Фиброз створок аортального клапана

Очень нужна профессиональная консультация Кардиолога-Ревматолога-Аритмолога!!!
Маме 62 года, она ещё молода и красива, полна энергии, желания жить и творить. Но уже три месяца её мучает желудочковая экстрасистолия, которая нарушает привычный ритм жизни и угрожает её здоровью и жизни, она постоянно чувствует перебои в сердце, не может вообще ложиться на левый бок, беспокоит сильная отдышка, особенно при резких движениях и постоянные замирания в сердце типичные для экстрасистолии.
Всё началось с того, что мама окунулась в купель, после чего потеряла память на 2 часа. Эстрасистолы уже тогда появились, но были не такие частые. Затем через месяц у неё был большой стресс. После чего у неё начались сильнейшие головокружения и частые сердечные остановки – экстрасистолы. Пока поставили холтер прошёл месяц.
Результаты холтера от 29.09.2015.
Желудочковые аритмии, всего 11142 (12%), экстрасистолы 11139, куплеты 3; желудочковые аллоритмии: эпизоды бигеминии 34, тригеминии 602; наджелудочковые аритмии всего 14 (<1%), экстрасистолы 7, куплеты 6, пробежки тахикардии 1, комплексов в пробежках 5, наибольшая пробежка 5 компл.


:28:42) с ЧСС 78 уд/мин. ЧСС (за сутки 64, днём 67, ночью 58 уд/мин), циркадный индекс 1,16 (15%); максимальная ЧСС: 123 уд.мин (13:42), минимальная ЧСС 47 уд/мин (5:48). Заключение: Ритм синусовый, средняя ЧСС за сутки 64 уд. в мин. Зарегистрирована частая монотропная желудочковая экстрасистолия, в том числе и сдвоенная. Смешанный циркадный тип аритмии. Нарушений проводимости, пауз ритма, диагностически значимой динамики сегмента ST не выявлено.
Узи сердца: Уплотнение стенок аорты. Фиброз створк АоК с АР минимальной степени. Фиброз створок МК с МР 1 степени (от незначительной до умеренной). Створки ТК, КЛА без видимой патологии. Полости сердца не расширены. Систолическое ДЛА по ТР 34 мм.рт.ст. Общая сократительная функция миокарда удовлетворительная.
Биохимический анализ крови: Холестирин 5,93, коэффицент атэрогенности 4,07, триглицериды 2,39, ревматоидный фактор 55,88.

Затем почти месяц (с 06.10.2015 по 30.10.2015) мама лежала в больнице. Там из-за неправильно подобранной медикаментозной терапии её чуть не довели до гипертонического криза. На протяжении 5 часов верхнее давление было 205, нижнее 140. Вкололи всё, что могли, но потом ещё длительное время (не один день) пришлось восстанавливать давление до нормальных показательней.

Результаты Холтера от 15.10.2015
Желудочковые аритмии: Предэктопический интервал 88-1%, всего 15310 (14,08%), Смешанный циркадный тип аритмии.


иночные экстрасистолы 15310 (днём 10411, ночью 4899, среднее количество в час 634,8 (11:54:53), макс. кол-во в час 944 (12:54:52); парные 1, желудочковые аллоритмии: бигеминии 7, тригеминии 998; Средняя ЧСС: 74 уд. мин, мин ЧСС 55 уд.мин (04:28:32), макс ЧСС 120 уд.мин (18:03:36), средняя ЧСС день 79 уд. мин, средняя ЧСС ночь 67 уд.мин, циркадный индекс 1, 18. Диагностически значимой и достоверной [более ( 1 мм для депрессии / 2 мм для элевации) и дольше 1 мин] динамики сегмента ST не зарегистрировано.

Выписной эпикриз из больницы: Заключительный диагноз: Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточнённая [125.9], ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, частая желудочковая экстрасистолия, относительная недостаточность МК (МКР 2 ст.), ТК (ТКР 2 ст.), АоК (АоКР 1 ст.)
Осложнения: Преждевременная деполяризация желудочков [149.3] Р 1 ФК XCH 1. Сопутствующие: Артериальная гипертензия 3 ст. р. 3. Гипертриглицеридемия. Остеохондроз шейного, грудного отделов позвоночника. Вертеброгенная цервикокраниалгия с умеренно выраженным болевым синдромом. ЦВН с лёгкими координаторными нарушениями, цереброастеническим синдромом. Остеоартроз с преимущественным поражением суставов н/конечностей R ст. 2 ФК 2. Смешанное плоскостопие. Узловой зоб, эутиреоз.
Проведённые исследования:
13.10.2015. Щитовидная железа:, региональные лимфоузлы, доплер.
16.10.2015: Узел правой доли щитовидной железы.


br />19.10.2015: Тредмил-тест. Заключение. Тест прекращён при появлении выраженной усталости, отказ. Толерантность к фН-высокая. ДП – 192/ Тест – сомнительный. Редкие ЖЭС в ВП.
19.10.2015: Уплотнение аорты, створок аортального, митрального клапанов, с аортальной регургитацией 1 ст. Митральная и трикуспидальная регургитация 2 ст. (незначительная недостаточность Мк, ТК). Глобальная сократимость миокарда сохранена.
20.10.2015. Органы брюшной полости, почки: Возрастные склеротические изменения в поджелудочной железе и почках.
Примечательно из анализов:
Биохимический анализ крови: тр-ды 2,36, 2,58 (ммоль/л), срб 9,1(мг/л), АСТ 36,5 (Е/л), АЛТ 34,5 (Е/л), рев/ф 59,4, 52,1 (IU/ml), моч/к 369 (мкмоль/л), КФК 317 (Е/л);
Общий анализ крови: MCV 91,9 (fL), PDW 19 (fL), MONO 0,397 (10*9.L), EO 0,195 (10*9.L), BASO 0,001 (10*9.L), СОЭ 29 (mm/h);
Гормоны: АТкТПО 24,66 (ME/мл);
Анализ на тропонин: 11 (пг/мл);
Гемостазиограмма ПТК (%) 93, Фибр А 5,1 г/л;
Коронография: ЛКА: ствол- трифуркация, ПМЖВ – без значимого стенирования; ОВ – без значисого станирования; АИМ – без значимого стенирования; ПКА: без значимого стенозирования; SYNTAX SCORE: н/о.
Рентгенография шейного отдела позвоночника:
На шейных спондилограммах в 2-х проекциях полисегментарный остеохондроз с резком снижением диска в сегменте С 6-7, косвенными R-признаками проламбирования диска в проекцию спино-мозгового канала, кифотической деформацией физиологического лордоза на данном уровне, функциональной нестабильностью в выше лежащих сегментах. Уплотнение передней продольной связки на уровне сегментов С 4-7. Спондилоартроз. Унковертебральный артроз.


После выписки из больницы:
Число: 17.11.2015
Желудочковые аритмии: Предэктопический интервал 212-1612 мс, всего 11320 (10,82%), Одиночные экстрасистолы 11320 (днём 8386, ночью 2934), парные 46; желудочковые аллоритмии: бигеминии 1, тригеминии 564; Наджелудочковые аритмии: Предэктопический интервал 552-876 мс, всего 17 (0,02%), одиночные экстрасистолы 17. Нарушений AB проводимости не выявлено. Средняя ЧСС 70 уд.мин, мин ЧСС 47 уд.мин (05:08:22), макс ЧСС 119 уд.мин (07:53:18), средняя ЧСС день 76 уд.мин, средняя ЧСС ночь 62 уд.мин, циркадный индекс 1,23. Диагностически значимой и достоверной [ более (1 мм для депрессии / 2 мм для элевации) и дольше] динамики сегмента ST не зарегистрировано. Субмаксимальная возрастная ЧСС (75 %) достигнута.
Анализ вариабельности сердечного ритма: При анализе показателя спектральной области (отношения LF/HF=1,08) всего периода мониторирования выявлено увеличение активности на сердечный ритм симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Биохимический анализ крови: Ревматоидный фактор 51,3 (IU/ml), C-реактивный белок 1 (мг/л).
Общий анализ крови: эритроциты 3,40, СОЭ 27 (мм/ч).

Очень надеюсь на вашу помощь!!!

www.health-ua.org

Анатомическое строение

Клапан расположен на границе аорты и левого желудочка. Его главная функция — предупреждение возврата потока крови в желудочек, который во время систолы уже перешел в аорту.

Структура клапана состоит из:


  • фиброзного кольца — прочное соединительнотканное образование, четко разделяющее левый желудочек и начальную часть аорты;
  • трех полулунных створок — представляют собой продолжение эндокардиального слоя сердца, состоят из соединительной ткани и мышечных пучков волокон, распределение коллагена и эластина позволяет плотно смыкаться, перекрывать просвет аорты и перераспределять нагрузку на стенки сосуда;
  • синусы Вальсальвы — находятся за пазухами аорты, сразу за полулунными створками, из них начинается русло правой и левой венечных артерий.

Нарушение строения приводит к картине порока врожденного (ВПС) или приобретенного характера. Врожденный порок сердца выявляют у ребенка в период новорожденности по симптоматике и аускультативной картине.

Как работает клапан аорты

Трехстворчатое строение аортального клапана от двустворчатого митрального отличает отсутствие папиллярных мышц и хорд сухожилий. Поэтому он открывается и закрывается только под влиянием разницы давления в полости левого желудочка и аорты.

Во время открытия — волокна эластина из желудочка прижимают створки к стенкам аорты, отверстие для тока крови освобождается. Одновременно корень аорты (начальная часть) сжимается и тянет их на себя. Если давление в полости желудочка превышает давление в аорте, то кровь перетекает в сосуд.

Закрываются створки завихряющимися потоками в области синусов. Они отстраняют клапан от стенок аорты к центру. Эластичные створки плотно смыкаются. Звук закрытия прослушивается стетоскопом.

Врожденные изменения аортального клапана


Точные причины врожденных нарушений до настоящего времени неизвестны. Чаще встречается одновременно с другим ВПС — митрального клапана.

Наиболее частые дефекты развития:

  • образование двух створок, а не трех (двухстворчатый аортальный клапан);
  • одна из створок по размерам больше других, растягивается и провисает;
  • одна створка меньше других, недоразвита;
  • отверстия внутри створок.

Недостаточность клапана аорты по частоте занимает второе место после пороков митрального клапана. Обычно сочетается со стенозом просвета аорты. Чаще обнаруживается у мальчиков.

Приобретенные пороки

Причинами приобретенных пороков являются тяжелые хронические заболевания, поэтому они чаще формируются во взрослом состоянии. Установлена наибольшая связь с:

  • ревматизмом;
  • септическими состояниями (эндокардитом);
  • перенесенным воспалением легких;
  • сифилисом;
  • атеросклерозом.

Характер патологических изменений разный:


  • При ревматическом поражении — створки спаиваются у основания и сморщиваются.
  • Эндокардит деформирует клапаны, начиная со свободного края. Здесь образуются бородавчатые наросты за счет разрастания колоний стрептококков, стафилококков, хламидий. На них откладывается фибрин и створки срастаются между собой, утрачивая способность полностью сомкнуться.
  • При атеросклерозе поражение переходит со стенки аорты, клапаны утолщаются, развивается фиброз, откладываются соли кальция.
  • Сифилитические изменения также распространяются на клапаны из аорты, но сопровождаются гибелью эластических волокон, расширением фиброзного кольца. Клапаны становятся плотными, малоподвижными.

Причинами воспалительного процесса могут быть аутоиммунные заболевания (красная волчанка), травмы грудной клетки.

У пожилых людей атеросклероз дуги аорты приводит к расширению корня, растяжению и склерозированию клапанов.

Патологические изменения при поражении клапанов аорты

Результатом врожденных и приобретенных изменений является формирование недостаточного смыкания клапанов, это выражается в возврате части крови в полость левого желудочка при его расслаблении. Полость расширяется и удлиняется в размерах.

Вынужденное усиление сокращений вызывает со временем срыв компенсаторных механизмов и гипертрофию мышечного слоя левого желудочка. За ней следует расширение левого венозного отверстия, соединяющего желудочек с предсердием. Перегрузка с левых отделов передается через легочные сосуды на правое сердце.


Нарушенная способность створок клапана к плотному смыканию приводит к формированию недостаточности, пролапсу под воздействием обратного потока крови. Обычно одновременно образуется стеноз аортального отверстия. В клинической картине можно говорить о преобладании одного из видов порока. Оба увеличивают нагрузку на левый желудочек сердца. Особенности течения обязательно учитываются при выборе способа лечения.

Место двустворчатого клапана среди аортальных пороков

Частота выявления двухстворчатого аортального клапана среди детей доходит до 20 случаев на каждую тысячу новорожденных. Во взрослом возрасте составляет 2%. У большинства людей двух створок оказывается достаточно для обеспечения нормального кровообращения в течение всей жизни человека и не требует лечения.

С другой стороны — при обследовании детей с ВПС в виде стеноза устья аорты до 85% выявляют вариант бикуспидального аортального клапана. У взрослых аналогичные изменения находят в половине случаев.

«Пропускная» площадь отверстия аорты зависит от вариантов сращения клапанов.

Если на врожденную патологию порока сердца «наслаиваются» причины инфекционного характера, атеросклероз аорты, то клапаны быстрее обычного выходят из строя, подвергаются фиброзу, кальцинозу.

Как проявляется клапанная недостаточность

Симптомы неполного закрытия аортального клапана начинают проявляться, если обратный поток забрасываемой крови доходит до 15–30 % от объема полости желудочка. До этого люди чувствуют себя хорошо, даже занимаются спортом. Пациенты жалуются на:

  • сердцебиение;
  • головные боли с головокружением;
  • умеренную одышку;
  • ощущение пульсации сосудов в теле;
  • стенокардитические боли в области сердца;
  • склонность к обморокам.

При декомпенсации сердечных механизмов приспособления появляется:

  • одышка;
  • отеки на конечностях;
  • тяжесть в подреберье справа (за счет застоя крови в печени).

При осмотре врач отмечает:

  • бледность кожи (рефлекторный спазм периферических мелких капилляров);
  • выраженную пульсацию шейных артерий, языка;
  • изменение диаметра зрачков в соответствии с пульсом;
  • у детей и подростков выпячивается грудная клетка из-за сильных ударов сердца в неокостеневшую грудину и ребра.

Усиленные удары ощущаются врачом при пальпации области сердца. Аускультативно выявляется типичный систолический шум.

Измерение артериального давления показывает рост верхней цифры и снижение нижней, например, 160/50 мм рт. ст.

Роль клапанов в формировании стеноза устья аорты

При повторных ревматических атаках аортальные клапаны сморщиваются, а свободные края настолько спаиваются, что сужают выходное отверстие. Фиброзное кольцо склерозируется, еще более усиливая стеноз.

Симптомы зависят от степени сужения отверстия. Критическим стенозом считается диаметр 10 мм2 и менее. В зависимости от площади свободного аортального отверстия принято различать формы:

  • легкую — больше 1,5 см2;
  • умеренную — от 1 до 1,5 см2;
  • тяжелую — менее 1 см2.

Пациенты жалуются на:

  • боли по типу приступов стенокардии вызваны недостаточным поступлением крови в венечные артерии;
  • головокружение и обмороки вследствие гипоксии мозга.

Признаки сердечной недостаточности проявляются в случае развития декомпенсации.

Врач во время осмотра отмечает:

  • бледность кожи;
  • пальпаторно определяется смещение влево и вниз верхушечного толчка, «дрожание» у основания сердца на выдохе по типу «кошачьего мурлыканья»;
  • гипотонию;
  • склонность к брадикардии;
  • типичные шумы при аускультации.

Данные обследования

На рентгенограмме (в том числе при флюорографии) хорошо просматривается расширение дуги аорты, увеличенный левый и правый желудочки.

ЭКГ — показывает смещение влево электрической оси, признаки гипертрофии миокарда, возможны экстрасистолы.

Фонокардиографические признаки — позволяют объективно исследовать шумы в сердце.

УЗИ или эхокардиография — указывает на увеличение левого желудочка, наиболее точно характеризует патологию клапанов (изменение строения, дрожание створок, ширину остаточного отверстия).

Метод допплерографии позволяет:

  • увидеть возвратный поток крови;
  • диагностировать степень пролапса клапана (внутреннего прогиба);
  • установить компенсаторные возможности сердца;
  • определить показания к оперативному лечению;
  • оценить тяжесть стеноза по нарушению нормы градиента давления (от 3 до 8 мм рт. ст.).

В функциональной диагностике стеноза аорты с помощью допплерографии принято учитывать следующие отклонения градиента (разницы между давлением в аорте и левом желудочке):

  • легкий стеноз — менее 20 мм рт. ст.;
  • умеренный — от 20 до 40;
  • тяжелый — свыше 40, обычно 50 мм рт. ст.

Развитие сердечной недостаточности сопровождается снижением градиента до 20.

Разновидность эхокардиографии — чрезпищеводный вариант, проводится с помощью введения с пищеводным зондом поближе к сердцу специального датчика. Он дает возможность измерить площадь аортального кольца.

Путем катетеризации камер сердца и сосудов измеряют давление в полостях (по градиенту) и изучают особенности прохождения потока крови. Этот метод применяют в специализированных центрах для диагностики у людей старше 50 лет, если невозможно по-другому решить вопрос о способе оперативного вмешательства.

Лечение без хирургии

Лечение сужения отверстия и недостаточности аортального клапана требуется только при подозрении на начало декомпенсации, выявлении аритмии, повреждениях тяжелой степени. Правильное и своевременное применение лекарств позволяет обойтись без операции.

Применяются группы фармакологических препаратов, усиливающие сократимость миокарда, позволяющие предупредить аритмии и проявление недостаточности. К ним относятся:

  • антагонисты кальция;
  • диуретики;
  • β-адреноблокаторы;
  • препараты, расширяющие коронарные сосуды.

Хирургическое лечение

Операция по замене аортального клапана на протез требуется тем пациентам, у которых левый желудочек уже не справляется с перекачиванием крови. В настоящее время большое значение придается разработке и внедрению методик пластики аортального клапана. Забота о сохранности собственного клапана крайне важна для ребенка. Детям нежелательны любые виды протезов, поскольку они не способны расти и требуют назначения антикоагулянтов.

Приобретенные виды порока оперируют в 55 лет и старше при одновременном проведении терапии основного заболевания.

Показания к операции определяются по основным функциональным нарушениям, выявленным при обследовании.

Виды оперативного лечения:

  1. Баллонная контрпульсация — относится к методам, позволяющим обойтись без вскрытия грудной клетки. К клапану через бедренную артерию подводится спавшийся баллон, затем его надувают гелием, что расправляет сморщенные створки и лучше смыкает отверстие. Метод часто используется в лечении детей, мало травматичен.
  2. В протезирование аортального клапана входит обязательная замена аортального клапана пациента на искусственный из металла или силикона. Операция хорошо переносится пациентами. После замены значительно улучшаются показатели здоровья. Биопротезы из легочной артерии, от умершего человека или животных применяют не часто, в основном пациентам после 60 лет. Серьезный недостаток — необходимость вскрытия грудной клетки и использование искусственного кровообращения.
  3. При двустворчатом клапане разработаны операции по пластике тканей с максимальным сохранением створок.

Эндоваскулярное протезирование (эндовазальное) — будущее кардиохирургии. Проводится в центрах с использованием высокотехнологичных видов помощи. Практически не имеет противопоказаний. Под местной анестезией в аорту специальным зондом подводят свернутый клапан. Зонд раскрывается и устанавливает клапан по типу стента. Не требуется искусственное кровообращение.

Пациенты с патологией аортального клапана должны обязательно наблюдаться кардиологом и раз в год консультироваться кардиохирургом. Подобрать нужную дозировку лекарства и предложить правильный метод лечения может только врач-специалист.

serdec.ru

Что происходит при фиброзе створок?

В норме в створках всех четырех клапанов сердца отмечается наличие рыхлой соединительной ткани. Волокна ее упорядочены, а питание клеточных структур осуществляется мельчайшими кровеносными сосудами из мышечной ткани сердца. При воздействии патологических факторов на клапан, а также в силу возрастных особенностей соединительная ткань замещается на более грубую, которая не в состоянии поддерживать эластичность и гибкость створок. Количество капилляров в створках уменьшается, ткань клапана получает меньше питательных веществ, и часть клеток просто отмирает, замещаясь на фиброзную ткань. По сути, фиброз клапана напоминает рубец на месте воздействия негативного фактора на нежную соединительную ткань. Часто понятие фиброза отожествляют со склерозом, что также является верным. Вот только склероз более характерен для непосредственно сердечной мышцы, например, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз. Хотя часто в заключении эхокардиоскопии можно прочесть о склерозе корня аорты, или склерозе створок митрального клапана.

По мере разрастания фиброзной ткани происходит нарушение функции створок клапана. Они более не способны плотно смыкаться в момент изгнания крови из желудочка, к примеру, и тогда часть крови «просачивается» обратно в предсердие, постепенно перерастягивая его и приводя к дальнейшим нарушениям гемодинамики. Или, наоборот, фиброзная ткань из клапанного кольца прорастает в сторону створок, приводя к их сращению между собой, что рано или поздно спровоцирует формирование стеноза (сужения) клапанного отверстия.

Чем фиброз отличается от порока сердца?

Необходимо помнить о том, что понятие фиброза сердца как таковым диагнозом не является. То есть это анатомо-морфологические изменения, способные стать причиной стеноза (в частности — митрального стеноза, аортального) или недостаточности клапана. Последние два понятия как раз и являются диагнозами, требующими определенного дообследования и лечения.

Фиброз, склероз или кальциноз – это всего лишь субстрат для развития порока сердца, а разовьется порок или нет, заранее предсказать нельзя. Но зато можно регулярно наблюдаться у врача, и в случае малейших признаков порока или хронической сердечной недостаточности своевременно получить лечение. Тут речь идет о том, что чем раньше у больного выявлены факторы риска развития порока сердца, тем чаще он будет выполнять УЗИ сердца, и, соответственно, время не будет упущено.

Причины фиброза сердца

Фиброз может развиться в любом из клапанов сердца, но наиболее часто поражается митральный клапан. На втором месте по частоте – аортальный клапан. К замещению нормальной клапанной ткани фиброзной могут привести инфекция, воспаление, отложение кальция, врожденные особенности и т. д.

Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:

  • Возрастные изменения в створках клапанов. Так, у пациентов старше 60-ти лет в силу возрастных изменений в коллагеновых и эластических волокнах уменьшается количество сосудов, питающих последние. В результате волокна в клапанах сердца приобретают грубоволокнистую структуру, что сказывается на функции клапанов.
  • Перенесенная острая ревматическая лихорадка, особенно с повторными атаками (ранее носила название ревматизма). При влиянии на клапан бактерий (обычно стрептококков, гемолитических, зеленящих и др) развивается инфекционный эндокардит с воспалительным процессом на створках. При влиянии на клапан антител к данной группе бактерий (обычно БГСА – бетта-гемолитический стрептококк группы А) также формируется воспалительный процесс на створке, но уже аутоиммунного характера. Наиболее часто ревматизму подвержены лица, часто страдающие ангинами, тонзиллитами, кариесом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов и перенесшие скарлатину. Инфекционный эндокардит также развивается у данной категории пациентов, но чаще он встречается у инъекционных наркоманов.
  • Врожденные особенности, например, соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. При этих аномалиях изначально соединительная ткань в составе других органов имеет отличия от нормальной, и часто приводит к потере функции органом. Так, например, при синдроме Марфана отмечается нарушение в анатомо-функциональном строении других внутренних органов, и сердца в том числе. Пролапс митрального клапана обеспечивает «провисание» створок в просвет сердечной камеры, а если на таких створках разовьется линейный фиброз, у пациента вполне вероятны нарушения внутрисердечной гемодинамики.
  • Атеросклероз аорты. Отложение холестериновых бляшек помимо вреда коронарным артериям и, в связи с этим, высокого риска инфаркта миокарда, таит в себе еще одну опасность. Это поражение корня аорты с последующим отложением кальция в бляшке. Кроме стенки самой аорты, поражаются ее клапаны, и развивается фиброз аорты.
  • Перенесенные инфаркт миокарда и острое воспаление сердечной мышцы (миокардит). Некроз (гибель клеток) или воспаление вблизи клапанного кольца приводит к разрастанию на месте погибших кардиомиоцитов склеротической ткани – формируется «рубец на сердце». Если на месте этой ткани были мельчайшие сосудики, питающие створки клапанов, естественно, свою функцию они выполнять уже не могут. В связи с хронической гипоксией фиброзная ткань формируется непосредственно в створках клапанов.

Как проявляется фиброз клапанов сердца?

В связи с тем, что наиболее часто разрастанию фиброзной ткани подвержены митральный и аортальный клапаны, есть смысл подробнее остановиться на клинических проявлениях именно со стороны этих клапанов.

Фиброз каждого клапана может не проявляться клинически в том случае, если клапанное кольцо сужено незначительно (так называемый не критичный стеноз клапанного отверстия). Если же фиброз приводит к недостаточности клапана, формируется регургитация — обратный поток крови в предсердие (при поражении митрального клапана) или в левый желудочек (при фиброзе створок или корня аорты). Регургитация может быть умеренной или значительной, и в зависимости от этого у пациента могут наблюдаться те или иные симптомы.

6888844884

Признаки фиброза митрального клапана

В большинстве случаев фиброз створок митрального клапана протекает на протяжении нескольких лет, в течение которых пациент чувствует себя удовлетворительно, не отмечая никаких субъективных жалоб со стороны сердца. Впоследствии, при дальнейшем вовлечении соединительной ткани клапана в фиброзный процесс, у пациента появляются следующие симптомы:

  1. Повышенная утомляемость при обычной физической активности, ранее хорошо переносимой пациентом,
  2. Возникновение приступов одышки, удушья, чувства нехватки воздуха, периодически или постоянно отмечаемой в покое,
  3. Ощущения перебоев в работе сердца (обычно по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии),
  4. Болевой синдром в грудной клетке, напоминающий стенокардитические боли,
  5. Периодически возникающие отеки нижних конечностей, особенно по утрам, после длительного горизонтального положения тела.

 

Что происходит при фиброзе аортального клапана?

Поражение аортального клапана, будь то стеноз створок или корня аорты вследствие фиброза аортального клапана, либо недостаточность его створок, обуславливает меньшее, чем в норме, поступление артериальной крови к остальным органам, в том числе и к головному мозгу. Это провоцирует общую резкую слабость, приступы потери сознания, приступы стенокардии вследствие обеднения коронарного кровотока, и также может привести к развитию отека легких.

 

Диагностика фиброза клапанов сердца

В том случае, когда фиброз выражен незначительно и протекает без выраженной симптоматики, врач может опираться на эти незначительные проявления и на данные осмотра, чтобы назначить пациенту определенный план дообследования. Обычно назначаются рутинная диагностика (анализы крови, мочи, ЭКГ), и инструментальные методы исследования. К ним относятся следующие:

  • УЗИ сердца — наиболее информативное исследование, так как позволяет визуализировать мельчайшие внутренние структуры в сердце и достоверно оценить степень фиброза, степень сужения клапанного кольца или степень регургитации. Также оценивается сократительная функция левого желудочка и фракция выброса, то есть то количество крови, которое поступает в аорту фактически, и насколько оно отличается от должного количества.

56975809678596879586989

  • Рентгенография органов грудной клетки. Информативна при венозном застое в легочной ткани, при изменении конфигурации сердца, например, при увеличении предсердия или желудочка. Опытный врач-рентгенолог всегда может сказать, за счет какой камеры предположительно расширена сердечная тень на снимке.
  • Коронароангиография (КАГ, или так называемая «коронарка») проводится не всем пациентам, а только тем, кто планируется на оперативное лечение по протезированию клапана. Кроме этого, КАГ показана пациентам с сопутствующей ИБС, но тут выявляются соответствующие показания.

Любой из методов исследования назначается врачом по результатам очного осмотра. Бывает так, что пациент отмечает характерные жалобы на слабость, утомляемость, одышку и др, а врач не видит у него показаний для обследования, так как подобные симптомы могут быть обусловлены чем угодно, начиная от синдрома хронической усталости и перегрузки на рабочем месте, до патологии нервной системы. В таком случае пациент может выполнить электрокардиограмму и УЗИ сердца за свой счет в платных клиниках, хотя бы даже для самоуспокоения, так как вреда от данных методик точно не будет.

Как лечить фиброз сердца и можно ли его вылечить полностью?

В том случае, если фиброз клапанов сформировался не настолько выражено, чтобы привести к значительному стенозу или к регургитации, лечения пациенту не требуется. Достаточно ежегодного наблюдения кардиолога с регулярным проведением эхокардиоскопии. Но если у пациента присутствуют другие заболевания сердца и сосудов — артериальная гипертония, мерцательная аритмия, ишемия миокарда, требуется подбор терапии соответственно характеру заболевания.

475867567488

Если же фиброз значительный, и привел к развитию выраженной се-рдечной недостаточности, в большинстве случаев необходим прием сердечных гликозидов и мочегонных средств (диуретиков). Обычно назначаются дигоксин в дозировке 0.25 мг по 1/2 таблетки дважды в день пять дней в неделю (два дня перерыв) постоянно или до улучшения клинической ситуации. Из диуретиков предпочтение отдается индапамиду (1.5 или 2.5 мг утром), а на более выраженных стадиях — верошпирону (25 или 50 мг утром), диуверу (5 или 10 мг утром) и фуросемиду (20-80 мг утром).

Когда у пациента выявлен значимый фиброз, приводящий к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4 степени, необходима операция по протезированию клапана или хирургическое рассечение спаек (комиссуротомия). В настоящее время операции могут быть проведены как на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, так и внутрисосудистым доступом, через крупные периферические артерии (паховая, бедренная и др). Обычно используются современные механические протезы, изготовленные из синтетических материалов. Биологические протезы (из клапанов свиньи) используются реже.
При формировании недостаточности створок клапана показаны либо хирургическая пластика клапана с наложением швов на несмыкающиеся створки, либо протезирование клапана.

5984759867845768947589674857

К сожалению, фиброз клапанов сердца не может быть излечен медикаментозными препаратами навсегда, так как воздействовать на рубцовую ткань лекарствами практически невозможно. Последствия фиброза могут быть устранены хирургическим путем, но показания к операции должны быть определены строго индивидуально. В том случае, когда у пациента имеется незначительный фиброз, не приводящий к стенозу или к недостаточности, рекомендуется вести правильный образ жизни, хорошо питаться, регулярно наблюдаться у кардиолога (или кардиохирурга) и принимать все назначенные препараты, и тогда вполне вероятно, что операция в ближайшие годы не понадобится.

Возможны ли последствия?

Да, при фиброзе сердца с большой долей вероятности рано или поздно возникают неблагоприятные последствия. Вероятность их возникновения определяется причиной, по которой изначально возник фиброз. Так, формирование пороков сердца после перенесенного ревматизма встречается чаще, чем формирование недостаточности или стеноза, вследствие ишемии миокарда и перенесенного инфаркта. Опять же, атеросклероз стенок аорты с отложением в них кальция чаще приводит к формированию неревматического порока сердца, чем перенесенный миокардит, к примеру. Поэтому спрогнозировать, разовьется ли стеноз или недостаточность клапана после того или иного заболевания, можно, но с большой осторожностью.

Профилактикой развития порока при фиброзе клапанов является правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к фиброзу или к кардиосклерозу.

Прогноз

Прогностическое значение фиброза клапанов определяется прежде всего, наличием или отсутствием последствий. Так, фиброз без выраженного стеноза или без регургитации имеет благоприятный прогноз, а гемодинамически значимые пороки сердца, возникшие вследствие фиброза и приведшие к тяжелой сердечной недостаточности — неблагоприятный. В последнем случае все зависит от своевременности операции — если операция проведена вовремя, и хирург уловил ту тонкую грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана — продолжительность и качество жизни больного возрастают.

sosudinfo.ru

Причины формирования

Причиной образования фиброза сердца множество. Одним из главных факторов остается последствие перенесенного инфаркта миокарда и возрастные изменения организма.

Причины фиброзаПричиной формирования фиброза аорты могут являться частые аллергические заболевания, инфекционные болезни, травмы. Фиброз створок митрального клапана появляется в результате ревматических процессов организма, отрицательно влияющих на соединительную ткань.

Наличие прогрессирующей кардиомиопатии приводит к распространению фиброзной ткани и усугублению течения общего заболевания.

к оглавлению ↑

Развитие процесса

Сердце человека имеет четыре клапана, представляющих собой заслонки, открывающиеся и закрывающиеся в нужный момент.

При влиянии внешних факторов, проявляющихся при воздействии на сердечную мышцу вследствие ревматических процессов, инфекций сердечной мышцы, травмы любого рода происходит влияние на соединительную ткань и ее изменения. В результате чего, как защитная реакция, появляются фиброзные изменения в различных участках органа.

к оглавлению ↑

Симптоматика заболевания

Симптомы при выявленном заболевании бывают различными и проявляются в зависимости от степени поражения, стадии развития и общего состояния организма. Основными проявления начальной стадии повреждения сердечной мышцы являются:

    Симптомы фиброза

  • Выраженная одышка и незначительный кашель при нагрузке.
  • Быстрая утомляемость.
  • Появление гипертензии.

При вовремя не начатом лечении происходит усугубление состояния с присоединением более значительных симптомов:

  • Нарушение сердечного ритма.
  • Частое головокружение и шум в ушах.
  • Тяжесть и боль в области груди и правого подреберья, вследствие застоя крови в печени.
  • Перепады артериального давления.

Развитие заболевания при разных стадиях поражения может протекать годами и симптоматика при этом может быть довольно разнообразной.

к оглавлению ↑

Современные методы диагностики

Диагностика при фиброзных проявлениях различна, и зависит от органа поражения и стадии развития. Главным этапом в обследовании пациента является проведение электрокардиографии, рентгенографии и параллельно двухмерной эхографии.

Определение стенокардии

При расшифровывании двумерного изображения можно провести оценку изменений, происшедших в сердце и рассчитать давление в легочной артерии.

Рентгенография помогает определять застойное состояние корней легких и плевры. Как итог можно обнаружить кальциноз в митральном клапане. Дополнительным методом диагностики работы сердечнососудистой системы является проведение нагрузочных тестов.

Из более современных методов возможно проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии. В целом для предотвращения дальнейших осложнений необходимо полное обследование пациента, методом исследования биохимического, клинического анализов крови, анализ на маркеры фиброза.

Так как заболевание проявляется в необратимых стадиях, лучшей диагностикой будет профилактическое обследование, хотя бы один раз в году с проведением электрокардиографии и консультацией врача-кардиолога.

к оглавлению ↑

Лечение

Фиброзные изменения, затронувшие ткани органа являются необратимым процессом. Следовательно, необходимо проводить лечение основной патологии.

Проведение операцииВ крайних случаях, если вовремя не заняться диагностикой с качественным обследованием, появляется необходимость обратиться к хирургическим методам лечения, вплоть до протезирования клапана.

При не леченном заболевании в течение нескольких лет развивается со временем сердечная недостаточность, угрожающая жизни человека. Самыми эффективными методами лечения являются препараты, влияющие на восстановление сердечного ритма и восстанавливающие функции при сердечной недостаточности.

Лечебный режим представляет собой диету с ограничением потребления жирной пищи и соли. Ограничение в физических нагрузках, исключение стрессов и вредных привычек.

Из медикаментозной терапии наиболее распространено применения бета-адреноблокаторов, антиаритмической терапии. Для остановки процесса применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Для улучшения работы сердечной мышцы полезно применение препаратов калия и магния и аминокислот.

dlyaserdca.ru