Классификация инфаркта миокарда

Какие существуют стадии инфаркта миокарда, их особенности и последствия. Инфаркт миокарда – это патологическое поражение сердечной мышцы, причиной которого является нарушение ее кровоснабжения, приводящее к кислородному голоданию. В той части сердца, где оно наблюдается, происходит постепенное отмирание клеток, причем первые из них погибают уже спустя 20 минут после того, как кровь перестает поступать в миокард по кровеносным сосудам. Поскольку это заболевание относится к самым распространенным патологиям, являющимся причиной повышенной смертности населения, серьезное значение имеют стадии заболевания. Они различаются продолжительностью своего течения, а также клинической картиной. Исходя из этого, можно заметить, что типы инфаркта миокарда имеют свои характерные симптомы, при появлении которых нужно сразу посетить врача.

Описание болезни

Сердце под прицелом


Инфаркт миокарда, как описывалось ранее, характеризуется необратимым омертвлением клеток сердца. Причиной развития этого состояния считается острое нарушение кровоснабжения в сердечной мышце, что возникает при развитии тромбоза артерии. В таком случае кровь поступает в сердечную мышцу в минимальном количестве, которого не хватает для ее нормального функционирования.

При выявлении признаков инфаркта миокарда важно в обязательном порядке доставить больного в медицинское учреждение, где врачи смогут оценить его состояние и сразу же окажут специализированную помощь.

У мужчины боли в сердце Важно заметить, что все формы инфаркта миокарда проявляются данными общими признаками:

  • жгучая боль, проявляющая себя в грудине, которая в зависимости от стадии инфаркта также может быть острой или давящей;
  • неприятные боли в руке, шее, челюсти или ухе;
  • одышка;
  • развитие чувства страха;
  • появление холодного пота.

Если пострадавшему не оказать быструю и эффективную помощь, у человека возможен летальный исход.

Стоит отметить, что инфаркт миокарда, стадии которого могут отличаться различными признаками, развивается в несколько раз чаще у мужчин, возраст которых варьируется в пределах 40-60 лет, что объясняется более ранним появлением у них атеросклероза.

В сравнении с представительницами женского пола, у мужчин данная болезнь возникает на несколько лет раньше. При достижении 55-60 лет риск развития инфаркта у людей практически одинаковый. Летальный исход при несвоевременном оказании помощи пострадавшему составляет примерно 35%.


Инфаркт миокарда – классификация болезни

Как отмечалось ранее, прекращение или нарушение кровоснабжения в сердце на полчаса способствует развитию необратимых изменений в органе, которые можно считать патологическими и опасными для здоровья. Также это состояние вызывает нарушение сердечной деятельности, что также отрицательно сказывается на здоровье. В результате этих нарушений происходит гибель мышечных клеток, из которых состоит миокард, что вызывает их замену на соединительную ткань – это ведет к появлению на миокарде рубцов.

Врач и пациент Классификация инфаркта миокарда позволяет выделить следующие этапы, при которых происходит развитие патологии:

  • предынфарктный – данное состояние человека характеризуется повышением численности и усиления приступов стенокардии (длится оно в среднем несколько часов, однако может протекать и 1-3 недели);
  • острейший – от возникновения ИБС и до начала отмирания клеток проходит 20-120 минут;
  • острый – происходит развитие некроза, приводящее к расплавлению отмершей мышечной ткани и длится от 2 недель;
  • подострый – наблюдается начальное возникновение рубца в местах, где произошло отмирание ткани (длительность данной стадии может составлять 4-8 недель);
  • постинфарктный – происходит созревание рубца, при котором миокард привыкает к своему новому состоянию и обновленным условиям работы.

Все вышеперечисленные стадии развития инфаркта миокарда отличаются между собой своей продолжительностью течения и характерными признаками.

Виды у инфаркта миокарда

При ухудшении транспортировки крови в сердце происходит ее онемение, что усугубляет нормальную работу данного органа.

Сердце Выделяются следующие виды инфаркта:

  1. Ишемический – приводит к поражению головного мозга, сердца, почек и селезенки. При его развитии происходит нарушение проходимости крови, что вызывает некроз.
  2. Геморрагический – происходит при долгом застое крови в сосудах. В таком случае чаще всего повреждаются головной мозг, кишечник и полость легких.
  3. Ишемический с геморрагическим поясом – он сочетает в себе оба типа инфаркта миокарда и проявляется некрозом, при котором происходит обильное кровоизлияние.

Если подразделять заболевание по локализации, то есть в месте, где возникло поражение, то существуют следующие виды инфарктов:

  • межжелудочковой перегородки;
  • самого желудочка;
  • инфаркт сердца, развивающийся в его верхней части;
  • правого сердечного желудочка.

Причины и симптомы заболевания

Курение К основным причинам, которые вызывают появление у человека инфаркта, относится:

  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • чрезмерный лишний вес;
  • курение;
  • частый прием алкогольной продукции;
  • частые стрессы и постоянные эмоциональные срывы.

Также развитие патологии у людей может спровоцировать сильное перенапряжение организма тренировками и физическими нагрузками – в таком случае чаще возникает инфаркт левого желудочка.

Каждая стадия инфаркта миокарда отличается своими характерными симптомами:

  1. Прединфарктный (продромальный). Примерно у 43% пострадавших отмечается внезапное развитие данной болезни, тогда как у остальных пациентов часто возникает медленно развивающаяся стенокардия разной продолжительности.
  2. Острейший. Эта стадия характеризуется сильной болью в грудине, которая отдает в зубы, ключицу или левую часть лица. Такая боль нередко имеет распирающий и жгучий характер, по которому и можно определить развитие болезни. Чем больше степень повреждения мышцы, тем сильнее будет выражена боль.

  3. Острый. Характеризуется отсутствием боли. Если же болевые ощущения сохранятся, это может быть вызвано присоединением к инфаркту перикардита или поражения, итак, больной зоны. При развитии данной стадии у пострадавшего появляется лихорадка, длительность которой может составлять около 10 суток. При этом длительность лихорадки и высота температуры напрямую зависят от степени и площади поражения.
  4. Подострый. Боль в этой стадии отсутствует. Пациент замечает резкое улучшение состояния и нормализацию температуры тела. Также исчезает тахикардия, а признаки развития сердечной недостаточности сменяются на менее выраженные.
  5. Постинфарктный. В этом периоде симптомы заболевания полностью отсутствуют, а проведенные исследования показывают данные болезни без изменений.

Инфаркт миокарда представляет собой тяжелое заболевание, которое грозит серьезными осложнениями.

boleznikrovi.com

Группа риска

Одной из основных причин инфаркта является атеросклероз сосудов, который возникает из-за большого количества в организме трансжиров, химических наполнителей, солей.

Также некоторые обстоятельства в жизни играют важную роль, чтобы оказаться в группе риска:

  • Чаще всего болеют мужчины.
  • Наиболее рисковый возраст у женщин после 50 лет.

  • Важна наследственность. Высок риск заболеть, если у близких родственников был хоть один случай инфаркта и инсульта головного мозга.
  • Присутствие большого количества холестерина (200 мг/дл)
  • Сахарный диабет. Количество глюкозы делает процесс образования отложений на сосудах сердца более быстрым.
  • Рискуют заболеть люди с ожирением и сидячим образом В жизни.
  • Гипертония или артериальная гипертензия. В результате постоянной напряженной работы миокард быстро изнашивается.
  • Риску подвержены те, кто употребляет много жирной еды.
  • Курение, которое является одним из первейших факторов риска.
  • Сложные операции и получение травм, например при стенировании сердца, при операциях на сосуды ног может возникнуть смерть на операционном столе.
  • Те, кто имеет такие черты характера как агрессия и нетерпеливость, а также те, кто легко подвержен стрессу. Очень много случаев инфаркта у тех, кто имел ответственную работу.

При наличии каждого из этих признаков возрастает риск сердечного инфаркта, чем их больше, тем, соответственно, выше риск, причем возрастает он в геометрической прогрессии.

Причины

Многие считают, что лысина у мужчин является своеобразным предшественником инфаркта, так как облысение начинается из-за высокого уровня андрогенов. Также показателем вероятности скорого инфаркта является повышенное давление и уровень холестерина вследствие изменения гормонов.


Могут оказаться причиной и такие заболевания, как атеросклероз коронарных артерий, который характеризуется потерей эластичности артерий, появлением бляшек, которые образовываются за счет смеси жиров холестерина. На фоне атеросклероза происходит спазм сосудов, он меняет активность артерий, отвечающих за питание сердечной мышцы, происходит это из-за изменения чувствительности к внешним факторам (к примеру, стресс). При отрыве бляшки, которая впоследствии переносится с потоком крови в артерию, может начаться тромбоз вен.

Причины
Атеросклероз коронарных артерий — одна из причин развития инфаркта

Что происходит во время инфаркта

С латинского, инфаркт переводится «начиненный». То есть, это бляшка (место особенно большого скопления липидов), которая, неожиданно треснув, надрывается и, в итоге, на этом месте образуется тромб в сосудах, который очень быстро растет и вскоре закупоривает все расстояние в артерии. Бляшка или тромб могут в любой момент оторваться и достичь сердца.

Чем крупнее размер артерии, тем больше погибает клеток миокарда в результате гипоксии (нарушенного кровообращения). Гипоксия, в свой черед, является причиной появления мертвых участков тканей сердца. Чем их больше, тем сложнее проходит инфаркт миокарда.


Возникновение

Очень часто инфаркт возникает во время физических нагрузок, но иногда может случиться и во время покоя, казалось бы, на пустом месте. Одно из самых распространенных времен — утро.

Виды

Этот синдром может проходить с разной степенью интенсивности, симптомами и локализацией.

Различаются инфаркты миокарда по размеру пораженного участка:

  1. Мелкоочаговые.
  2. Крупноочаговые.

Мелкоочаговый инфаркт, как следует из названия, имеют малую площадь пораженного участка сердца и небольшое количество очагов некроза. Проходят в довольно легкой форме и имеют более благоприятные прогнозы. Отсутствуют какие-либо разрывы в мышцах и появления аневризмы сердца. Очень редко после сердечного инфаркта может возникнуть сердечная недостаточность и фабрилляция желудочков.

Крупноочаговые инфаркты характеризуются, соответственно, большими пораженными площадями. Отмирает огромное количество клеток миокарда. Лечение и реабилитация после такого очень долгая, а впоследствии могут появиться осложнения вплоть до повторного инфаркта или смерти. Наиболее опасен инфаркт передней стенки миокарда.

Во время крупноочаговых инфарктов всегда есть риск летального исхода в первые 6-12 недель.

Периоды

Выделяют несколько периодов протекания инфаркта миокарда:


  • Предынфарктный период. Выделяется далеко не у всех, но если присутствует, то возникает в виде стенокардии.
  • Острейший период — от 30 минут до 3-4 часов с момента появления первых симптомов некроза. Изменения миокарда еще обратимы, но обычно этот период врачи уже не застают, так как бывает и бессимптомный инфаркт.
  • Острый период — от 2 до 10 дней, через сутки после начала. Самый опасный период, в это время начинается миомаляция (расплавление) некротизированных участков миокарда. До конца формируются очаги некроза. Появляются симптомы резорбционно-некротического синдрома, т.е. потливость и лихорадка, возможны тяжелые аритмии сердца.
  • Подострый период – до конца месяца. В этот период начинается заживление, формирование рубцов на поврежденных площадях в местах некроза. Некротический синдром исчезает, приходит в нормальное состояние сократительная функция миокарда.
  • Послеинфарктный период — от 3 до 6 месяцев. Происходит адаптирование пораженного миокарда к условиям работы и окончательно формирование рубца. Протяженность зависит от состояния рубца на данный момент.

Различают обычное протекание инфаркта – без изменений в сроках, и затяжное – первые 6-7 дней происходит задержка нормализации показаний ЭКГ, больше 2 недель не спадает температура, лейкоцитоз не исчезает. При благоприятном варианте инфаркт переходит в стадию рубцевания, которая в общей сложности длится полгода, но бывают осложнения, например острый психоз, тяжелая аритмия, разрывы межжелудочковой перегородки и самого миокарда. Все это способно привести к тяжелейшим последствиям и смертельному исходу.


Классификация

Классификация инфарктов по их развитию:

  • Повторный (каждый новый инфаркт происходит раз в 2-3 месяца).
  • Рецидивирующий (появление новых очагов в промежуток от 3 до 60 суток).
  • Моноциклический (неповторяющийся).
  • Затяжной инфаркт.
  • Первичный инфаркт.

Виды инфарктов сердца по классификации их локализации:

  • Поражение левого желудочка, обнаруживается при проведении электрокардиограммы.
  • Нижний (базальный) инфаркт. Начинается при поражении нижней стенки, процесс некроза может затронуть как один, так и несколько слоев.
  • Боковой инфаркт — поражение, соответственно, боковой стенки желудочка.
  • Задний инфаркт — место локализации задняя стенка артерии.
  • Передний инфаркт — поражение передней стенки.

Труднее всего выявить поражения задней и боковой локализации. При нижней локализации в половине случаев происходит и инфаркт правого желудочка.

  • Комбинированные поражения, например нижне-боковой.
  • Поражение правого желудочка. Присутствует обычно нарушение пульса, трепетание предсердий. Крайне редок.
  • Изменение межжелудочковой перегородки. Разрушается передняя стенка левого желудочка и какая-то часть перегородки.
  • Инфаркт верхушки мышцы сердца.

Классификация по глубине:

  • Интрамуральный (очаг поражения находится в толще миокарда).
  • Субэпикардиальный (очаг некроза прилежит к внешней сердечной оболочке).
  • Трансмуральный (сквозной некроз мышцы сердца).
  • Субэндокардинальный (очаг некроза прилежит к внутренней сердечной оболочке).

Симптомы

  • Самым первым и верным признаком сердечного инфаркта является сильная боль, которая длится около получаса, а может и несколько часов, находится она посередине грудной клетке. Чаще всего начинается в состоянии покоя, она давит, жжет, отдает в левую руку, ногу, плечо, шею, в месте нахождения лопаток и левую подлопаточную область. Боль не проходит после принятия 3 таблеток нитроглицерина.
  • Кожа бледнеет и покрывается липким холодным потом.
  • Состояние близкое к потере сознания.
  • Головокружение.
  • Сильная одышка.
  • Падение артериального давления.
  • Сильная слабость.
  • В некоторых случаях может появиться температура.
Симптомы
Схема распространения боли при инфаркте

Большинство симптомов могут быть показателями и других заболеваний, например, плеврит, прибодная язва желудка, перикардит, аневризма аорты и другие. Часть заболеваний неопасны, но часть, также как и инфаркт, очень опасны и могут повлечь за собой смерть.

Особенная форма протекания инфаркта – без болей, очень часто становится причиной внезапного летального исхода, потому что обнаружить ее можно только на ЭКГ, при обследовании совсем по другой причине. Распространен у диабетиков, так как у них снижена чувствительность боли, все что они чувствуют – слабость, мигрени и головокружение.

Формы

Формы приступа инфаркта в зависимости от боли:

  • Типичная форма. Боль длится дольше 10 минут, находится она в левой части груди и отдает в левую руку.
  • Абдоминальная форма. Симптомы схожи с болезнью брюшной полости: боль в верхней части живота, тошнота, обильное выделение слюны, икота, рвота.
  • Нетипичный болевой синдром. Боль находится не в груди, а в нижней челюсти, руке и плече.
  • Астматическая форма. Своим признаком возрастающей одышки похожа на начавшуюся бронхиальную астму. Также присутствует акроцианоз, затрудненные выдохи.
  • Церебральная форма. Признаки таковы – обмороки, головокружение, головная боль, нарушение речи.
  • Отечная форма. Начинаются отеки мягких тканей.
Формы
Особенности болевого приступа при инфаркте

Осложнения

  • Сердечная недостаточность. При этой болезни пораженный участок сердца очень плохо сокращается, периферические органы не получают достаточного количества крови из-за застоя в малом кругу кровообращения. Обычно развивается после левожелудочкового инфаркта.
  • Отек легких. Характеризуется прогрессирующим сухим кашлем и нарастающей одышкой. Спустя какое-то время кашель из сухого превращается во влажный с белой мокротой, затем она становится розовой.
  • Тромбоз сосудов большого круга. Может вызвать инсульт мозга, инфаркт почек и ишемическую болезнь мышц.
  • Аритмия, фабрилляция желудочков, блокады.

Все эти последствия очень часто приводят к летальному исходу. Также бывают не такие опасные последствия, например:

  • Кардиосклероз. Встречается у всех больных, которые перенесли инфаркт, себя он никак не проявляет.
  • Левожелудочковая недостаточность. При крупноочаговом инфаркте это заболевание начинается в острый период, проявляется в виде сердечной астмы и впоследствии может привести к инвалидности.
  • Синоатриальные блокады и аритмии.
  • Аневризма сердца. Может стать виной сердечной недостаточности.
  • Перикардит (воспаление оболочки сердца).
  • Тромбоэндокардит.

Осложнения после инфаркта миокарда делятся на три группы:

  1. Реактивные – ранняя стенокардия, перикардит.
  2. Электрические – самые разные аритмии (тахиаритмия, брадиаритмия и другие) и блокады. Обычно наступают после обширного крупноочагового инфаркта. Вполне могут стать причиной смерти.
  3. Гемодинамические – возникают при механическом повреждении работы сердца – аневризм левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки и другие нарушения.

Самые основные осложнения после сердечного инфаркта кроме аритмии:

  • Кардиогенный шок, обычно проходит очень тяжело и влечет смерть.
  • Тромбозы артерий внутренних органов, вследствие которых появляется пневмония, инсульт, вымирание участка легкого.
  • Постинфарктные осложнения – боли в суставах, воспаление плевры.

Диагностика

На ЭКГ выявляются изменения в сердце, характерные при инфаркте, выясняются все факторы риска, образ жизни. Проясняется наличие заболевания сердца, инфарктов, инсультов у близких родственников.

На осмотре уделяется внимание состоянию кожи, наличия хрипов в легких, шумов в области сердца. Измеряется артериальное давление, отмечаются все неровности, нестабильности. Ищется наличие ферментов в крови, которые попадают туда при гибели клеток, которые содержат миокард.

Берется общий и биохимический анализ крови, который поможет определить уровень холестерина, наличие повышенного лейкоцитоза, признаки анемии, повышенного уровня сахара в крови. Анализ крови поможет определить уровень триглицердов (жиров).

Делается ЭхоЭКГ, которое поможет исследовать работу сердца, его размер и строение, оценить состояние клапанов и степень поражения сосудов. Найти изменения в работе сокращающейся мышцы.

Коронароангиография. Помогает более точно определить место сужения артерий.

Рентгенография грудой клетки делается для выявления дилатации, атеросклеротические изменения в грудной клетке. Нарушения работы легких и какие-то осложнения заболевания.

Первая помощь при инфаркте

Что делать при всех признаках инфаркта и оказать больному неотложную первую медицинскую помощь?

  • Положить пострадавшего, расстегнуть ворот, ослабить ремень.
  • Если человек в сознании, дать таблетку нитроглицерина.
  • Вызвать скорую помощь.
Первая помощь
От правильной первой помощи в первые минуты будет зависеть исход больного человека

Лечение

Чем раньше начнется лечение инфаркта миокарда, тем лучше. При вовремя введенных препаратах, тромб быстро рассосется, и кровообращение возобновится. Далее необходимо убрать возможность новообразования тромбов, для этого вводят медикаменты, которые замедляют свертывание крови. Обычно это аспирин. Также необходим строгий постельный режим, введение бета-адреноблокаторов, которые снимут боль в сердце.

В дальнейшем лечение сердца будет следующее:

  • Постельный режим в первые дни.
  • По необходимости – кислородные ингаляции.
  • Прием дезагрегантов, которые препятствуют образованию тромбов.

При тяжелых случаях инфаркта необходимо хирургическое вмешательство – аорто-коронарное шунтирование и аорто-коронарная ангиопластика.

Реабилитация

Реабилитация после инфаркта сердца будет продолжаться всю жизнь. Заключается она в таких этапах как:

Поддержка терапии, при этом отказываться от назначенных средств нельзя, даже если не ощущается боли. Профилактика сердечных болезней.

Отказ от вредных привычек и неправильного образа жизни, т.е. от курения, приема алкоголя и наркотиков, введение правильного питания и небольших физических нагрузок.

Возвращение к трудовой деятельности. Однако, нужно быть готовым к тому, что не всегда можно вернуться к рабочему состоянию в полной мере.

sostavkrovi.ru

Что такое инфаркт

Инфаркт миокарда — сердечная патология, сопровождающаяся некрозом сердечной мышцы. Омертвление мышечной ткани происходит из-за трансформации венечных артерий, провоцирующих прекращение циркулирования крови по коронарным сосудам.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

Перебои в кровотоке миокарда более четверти часа грозит необратимыми последствиями и дисфункцией работы сердца. Омертвевшие мышечные клетки в результате замещаются соединительной тканью, что проявляется образованием постинфарктного рубца.

Проявляется инфаркт жгучими загрудинными болями, имеющими интенсивный характер, реже отдающими в руку, под лопатку или нижнюю челюсть, затруднением дыхания, холодным потоотделением, чувством страха.

Болевой синдром не снимается таблетками нитроглицерина. При проявлении указанной симптоматики требуется немедленно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи. Диагностируется заболевание путем проведения электрокадиографического/эхокардиографического обследований.

Разновидности инфарктов

Кардиологи отмечают несколько разных критериев, исходя из которых осуществляется классификация инфаркта миокарда.

Виды инфарктов определяют следующие параметры:

  • по размерам пораженного очага;
  • по глубине поражения;
  • по местоположению некротической зоны;
  • по кратности проявления;
  • по локализации боли;
  • по результатам ЭКГ;
  • по развитию последствий.

Остановимся подробнее на характеристике каждого типа инфарктов миокарда.

По размерам пораженного очага

По величине поражения сердечной мышцы инфаркт миокарда подразделяется на разновидности:

  1. Крупноочаговый возникает чаще всего вследствие тромбоза или спазма коронарной артерии. Сопровождается выраженным болевым синдромом за грудиной, носящей как кратковременное, так и длительное течение (более суток), чувством подавленности, снижением кровяного давления, обильным потоотделением, изменением цвета кожных покровов, аритмией. Нитроглицерин в данном случае не помогает устранить симптомы. После проведения обследования в условиях стационара диагностируют признаки кардиосклероза, попереченое расширение сердца, приглушение сердечных тонов. Как правило, на 2-3 сутки повышается температура тела, анализ крови показывает повышенное содержание лейкоцитов и СОЭ. Больного госпитализируют с целью предупреждения и устранения осложнений.
  2. Мелкоочаговый инфаркт – более легкая форма по сравнению большим поражением миокарда. Протекает на фоне недолгих и несильных ангинозных болей в области грудины. Тоны сердца не изменяются. ЭКГ фиксирует патологические изменения зубца Т. Пациента госпитализируют.

При незначительном поражении очага миокарда не развивается тромбоэмболия, фибрилляции желудочков, аневризмы, разрыва сердца. Однако в 30% случаев мелкоочаговый инфаркт может перерасти в крупноочаговую форму.

По глубине отмирания клеток

По тому, насколько глубоко распространился некроз тканей, диагностируют виды инфаркта:

  1. Трансмуральный — сквозное поражение мышцы сердца, затрагивающее практически весь миокард, эндокард и эпикард. Некротические трансформации на ЭКГ фиксируются патологией зубца QS, что говорит о тяжелейшей форме течения болезни с большой вероятностью летального исхода. Затрудняет диагностику множество симптомов, свойственных другим недугам. Напоминает стенокардию, имеющую необратимые последствия.
  2. Интрамуральный — поражение левого желудочка в самой глубине сердечной мышцы разного размера без включения эпикарда и эндокарда. На электрокардиографическом исследовании не фиксируется патология зубца Q. В результате формирования трансмуральной ишемии вокруг поврежденного очага фиксируется отрицательный симметричный зубец Т. Своевременное и разумное лечение быстро корректирует патологию, практически исключая развитие осложнений.
  3. Субэпикардиальный — поражение внешней сердечной оболочки (эпикарда). ЭКГ диагностирует изменения зубца Q с поднятием сегмента ST над изолинией. Высок риск смерти пациента.
  4. Субэндокардиальный — патологические изменения узкой полоски внутренней сердечной оболочки (эндокарда) в нижней части миокарда с опущением сегмента ST под изолинию. Отсутствует патология зубца Q, протекает без серьезных осложнений.

Как правило, при интрамуральном и субэндокардиальном видах инфарктов миокарда диагностируют мелкоочаговое поражение, при трансмуральном и субэпикардиальном типах инфарктов миокарда – крупноочаговое.

По расположению некроза

Местоположение омертвевших клеток миокарда подразумевает выделение следующих типов инфарктов миокарда:

  • левого/правого желудочков;
  • перегородки между желудочками;
  • верхушки сердца;
  • сочетание нескольких локализаций гибели кардиомиоцитов (задне-передний, нижнебоковой и т.п.).

Чаще диагностируют поражение левой желудочковой части, в то время как инфаркт предсердий фиксируется реже.

При использовании метода сцинтиграфии — введение радиоизотопов в кровеносную систему – можно точно диагностировать место поражения.

По кратности возникновения

По данному показателю классифицируют инфаркт миокарда по видам:

  • первичный — диагностируется впервые;
  • рецидивирующий — в пораженной зоне мышечной ткани в течение двух месяцев фиксируются вторичные повреждения миокарда;
  • продолженный — повторная трансформация коронарной артерии, имеющая другую локализацию;
  • повторный — распознается спустя два месяца и более после первичного инфаркта, формируется в любой части сердца.

Вторичные проявления некроза сердечной мышцы опасны, чаще заканчиваясь смертью пациента.

По локализации боли

По течению боли и месте её проявления различают две формы инфаркта миокарда – типичную и атипичную.

Для типичного изменения мышцы сердца характерны болезненные ощущения в загрудинной или прекардиальной зоне.

Атипичная форма инфаркта представлена патологическими ощущениями в других системах организма, что затрудняет правильное диагностирование.

Распознается реже и имеет несколько часто встречающихся проявлений боли:

  • атипичный болевой синдром (периферическая) возникает в кончике мизинца, под левой лопаткой, в руке, челюсти, глотке/гортани, в области сердца при этом отсутствуя или проявляясь незначительно;
  • абдоминальная форма поражает нижние стенки сердечной мышцы, сложно поддается диагностике, так как болевой синдром локализуется со стороны желудочно-кишечного тракта, симптомы те же, что при аппендиците, панкреатите и других гастралгических патологиях, а также резким снижением кровяного давления;
  • астматическая проявляется усиливающей одышкой, похожа на приступы бронхиальной астмы, провоцирует развитие отека легких, возникает вследствие застоя крови;
  • церебральная форма протекает на фоне расстройства мозгового кровообращения и характеризуется головокружением, потерей сознания;
  • аритмическая форма инфаркта протекает на фоне нарушений ритма сердца, поражая не только сердечную мышцу, но и проводящую систему с незначительными болями в грудной области.

Поставить неправильный диагноз может даже высококвалифицированный специалист с многолетним стажем работы.

По электрокардиограмме

При проведении электрокардиографического обследования фиксируют инфаркты по двум видам:

  • Q-инфаркт — формирование патологического зубца Q и реже комплекса QS желудочков характерно для крупноочаговой трансмуральной разновидности;
  • не Q-инфаркт — мелкоочаговое поражение миокарда, проявляющееся отрицательными Т-зубцами и неизменным зубцом Q.

В четверти случаях инфаркт миокарда с зубцом Q и без зубца Q не сопровождается болевыми симптомами. Распознать заболевание становится возможным только на аппаратном исследовании во время планового медицинского осмотра или при осложненном течении. Чаще всего встречается у больных сахарным диабетом, протекающим на фоне потери чувствительности.

По осложнению болезни

По развитию возможных последствий патологии различают следующие формы инфаркта миокарда:

  1. Осложненная форма встречается даже при благоприятном развитии болезни и сопровождается острой миокардной недостаточностью, тромбоэмболией, разрывом перегородки между желудочками, перикардитом.
  2. Неосложненная форма отмечается реже и характеризуется благоприятными последствиями: образовавшийся сердечный рубец не мешает возвращению к прежнему укладу жизни. Больной сохраняет активность и трудоспособность.

Риск осложнений снижается при полном соблюдении врачебных рекомендаций.

Разновидности инфаркта миокарда по классификации, указанной выше, часто путают с инфарктными состояниями, называемыми:

  • лакунарный инфаркт — закупоривание мелких сосудов мозга;
  • мочекислый инфаркт — из-за неопасных изменений в работе почек часто диагностируется у новорожденных.

Чтобы избежать инфаркта миокарда следует вести здоровый образ жизни, правильно питаться, много двигаться, постоянно контролировать уровень давления и холестерина.

Периоды развития патологии сердечной мышцы

В медицине различают отдельные стадии развития инфаркта миокарда с характерными клиническими проявлениями, требующими индивидуального подхода и соответствующей терапии.

Представляем вашему вниманию особенности и продолжительность периодов инфаркта миокарда:

Этапы Клиническая картина Длительность течения
Предынфарктный (продормальный) этап Прогрессирующая стенокардия с интенсивными увеличивающимися приступами боли.
Повышенная тревожность, ухудшение общего состояния, слабость.
от нескольких минут до двух месяцев
Острейшая (ишемическая) стадия Интенсивные боли за грудиной с иррадиированием в плечо, левую руку, шею и челюсть (может быть ощутимее, чем загрудинная), что затрудняет диагностику.

Сопровождается одышкой, холодным потоотделением, тошнотой, возникновением внезапного страха смерти.

Болевой синдром имеет волнообразный характер, может исчезнуть совсем. Появляются приступы тахикардии, сбои сердечного ритма.

Продолжительные боли сигнализируют о расширении очага повреждения миокарда.

Характерным признаком инфаркта миокарда на стадии острейшего течения является похолодание конечностей, а также жесткое дыхание с непроизвольными хрипящими звуками, говорящими о развитии отека легких.

30-120 минут
Острый период (некротическая стадия) Происходит четкое определения границ омертвевших клеток и формирование рубца.

Проявления боли могут исчезнуть или наоборот усиливаться.

Считается самым опасным этапом развития инфаркта миокарда, поскольку может сопровождаться тяжелыми нарушениями: тромбоэмболией, патологией кровоснабжения мозга и др.

Сопровождается снижением давления, нарушением сердечного ритма и недостаточностью работы сердца.

Характерны повышенная температура тела и лихорадочное состояние.

2 суток

При рецидивирующем типе — от 10 и более дней

Подострая стадия Поврежденный участок миокарда замещается соединительной тканью.

Развивается сердечная недостаточность и электрическая нестабильность, которые периодически совсем пропадают.

Протекает на фоне нормальной температуры и улучшения анализа крови (нормализуется количество лейкоцитов). Если данное явление не наблюдается, то возникает постинфарктный синдром или другие осложнения.

В среднем длится около 1 месяца, но продолжительность может меняться
Постинфарктный период Наблюдается завершение рубцевания на некротическом участке.

Сопровождается развитием гипертрофии на здоровых участках миокарда, приводящей к исчезновению симптоматики.

При обширном поражении может наблюдаться сохранение признаков патологии сердца и ухудшение самочувствия пациента.

Если нет осложнений инфаркта на этой стадии, больной больше двигается и допускает небольшие физические нагрузки.

Через 6 мес. после образования некроза

Данная таблица демонстрирует стадии инфаркта миокарда, имеющие крупноочаговое поражение.

Для мелкоочаговой формы не выделяют периоды развития. Она проявляется симптомами, характерными для продормальной и острейшей стадии крупнооочаговой патологии мышцы сердца. Практически не фиксируются осложнения мелкоочаговой инфарктной формы. Опасность заключается в том, что данное проявление некроза миокарда может переродиться в более масштабную форму.

krov.expert

КЛАССИФИКАЦИЯ

Мы будем придерживаться классификации, ИБС разработанной воз. В неё вхо-дят:

1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (первичная остановка сердца).

2. СТЕНОКАРДИЯ

2.1. Стенокардия напряжения

2.1.1. Впервые возникшая

2.1.2. Стабильная I, II, III, IV функциональные классы

2.1.3. Стенокардия напряжения, прогрессирующая.

2.2. Спонтанная стенокардия.

3. ИНФАРКТ МИОКАРДА

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

5. НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы)

6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)

После ознакомления с классификацией ИБС перейдем к рассмотрению отдельных ее форм. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ.

В 1979г. рабочая группа по критериям диагностики ИБС под эгидой ВОЗ предложила к внезапной смерти относить случаи внезапной остановки сердца, наиболее вероятно обуслов-ленной фибрилляцией желудочков и не связанной с наличием признаков, позволяющих по-ставить другой диагноз. Если реанимационные мероприятия не проводились или были неэф-фективны, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная смерть. Предполагается, что в генезе фибриляции лежит только электрическая нестабильность миокарда, вызванная ишемией. Если при вскрытии больного обнаруживаются признаки начинающегося некроза, то такая смерть исключается из изучаемой группы и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда.

Среди причин необходимо отметить:

— острую ишемию миокарда, которая возникает в связи с повышением потребности мио-карда в кислороде при физической, психоэмоциональной или любой другой нагрузке, сопро-вождающейся выбросом катехоламинов на фоне атеросклероза венечных артерий.

— Вторая гипотеза связывает внезапно наступающую смерть со снижением коронарного кровотока в связи со значительным падением уровня системного артериального давления, что может происходить во время покоя, сна, при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.

— Фатальную роль может так же играть остро возникший спазм коронарных арте-рий.

Внезапная коронарная смерть несколько чаще наступает во время физической нагрузки, чем в покое. Иногда наступает молниеносно, без видимых предшествий, однако в большинстве случаев больные успевают предъявить жалобы.

При опросе лиц, бывших свидетелями внезапно наступившего летального исхода, выяснилось, что только в 10% случаев до потери сознания больные не высказывали окружающим никаких жалоб; в 2/3cлучаев ему предшествовал болевой синдром различной продолжительности; 5% отмечали появление сердцебиения и экстрасистолии; у 6%смерти предшествовали стрессы. На основании этого можно сделать вывод, что у большинства умерших непосредственно перед смертью имелись симптомы острой коронарной недостаточности, что позволяет расценить генез смерти как ишемический.

С клинической точки зрения фибрилляция желудочков — это остановка сердца (как и при асистолии) с прекращением всех жизненно важных функций. С прекращением сердечной деятельности исчезают тоны сердца, не определяются пульс на лучевой и сонных артериях и артериальное давление, наступает потеря сознания, возникает агональное дыхание, которое прекращается через несколько минут. Расширяются и не реагируют на свет зрачки. Если дефибрилляция сердца не проводилась или оказалась неэффективной, клиническая смерть через несколько минут переходит в биологическую.

Следующей формой ИБС, на которой мы остановимся более подробно, является

СТЕНОКАРДИЯ.

Ее принято рассматривать как клинический синдром, наиболее характерным проявлением которого является приступ боли за грудиной, вызванный преходящей ишемией миокарда, в результате патологического процесса в системе коронарных артерий.

Основным клиническим проявлением любого варианта стенокардии является типичный ангинозный приступ. Еще в 1957 году Григорий Федорович Ланг указал на то, что квалифицированный расспрос больного и сбор анамнеза в 60% случаев дает возможность правильно поставить диагноз, не прибегая к дополнительным методам исследований.

При расспросе необходимо выявить характер боли, ее локализацию, иррадиацию, особен-ности начала и длительность, а также установить обстоятельства, вызывающие и облегчаю-щие боль.

— Анализируя характер болевых ощущений, необходимо отметить, что большинство боль-ных предъявляет жалобы на давящую, режущую, обжигающую или сжимающую боль. Однако ангинозный приступ может восприниматься не как острая боль, а как трудновыразимый дискомфорт, проявляющийся ощущением нехватки воздуха, тяжестью, сжатием, стеснением, сдавлением или тупой болью.

У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клинические проявления часто характеризуются затрудненным дыханием, внезапно возникающим ощущением нехватки воздуха на фоне резкой слабости.

— Локализация. Для стенокардии характерна боль, которая начинается внутри грудной клетки за грудиной, чаще за верхней ее частью, откуда распространяется во все стороны. Реже она начинается слева от грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча. Описаны случаи локализации боли в нижней челюсти. Больные чаще всего испытывают трудности в указании границ боли, при попытке описать свои ощущения они часто прикладывают руку или сжатый кулак к области грудины «симптом сжатого кулака», выражая этим жестом гораздо больше, чем словесным описанием. Если пациент точно указывает на локализацию боли одним или двумя пальцами, то это ставит под сомнение ее коронарную природу.

— Иррадиация. Наиболее типичной является иррадиация боли в левое плечо и руку. Хоро-шо известна иррадиация в левую лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, менее типична вниз — в левую половину живота, поясницы, нижние конечности.

— Интенсивность ангинозной боли весьма вариабельна и не всегда зависит от степени по-ражения коронарных артерий. Необходимо отметить, что часть эпизодов ишемии миокарда может вовсе не сопровождаться болью (так называемая безболевая ишемия миокарда) и диаг-ностироваться при случайной регистрации ЭКГ. Ишемия такого рода встречается у 1/3 боль-ных ИБС и таит в себе большую опасность, т.к. боль является защитной реакцией, заставляю-щей прекратить физическую нагрузку или принять нитроглицерин.

— Продолжительность болевого приступа при стенокардии, как правило, более 1 и менее 15 минут, чаще 2-5 минут. Боль дольше 15минут уже требует вмешательства врача. а менее 1 минуты вряд ли является коронарной.

Во время приступа ангинозной боли больные выглядят бледными, на лице выражение страдания и страха, кожные покровы холодные и влажные. Положение, которое они занима-ют, может быть различным, большинство застывает в неподвижной позе до прекращения бо-лей в вертикальном положении, другие лучше чувствуют себя сидя, но не лежа. ЧСС правильная, иногда несколько учащается или замедляется. АД нормальное или несколько повышенное.

— Особенности начала боли. Для правильного распознавания ангинозной природы болей помимо сведений об их локализации и характере необходимо уточнить условия их возникно-вения. Для стенокардии характерна четкая связь ангинозного приступа с физической нагруз-кой и прекращение болей через 1-2 минуты после ее уменьшения или прекращения. Отмече-но, что нагрузка на сердце больше придвижении рук, чем ног, особенно при поднятии рук над головой или во время чистки зубов.

— Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или холодном ветру, что связано со стимулирующим воздействием холода на сосудодвигательные рефлексы. Для сохранения нормальной температуры тела возникает умеренная системная вазоконстрикция и связанная с ней гипертензия, что ведет к усилению работы сердца и повышению потребления кислорода. Заметное повышение АД возможно и при локальном охлаждении — употреблении замороженной пищи, мытье рук холодной водой и др.

— Весьма характерно возникновение приступов по утрам, когда больной после ночного сна возвращается к активной жизни и еще не совсем адаптирован к физическим и эмоциональным нагрузкам.

— Эмоциональное напряжение может провоцировать ангинозный приступ в связи с выбро-сом катехоламинов, а они, как говорилось ранее, способствуют чрезмерному потреблению миокардом кислорода.

— Известны случаи «табачной стенокардии».

— Прием пищи значительно уменьшает переносимость физических нагрузок, одна и та же нагрузка, выполняемая после приема пищи, способна вызвать болевой пароксизм.

Важным диагностическим критерием является купирование болевого приступа после приема нитроглицерина и прекращения физической нагрузки.

Необходимо несколько слов сказать об атипичном течении стенокардии. В этом случае на фоне нагрузки возникают болевые ощущения атипичной локализации: в эпигастральной об-ласти, в области языка или твердого неба, чувство распирания в животе, ощущение затруд-ненного дыхания или легкого удушья. Эквивалентом стенокардической боли может быть из-жога при быстрой ходьбе.

Диагностические трудности могут возникнуть, когда имеет место только иррадиирующая боль без типичной локализации- Описаны случаи, когда приступ стенокардии проявляется только резкой слабостью или онемением IV-V пальцев левой руки — При тяжелом течении вместо типичного болевого приступа могут возникать рецидивирующие приступы левожелу-дочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких).

После детального описания ангинозного приступа и его особенностей необходимо перейти к рассмотрению отдельных форм стенокардии. В приведенной классификации выделяются только две формы: СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ и СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ (вариантная, атипичная, Принцметалла). В свою очередь, СТЕНОКАРДИЯ Напряжения подразделяется на: ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШУЮ 1, 0СТАБИЛЬНУЮ 1 0(4 функциональных класса) и ПРОГРЕССИРУЮЩУЮ СТЕНОКАРДИЮ НАПРЯЖЕНИЯ.

— Диагноз ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШЕЙ СТЕНОКАРДИИ устанавливается после первого ти-пичного приступа ангинозной боли и не может существовать более 1 месяца, за этот срок врач должен окончательно решить вопрос, действительно ли это стенокардия, и при положительном результате установить ее форму. Течение впервые возникшей стенокардии может быть различным: — это может быть единственный приступ, который возник при чрезвычайно сильном перенапряжении или стрессе, который никогда в жизни больше не повторится. В таком случае можно говорить о регрессе стенокардии; — впервые возникшая стенокардия может трансформироваться в один из функциональных классов стабильной стенокардии напряжения; — возможен исход в острый инфаркт миокарда, в этом случае данная форма стенокардии может рассматриваться как прединфарктное состояние.

Впервые возникшая стенокардия является показанием к госпитализации и в связи с не-предсказуемостью течения требует пристального внимания и наблюдения для определения прогноза и тактики лечения. Но при выписке из стационара диагноз «впервые возникшая сте-нокардия» должен быть уточнен и изменен.

— СТАБИЛЬНАЯ форма СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ характеризуется относительным постоянством клинической картины и течения заболевания без заметного изменения числа и выраженности ангинозных приступов в течение трех месяцев с момента возникновения первого приступа. Считается, что данная форма стенокардии не подлежит госпитализации, т.к. она возникает только при определенных нагрузках, и больные хорошо знают об этом, стараясь не переступать порога этих нагрузок и при необходимости профилактировать начало приступа приемом нитратов, вне ангинозных приступов чувствуют себя здоровыми.

В основе оценки больных со стабильной стенокардией лежит классификация Канадской ассоциации кардиологов, которая позволяет разделить больных в зависимости от их способ-ности выполнять физические нагрузки на 4 функциональных класса. Данная классификация проста и удобна. Помимо субъективных ощущений больных она включает данные объективного велоэргометрического и коронарографического обследований, что позволяет с достаточно высокой точностью определить функциональный класс у каждого конкретного больного.

I ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — так называемая латентная стенокардия. Человек при нормальном образе жизни чувствует себя практически здоровым, ангинозная боль может поя-виться только при экстремальных нагрузках, с которыми больной не сталкивается в повсе-дневной жизни (спортивные соревнования и пр.). У 50% пациентов при коронарографии ве-нечные артерии либо не поражены, либо поражение охватывает только одну артерию, мощ-ность пороговой нагрузки при велоэргометрии максимальная (750 КГ м/мин), двойное произ-ведение больше 278.

II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — больные ощущают ограничение в физической активности, что начинает сказываться на качестве жизни.

Боль может возникать при ходьбе в нормальном темпе на расстояние более 500 метров или подъеме более, чем на 1 этаж (относи-тельные критерии), при быстрой ходьбе в гору, в холодную ветреную погоду. Среди этой категории лиц встречаются больные, перенесшие инфаркт миокарда. У большинства имеет место умеренный стеноз 1 коронарной артерии, мощность пороговой нагрузки при велоэргометрии более 500КГ м/мин, двойное произведение в пределах 218-277.

III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — характеризуется весьма низкими компенсаторно-приспособительными реакциями. Физическая активность значительно ограничена. Ангиноз-ные приступы возникают при ходьбе в умеренном темпе на расстояние 250-500 метров и при подъеме на 1этаж. Пороговая мощность велоэргометрии не превышает 350 КГм/мин, двойное произведение в пределах 151-217. Больные отмечают несколько приступов в день. При коро-нарографии у 70% стеноз 2 или3 коронарных артерий, у 50% в анамнезе поражение миокарда. При III функциональном классе возможно появление стенокардии покоя.

IV ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — Больные этой группы неспособны выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения приступа стенокардии. Приступы стенокардии покоя в течение суток развиваются многократно. Больные не могут ходить по лестнице. Почти у всех пациентов поражены 2-3 коронарные артерии. Велоэргометрию, как правило, провести не представляется возможным.

Говоря о стенокардии покоя, необходимо отметить некоторую относительность этого тер-мина. Существует точка зрения, что этот а же стенокардия напряжения, только с очень низким порогом возникновения болевого приступа. Непрерывный мониторинг АД и ЧСС у этих больных показывает, что даже в условиях абсолютного покоя появлению ангинозных болей предшествует некоторое транзиторное повышение значений изучаемых показателей, что приводит к повышению потребления миокардом кислорода. Приступы при стенокардии покоя, как правило, короче, но сопровождаются более выраженной вегетативной окраской. Часто СП возникает во сне, считается, что это происходит, в основном, в так называемой быстрой фазе сна, когда протекает период «физиологического пробуждения», сопровождающийся повышением АД, ЧСС, увеличением частоты дыхательных движений, быстрым движением глазных яблок. В положении лежа на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию систолического напряжения миокарда. Этому также способствует переход интерстициальной жидкости в кровеносное русло ( в ночное время),вызывающий повышение ОЦК и соответственно увеличивающий работу сердечной мышцы.

— ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ характеризуется нарастающими по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозными приступами с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок.

Стабильная стенокардия носит стереотипный характер, существует определенный порог физических нагрузок, характерный для определенного функционального класса, отработанная доза нитратов, ко-торые купируют приступ. Характер боли, ее продолжительность и иррадиация остаются примерно одинаковыми. О дестабилизации стенокардии, переходе ее в прогрессирующую могут свидетельствовать следующие призна-ки:

увеличение частоты, продолжительности и интенсивности приступов стенокардии на-пряжения и покоя без видимых предшествующих физических или психических перегрузок или повышения артериальногодавления;- присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения;

возникновение ночных приступов, сопровождающихся удушьем, слабостью, потливо-стью;

изменение локализации и иррадиации боли;

снижение эффективности нитратов;

появление изменений на ЭКГ во время или после приступов, которых не было ра-нее;

появление стенокардии покоя в раннем периоде после перенесенного инфаркта миокар-да (через 10-14 дней).

Прогрессирующая стенокардия является безотлагательным показанием для госпитализа-ции.

Теперь перейдем к рассмотрению второй формы стенокардии -ВАРИАНТНОЙ, СПОН-ТАННОЙ стенокардии или стенокардии Принцметалла, которая встречается у 2-3% боль-ных.

По характеру локализации и иррадиации приступы спонтанной стенокардии не отличаются от приступов стенокардии напряжения, однако имеется целый ряд особенностей, позволяющих выделить данную форму как самостоятельную.

Прежде всего необходимо отметить ВАЗОСПАСТИЧЕСКИЙ характер этой стенокардии, причем может возникать вазоспазм как коронарных артерий пораженных атеросклерозом, так и интактных.

Для этого варианта характерно:

— Спонтанная изменчивость порога переносимости физических нагрузок, т.е. нет обычного для стенокардии напряжения предела нагрузки, после преодоления которого возникает ангинозный приступ.

— Возникновение боли в покое или при обычных физических нагрузках, но никогда при значительных.

— Феномен «прохождения через приступ стенокардии», когда приступ возникает в первый момент усилия, а потом ослабевает, несмотря на продолжающуюся нагрузку.

— Цикличность возникновения приступов. Чаще всего боль возникает в одно и то же время перед рассветом, больные часто просыпаются и ждут начала болевого синдрома, в этом случае заболевание приобретает характер психосоматического.

— Важным диагностическим признаком являются характерные изменения ЭКГ, что выра-жается в подъеме сегмента ST над изолинией от 2-3 мм до 20 мм, в связи с чем кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Такие изменения характерны для трансмуральной ишемии миокарда. Смещение ST держится 15-20 минут, а затем возвращается в исходное состояние.

— Отсутствие антиангинального эффекта или даже ухудшение самочувствия при лечении бета-блокаторами (при блокаде бета-рецепторов начинает преобладать активность альфа-рецепторов, что приводит к кардиопрессорному действию), прекрасный эффект от антагони-стов кальция.

Проба с ЭРГОМЕТРИНОМ считается положительной, если при внутривенном введении эргометрина возникает загрудинная боль и это сопровождается смещением сегмента ST выше изолинии (у больных с наклонностью к спазму коронарных артерий).

Стенокардия.классификация воз. 17 Ишемическая болезнь сердца и ее осложнения|усложнения|

Клиническая классификация ИБС (1979, ВОЗ).

^ 1. Первичная остановка кровообращения

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения|напруження|

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия

2.1.2. Стабильная

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения|напруження|

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения|напруження|

2.2. Спонтанная стенокардия

3. Инфаркт миокарда

3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда

3.2. мелкоочаговый инфаркт миокарда

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушение сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность.

Классификация постинфарктных| аневризм:

1. Истинные|подлинные| аневризмы: а) диффузная; бы|б|) мешковидная (с узким основанием|основанием|); в) расслаивающая;

2. Ложные аневризмы — стенки миокарда, которые формируются|формующий| при разрыве, и ограниченные перикардиальными срастаниями|сращением|;

3. Функциональные аневризмы — зоны жизнеспособного (т.н. гибернирующего|) миокарда, который потерял сократительную способность и взрывается при систоле желудочков.

Многие авторы подразделяют аневризмы на три основных типа (модификация классификации W. Stoney| 1994):

I – аневризмы с|с| нормокинезом| части левого желудочка, который сокращается, ФВ – 50%.

II – аневризмы с гипокинезией сегментов части левого желудочка (по Coltharp| 1994: нормокинезия| передней стенки и гипокинезия задней стенки левого желудочка), который сокращается, ФВ больше|более| 30%.

III – аневризмы с выраженной гипокинезией стенок левого желудочка (по Coltharp| 1994: нормокинезия| передней стенки и акинезия| задней стенки), ФВ менее|меньше| 30%.

Нарушение сердечного ритма и сердечная недостаточность, если они не являются следствием острой ишемии миокарда и постинфарктного| кардиосклероза, должны быть отнесены к|до| осложнениям|усложнению| атеросклеротического кардиосклероза и, в сущности,|по существу| никогда не бывают самостоятельными формами|формой| ИБС.

^ Классы стенокардии (классификация Канадского общества|товарищества| изучения сердца и сосудов)

Функциональный класс стенокардии

Характеристика стенокардии как реакции на физическую нагрузку

Повседневная физическая нагрузка (ходьба, подъем вверх по лестнице) не вызывает стенокардию. Стенокардия возникает только при коротких или длительных напряженных физических нагрузках во время работы или спортивных упражнений

Небольшое ограничение повседневных физических нагрузок

Стенокардию вызывают:

— ходьба по горизонтальной поверхности, а также подъем по лестнице|всходу|

а) после приема еды, в холодную погоду на открытом воздухе, под действием ветра;

б) в состоянии|стане| негативного эмоционального стресса;

в) в течение|на протяжении| 4 часов после пробуждения пациента;

г) ходьба на дистанцию больше, чем 2 квартала, по горизонтальной поверхности;

д) подъем вверх на два этажа по обычной лестнице в комфортных условиях окружающей среды

ІІІ

Значительное снижение переносимости|переносимый| обычной физической нагрузки, связанное|повязал| со стенокардией. Стенокардию вызывают:

а) ходьба на дистанцию меньше, чем два квартала;

б) ходьба по горизонтальной поверхности любой|какой-нибудь| длительности и интенсивности;

в) подъем по обычной лестнице в среднем темпе в комфортных условиях окружающей среды

Невозможность повседневных физических нагрузок любой интенсивности и длительности без стенокардии, стенокардия может возникать в условиях покоя

^ Клинические проявления|вияви|

Стабильная стенокардия характеризуется эпизодическими приступами|приступом| загрудинной боли, которая продолжается в течение|на протяжении| нескольких минут (обычно 5-15 мин|), которая|какая| провоцируется физической нагрузкой или стрессом и снимается|поднимается| в состоянии покоя или с помощью|посредством| приема нитроглицерина (под язык). Боль почти всегда локализуется за грудиной и часто иррадиируюет в шею, нижнюю челюсть и плечи (или ниже — по левой или обеим рукам). Боль может сопровождаться вторичными симптомами|симптомом| — головокружением|умопомрачением|, ускоренным сердцебиением, потливостью, одышкой, тошнотой или рвотой|рвотой|. При аускультации сердца может определяться транзиторный S-тон| или систолический шумна верхушке. На ЭКГ во время острого приступа|приступа| видны изменения|смены| (регистрируются приблизительно|примерно| в течение|на протяжении| половины времени), обычное снижение сегмента SТ| или (реже) его повышение. Уровень креатинкинази| в сыворотке не растет|вырастает|.

Нестабильная (нарастающая или прединфарктная|предынфарктная|) стенокардия является клиническим состоянием|станом| между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (ОИМ). К|до| категориям, объединенным клиническим понятием нестабильной стенокардии, относятся:

1) стенокардия напряжения, которая развилась недавно, обычно в пределах 4-8 недель;

2) стенокардия с прогрессирующим течением, увеличением степени тяжести, которая характеризуется длительностью приступов|приступа| или повышением потребности в нитроглицерине;

3) стенокардия покоя.

Нестабильную стенокардию в настоящее время рассматривают как следствие увеличения тяжести и повышения степени атеросклероза коронарных артерий, спазма этих артерий или кровоизлияния, в нетромбированные| бляшки с последующей тромботической| окклюзией, которая развивается в течение|на протяжении| нескольких часов или дней.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) наблюдается преимущественно в состоянии покоя и без провокаций. Приступы|приступ| имеют тенденцию к|до| повторению в одно и то же время дня. Боль сопровождается повышением сегмента ST|, который отображает присутствие трансмуральной ишемии миокарда. При повышении сегмента ST| могут иметь место и безболевые| эпизоды. Приступы|приступ| могут быть связаны|повязал| с|с| тахиаритмией|, блокадой ножки пучка Гиса или с атриовентрикулярной блокадой. В настоящее время этот вариант стенокардии считают следствием спазма эпикардиальных коронарных артерий. При коронарной ангиографии| у таких больных приблизительно|примерно| в трети случаев наблюдается отсутствие или слабая выраженность атеросклероза, а в остальных случаях, кроме спазма, выявляется|проявляется| ИБС. У больных последней группы, кроме вариантной стенокардии, может иметь место стенокардия напряжения. Спазм характерен не только для вариантной стенокардии; он наблюдается и у больных с типичной|типовой| стенокардией или ОИМ.

^ Острый инфаркт миокарда

Хотя подавляющее большинство больных с|с| ОИМ страдают ишемической болезнью сердца, единственная|единая| точка зрения на точную природу процесса, который провоцирует острый инфаркт, отсутствует. Современные представления о непосредственной причине ОИМ допускают|припускают| взаимодействие множества факторов: прогресс атеросклеротического процесса с|до| полной окклюзии сосуда; кровоизлияние под интиму сосуда на его суженном участке; эмболия коронарной артерии; спазм коронарной артерии; тромбоз на участке атеросклеротической бляшки на интиме сосуда. Недавние исследования убедительно подтверждают важную роль острого внутрикоронарного тромбоза и (в меньшей степени) артериального спазма. Оба процесса потенциально обратимые, что снова заострило|обостряет| интерес к раннему агрессивному вмешательству при ОИМ. Главной|головной| детерминантой| успеху является время, которое прошло от появления симптомов|симптома| до|до| начала лечения. Врачи скорой помощи, прогнозируя результат обширной травмы, говорят обычно о «золотом первом часе»; при ОИМ такое определение времени также|подобным образом| справедливо относительно|в отношении| первых 2 часов. Прежние|бывшие| подходы к|до| лечению ОИМ — обеспечение покоя сердечно-сосудистой системы при контроле и лечении только его осложнений|усложнения| — постепенно уступают место вмешательствам, способным устранить|отстранять| провоцирующий фактор инфаркта.

Подобно ишемии, инфаркт приводит к|до| серьезным изменениям|смене| двух важнейших функций миокардиальних| клеток|клетки|: электрической деполяризации и сократимости|. Нарушение одной или обеих функций вызывает осложнения|усложнение| ОИМ. В первые несколько часов инфаркт — процесс, который еще не завершился; участки инфаркта погруженные в очаги|очаг| ишемии или повреждения (или окруженные ими). Решающим фактором при прогнозировании результата заболевания и смертности является количество инфарктной| ткани. Эти ишемизированные| области вокруг инфаркта и служат потенциальным объектом медикаментозного и хирургического лечения.

При ОИМ часто возникает аритмия. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного| миокарда обычно обусловливает тахиаритмию| и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блокады определяются или повышением тонуса блуждающего нерва, или непосредственным влиянием инфаркта, на ведущую систему.

Основным результатом нарушения сократимости| является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы миокарда ЛЖ на 25% обычно развивается сердечная недостаточность; если же пораженно 40% ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. Недавние исследования заставляют|заставляют| уделять большее внимание и влиянию ОИМ на насосную функцию правого желудочка (ПЖ). При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана|захлопке| может развиться острая митральная регургитация, которая приводит к|до| острому отеку легких и падению артериального давления.

Инфарктная зона может подвергаться|подвергать| аутолизу с возникновением выразительных клинических синдромов, связанных|повязал| с разрывом стенки желудочков, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц.

Застой крови может привести к|до| тромбозу вен и эмболии ветвей|ветки| легочной артерии. Застой крови в полости желудочка и обнажения коллагенового слоя на участке инфаркта способные привести к|до| пристеночному| тромбозу и системной эмболизации артерий. |вияви|

Классическим симптомом является тяжелая ангинальная| боль, которая длится|продолжается| больше|более| 15-30 мин|. Как и при стенокардии, боль может быть атипичной, но он сопровождается такими симптомами|симптомом|, как головокружение|умопомрачение|, одышка, потливость, ускоренное сердцебиение, тошнота или рвота|рвота|. При развитии ОИМ у немолодых лиц|личности| (в отличие от младших пациентов) боль чаще локализуется не за грудиной или совсем отсутствует|отсутствующий|. Кроме того, у немолодых выше достоверность присутствия неспецифических симптомов|симптома|. Как показывают исследования популяций, инфаркт миокарда остается клинически не распознанным|опознает| почти в 25% случаев. Хотя это не является общепринятой точкой зрения, некоторые|некие| врачи считают, что больные диабетом более склонны|подверженный| к|до| развитию таких «немых» инфарктов. При обследовании пациента могут быть получены неправдиво нормальные данные. Как правило, определяется легкое или умеренное учащение пульса, хотя при инфарктах задней стенки нередко бывает брадикардия. Повышение артериального давления зависит от силы боли и степени активации симпатичной нервной системы. Часто имеет место легкая лихорадка, но температура тела редко превышает 39 °С. Пальпируемый верхушечный толчок бывает разлитым или ограниченным. По мере ухудшения сокращений ЛЖ S-тон| может ослабевать|слабеть|. При увеличении времени изгнания|изгонения| крови из|с| ЛЖ иногда прослушивается парадоксальное расщепление S2-тонa|. Снижение податливости стенок желудочка очень часто обусловливает появление S4-тонa|, а временами|подчас| слышный|слышимый| и мягкий S3-тон|. Новые шумы систол|систолы| требуют тщательного изучения. Они могут указывать на:

1) митральную регургитацию в результате|вследствие| дисфункции или разрыва папиллярной мышцы;

2) разрыв межжелудочковой перегородки;

3) шум трения перикарда.

Q-положительный| и Q-отрицательный| инфаркт

Термины|термин| «Q-положительный|» и «Q-отрицательный|» инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Появление зубца Q очень плохо коррелирует с наличием трансмурального инфаркта, видимого при патологоанатомическом исследовании. Частота осложнений|усложнения| и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q. В целом Q-положительные| инфаркты бывают обширнее (высший максимальный уровень КФК в сыворотке и уменьшение|сбавка| фракции выбросов, определяемые при радиоизотопном исследовании), то есть поражается|поражает| больше миокардиальной| ткани, чем при «Q-положительных|» инфарктах. При групповом анализе отмечено, что Q-отрицательные| инфаркты сопровождаются меньшей внутрибольничной смертностью, но чаще рецидивируют или оставляют после себя стенокардию. В результате смертность от этих двух видов инфаркта со временем уравнивается.

^ Нарушение проводимости

ОИМ может повредить проводящую систему сердца и иногда вызывает полную (III степень) атриоветрикулярную| блокаду (АВБ). Риск возникновения полной АВБ при ОИМ зависит в основном от двух факторов:

1) места инфаркта и 2) наличие новых нарушений проводимости.

Если место инфаркта обычно известно, то срок|термин| существования нарушений проводимости очень часто остается неясным. Об этом свидетельствует использование|употребление| во многих работах термина|термина| «свежий или неопределенной давности блок проведения». Кроме того, в ряде|в ряду| исследований говорится о «АВБ высокой степени», что подразумевает равную|равную| тяжесть АВБ третьей и второй степени. Риск возникновения полной блокады особенно|в особенности| большой|великий| в двух группах больных. Во-первых|в первых|, он повышен у тех больных, у которых определенная форма нарушения проводимости в АВ-узле| (АВБ первой или второй степени) накладывается|налагает| на низший (инфранодальный|) блок проведения. Во-вторых, у больных с инфарктом передней стенки в случае развития полной АВБ есть риск возникновения глубокой брадикардии, поскольку «выскальзывание|ускользает|» желудочкового водителя ритма часто бывает замедленным и ненадежным.

АВБ первой степени или АВБ Мобитц I (Венкебах) обычно обусловлены нарушением проводимости в АВ-узле| в результате|вследствие| повышения тонуса блуждающего нерва и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте задней стенки. Переход в|до| полную АВБ встречается нечасто и редко бывает внезапным; если же это происходит, то обычно поддерживается стабильный инфранодальный| ритм с узкими комплексами QRS| и умеренной частотой — около|порядка| 50 импульсов в минуту. В тех случаях, когда нужно лечение, такая блокада обычно купируется|поднимается| атропином.

АВБ (Мобитц II) второй степени чаще всего возникает в результате|вследствие| структурных повреждений инфранодальной| проводящей ткани и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте передней стенки. Полная АВБ может развиться внезапно, при этом активность сердечной деятельности определяется лишь|только| медленным и нестабильным желудочковым выскальзыванием|ускользает| пейсмекера|. Наличие блока Мобитц II служит показанием к|до| профилактическому использованию|употреблению| искусственного водителя ритма. Инфаркты, которые вызывают такие блоки, обычно обширные, и даже при пейсмекерном| лечении много|богато| больных погибают от недостаточности насосной функции сердца.

Новая классификация инфаркта миокарда улучшает диагностику

Новые критерии инфаркта миокарда приводят к лучшей диагностике этого состояния — число выявляемых больных возрастает почти на четверть, сообщается в новом выпуске American Journal of Cardiology.

В сентябре 2000 г. Европейское Общество Кардиологов и Американский Колледж Кардиологов (ЕОК/АКК) выпустили совместный документ по диагностике инфаркта миокарда (ИМ). Этот консенсус стал первой попыткой пересмотра прежней классификации ИМ, предложенной ВОЗ. Новые критерии ИМ должны были отражать появление более чувствительных и специфичных серологических маркеров некроза миокарда, активное определение кардиотропонина Т и I (cTnT, cTnI). при использовании в качестве альтернативы определения уровня МВ-креатинкиназы (МВ-КК).

Как отмечают д-р Jasper Trevelyan и его коллеги (Университетские Клиники Coventry и Warwickshire, Coventry, Великобритания),

ожидалось, что новые рекомендации ЕОК/АКК увеличат выявляемость ИМ и уменьшат смертность. Для того, чтобы уточнить, оправдались ли эти ожидания, британские ученые сравнили новые диагностические критерии и старые критерии ВОЗ, дополненные «золотым стандартом», МВ-КК, у 401 больного, госпитализированного с синдромом боли в грудной клетке. Всем пациентам выполнялись серийные ЭКГ, определение уровней КК и АсАт. Дополнительное определение уровней cTnT и МВ-КК проводилось слепым методом.

После выписки были сопоставлены диагнозы, выставленные по новым критериям и критериям ВОЗ, после чего в течение 6 месяцев регистрировались основные сердечно-сосудистые события.

а остальные — как другие кардиальные или некардиальные состояния. Шестимесячный прогноз существенно не различался в обеих группах. При использовании в качестве отрезной точки уровня МВ-КК 5 мкг/л, а также критерия cTnT результаты были практически одинаковыми. При отрезной точке 10 мкг/л МВ-КК чувствительность достигала 71.1%.

heal-cardio.ru