также рассчитать по сегментам локальную и глобальную фракцию выброса. Стресс ЭхоКГ дополнительно способна определить наличие и объем гибернирующих участков миокарда. Компьютерная и ЯМР томография, радионуклидная ангиография также прочно вошли в арсенал неинвазивных методов диагностики, дающих полную информацию о состоянии левого желудочка. 
 
Эхокардиографическое изображение аневризмы левого желудочка

Показания к операции

Вследствие относительно хорошего прогноза для бессимптомной левожелудочковой аневризмы показания к операции относительны. Однако, у больных, подвергающихся АКШ необходимо восстановить геометрию левого желудочка. С другой стороны, для симптоматических (аритмии, стенокардия, застойная сердечная недостаточность) пациентов, операция предлагает лучший результат, чем медикаментозная терапия. Оперативное лечение абсолютно показано больным с дискинетическими (акинетическими) аневризмами при увеличении конечно-систолического индекса > 80 мл/м2 и конечно-диастолического индекса > 120 мл/м2 ) , а также угрозе разрыва или развития ложной аневризмы, точно так же как и при врожденных аневризмах левого желудочка.
 Интраопереционная фотография дискинетической аневризмы левого желудочка

Согласно последним исследованиям, миокард представляет мышечную ленту, завернутую в спираль с определенным углом. Межжелудочковая перегородка состоит из трех мышечных слоев и вносит колоссальный вклад в выброс и присасывание крови. Диастола, как и систола, обеспечивается активным мышечным сокращением. Эффективность мышечного сокращения миокарда определяется, помимо всего прочего, определенным способом укладки его волокон и формой камеры Левого желудочка. В случае формирования аневризмы происходит нарушение нормальной геометрии левого желудочка.

Принимая во внимание описанные выше патологические изменения, вызванные постинфарктной аневризмой, становится ясно, что ее пластика является патогенетически оправданной. Теоретически, такой подход обеспечит снижение напряжения в стенке левого желудочка и снижение потребности миокарда в кислороде (на основании закона Лапласа), нивелирует перегрузку объемом и переориентирует направление мышечных волокон в более физиологическую сторону с усилением механической эффективности выброса и присасывания. Исключение из сокращения нефункционирующих сегментов и восстановление правильной ориентации миофибрилл может повысить коэффициент полезного действия базальных и средних сегментов интактного миокарда. В этой связи важным моментом операции является формирование левого желудочка в виде «готической», а не «романской» арки.
Величина напряжения стенки левого желудочка при «готической» (1) и «романской» (2) форме арки

Относительные противопоказания к операции включают чрезмерный риск анестезии, отсутствие жизнеспособного миокарда вне аневризмы, низкий (< 2,0 л•мин/м2) сердечный индекс, выраженная митральная недостаточность. Глобальная фракция изгнания может быть менее полезной для оценки показаний к операции, чем сегментарная фракция изгнания оставшейся части миокарда левого желудочка.

Ангиопластика возможна только у пациентов с подходящей коронарной анатомией, одно- или двухсосудистом поражении и противопоказаниями к операции.

Техника операции

Выполняется стандартная срединная стернотомия. ИК осуществляется в режиме нормо- или умеренной гипотермии. Используется анте- и ретроградная кровяная кардиоплегия. Проводится внешняя ревизия левого желудочка для идентификации области рубца и утончения стенки. Разрез аневризмы выполняется вертикально, отступая влево от ПМЖВ на 1 см. Проводится ревизия внутренней поверхности аневризмы для определения объема резекции с учетом максимального сохранения здорового миокарда. Внутрисердечный тромб тщательно отделяется от стенки левого желудочка и удаляется.
Этапы операции. Рассечение интраперикардиальных спаек (1); вскрытие аневризмы (2); ревизия и удаление тромботических масс (3).

Выполняется резекция аневризмы по одному из методов, описанных ниже. Затем при необходимости проводится пластика или протезирование митрального клапана и полная реваскуляризация миокарда. Отключение аппарата ИК часто требует инотропной поддержки. Как правило, используется допамин (5 мкг/кг/мин.), а также нитроглицерин для предотвращения спазма коронарных артерий и нитропруссид натрия для снижения постнагрузки. Дополнительная инотропная поддержка не увеличивает сердечный выброс и может привести к аритмии и тахикардии. Поскольку левый желудочек плохо растяжим, ударный объем фиксирован (КДО левого желудочка ≈ 150 мл), ЧСС 90-115 уд. в мин. достаточна, чтобы поддержать сердечный индекс > 2,0 л•мин/м2. Контрпульсация может также быть необходима у пациентов со сниженной контрактильностью миокарда.

Методы ремоделирования левого желудочка

Линейная пластика (Cooley)

После удаления тромбов аневризматическая стенка резецируется, оставляя 3 см края рубца, чтобы обеспечить реконструкцию нормального левожелудочкового контура. Проленом 2 на тефлоновых прокладках накладывается двухрядный (матрацный и обвивной шов) для герметизации полости левого желудочка.
 Этапы линейной пластики

Кисетная пластика (Jatene)

Указанный способ применяется при небольших аневризмах верхушки левого желудочка. После вскрытия аневризмы по краю рубца накладывается кисетный шов 2 и затягивается. Проленом 2 на тефлоновых прокладках накладывается духрядный (матрацный и обвивной шов) для герметизации полости левого желудочка.
 
Этапы кисетной пластики

Циркулярная пластика заплатой (Cooley)

Нижние или задние аневризмы для сохранения адекватного объема полости левого желудочка обычно требуют пластики с помощью заплаты. После вскрытия аневризмы и дебридмента иссекается часть рубцовой ткани, оставляя 1 см от края здорового миокарда. Заплата из дакрона на 2 см больше в диаметре, чем отверстие в желудочке подшивается матрацными швами на прокладке, которые проводятся изнутри полости левого желудочка. Для дополнительной герметичности при необходимости первая линия шва дополняется вторам обвивным швом проленом 3.

 Этапы циркулярной пластики синтетической заплатой

Эндовентрикулярная пластика заплатой (Dor)

В основном применяется при больших передних аневризмах левого желудочка. После вскрытия полости аневризмы и дебридмента по краю рубца накладывается кисетный шов 2 и затягивается. В дефект стенки обвивным швом 3 вшивается заплата (дакрон, ксеноперикард) 2х3 см для сохранения достаточного объема полости левого желудочка. Над заплатой простым линейным двухрядным швом сшиваются стенки аневризматического мешка.
Этапы эндовентрикулярной пластики заплатой

Такой вид пластики полностью сохраняет ПМЖВ для шунтирования и исключает наличие внешнего протезного материала, вызывающего спаечный процесс в перикарде. Техника V.Door также позволяет исключить аневризматическую часть межжелудочковой перегородки и может использоваться при острых инфарктах миокарда с рыхлым краем аневризмы.

Другие методы ремоделирования левого желудочка

Описанные выше методы пластики аневризмы левого желудочка имеют ряд недостатков. Так при использовании линейной пластики левого желудочка формируется длинный и тонкий желудочек с нарушенной геометрией, исключается вмешательство на МЖП, а использование прокладок и сам рубец ведут к формированию своеобразной «распорки», которая существенно затрудняет сокращение. Методы A. Jatene и V. Dor затрагивают лишь пораженный сегмент левого желудочка. A. Jatene отметил, что в некоторых случаях развивался синдром малого сердечного выброса и требовалось повторное вмешательство для увеличения объема камеры левого желудочка. M. Salati выявил развитие тяжелой диастолической дисфункции по рестриктивному типу у 8% пациентов.
Формирование ретристиктивного левого желудочка
 

V. Dor отметил, что хорошие непосредственные результаты в дальнейшем нивелировались развитием сердечной недостаточности за счет излишнего радикализма и значительного уменьшения ударного объема и диастолического наполнения, либо за счет избыточной заплаты и увеличения миокардиального стресса. В этой связи для оптимизации объема левого желудочка V.Dor на основании изучения послеоперационных ангиограмм предложил использовать внутрижелудочковый баллон с объемом 60 мл/м2 как модель объема полости левого желудочка. Однако, такое значение может быть слишком маленьким для пациентов, у которых до операции сердце имеет значительные размеры, поэтому, если предоперационный индекс КДО > 150 мл/м2, то следует добавить 15% к вышеуказанной цифре (приблизительно 70 мл/м2). 

В дальнейшем эта методика была развита L. Menicanti, который предложил использовать шаблон объема полости левого желудочка, представляющий собой модель левого желудочка различных типоразмеров в зависимости от площади тела пациента.
 
Система TR3ISVR™ (1) и Blue Egg™ (2)
 
После иссечения аневризмы и введения в полость левого желудочка системы, принципиальным моментом при закрытии дефекта является использование длинной и узкой заплаты (1×4 см, а не 2×3 см, как методом V. Dor). Продольная ось вновь формируемой «шейки» при этом располагается под углом к оси вентрикулотомной раны. Фиксированная в таком положении заплата способствует восстановлению формы левого желудочка и правильной ориентации волокон миокарда. В дальнейшем, в 2002 году тот же автор предложил использовать пликацию задней стенки левого желудочка между основаниями сосочковых мышц с целью уменьшения их дисторсии и ликвидации митральной недостаточности.
Этапы ремоделирования левого желудочка по методу L. Menicanti

Результаты

Госпитальная летальность значительно снизилась за последние годы и составляет 3-7%. Основной причиной смерти является левожелудочковая недостаточность – 64%. Факторами риска послеоперационной летальности являются: пожилой возраст, неполная реваскуляризация миокарда, женский пол, экстренная операция, протезирование митрального клапана, фракция выброса левого желудочка < 30%, дооперационный сердечный индекс < 2,1 л.мин/м2, среднее давление в легочной артерии > 33 мм рт.ст., уровень креатинина > 180 мг/л.

Наиболее частым осложнением в госпитальном периоде является синдром малого сердечного выброса, а также желудочковые аритмии и легочная недостаточность.

В отдаленном послеоперационном периоде улучшается функция левого желудочка: возрастает фракция выброса, уменьшается КДО и КСО левого желудочка, диастолическое наполнение и комплайнс, увеличивается толерантность к физической нагрузке. Средний класс стенокардии снижается с 3,5 до 1,2, а класс сердечной недостаточности по классификации NYHA с 3,0 до 1,7. Результаты непосредственно зависят от метода ремоделирования левого желудочка, демонстрируя явное отсутствие преимуществ линейной пластики.

5-летняя выживаемость составляет 58-80%, 10-летняя – 34-57%. 57% смертельных случаев являются следствием повторных инфарктов миокарда. Дооперационными факторами риска отдаленной летальности являются возраст, фракция выброса < 35%, КДД Левого желудочка > 20 мм рт.ст., и митральная недостаточность.

Лечение аневризмы левого желудочка в Минске — европейское качество за разумную цену.


Профессор, доктор медицинских наук Ю.П. Островский

cardiolog.org