Постмиокардический кардиосклероз что это такое

Постмиокардический кардиосклероз – это болезнь, поражающая миокардическую ткань. В ходе развития заболевания фиброзная соединительная ткань замещается рубцовой. Вместе с тем, в процессе заболевания происходит деформация клапанов сердца. Постмиокардический кардиосклероз представляет собой осложнение ишемической болезни, миокардита, дистрофии и инфаркта миокарда.

Классификация постмиокардитического кардиосклероза

В зависимости от интенсивности прогресса заболевания и его локализации, различается диффузный и локализованный постмиокардитический кардиосклероз.

Для локализованной формы типично возникновение четко определенных поражений различных размеров.

Наиболее распространенными причинами их формирования – это любые воспалительные процессы в анамнезе или инфаркт миокарда.

В отличие от локализованной, при диффузной форме постмиокардитического кардиосклероза поражение распространяется по поверхности миокарда. Это означает, что болезнь влияет на различные части сердца и локализация не имеет четких границ. Диффузная форма часто развивается после поражения миокарда.

В МКБ 10 заболеванию присвоен код I20.0—I20.9. Этот код постмиокардитического кардиосклероза по МКБ был определен международной классификацией заболеваний десятой переоценки.

Сегодня, в рамках классификации, установленной Всемирной организацией здравоохранения, определяются следующие типы заболевания:

  • постмиокардическая форма постмиокардитического кардиосклероза;
  • атеросклеротическая форма постмиокардитического кардиосклероза;
  • постинфарктная форма постмиокардитического кардиосклероза.

Особенности протекания постмиокардическая формы

Постмиокардическая форма формируется в месте воспаления миокарда. Преимущественно, постмиокардический кардиосклероз поражает молодое поколение. Его типичная характеристика – это наличие повреждений и сопутствующих заболеваний инфекционной или аллергической природы. В большинстве случаев, для заболевания характерны признаки сердечной недостаточности и нарушенной циркуляции крови в правом желудочке.

Симптомы атеросклеротической формы заболевания

Признаки атеросклеротической формы постмиокардитического кардиосклероза развиваются постепенно, клиническая картина на протяжении продолжительного периода остается минимально выразительной. Для атеросклеротической формы постмиокардитического кардиосклероза типична следующая симптоматика:

  • диффузные изменения;
  • прогрессирующая дегенерация волокон;
  • метаболические нарушения и атрофия определенных участков миокарда.

Может проявляться симптоматика сердечной недостаточности:

  • отек;
  • одышка;
  • учащенная сердечная деятельность.

Часто при этой форме развивается брадикардия и стеноз аорты.

Постинфарктная форма сердечной патологии

Лечение постинфарктной формы – развитой вследствие инфаркта миокарда – является необходимым. Заболевание имеет локализованный характер, типично заменой сердечной мышечной ткани новой соединительной тканью. Клиническая картина напоминает симптоматику атеросклеротической формы постмиокардитического кардиосклероза. Первым признаком является расстройство сердечного ритма.

Клиническая картина постмиокардитического кардиосклероза

Симптоматика заболевания напрямую зависима от его формы. Максимально распространенными проявлениями являются такие признаки, как аритмия, нарушения проводящей сердечной системы и сердечная недостаточность.

Атеросклеротическая форма заболевания часто является причиной стенокардии. Процесс замены тканей провоцирует развитие сердечной аневризмы. Болезнь характерна медленным, прогрессирующим течением.

Основные общие признаки:

  • сердцебиение;
  • одышка;
  • предобморочные состояния/обмороки;
  • усталость;
  • вздутие яремной вены;
  • гепатомегалия;
  • отеки;
  • внезапная смерть.

Диагностика постмиокардитического кардиосклероза

В целях диагностирования заболевания применяется несколько методов, часто дополняющих друг друга:

  • ЭКГ;
  • Эхокардиография;
  • Сигнал-усредненная ЭКГ;
  • Магнитно-резонансная томография;
  • Ангиография.

Иногда необходимо сдать кровь для биохимического анализа. Однако, биохимические показатели, как правило, не показывают отклонений. Таким образом, этот диагностический метод применяется, в большинстве случаев, для дифференциальной диагностики.

ЭКГ

До 90% пациентов с кардиосклерозом имеет определенные аномалии на электрокардиограмме. Наиболее частая находка (90- 95%) – это продленная терминальная активация QRS комплекса выше 55 мс в отведениях V1-3 с последующей отрицательной Т-волной. Удлинение QRS комплекса выше 110 мс в V1 присутствует у 25-70% пациентов.

Примерно у 30% пациентов из-за медленного интравентрикулярного движения и, следовательно, поздней деполяризации описывается низкоамплитудное положительное отклонение в конце комплекса QRS в отведениях V-1,2.

Сигнал-усредненная ЭКГ (SAECG)

Аномальные выводы SAECG, т. е. наличие низкоамплитудных поздних потенциалов, показывающих позднюю активацию участка миокарда с медленной проводимостью, связаны с нарушением миокарда.

Эхокардиография

Ультразвуковое исследование сердца выявляет структурные аномалии, такие, как:

  • дилатация;
  • наличие аневризмы стенки;
  • гипокинезия;
  • парадоксальное движение перегородки и другие.

Магнитно-резонансная томография

МРТ может выявить глобальную и региональную желудочковую дилатацию, дисфункцию, интрамиокардиальные жировые отложения, аневризмы, дилатацию и фиброз миокарда.

Ангиография

Ангиография показывает наличие акинезии, дискинезии или аневризмы. Это исследование, хотя и осталось в диагностических критериях, но его использование в настоящее время минимально.

Режимные меры терапии постмиокардитического кардиосклероза

Лечение постмиокардитического кардиосклероза основано как на использовании медикаментов, так и на соблюдении режимных мер. Эти методы взаимно дополняют друг друга.

В случае если диагностирован постмиокардический кардиосклероз, очень важную роль играет существенное снижение физической активности в течение первых 24 недель, в зависимости от развития заболевания.

Даже в случае реституции сердечной функции, повышение физической активности проводится постепенно, а к полной спортивной деятельности можно вернуться приблизительно через 6 месяцев после формирования заболевания, при условии, что продолжается нормализация систолической функции левого желудочка, и пациент бессимптомный. Не допускается дальнейшее потребление алкоголя. Ограничение жидкости и соли необходимо только у людей с сердечной недостаточностью.

Традиционное лечение постмиокардитического кардиосклероза

Основой для терапии больных с дисфункцией левого желудочка является оптимальная фармакотерапия сердечной недостаточности. Этот метод заключается во введении следующих лекарственных препаратов:

  • ингибиторы АПФА (в случае непереносимости сартанов);
  • бета-блокаторы (применяются у больных с острыми формами заболевания, но только после стабилизации их состояния);
  • антагонисты минералокортикоидных рецепторов (Спиронолактон, Эплеренон);
  • диуретики (в случае признаков стаза);
  • у некоторых пациентов также используется Ивабрадин или Дигоксин.

Иммуносупрессивная терапия

Сегодня эта терапия предлагается пациентам с подтвержденной биопсией воспалительной инфильтрацией миокарда, когда в сердечной мышце не обнаруживаются с помощью метода ПЦР (или электронной микроскопии) вирусные или невирусные инфекционные агенты.

Существуют данные 2-х рандомизированных исследований, которые указывают на тот факт, что сочетание иммуносупрессивной терапии (Азатиоприн и Преднизолон) улучшает систолическую функцию левого желудочка и снижает симптоматику сердечной недостаточности. Продолжительность иммуносупрессивной терапии варьирует от 3 до 6 месяцев.

Иммуносорбция, как метод терапии

Иммуносорбционная терапия основана на устранении циркулирующих антител против различных кардиомиоцитов из периферической крови. Это метод напоминает гемодиализ, при котором целенаправленно используются колонны для удаления антител IgG (в частности, их подтипа IgG3). Для того чтобы терапия имела желаемый эффект, необходимо повторить ее в течение нескольких курсов, как правило, в течение 5 дней подряд.

Однако, хотя эффективность этого вида терапии на улучшение гемодинамики пациента и увеличение фракции выброса левого желудочка описана в специализированной литературе, в клинической практике такое лечение практически не используется. Это, среди прочего, также связано с его значительными финансовыми требованиями.

Внутривенные иммуноглобулины

У пациентов с сердечной недостаточностью иммунная активность усиливается. Иммуномодулирующий эффект иммуноглобулинов заключается в инактивации комплемента, снижении адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, инактивации аутоантител и ограничении апоптоза кардиомиоцитов.

Нет убедительных доказательств эффективности этого лечения при постмиокардитическом кардиосклерозе, опять же, дорогостоящего, поэтому и такая терапия в нашей клинической практике используется крайне редко.

Интерферон-β

Интерфероны представляют собой важный компонент противовирусной защиты при постмиокардитическом кардиосклерозе. Интерферон-β уменьшает воспалительную инфильтрацию, может защитить от повреждения кардиомиоцитов, соответственно, их разрушения.

У людей с постмиокардитическим кардиосклерозом использование интерферона было связано с улучшением систолической функции левого желудочка. С учетом ограниченной информации об эффективности этого лечения и ценовых требований к терапии с использованием интерфероном-β, в настоящее время она не используется, и ожидаются результаты других крупных исследований.

Антибиотики

К появлению постмиокардитического кардиосклероза могут также привести различные бактериальные инфекции. Лечение антибиотиками, хотя и кажется разумным, но практически отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования, подтверждающие эффективность этой терапии.

Основная причина, почему эти исследования не проводились, вероятнее всего, заключается в том факте, что отсутствие целенаправленной терапии антибиотиками у пациентов с признаками микробных агентов в миокарде, с этической точки зрения, неприемлемо. В нашей стране, в основном, имеет место лечение постмиокардитического кардиосклероза, вызванного инфекцией боррелия.

Пациенты постмиокардитическим кардиосклерозом, вызванным боррелией, при серологических тестах могут не иметь положительные IgM или IgG антитела.

У большинства пациентов с признаками боррелий при постмиокардитическом кардиосклерозе новообразование антител при серологических тестах является отрицательным, и поэтому в этом случае необходимо боррелию определять непосредственно в миокарде.

В случае определения боррелии назначается 3-недельное внутривенное лечение Цефалоспоринами III поколения (Цефтриаксон). Это лечение у большинства пациентов способно улучшить или даже нормализовать систолическую функцию левого желудочка и практически у всех пациентов – снизить симптоматику сердечной недостаточности.

serdechka.ru

Это важно

Постмиокардический кардиосклероз чаще наблюдают, если миокардит был спровоцирован аллергией или системными патологиями. Статистика отмечает повышенную частоту случаев, приводящих к нарушению сердечного ритма.

Постмиокардический кардиосклероз чаще поражает людей в молодом возрасте.

Классификация

Принято выделять два подтипа заболевания:

  • очаговый, когда ткани поражены частично, при этом пораженные зоны могут отличаться форматом, обширностью, расположением;
  • диффузный, когда все ткани поражены в равной степени.

постмиокардический кардиосклероз мкб 10

Особенности

Диагноз «постмиокардический кардиосклероз» ставят в случае, когда заболевание выявлено на основе ряда известных признаков. При этом медицине известны случаи, когда даже постановка диагноза не обязывала принимать медикаментозных мер. Это обусловлено тем, что в легкой форме патология устраняется организмом самостоятельно, без помощи извне. Как правило, для таких случаев нехарактерно наличие клинических проявлений.

А вот более серьезные проявления заболевания уже обязывают предпринимать различные меры для спасения здоровья и даже жизни больного. Симптомы, свойственные болезни, характерны и для ряда других сердечных нарушений, что существенно осложняет определение точной причины недомоганий. Важная особенность рассматриваемой патологии – ее проявления обычно фиксируют, когда заболевание дошло до серьезной стадии.

Симптоматика

В начале формирования патологии отмечают:

  • аритмию;
  • понижение давления;
  • низкую сердечную проводимость;
  • сердечные шумы.

диагноз постмиокардический кардиосклероз

Симптомы становятся ощутимее со временем, когда объем пораженных тканей растет, особенно если происходит диффузное изменение миокарда. Постмиокардический кардиосклероз проявляется себя рядом побочных эффектов, ухудшающих качество жизни пострадавшего:

  • одышка;
  • регулярное ощущение, словно бы воздуха не хватает;
  • слабость;
  • утомляемость;
  • боли в сердце;
  • кашель;
  • отечность ног, рук, в области живота;
  • бледная кожа;
  • ощущения, предшествующие обмороку;
  • конечности постоянно ощущаются холодными.

При развитии патологии также будут проявляться:

  • аритмии;
  • брадикардия;
  • тахикардия;
  • систолические шумы.

Особенности диагностики

Постмиокардический кардиосклероз (код по МКБ 10 I20.0—I20.9) сложен в диагностике именно из-за сходства проявлений заболевания с рядом других сердечных патологий. Как правило, только опытный врач может поставить корректный диагноз и выбрать соответствующее ситуации лечение. Для выявления заболевания и определения его формы, а также масштабов поражения придется провести ряд исследований, сдать анализы.

Если человек замечает за собой описанные выше проявления, необходимо срочно посетить доктора, чтобы исследовать сердце. Чаще всего в первую очередь назначают электрокардиографию. Это исследование незаменимо, если больной уже перенес вирусную, инфекционную болезнь, которая протекала тяжело и могла спровоцировать сердечные осложнения. При выявлении тяжелой формы заболевания необходимо лечение. Постмиокардический кардиосклероз у подростков и взрослых – это опасный диагноз.

постмиокардический кардиосклероз берут ли в армию

Как определить?

Пациент с подозрением на заболевание в первую очередь проходит прослушивание у доктора. Это помогает определить наличие шумов и выявить, присутствуют ли ослабленные тоны. Также измеряют давление. Для патологии свойственны пониженные значения, но могут быть нормальные показатели.

Разработано несколько лабораторных, клинических способов определения заболевания и выделения его на фоне других патологий. Постмиокардический кардиосклероз (код по МКБ 10 I20.0—I20.9) выявляют в ходе рентгенографии и УЗИ. Первое исследование позволяет прояснить, в норме ли размеры всех участков сердца либо что-то увеличено. Ультразвук дает корректную оценку толщины стенок миокарда. Изучают как отдельные элементы сердца, так и весь орган в целом. Обычно исследования показывают, что полости расширены. Чаще это наблюдается справа.

постмиокардический кардиосклероз код по мкб

Развитие заболевания

На поздней стадии постмиокардический кардиосклероз (МКБ 10 I20.0—I20.9) приводит к тому, что сообщающиеся полости не блокируются клапанами, даже если это необходимо. При этом кровь может перемещаться обратно. Чтобы зафиксировать явление, прибегают к эхокардиографии.

Электрокардиограмма позволяет определить, в норме ли импульсы сердца, а также оценить отклонения в разные периоды.

Нередко при прогрессировании патологии в желудочке сердца справа наблюдают диффузные изменения. Чтобы найти рубцовую ткань, прибегают к радионуклидной диагностике.

Анализы крови редко показывают отклонение функционирования сердечной системы от нормы. Биохимия остается в норме. Впрочем, это позволяет разграничить патологию и последствия инфаркта и инсульта, для которых свойственно повышение концентрации холестерина, липопротеидов.

постмиокардический кардиосклероз лечение

Важные нюансы

При первичном посещении врача с целью диагностирования патологии пациенту обязательно нужно упомянуть, какими заболеваниями он переболел раньше. В случае, когда анамнез содержит миокардит, вероятность развития нарушений увеличивается в разы.

Излечим ли постмиокардический кардиосклероз? К сожалению, в наши дни науке пока неизвестны способы, позволяющие обратить негативный процесс вспять. Исключение – самые легкие формы заболевания, которые организм побеждает своими ресурсами.

Определенный положительный эффект дает разрабатываемая сейчас генная терапия. Правда, такое лечение дорогостоящее и пока все еще на недостаточном уровне.

диффузное изменение миокарда постмиокардический кардиосклероз

Электрокардиограмма при постмиокардическом кардиосклерозе

Принято считать, что ЭКГ – это самый бережный метод определения патологии, дающий достаточно точные результаты. Как правило, в личной медицинской книжке итоги исследования записывают как «признаки кардиосклероза», что обусловлено недостаточно изученностью заболевания и его проявлений, а также сопряженных с ним патологий.

Диффузная форма: особенности

Очень часто встречается диффузная форма патологии, спровоцированная рентгеновским облучением. Такое воздействие на человеческий организм приводит к различным патологическим процессам, в том числе к отмиранию нормальных клеток сердечной ткани.

Лучевая болезнь провоцирует постмиокардический кардиосклероз, лечение которого и по сей день еще толком не разработано, в то же время не является ключевым фактором. Если у больного была диагностирована такая патология, выживаемость определяется сопутствующими острыми заболеваниями. Наиболее эффективной практикой лечения диффузной формы становится исключение причин, приведших к отмиранию мышечной ткани.

излечим ли постмиокардический кардиосклероз

Как лечить?

Симптомы обычно привлекают внимание больного в тот момент, когда патология развилась уже существенно, ткани миокарда претерпели изменение на большой площади. В такой ситуации невозможен регресс посредством известных медицинских методов.

Терапевтические меры назначают таким образом, чтобы замедлить отмирание тканей сердца и предотвратить осложнения, а также улучшить работу сердечно-сосудистой системы в целом.

лечение постмиокардический кардиосклероз у подростков

С чего начинать?

Первое, с чего обычно начинают лечение заболевания, – это выявление причин, приведших к патологии. В некоторых случаях это спровоцировано инфекцией, тогда назначают антибиотики или противовирусное лечение, ориентируясь на специфику возбудителя.

При системных сбоях предпринимают меры по борьбе с главным заболеванием, спровоцировавшим осложнения на сердце.

В некоторых случаях главная причина – аллергия. Здесь усилия врачей концентрируются на выявлении аллергена и устранении его.

Дополнительно обязательно назначают препараты, позволяющие нормализовать и стимулировать работу сердца.

постмиокардический кардиосклероз

Какие лекарства помогают

Медикаментозная терапия включает все те средства, которые обычно применяют при сердечной недостаточности. Наиболее распространены:

  • антиоксиданты;
  • диуретики;
  • вазодилататоры.

Определение в пользу того или иного варианта происходит при учете специфики конкретного случая. Для этого проводят:

  • суточный мониторинг работы сердца;
  • пробный терапевтический курс.

Дополнительные медицинские мероприятия

Помощь медикаментозной терапии оказывает комплексное воздействие на организм: специальная диета, ограничение нагрузок. Аритмию компенсируют разработанными для этого лекарствами.

При брадикардии дополнительно устанавливают имплантат, который через электрические импульсы контролирует сердечные сокращения. При аневризме обычно делают операцию. Наиболее сложный случай – это ситуация, когда требуется пересадка сердца.

В последние годы немало средств вкладывается в медицинские изыскания в этой области, что позволяет надеяться, что удастся изобрести метод регрессии при патологии с возвращением больным качества жизни. Предполагается, что удастся найти метод устранения патологии пересадкой стволовых клеток, но теория еще недостаточно глубоко проработана.

На что рассчитывать?

Самый частый вопрос людей, у которых был диагностирован постмиокардический кардиосклероз: «Берут ли в армию?» Тут все зависит от формы болезни и степени ее развития. Легкая форма не будет препятствием к службе, в то время как сложные случаи становятся причиной назначения инвалидности. Конечно, в этом случае служить в армии невозможно.

постмиокардический кардиосклероз

Инвалидность назначают, если в результате патологии человек становится непригоден к работе. Практика показывает, что случаи летального исхода при патологии достаточно часты. Многие из них связаны с развитием осложнений: инсульта, инфаркта.

Профилактика

Наиболее эффективный метод профилактики заболевания – это комплексный ответственный подход к своему здоровью. При диагностировании инфекционных заболеваний нельзя запускать их, затягивать с обращением ко врачу, а лечить строго в соответствии с рекомендациями доктора, прибегая лишь к традиционной медицине.

Если пациент не соблюдает рекомендации специалиста, высока вероятность осложнений на сердце, в первую очередь – постмиокардического кардиосклероза. К этому же ведет и самолечение.

Дополнительная мера профилактики патологии – вакцинация от инфекций:

  • дифтерия;
  • краснуха;
  • грипп.

Если больному свойственны частые простуды, необходимо предпринимать меры по повышению иммунитета. Если нередки аллергии, следует обследоваться у иммунолога и аллерголога. Если были обнаружены нарушения иммунитета, необходима терапия:

  • антиоксидантами;
  • витаминная;
  • иммуномодулирующая.

Наиболее благоприятны прогнозы в случаях, когда кардиосклероз затронул лишь небольшие участки мышечной ткани. В этой ситуации возможно полное восстановление. Также положительно оцениваются варианты, когда отсутствует аритмия.

постмиокардический кардиосклероз

Если со временем процессы подмены соединительной тканью мышечной продолжаются, прогноз ухудшается. Также дополнительные опасения вызывают аритмия, слабое кровообращение и аневризма. Следует помнить, что первые стадии заболевания практически невозможно заметить, поэтому профилактические меры намного эффективнее лечения.

fb.ru

Кардиосклероз причины

Морфологически выделяют следующие причины возникновения кардиосклероза: исход воспалительного процесса, связанного с инфекционным агентом, аллергическим процессом, и, что бывает крайне редко, инородным телом; результат ревматического поражения; исход организации соединительной ткани на месте некроза, который возник в месте острой ишемии; после механического повреждения тканей сердца возникают грубые рубцы из соединительной ткани.

Большое количество микроорганизмов вызывает поражения миокарда, но не все случаи миокардита приведут к кардиосклерозу. Вялотекущее хроническое воспаление предрасполагает к возникновению кардиосклероза.

Кардиосклероз симптомы

Кардиосклероз является проявлением хронической ИБС и может быть атеросклеротическим, диффузным, мелкоочаговым, или постинфарктным крупноочаговым, в результате которого образуется хроническая аневризма сердца.

Кардиосклероз возникает на фоне уже имеющейся патологии, и поэтому симптомы кардиосклероза наслаиваются на симптомы сопутствующего заболевания. В результате снижения числа функционирующих миоцитов, миокард утрачивает способность эффективной доставки кислорода ко всем тканям и органам при кардиосклерозе. Развивается сердечная недостаточность. Долгое время организму удается компенсировать недостаточность кровообращения с помощью гипертрофии здорового участка миокарда. Таким образом, первые проявления сердечной недостаточности при кардиосклерозе появляются на стадии, плохо поддающейся лечению.

В зависимости от локализации кардиосклероза выделяют правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность. Симптоматика их различна. Левожелудочковая недостаточность проявляется при «переполнении» легких кровью. В результате возникает одышка, пациент принимает вынужденное положение для улучшения дыхания, возникают приступы удушья, кашель. В терминальной фазе кардиосклероза возникает отек легких, который может привести к смерти. Приступ отека легких может случиться ночью, когда человек находится в горизонтальном положении. Кожа бледная, мокрая, приступ удушья заставляет больного принимать вынужденное положение, пульс частый, дыхание клокочущее, мокрота пенистая розового цвета, артериальное давление понижено.

При правожелудочковой сердечной недостаточности возникают отеки на ногах, а с дальнейшим прогрессированием заболевания отеки «поднимаются» выше; увеличивается печень; набухают вены на шее; скапливается жидкость в брюшной, плевральной полостях и в полости перикарда; отекает подкожная клетчатка.

Выделяют несколько стадий сердечной недостаточности.

I стадия – одышка и тахикардия появляются только при физической работе, а в покое человек чувствует себя удовлетворительно.

II A стадия при левожелудочковой недостаточности – одышка, тахикардия появляются при легкой нагрузке, умеренная синюшность конечностей.

II A стадия при правожелудочковой недостаточности – отеки на стопах и лодыжках появляются к вечеру, умеренное учащение сердцебиения, умеренная синюшность конечностей (акроцианоз).

II Б стадия – явный застой в обоих кругах кровообращения, увеличение печени значительное, отеки постоянные, снижена работоспособность.

III стадия – характеризуется постоянными проявлениями в покое симптомов и терминальными нарушениями функций всех систем и органов.

Существует также разделение на функциональные классы в зависимости от физических возможностей пациента. Для первого функционального класса характерно отсутствие ограничений в физической активности. II функциональный класс – умеренное ограничение трудоспособности с возникновением одышки, сердцебиения при обычной работе. У пациентов с III функциональным классом при любой физической работе появляются симптомы недостаточности кровообращения. Четвертый функциональный класс характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности.

В связи с нарушением проведения импульса от синусового узла из-за морфологического изменения в миокарде при кардиосклерозе, возникают различного рода нарушения ритма сердца. Экстрасистолии чаще всего выявляются только при профилактических осмотрах, так как при небольшом их количестве никаких субъективных ощущений не возникает.

При прогрессировании кардиосклероза пациент жалуется на перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Опасность несут желудочковые экстрасистолы, особенно у пациентов с ИБС.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется нарушением ритма эктопического характера с внезапным ускорением частоты сокращений и таким же внезапным снижением ритма. В связи с кардиосклерозом волна возбуждения задерживается в определенном отделе сердца и «циркулирует» по данному отделу. Так происходит повышение возбудимости миокарда. Пациент жалуется на сердцебиение, при исследовании пульса определяется частота более 150 в минуту. Возникает одышка, резкая слабость. При развитии кардиогенного шока артериальное давление резко снижается, проступает холодный пот, пациент теряет сознание. Нередко возникают боли в области сердца.

Мерцательная аритмия очень часто сопровождает атеросклеротический, постинфарктный и миокардический кардиосклероз. Кардиосклероз провоцирует возникновение круговой волны возбуждения в предсердиях или желудочках. Такие волны в предсердиях наслаиваются на основной ритм, и частота волн при этом составляет 350-600 в 1 минуту. Эти волны называются фибрилляцией или мерцанием предсердий. Субъективные ощущения при этом сводятся к неприятному чувству нарушения ритма, головокружению, слабости при выполнении физической нагрузки. Прогноз для пациентов с кардиосклерозом при мерцательной аритмии зависит от частоты возникновения и площади миокарда охваченного кардиосклерозом.

Атриовентрикулярные блокады возникают в результате вовлечения в кардиосклероз миоцитов, которые участвуют в проведении импульса от атриовентрикулярного узла. Если I — II степень не дает каких-либо клинических проявлений, то при полной блокаде наблюдается слабость, редкое сердцебиение, головокружение, головные боли, потеря сознания. Эти симптомы свидетельствуют о снижении кровоснабжения головного мозга.

Синдром слабости синусового узла также является проявлением кардиосклероза. Склеротические изменения приводят к снижению функции синусового узла, что ведет к брадикардии и остановкам ритмической деятельности.

Тахи-брадиаритмический вариант возникает, когда в формировании ритма начинают принимать участие другие структуры. В результате может наступить переход в постоянную форму мерцательной аритмии. На начальных этапах заболевания человек не предъявляет жалоб. Затем возникают симптомы, связанные со снижением кровообращения головного мозга: слабость, головокружение, снижение памяти. Кардиальные жалобы включают в себя одышку, стенокардию. Недостаточность кровообращения конечностей у пациента проявляется болью в икрах, тяжестью в ногах. Для эпизодов асистолии характерны: «провал памяти», проглатывание окончаний слов, возможны случаи потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Кроме жалоб пациента, диагноз кардиосклероз выставляется на основании данных электрокардиографии, эхокардиографии, определения проходимости коронарных сосудов. Все диагностические методы показывают наличие нефункционирующего участка миокарда. Снижается фракция выброса крови, коронарные артерии непроходимы. В зависимости от типа кардиосклероза, могут преобладать те или иные симптомы.

Кардиосклероз атеросклеротический

Атеросклеротические изменения нарушают кровоток по коронарным артериям по причине отложения на стенках сосудов атеросклеротических бляшек и формирования агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области бляшки. При этом может поражаться область кровоснабжения одной или многих ветвей коронарных артерий. При длительно протекающей ишемии происходят органические изменения в мышечной ткани сердца с замещением ее на соединительную. При этой патологии может развиваться как мелкоочаговый кардиосклероз, так и диффузный кардиосклероз. Зависит это от вовлеченных в атеросклероз коронарных артерий.

Механизм развития атеросклеротического кардиосклероза носит ишемический характер и имеет симптомы ишемической болезни сердца. На стадиях начала кардиосклероза больной жалуется на боли стенокардического характера, которые купируются нитратами, нарушение ритма, слабость, отеки, снижение трудоспособности. При коронарографии видно, что артерии, кровоснабжающие сердце деформированы и просвет их закрыт атеросклеротическими наложениями. При исследовании состава крови, обнаруживается повышение холестерина, который напрямую связан с прогрессированием атеросклероза.

Прогноз для этого вида кардиосклероза определяется масштабом поражения. Мелкоочаговый кардиосклероз может на протяжении всей жизни не проявить себя, диффузный вариант вызывает весьма опасные осложнения.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это одно из проявлений ишемической болезни сердца. Исходя из названия понятно, что данный вид кардиосклероза возник на месте поврежденной ткани миокарда в результате инфаркта. На месте инфаркта образуется воспаление, которое вскоре замещается соединительнотканным рубцом.

Очаг инфаркта может быть различного размера. Мелкоочаговый кардиосклероз образуется при мелкоочаговом инфаркте. Диффузный кардиосклероз характерен при массивном поражении миокарда.

Для диагностики постинфарктного кардиосклероза необходим анамнез с перенесенным инфарктом, симптомы сердечной недостаточности и нарушения ритма.

Прогноз при таком варианте кардиосклероза неблагоприятный, так как зачастую отягощается повторными инфарктами.

Диффузный кардиосклероз

Понятие «диффузный» в данном случае означает «равномерно распространенный».

Диффузный кардиосклероз – это понятие, которое характеризует патологию в плане обширности пораженного миокарда. То есть сердечная мышца поражается равномерно и полностью. Возникает такой кардиосклероз чаще всего на фоне ишемической болезни сердца, когда поражается большая площадь миокарда, и при миокардите.

Симптомы при диффузном варианте течения кардиосклероза носят более тяжелый характер и прогрессируют быстрее. Поэтому требуется незамедлительная терапия кардиосклероза, чтобы не возникли угрожающие жизни осложнения.

Постмиокардический кардиосклероз

Миокардит – заболевание полиэтиологическое. Воспаление миокарда может быть в результате инфекций, системных воспалительных заболеваний, аллергической реакции, токсического воздействия, от воздействия лекарственных препаратов и пр. Огромное количество возбудителей вызывают воспаление миокарда. Бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, риккетсии, спирохеты, грибы вызывают повреждение миокарда.

Кардиосклероз быстрее развивается при миокардитах, вызванных опосредованно. Лекарственные вещества вызывают миокардит, в основе которого лежит аллергическая реакция. При лечении цитостатиками, противотуберкулезными средствами, антибиотиками, противосудорожными средствами, нестероидными противовоспалительными, диуретиками возникает иммунная реакция с вовлечение миокарда.

К кардиосклерозу также ведет уремический миокардит, который возникает в результате токсического воздействия на организм, системная красная волчанка, идиопатический дерматомиозит вызывают миокардит. При этом происходит повреждение эндотелия микрососудов, которые кровоснабжают миокард. В результате из кровотока выходят форменные элементы крови и пропитывают ткань сердца. Полнокровные сосуды не могут полноценно снабжать миокард кислородом, и со временем происходит замещение мышечной ткани на соединительную. Этот процесс приводит к кардиосклерозу. Воспаление при этом должно носить хронический характер.

Появлению кардиальных жалоб при инфекционном миокардите предшествуют симптомы общей интоксикации. Чаще всего страдают лица в возрасте 35-45 лет. Спустя 1-2 недели, после перенесенной инфекционного заболевания возникают боли в области сердца у 85% пациентов, ощущение перебоев в работе, одышка при физической работе, общая слабость, потливость. При этом интенсивность болевого симптома нарастает, не купируется нитратами.

Одышка при миокардите проявляется уже на стадии начинающегося кардиосклероза. Часто пациенты с миокардитом жалуются на повышение температуры. Миокардиты аллергической природы могут проявляться высыпаниями на коже. Когда кардиосклероз уже развился, возникают нарушения ритма. Тромбоэмболические осложнения возможны при как при остром, так и при хроническом миокардите, который перешел в кардиосклероз. По течению миокардиты разделяются на острые, подострые, хронические, рецидивирующие, латентные. Именно хроническое течение способствует возникновению кардиосклероза. Продолжительность заболевания более 6 месяцев говорит о хроническом варианте течения.

Кардиосклероз лечение

Лечение кардиосклероза направлено на устранение основных синдромов. Поскольку кардиосклероз представляет собой измененный миокард в ткань иного рода, то о регрессе не может идти речи. Терапия в случае кардиосклероза направлена на замедление процесса реорганизации и улучшение работы сердца.

Для замедления процесса проводят терапию основного заболевания. Если кардиосклероз вызван инфекцией, то применяют антибиотикотерапию, противовирусные, противогрибковые, антигельминтные, противопротозойные препараты.

Терапия самого опасного следствия кардиосклероза – сердечной недостаточности, сводится к снижению нагрузки на сердце. Пациент с сердечной недостаточностью при кардиосклерозе должен соблюдать охранительный режим, физическая активность рассчитывается индивидуально в соответствии с функциональным классом заболевания. Пища при данной патологии должна быть богата белком, легко усваиваться, должна содержать малое количества поваренной соли. Употребление жидкости сводится к 1,5 литрам в день.

Для пациентов первого функционального класса физическая нагрузка сводится к повседневной работе, но без излишних напряжений. II функциональный класс подразумевает исключение занятий физкультурой и тяжелый труд. Для III и IV функциональных классов резка ограничена физическая активность вплоть до полупостельного режима.

Медикаментозная терапия включает следующие группы лекарственных средств: сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, антагонисты рецепторов ангиотензина II и первого типа, инотропные вещества негликозидной природы, периферические вазодилататоры.

Диуретики являются основными средствами в разгрузке сердечной мышцы. На первых этапах сердечной недостаточности при кардиосклерозе применим Гипотиазид в дозе 25-50 мг в д., с последующим нарастанием доза до 75-100 мг в д. можно назначать нетиазидовые мочегонные препараты – Гигротон – 50-200 мг в д. Для поддержания нормального уровня калия можно совместно с этими средствами принимать Спиронолактон или Триамтерен.

Если сердечная недостаточность в более тяжелых стадиях, то применяют Фуросемид – 20-40 мг в д., возможно повышать дозу до 400 мг в д. Этакриновая кислота – 25-50 мг в д., с возможностью увеличения дозы до 250 мг в д. Буметамид – 0,5-1,0 мг в д., с последующей максимальной дозой до 10 мг в д.

При снижении ответа организма на мочегонные препараты, следует комбинировать два и более препарата. Если содержание калия возрастает до 5,4 ммоль/л на фоне применения калийсберегающих диуретиков, то их дозу следует снизить.

Сердечные гликозиды также необходимы для лечения кардиосклероза. Главной их функцией является увеличение силы сердечной мышцы. При этом сердечные сокращения урежаются, диастола удлиняется. В результате происходит лучшее наполнение желудочков, а потребление кислорода миокардом не увеличивается. Стоит помнить, что лечение гликозидами должно происходить со строгим соблюдением дозы и наблюдением за реакцией на лечение, так как терапевтическая доза и токсическая близки по своим значениям. При передозировке гликозидами могут возникать смертельно опасные состояния, такие как мерцательная аритмия и брадикардия. Существуют следующие показания для назначения сердечных гликозидов: мерцательная аритмия в тахисистолической форме, пациенты с синусовым ритмом при отсутствии ответа на ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, диуретики. Начальная доза Дигоксина — 0,375-0,25 мг в д. в течение 5-7 дней, затем назначается по 0,125-0,25 мг в д. Если пациенту с кардиосклерозом более 70 лет, нарушены функции почек или низкая масса тела, то доза должна составлять 0,125 мг в д.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента очень эффективны для терапии кардиосклероза. Главным действием этих препаратов является сосудорасширение. При местном воздействии увеличивается сократительная возможность миокарда. Для начала терапии назначают Каптоприла — 6,25-12,5 мг, Эналаприл -2,5 мг, Лизиноприл — 2,5-5 мг, Периндоприл -2 мг. Спустя 3-7 дней стоит увеличивать дозу до следующих цифр: Каптоприл — 150 мг, Эналаприл — 20-40 мг, Лизинопррил — 20-40 мг, Периндоприл — 4-8 мг.

Динамическое наблюдение пациентов с кардиосклерозом за функцией почек и уровнем калия при лечении ингибиторами АПФ обязательно. Каптоприл принимают два раза в сутки, остальные препараты имеют более длительную продолжительность действия и принимаются один раз в сутки.

Бета-блокаторы применяются для снижения частоты сердечных сокращений, снижении степени ишемии миокарда, снижении частоты аритмий, улучшения сократительной способности сердца. Если в результате кардиосклероза возникла атриовентрикулярная блокада, то бета-блокаторы не назначаются. Начинать лечение следует со следующих доз: Карведилол — 3,125 мг два р/д., Бисопролол — 1,25 мг 1р/д., Метопролол — 12,5 мг 1 р/д. через 2-4 недели доза удваивается, если нет осложнений.

Блокаторы ангиотензина II уместны, когда у пациента возникли побочные реакции на применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при кардиосклерозе. Эти препараты лучше переносят больные, а эффект более выражен, чем у ингибиторов АПФ. Но в то же время блокаторы ангиотензина II способствуют деградации брадикинина. Но исследования по данным препаратам не выявили существенных преимуществ, поэтому их однозначно назначают пациентам с непереносимостью ингибиторов АПФ.

Нитраты в настоящее время применяются при наличии высокого артериального давления на фоне сердечной недостаточности при кардиосклерозе.

При лечении экстрасистолии при кардиосклерозе, нужно помнить, что редкие предсердные экстрасистолы не требуют медикаментозной терапии. Для лечения таких экстрасистол нормализуют режим, отдых, питание. Если экстрасистолы проявляются неприятными ощущениями, то необходимо начинать противоаритмическую терапию.

Для правильного подбора препаратов пациентам с кардиосклерозом нужно назначить суточный мониторинг ЭКГ и пробные курсы. Если препарат приходится назначать эмпирически, то можно начать с Амиодарона – 0,6 г в сут. с последующим снижением дозы. Соталекс в дозе от 80 до 160 мг в сут. Пропафенон — 600-900 мг в сут. Этазициин — до 0,2 г в сут. Аймалин — до 0,3 г в сут. Дизопирамид — 0,6 г в сут. Аллапинин — 75-150 мг в сут. Если точно диагностирована желудочковая экстрасистолия, то добавляется Новокаинамид в суточной дозе 2-4г на 4-6 приемов, Этмозин — 0,6-0,8 г в сут, Дифенин — 0,117 г на 3-4 приема в сут, Мексилетин — 0,6 г в сут. При диагностированной наджелудочковой экстрасистоле на фоне кардиосклероза используют Хинидин в дозе 0,2г на 3-5 приемов в сут, бета-блокаторы (Пропранолол — 0,01-0,02 г на 3-4 приема в сут.), Верапамил — 40-80 мг на 3-4 приема в сут. Все препараты стоит принимать с минимальной начальной дозы, увеличивать дозу следует только после того, как убедились в отсутствии побочных действий. Препараты можно комбинировать. При смертельно опасных состояниях необходима неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия при кардиосклерозе для начала должна подвергнуться немедикаментозной терапии. Глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки, натуживание, вызывание рвоты – способы купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Если данные механические воздействия не приводят к желаемому результату, то прибегают к лекарственной терапии. Пропранолол в дозе 10-20 мг или Атенолол в дозе 25-50 мг совместно с Феназепамом — 1 мг или Клоназепамом — 2 мг. Верапамил не следует назначать при пароксизмальной тахикардии неизвестного происхождения. Когда происхождение тахикардии установлено, то внутривенно назначают АТФ, Верапамил — 2-4 мл 2,5%-го раствора, Новокаинамид — 10 мг 10%ого раствора, Пропранолол — 5-10 мг 0,1%-го раствора, Пропафенон -1 мг на кг. При отсутствии эффекта от лечения можно повторить введение Амиодарона. Если и это не приносит результатов, то пациента подвергают электроимпульсной терапии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни состоянием, тем более на фоне кардиосклероза. Необходима экстренная помощь в виде электроимпульсной терапии на фоне внутривенного введения Лидокаина, Амиодарона.

Основная цель лечения мерцательной аритмии при кардиосклерозе – купирование приступов и препятствие возникновению новых. С профилактической целью вводится Гепарин. Кардиоверсия применима при явной нестабильности кровообращения. Приступ купируют Амиодароном в дозе 300-450 мг, Новокаинамидом в дозе 1000 мг. Возможно применение Нибентана — 10-15 мг, Пропафенона — 2 мг на кг. При постоянной форме мерцательной аритмии применим Хинидин с увеличивающейся дозой от 0,6 до 4 г в сут, а также кардиоверсия. При отсутствии нужного эффекта назначают Дигиталис. Он урежает сердечные сокращения, при этом сила сокращений увеличивается, и кровоснабжение становится эффективнее. При постоянной форме аритмии терапию проводят пожизненно. Для профилактики тромботических осложнений назначают Аспирин — 300-325 мг.

В зависимости от степени атриовентрикулярной блокады применяется медикаментозное или оперативное лечение. Блокада I степени не требует лекарственной терапии. При блокаде второй степени назначают Атропин в каплях, Изадрин по 2,5 мг 4-6 раз в сут. Более тяжелое течение требует немедленной госпитализации во избежание значительного нарушения гемодинамики. В этом случае методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла при кардиосклерозе может лечиться оперативно и медикаментозно. Назначают успокоительные препараты, для ускорения ритма используют Атропин капельно 4 раза в сут, Изадрин таблетированно 4-6 раз в сут, Эуфиллин, Нифедипин. При тяжелом варианте протекания кардиосклероза потребуется установка кардиостимулятора.

Радикальным методом лечения кардиосклероза является пересадка сердца. Количество пациентов, которым провели такие операции, весьма ограничено. Для этого необходимо соответствия донора и реципиента по многим критериям.

vlanamed.com

Виды постмиокардического кардиосклероза

Современные медики различают два типа этого заболевания — диффузный и очаговый.

  • Диффузный кардиосклероз отличается равномерным замещением ткани миокарда. Сердечная мышца поражена равномерно.
  • Очаговый же кардиосклероз характерен частичным поражением сердечной ткани, причем очаги эти имеют различную форму и локализацию.

Симптоматика и диагностика

Симптомы постмиокардического кардиосклероза:

  • Постоянная слабость;
  • Снижение физической и умственной активности;
  • Периодически возникающий кашель, усиливающийся в ночное время и сопровождающийся одышкой;
  • Периодически возникающие боли в груди;
  • Отеки конечностей и в брюшной области, обусловленные застоем жидкости;
  • Похолодание конечностей;
  • Обморочные состояния;
  • Бледность;
  • Приступы стенокардии.

Основными методами диагностики являются электрокардиография и эхокардиография, стандартные лабораторные исследования.

постмиокардический кардиосклероз

При этом при обследовании выявляются:

  • Изменения сердечного ритма;
  • Сердечные шумы;
  • Нарушения проводимости;
  • Повышенное артериальное давление.

Лечение постмиокардического кардиосклероза

В лечении постмиокардического кардиосклероза используется комплексный подход. Самое главное заключается в том, чтобы устранить первоначальную причину возникновения такого заболевания.

Основное лечение направлено на снижение артериального давления, устранение нарушений ритма и проводимости. При присоединении хронической сердечной недостаточности необходимо купировать ее проявления. Необходимо и первоначальное восстановление обмена веществ.

постмиокардический кардиосклероз

Среди медикаментозного лечения обязательными являются такие препараты, как антиоксиданты, противоаритмические средства, нормализующие обменные процессы в тканях сердца, витамины, сердечные гликозиды.

В последние годы очень хороший эффект показало лечение собственными стволовыми клетками.

При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании заболевания показано оперативное лечение.

Народные методы лечения

  • Для избавления от головных болей и шума в ушах используют спиртовой настой клевера. 40 граммов клевера настаивают в стакане водки в течение 2-х недель. Принимают чайную ложку 1 раз в сутки.
  • Чеснок нормализует кровообращение и очищает сосуды. 40 граммов чеснока настаивают в половине стакана водки. Принимают по 10 капель за полчаса до еды.
  • Отвар шиповника помогает при ИБС. 1 столовая ложка заваривается 0,5 литра кипятка. Принимают по полстакана перед едой.
  • Пиявки, личинки восковой моли и другие средства тоже иногда показывают эффективные результаты.

Осложнения

Опасное осложнение постмиокардического кардиосклероза — деформация и недостаточность сердечных клапанов. При этом по результатам обследований назначается оперативное вмешательство. Но могут быть и другие осложнения. Например, аневризма сердечной мышцы. В таком случае любые методы лечения имеют только лишь поддерживающий характер в ожидании подходящего импланта для пересадки сердца.

Профилактика

Для предупреждения возникновения заболевания и его осложнений человек, который перенес миокардит, должен регулярно посещать терапевта, кардиолога, проходить соответствующие обследования.

постмиокардический кардиосклероз

При возникновении даже незначительных первых симптомов постмиокардического кардиосклероза необходимо незамедлительно обратиться к узким специалистам. Самолечение или игнорирование симптомов заболевания может привести к опасным последствиям.

Правильное питание, соблюдение прописанной врачом диеты – залог того, что заболевание не будет прогрессировать. Необходимо полностью оказаться от курения, употребления наркотиков.

Постмиокардический кардиосклероз вполне можно полноценно лечить. Запускать это заболевание нельзя. Чем раньше выявляется кардиосклероз, тем раньше начинается терапия и достигается максимальный положительный эффект. Хотя полностью излечиться от этого заболевания невозможно, но вполне реально его купировать и вести полноценную жизнь.

Берегите себя и будьте здоровы!

vekzhivu.com