Частые экстрасистолы

Желудочковая экстрасистолияПричины экстрасистолии
Симптомы
Диагностика
Лечение
Образ жизни, осложнения и прогноз

Сокращение желудочков сердца наряду с предсердиями осуществляется посредством проведения электрических импульсов по проводящей системе, которая включает в себя синоатриальный и атриовентрикулярный узлы, пучок Гиса и волокна Пуркинье. Волокна передают сигналы мышечным клеткам желудочков, непосредственно осуществляющих выброс крови из сердца в крупные сосуды (аорту и легочную артерию). В нормально функционирующем сердце предсердия сокращаются синхронно с желудочками, обеспечивая правильный ритм сокращений с частотой 60 – 80 ударов в минуту.

Если в сердечной мышце желудочков протекает какой-либо патологический процесс (воспаление, некроз, рубцевание), это может создавать электрическую негомогенность (разнородность) мышечных клеток желудочков.


звивается механизм повторного входа волны возбуждения, то есть если на пути проведения импульса есть какой-то блок, электрически нейтральная рубцовая ткань, например, импульсу его не удается обойти, и происходит повторная стимуляция мышечных клеток, расположенных до уровня блока. Таким образом, возникает гетеротопный (расположенный не в том месте) очаг возбуждения в желудочках, вызывающий их внеочередное сокращение, называемое экстрасистолией. Экстрасистолия может возникать в предсердиях, атриовентрикулярном (предсердно – желудочковом) соединении и в желудочках. Последний вариант носит название желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия – это одно из нарушений ритма, характеризующееся преждевременными, внеочередными сокращениями желудочков. Различают следующие типы:

1. По частоте:
— редкие (менее 5 в минуту),
— средней частоты (6 – 15 в минуту),
— частые (более 15 в минуту).
2. По плотности расположения на кардиограмме выделяют единичные и парные (два сокращения подряд) экстрасистолы.
3. По локализации – право – и левожелудочковые экстрасистолы, которые можно отличить на ЭКГ, но особого значения это разделение не имеет.
4. По характеру расположения очага возбуждения
— монотопные экстрасистолы, исходящие из одного и того же очага
— политопные, исходящие из расположенных в разных участков миокарда желудочков очагов
5. По форме желудочковых комплексов
— мономорфные экстрасистолы, имеющие одинаковую форму на протяжении записи одной кардиограммы
— полиморфные, имеющие разную форму
6.


ритмичности
— периодические (аллоритмические) экстрасистолы – внеочередное сокращение желудочков происходит с периодичностью, например, «выпадает» каждый второй нормальный комплекс, вместо которого возникает экстрасистола – бигемения, каждый третий – тригеминия, каждый четвертый — квадримения
— непериодические (спорадические) экстрасистолы возникают нерегулярно вне зависимости от ведущего сердечного ритма.
7. В зависимости от результатов суточного мониторирования экстрасистолы классифицируются согласно критериям, разработанным Лауном и Вольфом. Выделяют пять классов экстрасистол:
— 0 класс – экстрасистол не зарегистрировано в течение суток
— 1 класс – отмечаются редкие, до 30 – ти в час, мономорфные, монотопные экстрасистолы
— 2 класс – частые, более 30 – ти в час, единичные, мономорфные, монотопные экстрасистолы
— 3 класс – регистрируются единичные политопные экстрасистолы
— 4А класс – парные политопные экстрасистолы
— 4Б класс – залповые экстрасистолы (более трех подряд сразу) и пробежки желудочковой тахикардии
— 5 класс – ранние и сверхранние экстрасистолы, типа «R на T» по ЭКГ, возникающие в ранней, начальной фазе диастолы желудочков, когда наблюдается расслабление мышечной ткани. Такие экстрасистолы могут привести к фибрилляции желудочков и асистолии (остановке сердца).

Данная классификация важна в прогностическом плане, так как 0 – 1 классы угрозы для жизни и здоровья не представляют, а 2 – 5 классы, как правило, возникают на фоне органических поражений сердца и обладают склонностью к злокачественному течению, то есть могут привести к внезапной сердечной смерти. 

Причины желудочковой экстрасистолии


Желудочковая экстрасистолия может развиться при следующих состояниях и заболеваниях:

1. Функциональные причины. Часто появление единичных редких экстрасистол на ЭКГ регистрируется у здоровых лиц без каких либо сердечных заболеваний. К этому могут привести эмоциональный стресс, вегето – сосудистая дистония, употребление кофе, энергетических напитков в больших количествах, выкуривание большого числа сигарет.
2. Органическое поражение сердца. В эту группу причин входят:
— ишемическая болезнь сердца, более 60% желудочковой экстрасистолии обусловлено этим заболеванием
— острый инфаркт миокарда
— постинфарктный кардиосклероз
— постинфарктная аневризма левого желудочка
— кардиомиопатии
— миокардиодистрофии
— миокардиты
— постмиокардитический кардиосклероз
— врожденные и приобретенные пороки сердца
— малые аномалии развития сердца, в частности, пролапс митрального клапана
— перикардиты
— артериальная гипертония
— хроническая сердечная недостаточность
3.


trong>Токсическое влияние на сердечную мышцу. Развивается при интоксикации организма алкоголем, наркотическими веществами, лекарственными препаратами – сердечными гликозидами, препаратами, использующимися в лечении бронхиальной астмы (эуфиллин, сальбутамол, беродуал), антиаритмическими препаратами 1 С класса (пропафенон, этмозин). Также экстрасистолия может развиться при тиреотоксикозе, когда происходит интоксикация организма гормонами щитовидной железы и их кардиотоксическое действие. 

Симптомы желудочковой экстрасистолии

Иногда экстрасистолия никак не ощущается пациентом. Но в большинстве случаев основным проявлением заболевания являются ощущения перебоев в работе сердца. Пациенты описывают как бы «кувырок», «переворачивание» сердца, затем следует ощущение замирания сердца, обусловленное компенсаторной паузой после экстрасистолы, потом возможно ощущение толчка в сердечном ритме, вызванное усиленным сокращением миокарда желудочков после паузы. В случаях частых экстрасистол или эпизодов желудочковой тахикардии возможно ощущение учащенного сердцебиения. Иногда подобные проявления сопровождаются слабостью, головокружением, потливостью, тревогой. В случаях частой экстрасистолии возможна потеря сознания.

Жалобы, плохо переносимые пациентом, возникшие внезапно или впервые в жизни, требуют срочного обращения к врачу, поэтому необходимо вызвать скорую помощь, особенно если пульс чаще ста ударов в минуту.

При наличии органического поражения сердца симптомы собственно экстрасистолии дополняются проявлениями основного заболевания – болями в сердце при ИБС, одышкой и отеками при сердечной недостаточности и т. д.

В случае развития фибрилляции желудочков наступает клиническая смерть. 

Диагностика экстрасистолии


Для диагностики желудочковой экстрасистолии используются следующие методы:

1. Опрос и клинический осмотр пациента.
— оценка жалоб и анамнеза (истории заболевания) позволяет предположить диагноз, особенно если есть указание на органическую патологию сердца у пациента. Выясняется частота возникновения перебоев в сердце, субъективные ощущения, связь с нагрузкой.

— аускультация (выслушивание) органов грудной клетки. При выслушивании сердца могут определяться ослабленные сердечные тоны, патологические шумы (при пороках сердца, гипертрофической кардиомиопатии).

— при прощупывании пульса регистрируется неритмичный пульс разной амплитуды – перед экстрасистолой сокращение сердца задает малую амплитуду пульсовой волне, после экстрасистолы – большую амплитуду вследствие увеличения кровенаполнения желудочка во время компенсаторной паузы.

— тонометрия (измерение артериального давления). АД может быть понижено у здоровых лиц с признаками вегето – сосудистой дистонии, у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, на поздних стадиях сердечной недостаточности или при пороках аортального клапана, а также может быть повышенным или оставаться нормальным.


2. Лабораторные методы обследования. Назначаются общие анализы крови и мочи, биохимические исследования крови, гормональные исследования, иммунологические и ревматологические пробы при необходимости проверить уровень холестерина в крови, исключить эндокринную патологию, аутоиммунные заболевания или ревматизм, ведущий к развитию приобретенных пороков сердца.

3. Инструментальные методы обследования.
— ЭКГ не всегда позволяет зарегистрировать экстрасистолы, если речь идет о здоровых людях без органической патологии сердца. Часто экстрасистолы регистрируются случайно в процессе планового обследования без жалоб на перебои сердцебиения.
ЭКГ – признаки экстрасистол: расширенный, деформированный желудочковый комплекс QRS, появляющийся преждевременно; перед ним отсутствует зубец P , отражающий сокращение предсердий; комплекс дольше 0.12 с, после него наблюдается полная компенсаторная пауза, обусловленная электрической невозбудимостью желудочков после экстрасистолы.

Желудочковая экстрасистолия

Экстрасистолы на ЭКГ по типу тригемении.

В случаях наличия основного заболевания, на ЭКГ выявляются признаки ишемии миокарда, аневризмы левого желудочка, гипертрофии левого желудочка или других камер сердца и другие нарушения.


— эхокардиография (УЗИ сердца) выявляет основную патологию, если таковая имеется – пороки сердца, кардиомиопатии, гипертрофию миокарда, зоны сниженного или отсутствующего сокращения при ишемии миокарда, аневризму желудочка и т. д. При исследовании оцениваются показатели сердечной деятельности (фракция выброса, давление в камерах сердца) и размеры предсердий и желудочков.

— мониторирование ЭКГ по Холтеру должно проводиться всем лицам с сердечной патологией, особенно пациентам, перенесшим инфаркт миокарда для регистрации экстрасистолии, не ощущаемой субъективно, приступов сердцебиений и перебоев в сердце, не подтвержденных однократной кардиограммой, а также для выявления прочих нарушений ритма и проводимости. Является важным исследованием в лечебном и прогностическом плане для пациентов с частой желудочковой экстрасистолией, так как от класса экстрасистолии зависят лечение и прогноз. Позволяет оценить характер экстрасистолии до начала лечения и контролировать эффективность терапии в последующем.

— пробы с физической нагрузкой (тредмил тест) должны проводиться очень осторожно и только в случаях, если появление приступов сердцебиения имеет четкую связь с нагрузкой, так как в большинстве случаев эта связь указывает на коронарогенный характер экстрасистолии (вызванный нарушением проходимости коронарных артерий и ишемией миокарда). Если в процессе записи ЭКГ после ходьбы на беговой дорожке подтверждается экстрасистолия с признаками ишемии миокарда, то вполне возможно, что после начатого лечения ишемии предпосылки для возникновения частой экстрасистолии будут ликвидированы.
С осторожностью нужно проводить исследование, так как нагрузка может спровоцировать желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков. Поэтому в кабинете исследования обязательно должен быть набор для проведения сердечно – легочной реанимации.


— коронароангиография — позволяет исключить патологию коронарных артерий, вызывающую ишемию миокарда и коронарогенную природу желудочковой экстрасистолии. 

Лечение при желудочковой экстрасистолии

Лечение экстрасистолии направлено на терапию основного заболевания, являющегося ее причиной и на купирование приступов экстрасистолии. С целью определения необходимости тех или иных препаратов разработана классификация экстрасистолии в зависимости от доброкачественности течения.

Доброкачественная желудочковая экстрасистолия, как правило, наблюдается при отсутствии органического поражения сердца и характеризуется наличием редких или средней частоты экстрасистол, бессимптомным течением или слабо выраженными субъективными проявлениями. Риск внезапной сердечной смерти крайне низкий. Терапия в таких случаях может не назначаться. В случае плохой переносимости симптомов назначаются антиаритмические препараты.

Потенциально злокачественное течение возникает при экстрасистолии на фоне основного кардиологического заболевания, характеризуется частыми или средней частоты экстрасистолами, отсутствием или наличием симптомов, хорошее или плохой их переносимостью. Риск внезапной сердечной смерти существенный, так как регистрируется неустойчивая желудочковая тахикардия. Терапия в таких случаях показана с целью купирования симптомов и снижения смертности.


Злокачественная желудочковая экстрасистолия от потенциально злокачественной отличается тем, что кроме основных симптомов, в анамнезе имеются указания на синкопальные состояния (обмороки) и/или остановку сердца (пережитую благодаря реанимации). Риск сердечной смерти очень высокий, терапия направлена на снижение риска.

Частая желудочковая экстрасистолия, появившаяся впервые в жизни или уже возникающая ранее, но на данный момент развившаяся внезапно, является показанием для госпитализации в стационар и внутривенного введения препаратов.

Подбор препаратов для лечения должен тщательно осуществляться лечащим врачом в поликлинике или стационаре, с обязательным анализом возможных противопоказаний и подбора индивидуальной дозы. Начало терапии должно быть с постепенным повышением дозы, резкая отмена препаратов недопустима. Продолжительность терапии устанавливается индивидуально, в случаях потенциально злокачественного течения осторожная отмена препаратов должна быть закреплена мониторированием ЭКГ по Холтеру для подтверждения эффективности терапии. При злокачественном течении терапия продолжается долго, возможно пожизненно.


Антиаритмические препараты имеют в качестве побочных эффектов проаритмическое действие, то есть сами способны вызывать нарушения ритма. Поэтому их применение в чистом виде не рекомендуется, оправдано совместное назначение их с бета – адреноблокаторами, что снижает риск развития внезапной сердечной смерти. Из антиаритмиков предпочтительнее назначение пропанорма, этацизина, аллапинина, амиодарона, кордарона, соталола в сочетании с низкими дозами бета – блокаторов (пропранолол, бисопролол и др).

Лицам, перенесшим острый инфаркт миокарда и с миокардитом в острой стадии, показано назначение амиодарона или кордарона, так как другие антиаритмики при острой патологии сердечной мышцы могут вызывать другие нарушения ритма. Кроме этих препаратов, при органических заболеваниях сердца назначаются нитраты (нитроглицерин, кардикет, нитросорбид), ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), антиагреганты (аспирин), препараты, улучшающие питание сердечной мышцы (панангин, магнерот, витамины и антиоксиданты – актовегин, мексидол).

Терапия проводится под контролем ЭКГ раз в два – три дня во время пребывания в стационаре и раз в 4 – 6 недель в поликлинике в последующем. 

Образ жизни с желудочковой экстрасистолией

При желудочковой экстрасистолии, особенно вызванной другими сердечными заболеваниями, нужно больше отдыхать, чаще пребывать на свежем воздухе, соблюдать режим труда и отдыха, правильно питаться, исключить употребление кофе, алкоголя, сократить или исключить табакокурение.
Пациентам с доброкачественным типом желудочковой экстрасистолии нет необходимости ограничивать физическую активность. При злокачественном типе следует ограничить значительные нагрузки и психоэмоциональные ситуации, способные привести к развитию приступа.

Осложнения

Осложнения при доброкачественном типе желудочковой экстрасистолии, как правило, не развиваются. Грозными осложнениями при злокачественном типе являются устойчивая желудочковая тахикардия, способная перейти в трепетание или фибрилляцию желудочков, а затем привести к асистолии, то есть к остановке сердца и внезапной сердечной смерти.

Прогноз

При доброкачественном течении и отсутствии основного кардиологического заболевания прогноз благоприятный. При потенциально злокачественном типе и при наличии органического поражения сердца прогноз относительно неблагоприятный и определятся не только характеристиками желудочковых экстрасистол по ЭКГ мониторированию (частые, средние, парные, групповые), но и характером основного заболевания и стадией сердечной недостаточности, на поздних стадиях которой прогноз не благоприятный. При злокачественном течении прогноз неблагоприятный из-за очень высокого риска внезапной сердечной смерти.

Улучшить прогноз позволяет прием антиаритмических препаратов в сочетании с бета – блокаторами, так как сочетание именно этих препаратов не только улучшает качество жизни, но и достоверно снижает риск развития осложнений и летального исхода.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

www.medicalj.ru

Почему возникает патология

Причины экстрасистолии во многом похожи на те, что приводят к появлению тахиаритмии, что связано с общим механизмом возникновения патологии. Именно поэтому частые экстрасистолы могут стимулировать начало пароксизма (приступа) тахикардии.

Факторы Заболевания
Повреждение волокон миокарда Ишемическая болезнь сердца (формирование в сердце очагов с нарушенным кровотоком)

Любые кардиомиопатии (изменение структуры и снижение функции клеток миокарда с развитием недостаточности желудочков сердца)

Опухолевое поражение сердечной мышцы (добро- и злокачественного характера)

Оперативные вмешательства на сердце (открытые и эндоваскулярные)

Травматическое повреждение структуры миокарда

Воспалительные процессы в сердечной мышце и перикарде (миокардит, перикардит)

Врожденные и приобретенные сердечные пороки

Нарушение функции правых отделов сердца с высоким давлением в системе сосудов легких (легочное сердце)

Патология эндокринной системы Высокий уровень гормонов щитовидной железы (гипертиреоз)

Сахарный диабет 1 и 2 типа

Нарушения внутреннего обмена (метаболизма) Низкий уровень калия и магния в плазме крови

Высокое содержание в крови никотина, алкоголя и кофеина

Недостаточная функция почек с повышением мочевины и креатинина

Низкое насыщение крови кислородом Снижение количества гемоглобина

Заболевания бронхо-легочной системы с признаками дыхательной недостаточности

Нарушение функции желудочков сердца (низкая фракция выброса)

Побочные эффекты лекарственных средств Сердечные гликозиды

Теофиллин

Препараты для лечения нарушения сердечного ритма

Симпатомиметики

Дисфункция вегетативной нервной системы Повышенная активность симпатической иннервации
Рефлекторные Травмирующее воздействие

Заболевания шейного и грудного отделов позвоночника с выраженным дегенеративным (разрушающим) компонентом (остеохондроз, остеопороз, грыжи, опухоли, воспаление)

Доброкачественная гиперплазия (увеличение) предстательной железы – аденома

Сильный кашель по любой причине

Фебрильная температура (выше 38 градусов)

Другие Нарушение функции синусового узла

Диагностические исследования сердечной мышцы, связанные с прямым контактом (вентрикулография, электрофизиологическое обследование)

Аллергические реакции

Аутоиммунные заболевания (саркоидоз, амилоидоз)

Идиопатические (без связи с каким-либо фактором или заболеванием)

миокардит
Миокардит является причиной экстрасистолии

Какие есть виды экстрасистолий

В медицинской практике выделяют несколько видов внеочередных сокращений сердечной мышцы. В зависимости от этого экстрасистолия по-разному себя проявляет и развивается в дальнейшем.

Признак Вид
Место возникновения Предсердные – 25 %

Желудочковые – 62,6 %

Синусовые – 0,2 %

Атриовентрикулярные – 2 %

Смешанные – 10,2 %

Частота возникновения (за один час) Частые – более 30

Средней частоты – 10–30

Редкие – менее 10

Плотность возникновения Парные

Единичные

По связи с сердечным циклом Ранние – возникают сразу после сокращения желудочков

Средние – появляются в начале кардиоцикла

Поздние – экстрасистола во второй половине сердечного цикла

Ритмичность возникновения Непериодические

Периодические (аллоритмия): бигеминия (за каждым нормальным сокращением следует внеочередное), тригеминия (после двух полноценных систол идет экстрасистолическое сокращение) и т. д.

По количеству очагов возникновения патологического импульса возбуждения Монотопные – один очаг

Политопные – множественные источники

В практической медицине имеет большое значение «прогностическая» форма разделения экстрасистолии (и всех нарушений ритмичности сокращений миокарда в целом):

  • безопасные – любые формы внеочередных сокращений и учащения ритма сердца, которые не сопровождаются клиническими проявлениями у людей без патологии миокарда;
  • потенциально опасные – нарушения ритмичности пульса, без симптомов, но возникшие на фоне кардиологического заболевания с поражением сердца;
  • опасные или злокачественные – периоды устойчивых нарушений ритма (тахикардия, экстрасистолическая аритмия) с признаками нарушения кровотока по камерам сердечной мышцы и крупным сосудам и (или) фибрилляции желудочков. Такая форма нарушения пульса обычно возникает на фоне выраженного патологического изменения ткани миокарда и функции сердца.
бигеминия
Бигеминия на ЭКГ. На ней видно, как за каждым нормальным сокращением следует экстрасистола

Симптомы патологии

Симптомы экстрасистолии в большинстве случаев отсутствуют, особенно если дополнительные сокращения миокарда единичные и не часто возникают.

Клинически значимые проявления заболевания включают:

Эти жалобы не всегда связаны с нарушением кровотока в сердце и крупных артериях, часто симптомы дополнительного сокращения миокарда проявляются на фоне снижения порога ощущений человека.

Также выраженность жалоб пациента не всегда соответствует тяжести экстрасистолии, выявленной на электрокардиограмме, что связано с различным порогом восприятия у разных пациентов.

Если экстрасистолы связаны с органическим поражением сердечной мышцы, то на первый план выходят клинические проявления основной кардиологической патологии, а внеочередные сокращения миокарда – находка при проведении диагностического поиска.

Любые формы и виды экстрасистолии хорошо переносятся пациентами, никак не влияя на их способность выполнять любые виды деятельности. Плохое общее самочувствие, снижение устойчивости к нагрузкам – признаки нарушенной функции сердца на фоне заболевания, вызвавшего внеочередные сокращения миокарда.

Как выявить заболевание

Экстрасистолия – это заболевание, которое невозможно установить на основании одних жалоб. Но в ходе опроса пациента уточняют время появления симптомов и возможные причины возникновения патологии.

Окончательный диагноз требует ряда дополнительных исследований.

Диагностическая процедура Что показывает
Электрокардиография (ЭКГ) Подтверждение наличия внеочередных сокращений сердца

Определение места возникновения патологического импульса по характерным изменениям графика сердечного цикла

ЭКГ с физическими пробами Выявление нарушения ритма, возникающее только при нагрузке
Суточная запись ЭКГ (холтеровское мониторирование) Оценка количества дополнительных сокращений в течение суток

Позволяет выявить зависимость возникновения экстрасистолы от внешних воздействий

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) Проводят только у пациентов с другими факторами риска появления нарушений ритма: сердечная недостаточность, желудочковые тахиаритмии.

А также у заболевших с яркой клинической картиной и признаками нарушения кровотока на фоне экстрасистолии, которым планируется прижигание очага патологического возбуждения

Ультрасонография сердца (ЭхоКГ) Определение функциональной способности всех камер сердечной мышцы

Поиск органической причины нарушения ритма

эхокг
Ультразвуковое исследование сердца – один из возможных методов диагностики при экстрасистолии

Методы лечения

В связи с тем, что одиночные экстрасистолы регистрируют у большинства здоровых людей, нельзя сказать, что от этой патологии можно полностью излечиться.

Частые эпизоды нарушения ритмичности сокращений миокарда, связанные с несердечной патологией, полностью купируются при стабилизации основного заболевания. Если же внеочередные сокращения сердца обусловлены поражением миокарда, то полного излечения от экстрасистолии нет. Можно блокировать патологические импульсы медикаментозной терапией, но при отмене препарата экстрасистолы возникают снова.

Хороший эффект дает выжигание патологического очага (до 90 %), но крайне ограниченные показания к процедуре не позволяют использовать ее у большинства пациентов.

Экстрасистолическая аритмия, которая не проявляет себя симптомами, или эти проявления незначительны, не требует проведения какого-либо специализированного лечения. В этом случае побочные эффекты от препаратов для корректировки сердечного ритма значительно более опасны, чем сами внеочередные сокращения миокарда.

Рекомендации для этой группы пациентов:

Если в ходе проведения дообследования выявляется соматическое заболевание, не связанное с сердцем, но способное вызвать нарушение ритма (перечислены в причинах), назначают его лечение.

Пациентам с нарушением сердцебиения, связанным с нервным перенапряжением, назначают:

  • растительные успокоительные средства (Пустырник, Валериана) – в легких случаях,
  • седативные лекарственные препараты (Фенобарбитал) – в тяжелых стрессовых ситуациях.
седативные средства
Седативные средства

Экстрасистолия требует лечения, если:

Консервативная терапия

Показания для медикаментозного лечения:

Медикаментозное лечение включает:

Группа препаратов Примеры лекарств Кому назначают
Антагонисты кальция Дилтиазем

Верапамил

Есть кардиологическое заболевание без признаков сердечной недостаточности
Бета-адреноблокаторы Метопролол

Бисопролол

Ингибиторы АПФ Каптоприл

Лизиноприл

Заболевание сердца с признаками нарушения работы миокарда
Бета-адреноблокаторы см. выше
Ксантины Эуфиллин Пациентам с брадиаритмией (низкий пульс)

Если нет кардиологического заболевания

Блокаторы натриевых каналов Этацизин

Аллапинин

В случае неэффективности лечения по данным суточного контроля ЭКГ подбирают комбинации лекарственных препаратов из нескольких групп.

У пациентов без поражения миокарда используют любые препараты.

препараты при экстрасистолии

Хирургическая тактика ведения

Показание для оперативного лечения – выявление более 8000 экстрасистол за сутки в течение одного года.

Только такая высокая активность очага позволяет выявить его при составлении карты электрической активности сердца и провести радиочастотную абляцию (выжигание) этой зоны миокарда.

Прогноз

Нечастые внеочередные сокращения миокарда регистрируют на ЭКГ у более 80 % людей. Большинство из них совершенно здоровы и не требуют какой-либо медицинской помощи. Необходим лишь контроль ЭКГ в динамике. Угрозу представляют нарушения ритма на фоне органического изменения сердца.

Прогностически более опасна желудочковая экстрасистолия, которая, в отличие от остальных типов, связана с повышением смертности от нарушений кровотока в сердце и головном мозге. При этом такой вид аритмии скорее является отражением стадии повреждения ткани сердца, чем самой причиной летальной фибрилляции желудочков. Поэтому в случае бессимптомного течения заболевания экстрасистолы не требуют лечения. Пациентам показана коррекция основной кардиологической патологии.

В случае если нет патологического изменения структуры миокарда, но регистрируется желудочковая экстрасистолическая аритмия любой формы, риск внезапной смерти возрастает в 2–3 раза.

Для пациентов с перенесенным острым инфарктом и (или) недостаточной функцией сердечной мышцы такой риск возрастает до 3 раз. Это связано с тем, что экстрасистолы, особенно частые и групповые, ухудшают течение любой кардиологической патологии, быстро приводя к развитию недостаточности функции левого желудочка.

Несмотря на это, сами желудочковые экстрасистолы, даже в тяжелой форме, не являются самостоятельным критерием прогноза для жизни и трудоспособности. В большинстве случаев любые дополнительные сокращения сердца не опасны. Выявление такого вида нарушения ритмичности сокращений миокарда – это повод для проведения полноценного обследования. Его цель – исключить заболевания миокарда и внутренних органов.

okardio.com

Общее описание

Экстрасистолия, которая может быть вызвана даже употреблением кофеина, алкоголя или табака, помимо отмеченных нами факторов в виде перенапряжения и переутомления, является состоянием в относительной степени безопасным для человека, его жизни и здоровья. Между тем, если речь идет о ее появлении у лиц, для которых актуальны сердечно-сосудистые заболевания в той или иной их форме, то в этом случае экстрасистолия играет роль фактора повышенного риска.

Появление экстрасистолии объясняют возникновением эктопических очагов, характеризующихся повышенной активностью и локализованных вне пределов синусового узла (то есть в желудочках, в предсердиях либо в атриовентрикулярном узле). Образуемые в этих очагах внеочередные импульсы начинают распространяться вдоль сердечной мышцы, провоцируя, тем самым, преждевременные сердечные сокращения к фазе диастолы.

Объем выброса крови при экстрасистолии ниже нормы, по этой причине частые экстрасистолы (внеочередные сокращения отдельных частей сердца), возникающие чаще 6-8 раз за минуту, могут привести к заметным изменениям в минутном объеме кровообращения. Следует заметить, что чем раньше начнет развиваться экстрасистола, тем, соответственно, меньшим будет объем крови, сопровождающий экстрасистолический выброс. Данные особенности, прежде всего, находят отражение на коронарном кровотоке, а также могут в существенной степени усложнить уже актуальную для больного сердечную патологию.

В зависимости от конкретного вида экстрасистол определяется их индивидуальная клиническая значимость, а также соответствующие им прогностические характеристики. Самые опасные экстрасистолии – желудочные. Их развитию сопутствует наличие органического поражения сердца, на фоне которого они, собственно, и возникают.

Виды экстрасистолии

В зависимости от области, в которой происходит формирование эктопических очагов возбуждения, определяют экстрасистолии желудочковые, экстрасистолии предсердно-желудочковые и предсердные экстрасистолии. Помимо этого также выделяют и некоторые варианты их сочетания. Исключительно редкие случаи указывают на то, что внеочередные импульсы появляются из синусно-предсердного узла, то есть, из физиологического водителя ритма.

В некоторых случаях отмечается два одновременно ритма, то есть синусовый и экстрасистолический ритмы, что определяется как парасистолии.

Следующие парой экстрасистолы называют парными, если же их больше, чем две, то экстрасистолы называются групповыми (либо залповыми).

Также различают ритм, при котором нормальные систолы чередуются с экстрасистолами (то есть бигеминия), ритм, при котором две нормальные систолы чередуются с экстрасистолой (тригеминия) и ритм, при котором экстрасистола следует вслед за каждым третьим нормальным сокращением.  Регулярное повторение бигеминии, тригеминии и квадригеминии определяет эти состояния как аллоритмия.

В зависимости от частоты образования экстрасистол определяют редкие экстрасистолии (до 5 за 1 минуту), экстрасистолии средние (от 6 до 15 за 1 минуту), а также частые экстрасистолии (более 15 раз за минуту). В зависимости от количества возникающих эктопических очагов определяют экстрасистолии с одним очагом (монотопные) и экстрасистолии с несколькими очагами (политопные).

В зависимости от этиологических факторов определяются такие виды экстрасистолии, как функциональные экстрасистолии, токсические экстрасистолии и органические экстрасистолии.

Функциональные экстрасистолии

Представляют собой нарушения в ритме психогенного (нейрогенного) происхождения. Связаны они с химическими факторами воздействия, с употреблением алкоголя и наркотиков, с курением и т.п. Регистрируется функциональная экстрасистолия также и у пациентов с диагнозом вегетативной дистонии, остеохондрозом, неврозами и прочими состояниями.

В качестве примера рассматриваемой разновидности экстрасистолии может быть отмечена аритмия, возникающая у натренированных и вполне здоровых лиц, занимающихся спортом. Также можно отметить частоту развития функциональной экстрасистолии у женщин в период наступления менструации. Провоцируются функциональные экстрасистолии, помимо прочего, стрессами и употреблением таких крепких напитков, как кофе и чай.

В случае развития функциональной экстрасистолии без каких-либо предрасполагающих к ней факторов у здоровых людей, ее определяют как идиопатическую функциональную экстрасистолию.

Органические экстрасистолии

Актуальность данной разновидности экстрасистолии определяется поражением, возникающим в миокарде, что происходит в частности при таких состояниях, как инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, миокардит, кардиосклероз, перикардит, пороки сердца, поражения миокарда вследствие саркоидоза, гемохроматоза, амилоидоза, а при также производимых оперативных вмешательствах. У спортсменов образование экстрасистолии может в некоторых случаях возникнуть из-за дистрофии миокарда, которая образуется по причине физических перенапряжений.

Токсические экстрасистолии

В данном случае развитие экстрасистолии этого типа происходит в результате лихорадочных состояний, при тиреотоксикозе и побочных эффектах, вызываемых определенными лекарственными препаратами (кофеин, эфедрин, глюкокортикоиды, диуретики, симпатолитики и пр.).

Зачастую развитие экстрасистолии обуславливается нарушением в соотношении в клетках миокарда ионов натрия, кальция, магния и калия, за счет которого оказывается негативное воздействие на проводящую систему сердечной мышцы.

При физических нагрузках может быть спровоцирована экстрасистолия, возникающая вследствие метаболических и сердечных нарушений, кроме того, физические нагрузки также могут оказывать и подавляющее воздействие на экстрасистолы, образуемые на фоне вегетативной дисрегуляции.

Экстрасистолия: симптомы

При экстрасистолии ощущения субъективного характера не всегда располагают выраженностью собственных проявлений. Тяжелее всего отмечается переносимость экстрасистол у тех лиц, для которых актуальный характер носит диагноз вегето-сосудистой дистонии. В то же время лица, имеющие поражения сердца органического масштаба могут, наоборот, значительно легче переносить состояние экстрасистолии.

В большинстве своем проявления экстрасистолии выражаются в своеобразном ударе или толчке, возникающем в грудной клетке с внутренней ее стороны. Обуславливаются подобные проявления энергичностью сокращений желудочков, возникающих вслед за компенсаторной паузой.

Кроме того, отмечаются и такие проявления данного состояния, как «переворачивание, кувыркание» сердца в комплексе с перебоями в его работе и с замираниями. Для функциональной экстрасистолии свойственными проявлениями выступают приливы жара, чувство тревоги, слабость, общий дискомфорт, нехватка воздуха и повышенная потливость.

Частые экстрасистолии со свойственным им групповым и ранним характером приводят к снижению сердечного выброса, соответственно, это провоцирует снижение порядка до 25% показателей мозгового, почечного и коронарного кровообращения. Пациенты, у которых имеются признаки атеросклероза, испытывают головокружения, помимо этого развиться могут и переходящие формы нарушений, касающиеся мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки). Пациенты с ИБС, в свою очередь, сталкиваются с приступами стенокардии.

Экстрасистолия: основные осложнения

Экстрасистолии группового типа проявления имеют тенденцию к трансформации в куда более значительные нарушения в ритме. Так, предсердные нарушения переходят в предсердное трепетание, нарушения желудочковые трансформируются в пароксизмальную тахикардию. Пациенты, у которых отмечается дилатация или перегрузка предсердий могут столкнуться с переходом экстрасистолии в мерцательную форму аритмии.

В случае частого своего возникновения экстрасистолии провоцируют возникновение хронической недостаточности почечного, церебрального и коронарного кровообращения. Самыми опасными считаются желудочковые экстрасистолии, потому как особенности их течения могут привести к развитию мерцания желудочков, что, в свою очередь, приводит к внезапному летальному исходу.

Диагностирование экстрасистолии

Основной объективный метод диагностирования экстрасистолии заключается в ЭКГ-исследовании, между тем, предположить возможность наличия этой разновидности аритмии можно также и при проведении физикального обследования. Помимо этого, свою роль в диагностировании заболевания играют и жалобы со стороны больного.

simptomer.ru

Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы, несомненно, являются самым распространенным нарушением ритма сердца. Они часто регистрируются и у здоровых лиц. При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

  • Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.
  • Частые экстрасистолы — более 30 в час.
  • Полиморфные экстрасистолы.
  • Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).
  • Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

  • Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.
  • Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.
  • Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q–T, синдром Бругада).

Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами» (R. W. Campbell, K. Nimkhedar, 1990). В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии. Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах». Только на фоне приема β- адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Л. М. Макаров и О. В. Горлицкая (2003) при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Показания для лечения экстрасистолии:

  • очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;
  • выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;
  • выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

Лечение экстрасистолии

Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.

При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).

Критерий эффективности ААП — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения β-адреноблокаторов. У больных с органическим поражением сердца при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов применяют Амиодарон, в том числе в комбинации с первыми. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина (Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями.

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном.

Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!

Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде.

  1. β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
  2. Амиодарон + β-адреноблокатор.
  3. Комбинации препаратов:
    • β-адреноблокатор + препарат класса I;
    • амиодарон + препарат класса I С;
    • соталол + препарат класса I С;
    • амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

Краткая характеристика ААП

β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.

Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.

β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца (исследование CAST).

При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.

Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L. Woosley et al., 1979).

Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом».

Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных. Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в России. Поддерживающая доза амиодарона в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг в день 5 дней в неделю). B. Clarke и соавторы (1985) сообщают лишь о трех случаях из 48 наблюдений возникновения этого осложнения на фоне приема амиодарона в дозе 200 мг в сутки.

В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.

Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.

На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.

Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.

Этацизин. Этацизин таблетки 50 мг. Наиболее изученный отечественный препарат (создан в СССР). Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе мерцательной аритмии, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день). Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения рецидивирования мерцательной аритмии, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его эффективность, как правило, превосходит эффективность других АПП класса I. Препарат хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.

Аллапинин. Отечественный препарат Аллапинин, таблетки 25 мг (создан также в СССР) применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления — головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.

Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.

К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.

Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.

В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония. Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных, принимающих хинидин.


П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

www.lvrach.ru