Как определить сердечную недостаточность

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

• расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

• отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

• застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

• по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
• острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

• Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
• Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка.
трая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови).
расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
• вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
• нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
• диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
• Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
• антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
• препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается кислородная терапия.

www.krasotaimedicina.ru

Причины сердечной недостаточности 

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность — это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии. При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

В том случае, если сердечная недостаточность прогрессирует в течение короткого времени (минуты, часы, дни), говорят об острой сердечной недостаточности. Все остальные случаи заболевания относят к хронической сердечной недостаточности.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний появлению или усугублению проявлений сердечной недостаточности способствуют лихорадочные состояния, малокровие, повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз), злоупотребление алкоголем и др.

Развитие сердечной недостаточности 

Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.

В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки , поначалу — в области стоп и лодыжек. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.

Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности. Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца. Обычно проходит много времени, прежде чем левый желудочек «сдаст» свои позиции. Но если это все же происходит, то сердечная недостаточность развивается с катастрофической быстротой.

Симптомы сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность может проявляться разными симптомами в зависимости от того, какой отдел сердца больше поражен. Могут возникать одышка, аритмии, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, набухание шейных вен, бледность кожи, отеки ног и боли в ногах, увеличение печени, асцит (свободная жидкость в брюшной полости). Больной не переносит даже небольшую физическую нагрузку. На поздних стадиях жалобы возникают не только при нагрузке, но и в покое, трудоспособность утрачивается полностью. Из-за недостаточного кровоснабжения страдают в той или иной степени все органы и системы организма.

Симптомы сердечной недостаточности зависят от того, какая сторона сердца, правая, левая или обе, функционирует неэффективно. Если плохо работает правая сторона сердца, кровь переполняет периферические вены и в результате просачивается в ткани ног и брюшной полости, включая печень. Это вызывает отеки и увеличение печени. Если поражена левая сторона, то кровь переполняет сосуды малого круга кровообращения и сердца и частично переходит в легкие. Учащенное дыхание, кашель, частый сердечный ритм, голубоватый или бледный цвет кожи характерны для этого случая сердечной недостаточности. Симптомы могут быть различной степени тяжести, возможен смертельный исход.

Жалобы больных при сердечной недостаточности 

Отеки являются одним из первых симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, обычно затрагивающие стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги. Отеки возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. Больные отмечают, что обычная обувь им уже не подходит, нередко они себя комфортно чувствуют только в домашних тапках. При дальнейшем распространении отеков в направлении головы увеличиваются в диаметре голени и бедра.

Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит). При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха. Развивается гепатомегалия – увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови. Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье. При гепатомегалии в крови накапливается пигмент билирубин, который может окрашивать склеры («белки» глаз) в желтоватый цвет. Иногда подобная желтушность пугает больного, являясь поводом обращения к врачу.

Быстрая утомляемость является признаком, характерным как для право-, так и для левожелудочковой недостаточности. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки. Со временем продолжительность периодов физической активности уменьшается, а пауз для отдыха – увеличивается.

Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода. Поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.). Затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, больные могут отмечать одышку при обычном разговоре, а иногда – и в состоянии полного покоя. Как ни парадоксально это звучит, сами больные не всегда осознают наличие у себя одышки — ее замечают окружающие их люди.

Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца. Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания.

Диагностика сердечной недостаточности 

Сердечная недостаточность является следствием различных заболеваний и состояний как сердечно-сосудистых, так и иных. Чтобы установить наличие сердечной недостаточности, иногда бывает достаточно обычного врачебного осмотра, тогда как для уточнения ее причин может потребоваться применение ряда диагностических методов.

Электрокардиография (ЭКГ) помогает врачам выявлять признаки гипертрофии и недостаточности кровоснабжения (ишемии) миокарда, а также различные аритмии. Как правило, эти ЭКГ-признаки могут иметь место при различных заболеваниях, т.е. не являются специфичными для сердечной недостаточности.

На основе ЭКГ созданы и широко используются так называемые нагрузочные тесты, заключающиеся в том, что больной должен преодолевать постепенно возрастающие уровни нагрузки. Для этих целей используется специальное оборудование, позволяющее дозировать нагрузку: особая модификация велосипеда (велоэргометрия) или «бегущая дорожка» (тредмил). Такие тесты дают информацию о резервных возможностях насосной функции сердца.

Основным и общедоступным на сегодня методом диагностики заболеваний, протекающих с сердечной недостаточностью, является ультразвуковое исследование сердца — эхокардиография (ЭхоКГ). С помощью этого метода можно не только установить причину сердечной недостаточности, но и оценить сократительную функцию желудочков сердца. В настоящее время только одной ЭхоКГ достаточно, чтобы поставить диагноз врожденного или приобретенного порока сердца, предположить наличие ИБС, артериальной гипертензии и многих других заболеваний. Этот метод также может быть использован и для оценки результатов проводимого лечения.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при сердечной недостаточности выявляет застой крови в малом круге кровообращения и увеличение размеров полостей сердца (кардиомегалия). Некоторые заболевания сердца, например, клапанные пороки сердца, имеют свою характерную рентгенологическую «картину». Этот метод также, как и ЭхоКГ, может быть полезен для контроля проводимого лечения.
Радиоизотопные методы исследования сердца, в частности, радиоизотопная вентрикулография, позволяют с высокой точностью у больных сердечной недостаточностью оценить сократительную функцию желудочков сердца, в том числе объем вмещаемой ими крови. Данные методы основаны на введении и последующем распределении в организме радиоизотопных препаратов.

Одним из последних достижений медицинской науки, в частности, так называемой ядерной диагностики, является метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Это очень дорогостоящее и пока малораспространенное исследование. ПЭТ позволяет с помощью специальной радиоактивной «метки» выявлять зоны жизнеспособного миокарда у больных сердечной недостаточностью, чтобы иметь возможность корректировать проводимое лечение.

Лечение сердечной недостаточности 

При острой сердечной недостаточности больного госпитализируют. Обязательно соблюдение режима с ограничением физических нагрузок (лечебная физкультура подбирается врачом); необходима диета, богатая белками, витаминами, калием, с ограничением поваренной соли (при больших отеках — бессолевая диета). Назначаются сердечные гликозиды, мочегонные средства, вазодилататоры, антагонисты кальция, препараты калия.

В отличие от прошлых лет, в настоящее время достижения современной фармакологии позволили не только продлить, но и улучшить качество жизни больных сердечной недостаточностью. Однако до начала медикаментозного лечения сердечной недостаточности необходимо устранить все возможные факторы, провоцирующие ее появление (лихорадочные состояния, анемию, стресс, избыточное употребление поваренной соли, злоупотребление алкоголем, а также прием препаратов, способствующих задержке жидкости в организме и др.).
Основной акцент в лечении делается как на устранении причин самой сердечной недостаточности, так и на коррекцию ее проявлений.

Среди общих мероприятий по лечению сердечной недостаточности следует отметить покой. Это не означает, что больному необходимо все время лежать. Физическая нагрузка допустима и желательна, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений. Если переносимость нагрузок значительно ограничена, то больному следует по возможности больше сидеть, а не лежать. В периоды отсутствия выраженной одышки и отеков рекомендуют прогулки на свежем воздухе. Следует помнить о том, что выполнение физической нагрузки у больных сердечной недостаточностью должно быть лишено каких-либо элементов соревнований.

Спать больным сердечной недостаточностью удобнее с приподнятым головным концом кровати или на высокой подушке. Больным с отеками ног кроме того рекомендуют спать со слегка приподнятым ножным концом кровати или подложенной под ноги тонкой подушкой, что способствует уменьшению выраженности отеков.

Диета должна быть с пониженным содержанием соли, готовую пищу не следует досаливать. Очень важно добиться снижения избыточного веса, так как он создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце. Хотя при далеко зашедшей сердечной недостаточности вес может снижаться сам по себе. Для контроля веса и своевременного выявления задержки жидкости в организме следует проводить ежедневное взвешивание в одно и то же время суток.

В настоящее время для лечения сердечной недостаточности применяют следующие лекарственные средства, способствующие:
• повышению сократимости миокарда;
• снижению тонуса сосудов;
• уменьшению задержки жидкости в организме;
• устранению синусовой тахикардии;
• профилактике тромбообразования в полостях сердца.

Среди лекарственных средств, повышающих сократимость миокарда, можно отметить используемые уже в течение нескольких веков так называемые сердечные гликозиды (дигоксин и др.). Сердечные гликозиды увеличивают насосную функцию сердца и мочеотделение (диурез), а также способствуют лучшей переносимости физических нагрузок. Среди основных побочных действий, наблюдаемых при их передозировке, отмечу тошноту, появление аритмий, изменение цветового восприятия. Если в прошлые годы сердечные гликозиды назначали всем больным сердечной недостаточностью, то в настоящее время их назначают прежде всего больным сердечной недостаточностью в сочетании с так называемой мерцательной аритмией.

К лекарственным средствам, понижающим тонус сосудов, относят так называемые вазодилататоры (от латинских слов vas и dilatatio – «расширение сосуда»). Существуют вазодилататоры с преимущественным воздействием на артерии, вены, а также препараты смешанного действия (артерии + вены). Вазодилататоры, расширяющие артерии, способствуют снижению сопротивления, создаваемого артериями во время сердечного сокращения, в результате чего сердечный выброс увеличивается. Вазодилататоры, расширяющие вены, способствуют увеличению венозной емкости. Это означает, что объем вмещаемой венами крови увеличивается, вследствие чего давление в желудочках сердца снижается и увеличивается сердечный выброс. Сочетание воздействия артериальных и венозных вазодилататоров уменьшает выраженность гипертрофии миокарда и степень дилатации полостей сердца. К вазодилататорам смешанного типа относят так называемые ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Назову некоторые из них: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, рамиприл. В настоящее время именно ингибиторы АПФ являются основными препаратами, применяемыми для лечения хронической сердечной недостаточности. В результате действия ингибиторов АПФ значительно увеличивается переносимость физической нагрузки, улучшается кровенаполнение сердца и сердечный выброс, усиливается мочеотделение. Наиболее часто отмечаемым побочным эффектом, связанным с применением всех ингибиторов АПФ, является сухой раздражающий кашель («как будто кисточкой в горле щекочут»). Этот кашель не свидетельствует о какой-либо новой болезни, но может беспокоить больного. Кашель может пройти после кратковременной отмены препарата. Но, к сожалению, именно кашель является самой частой причиной прекращения приема ингибиторов АПФ.

Как альтернатива ингибиторам АПФ при возникновении кашля в настоящее время используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан и др.).

Для улучшения кровенаполнения желудочков и увеличения сердечного выброса у больных с хронической сердечной недостаточностью в сочетании с ИБС применяют препараты нитроглицерина – вазодилататора, воздействующего преимущественно на вены. Кроме того, нитроглицерин расширяет и артерии, кровоснабжающие само сердце – коронарные артерии.

Для уменьшения задержки избытка жидкости в организме назначают различные мочегонные препараты (диуретики), отличающиеся по силе и продолжительности действия. Так называемые петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) начинают действовать очень быстро после их приема. За счет применения фуросемида, в частности, можно избавиться от нескольких литров жидкости за короткое время, особенно при его внутривенном введении. Обычно выраженность имевшейся одышки уменьшается прямо «на глазах». Основным побочным действием петлевых диуретиков является снижение концентрации ионов калия крови, что может вызывать слабость, судороги, а также перебои в работе сердца. Поэтому одновременно с петлевыми диуретиками назначают препараты калия, иногда в сочетании с так называемыми калий-сберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен и др.). Спиронолактон нередко применяется и самостоятельно при лечении хронической сердечной недостаточности. К мочегонным препаратам среднего по силе и продолжительности действия, используемым при лечении хронической сердечной недостаточности, относят так называемые тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид и др.). Тиазидные препараты нередко комбинируют с петлевыми диуретиками для достижения большего мочегонного эффекта. Поскольку тиазидные диуретики так же, как и петлевые диуретики, уменьшают содержание калия в организме, может потребоваться его коррекция.

Для уменьшения частоты сердечных сокращений применяют так называемые β-(бета)-адреноблокаторы. За счет оказываемого этими препаратами воздействия на сердце улучшается его кровенаполнение, а, следовательно, повышается сердечный выброс. Для лечения хронической сердечной недостаточности создан β-адреноблокатор карведилол, назначаемый поначалу в минимальных дозах, в конечном итоге способствующий повышению сократительной функции сердца. К сожалению, побочное действие некоторых β-адреноблокаторов, в частности, способность вызывать сужение бронхов и повышать содержание глюкозы в крови, может ограничивать их применение у больных с бронхиальной астмой и сахарным диабетом.

Для профилактики тромбообразования в камерах сердца и развития тромбоэмболий назначают так называемые антикоагулянты, угнетающие активность свертывающей системы крови. Обычно назначают так называемые непрямые антикоагулянты (варфарин и др.). При использовании этих препаратов необходим регулярный контроль показателей свертывающей системы крови. Это связано с тем, что при передозировке антикоагулянтов могут возникать различные внутренние и наружные (носовые, маточные и др.) кровотечения.

Лечение приступа острой левожелудочковой недостаточности, в частности, отека легких, проводят в стационаре. Но уже врачами «скорой медицинской помощи» могут быть введены петлевые диуретики, налажена ингаляция кислорода и проведены другие неотложные мероприятия. В стационаре начатая терапия будет продолжена. В частности, может быть налажено постоянное внутривенное введение нитроглицерина, а также препаратов, повышающих сердечный выброс (дофамин, добутамин и др.).

При неэффективности имеющегося в настоящее время арсенала лекарственных средств, используемого для лечения хронической сердечной недостаточности, может быть рекомендовано хирургическое лечение.

Суть операции кардиомиопластики состоит в том, что хирургическим путем выкраивают лоскут из так называемой широчайшей мышцы спины больного. Затем этим лоскутом для улучшения сократительной функции окутывают сердце самого больного. В дальнейшем производят электростимуляцию пересаженного мышечного лоскута одновременно с сокращениями сердца больного. Эффект после проведения операции кардиомиопластики проявляется в среднем через 8-12 недель. Еще одной альтернативой является имплантация (вшивание) в сердце больного аппарата вспомогательного кровообращения, так называемого искусственного левого желудочка. Подобные операции являются дорогостоящими и малораспространенными в России. И, наконец, в настоящее время созданы и используются специальные электрокардиостимуляторы, способствующие улучшению кровенаполнения желудочков сердца прежде всего за счет обеспечения синхронной их работы. Таким образом, современная медицина не оставляет попыток вмешаться в естественное течение сердечной недостаточности.

Как правило, медицинское наблюдение при сердечной недостаточности необходимо в течение всей жизни.

www.medicalj.ru

Определение патологии

Признаки сердечной недостаточности формируются вследствие изменений общей гемодинамики. Любое перенапряжение кардиомиоцитов или общая перегрузка миокарда ввиду пороков, высокого давления и прочего определяется аномально низкой работой этого мышечного органа.

Данное заболевание сердца преимущественно возникает в пожилом возрасте.

Стоит принимать во внимание основные патологические состояния, которые уменьшают функциональные возможности насосного органа:

1. Ишемическое голодание или острый инфаркт миокарда.
2. Воспалительные поражения сердца — миокардиты.
3. Кардиомиопатии врожденного и приобретенного видов.
4. Нарушения гормонального фона, в частности, тиреотоксикоз.

Если сердце недостаточно эффективно выталкивает должные объемы крови, жидкость начинает застаиваться в рядом расположенных венах.

Классификация сердечной недостаточности имеет такой вид:

1. Левожелудочковая.
2. Правожелудочковая.

Это во многом обуславливает те или иные симптомы заболевания. Так, при поражении левых отделов сердца кровь застаивается в малом круге кровообращения, что проявляется легочными симптомами, возрастает пульс, давление. Правожелудочковая сердечная недостаточность сопровождается накапливанием жидкости и развитием обширной отечности. Первоначально страдают нижние конечности, отеки с которых постепенно поднимаются выше. Наличие жидкости в брюшной полости носит название асцита, при переходе на весь организм — анасарка. Тошнота, диспепсия могут возникать при любой степени заболевания.

Во врачебной практике удобно подразделить сердечную недостаточность на острую и хроническую. Острое состояние формируется практически молниеносно и часто появляется после инфаркта.

Хроническая патология развивается медленнее:

• в результате атеросклеротических изменений;
• при прогрессировании недостаточности при пороках сердца;
• при присоединении инфекции.

Диагностические методы сердечной недостаточности также обширны. Анализ крови, экг-кардиограмма и прочие основные мероприятия следуют за подробным сбором анамнеза у пациентов, где важно распознать все симптомы недостаточности сердечной мышцы.

Симптоматика в легких

Врачебная практика показывает, что у пациентов с вероятным диагнозом дисфункции сердца стоит уточнить ее следующие проявления:

Одышка чаще всего появляется первой, вне зависимости от стадии сердечной недостаточности. Пациенты определяют ее как ощущения перебоев в дыхании с усилением его частоты. Возникают также:

• боль в груди;
• тошнота;
• страх удушья;
• потливость.

Сердечная недостаточность обычно сопровождается одышкой инспираторного характера, которая имеет не до конца изученный патогенез. Стоит принимать во внимание, что возникает одышка из-за накопления пропотевшей плазмы в плевральной полости, что затрудняет возможность осуществлять полноценный вдох. Насыщение кислородом крови уменьшается, что быстро распознает дыхательный центр в головном мозге. Он увеличивает число дыхательных движений, пульс, давление, почему и усугубляется состояние пациента. Свое влияние на функциональные возможности легких оказывает также нервная система и гемостатические показатели.

Для взрослых и пожилых людей, в отличие от детей и подростков, данное проявление сердечной дисфункции имеет низкую специфичность при любой степени болезни. Изначально больные не страдают одышкой, находясь в привычных условиях.

Как компенсированное состояние возникает одышка:

• при вынужденной интенсивной нагрузке;
• при подъеме в гору или по лестнице;
• после продолжительной ходьбы на большое расстояние.

Нарастание сердечной дисфункции затрудняет и обычные для человека действия. Становится тяжело разговаривать, принимать пищу, выполнять гигиенические процедуры. Данный симптом можно довести и до хронического состояния, если его своевременно не лечить.

Сердечная недостаточность у новорожденных, детей и подростков должна принимать одышку как полноценный синдром. Застойная дисфункция обычно развивается сразу и сопровождается другими тяжелейшими симптомами. У подростков это может быть связано с интенсивным ростом, когда темпы увеличения сердечной массы снижены.

Последствия сердечной недостаточности и ее симптома одышки заставляют больных принимать положение, облегчающее мучительные проявления болезни. Это значит, что одышка достигает тяжелой степени, а для достижения эффективного дыхания необходима работа вспомогательной дыхательной мускулатуры. Такое полусидячие положение пациента получило название «ортопноэ».

Синдром позволяет выявить СН при первом взгляде на человека — значит, специфичен:

• больной обычно сидит, свесив ноги со стула или кровати, может опираться на рядом расположенный стол;
• бывает, что пациенты лежат с высоко приподнятой головой на нескольких подушках.

Патогенез данного симптома усиливает одышку при попытках прилечь ввиду того, что кровь переходит в депо верхней половины тела. Функциональные возможности сердца увеличиваются в вертикальном положении, и больной чувствует облегчение, почему пациенты даже спят полусидя, если одолевает сонливость.

Застойная недостаточность со стороны сердца опасна наступлением резкого удушья, получившего название «сердечной астмы». Такое состояние помогает диагностировать левожелудочковую недостаточность практически сразу и экстренно лечить у больного отек легких.

Астматический статус возникает при любой степени ХСН. Приступ случается чаще ночью, когда в кровеносное русло переходит скрытая интерстициальная жидкость, ослабевает глубина дыхания и пульс, возникает бронхоконстрикция.  Сонливость для таких больных не свойственна, часто они напуганы ночным кошмаром, охвачены страхом смерти, склонны принимать положение «ортопноэ».

Состояние может сопровождать:

• боль в груди;
• кашель с обильной мокротой;
• тошнота;
• высокое давление;
• учащенный пульс.

Удобная поза несколько облегчает внезапный приступ, но умеренная одышка обычно сохраняется. Если сердечную недостаточность не пытаться вылечить, эпизодичность приступов имеет тенденцию увеличиваться.

Причины сердечной недостаточности обычно обуславливают кашель, усиливающийся по ночам.

Интенсивность кашля, наличие боли в груди и мокроты помогает определить локализацию патологического процесса:

• правожелудочковая дисфункция проявляется малопродуктивным кашлем, мокрота практически не выделяется;
• при поражении правых половин сердца патогенез определяет приступообразный кашель с обильной мокротой, которая имеет характер разбавленной пенистой жидкости.

Этиология переполнения кровью мелких капилляров с их разрывом дает примеси крови в мокроте, значит, кровохарканье.

Это самые частые и характерные симптомы со стороны легких, которые формирует сердечная недостаточность. Со стороны других органов также возникают нарушения и их осложнения.

Симптомокомплекс со стороны сердца

Диагностика сердечной недостаточности учитывает каждый синдром, который проявляется и со стороны пораженного органа.

Функциональные нарушения в сердце отражаются через такие проявления:

Сердцебиение — чувство, когда больной ощущает сокращения в грудной клетке. Частый пульс или тахикардия обычно сопровождается таким ощущением при интенсивной нагрузке. Синдром характерен для людей с возбудимой нервной системой, которые воспринимают боль и прочие раздражители интенсивнее и более эмоционально окрашено.

В отсутствие проблем с сердцем человек не чувствует проявлений его деятельности. Патологические процессы нарушают замыкание рефлекторных цепей, в результате чего импульсы доходят до коры головного мозга. Так, человек невольно «слышит», как бьется сердце, чувствует пульс.

Ранние виды сердечной недостаточности не влияют на пульс и силу сокращений сердца. При физической нагрузке ощущение сердцебиения допускается, но оно быстро проходит. Застойная недостаточность любой степени определяет время восстановления более 10 минут.

Если своевременно не устранить фоновое заболевание, то ощущаются и в покое:

• частый пульс;
• усиленное сердцебиение;
• тошнота;
• боль в груди.

Тахикардия возникает как компенсаторная реакция ввиду кислородного голодания. Однако она еще более переутомляет миокард, в результате чего сердечная недостаточность нарастает. Схема лечения таких больных полностью отменяет употребление чая и кофе, курение. Это главные провокаторы учащения сердечных сокращений, которые провоцируют аномальный пульс и давление. Образ жизни во многом определяет интенсивность симптомов, так что профилактика сердечной недостаточности начинается с его рационализации.

Отеки как осложнения сердечной дисфункции формируются, когда объем избыточной жидкости в организме превышает пять литров. Это значит, что заметить данный синдром можно на нижних конечностях, в то время как отеки у лежачих больных первыми формируются на пояснице. Нарастание отека наблюдается к вечеру, в результате чего больные отмечают, что обувь после рабочего дня становится тесной. Если ничего не делать и просто наблюдать за отечностью, она со временем будет подниматься выше, достигая лодыжек, коленей и даже бедер. Иногда можно видеть больных, которых застойная сердечная недостаточность привела к отечности брюшной полости и даже всего организма — к асциту и анасарке. Вывести такой объем жидкости из организма и вылечить патологию в данном случае практически невозможно.

Схема возникновения отеков достаточно сложна и включает факторы:

• гормональные,
• метаболические,
• гемодинамические.

Отечный синдром сердечного происхождения всегда имеет цианотичные проявления, плотные на ощупь, с истонченной над поверхностью кожей, боль не характерна. Рекомендации, как определить сердечную недостаточность, часто сводятся к характеристике отеков. Когда еще экг-кардиограмма не показывает существенных отклонений в работе сердца, методы распознавания отеков работают наилучшим образом в постановке диагноза. Дифференцированный анализ сердечной недостаточности с отеками можно проводить с заболеваниями почек и печени, лимфостазом.

Другие клинические проявления

Но реакцию на такие осложнения можно проследить во всем организме, что формирует несколько иной синдром:

Боль в правом подреберье наблюдается при любой локализации патологического очага. Застойная дисфункция со стороны сердца отражается на печени, которая также склонна увеличиваться и отекать. Гепатомегалия возникает раньше, чем отеки и легочные симптомы, что можно обнаружить, если провести ультразвуковой анализ.

Болевой синдром связан с перерастяжением капсулы органа, которая имеет антиноницептивные рецепторы. Повышенное давление в венах печени ввиду их переполнения заставляет страдать детоксикационную функцию органа, что дает симптоматику механической желтухи. Лабораторные методы исследования, а именно биохимический анализ крови, могут выявить повышенный уровень билирубина.

С наступление асцита развивается портальная гипертензия — высокое давление в портальной вене, для которого характерны:

• тошнота;
• рвота;
• диарея и прочие диспепсические расстройства.

Для качества жизни сердечная недостаточность несет второй по частоте синдром быстрой утомляемости. ХСН даже начальной степени снижает у человека работоспособность, так что невозможность выполнять привычной объем работы отмечается первым. Не всегда повышенная утомляемость, а также эпизодическая головная боль обращает на себя внимание. Синдром имеет низкую специфичность, ведь такова реакция у человеческого организма при каждой патологии. Постоянству внутренней среды при любом заболевании требуется избыток энергии, который необходимо сэкономить на внешней работе.

От этого возникают:

• сонливость;
• нежелание что-либо делать;
• невнимательность;
• раздражительность.

Образ жизни во многом определяет интенсивность этого проявления дисфункции сердца. Для подростков повышенная утомляемость и головная боль наиболее значима и служит поводом для общего обследования, которое включает анализ крови, ЭКГ, методы инструментальной диагностики. Профилактика сердечной недостаточности должна начинаться еще с возраста подростков, так как наблюдается тенденция к омоложению многих заболеваний.

Диспепсические расстройства (тошнота, рвота, жидкий стул или запоры) сопровождают сердечную патологию практически всегда. Причин этому ученые находят две. Сердечная недостаточность формирует гипоксическое состояние многих органов, а желудочно-кишечный тракт не является исключением. Тошнота и рвота — рефлекторные реакции на понижение концентрации кислорода в крови. Расстройства стула — осложнения, которые дает печень ввиду своего кислородного голодания. Синдром диспепсических расстройств можно возникать при любой степени ХСН, так его можно расценить как побочный эффект лекарственной терапии. Лечение сердечной недостаточности проводится достаточно агрессивными препаратами, если заболевание достигло крайней степени своего развития, поэтому тошнота, рвота, диарея вполне ожидаемы.

Сокращают данные осложнения и формируют благоприятный исход болезни:

• соблюдение требований врача;
• своевременный анализ крови;
• экг-исследование;
• рациональный образ жизни.

Диагностика сердечной недостаточности может основываться на снижении диуреза. К нему приводит не только отечный синдром, но и высокое давление в почечных спазмированных венах. Ночной диурез обычно не изменяется: значит, кровоснабжение в горизонтальном положении остается адекватным. Анализ мочи показывает выделение большого количества белка в растворенной форме, экг-кардиограмма может оставаться нормальной.

Изменение массы тела в сторону ее увеличения при первой степени, сильное похудание на этапах декомпенсации. Необоснованная прибавка в весе обусловлена скрытыми отеками, когда пациент, узнав о своем заболевании, ведет нерациональный образ жизни. На экг в таком случае нарастают признаки гипертрофии желудочков, увеличивается пульс и давление, в анализе крови нарастает анемия, для больных характерна сонливость, головная боль. Данные симптомы больные могут принимать за гормональный дисбаланс.

Принимать во внимание стоит даже незначительные симптомы, особенно у детей и подростков. При любой степени выраженности сердечной недостаточности головная боль, повышенное давление, быстрая утомляемость требуют минимальное обследование: анализ крови, экг-исследование. Если результаты отклоняются от нормы, это значит, что больной требует уточнения диагноза и госпитализации.

Рекомендуем прочитать:

serdce1.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Синдром ранней реполяризации Кардиомегалия что это такое Реполяризация левого желудочка что это такое Кашель от сердца симптомы Дхлж сердца у детей что это Пролапс митрального клапана 3 степени Аневризма аорты Атеросклероз аорты сердца лечение народными средствами