Лакунарный инфаркт головного мозга


Лакунарный инсульт – это одна из разновидностей ишемического инсульта мозговой ткани, которая чаще всего наступает на фоне артериальной гипертензии и вызвана поражением перфорантных артериальных сосудов мозга. В результате патологических изменений возникают специфические мелкие патологические очаги в глубине мозговой ткани, как правило, в белом веществе, которые называются лакунами.

Согласно последним статистическим данным лакунарный инфаркт развивается в 16-26% случаев ишемического типа повреждения мозговой ткани. Помимо такой распространенности, данное нарушение склонно к частым повторным рецидивам, число которых составляет 12%. Несмотря на относительно удовлетворительный прогноз после перенесенного лакунарного инсульта, частое развитие повторных инфарктов с образованием лакун приводит к специфическому осложнению – лакунарному состоянию, что лежит в основе формирования гипертонической энцефалопатии и сосудистой деменции. Лакунарные патологические очаги являются одной из частых находок при  патологоанатомическом исследовании трупов людей пожилого возраста, которые при жизни страдали гипертонией.

Рассмотрим основные аспекты данного заболевания.

В чем суть недуга


При развитии данного вида инсульта патологические изменения наблюдаются в перфорантных артериальных сосудах, которые относят к структурам мелкого диаметра. Характерной патоморфологической особенностью данного вида инсульта является формирование мелких полостных образований в глубине мозга, лакун. Это округлые или неправильной формы образования диаметром от 1 мм и менее до 2о мм. Лакуны размером 15-2о мм встречаются нечасто, их относят к гигантским.

Термин “лакуна”, который означает озеро, полость, в медицинскую практику впервые ввел в 1843 году Фандаль, который обнаружил такие образования в  мозгу пожилых пациентов при жизни, страдавших гипертензией. В 1965 году Фишер детально описал клиническую симптоматику лакунарного инсульта, как проявление гипертонической энцефалопатии.

Несмотря на длительную историю изучения данного вида нарушения кровообращения в головном мозге, интерес к этому патологическому состоянию сохраняется и среди современных исследователей ввиду высокой распространенности недуга среди населения.

Локализация очагов повреждения в головном мозге:

  • белая часть мозговой ткани, основные ганглии, внутренняя капсула и таламус (80% всех локализаций);
  • мозжечок и мост мозга (20% локализаций).

Данный вид ишемического поражения мозга никогда не задевает кору полушарий, с чем и связаны особенности и проявления патологии.

Как уже было сказано, лакунарный инфаркт наступает при поражении перфорантных артерий, которые предварительно подвержены патологическим изменениям в связи с гипертонической болезнью. Это фибриноидный некроз, гиалиноз сосудистой стенки, отложение липидных образований, возникновение плазморрагий, замещение эластических и мышечных элементов артериальной стенки соединительнотканными элементами.

Вследствие описанных патологических изменений происходит сужение и закупорка перфорантных артерий, что и провидит к развитию инфаркта мозговой ткани, которая обеспечивается кровью из этого сосуда.

Важно знать! Очень часто лакунарные инсульты являются “немыми”, то есть они не проявляются клинически. Но вопреки всеобщему ошибочному мнению, это является неблагоприятным прогностическим признаком, потому что, как правило, такие инфаркты множественные и приводят не к неврологическому дефициту, а к развитию тяжелой деменции и различным когнитивным расстройствам.

Причины лакунарного инсульта

Как уже было сказано, лакунарный инсульт связывают с артериальной гипертонией и патологическими изменениями мозговых сосудов при данном заболевании. Но некоторые исследователи в патогенезе развития данного вида ишемии мозга выделяют и вклад атеросклеротического поражения сосудов.

Факторы риска развития лакунарного инсульта:

  • гипертоническая болезнь;
  • церебральный атеросклероз;
  • сахарный диабет, особенно – тип 2;
  • перенесенное в анамнезе инфекционное воспаление мозговой ткани;
  • наличие любого вида системного васкулита у пациента.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Этот вид инфаркта мозговой ткани клинически протекает в виде транзиторной ишемический атаки или микроинсульта, иногда – и вовсе без симптомов.

Клинические особенности:

  • обязательное наличие артериальной гипертензии в анамнезе;
  • отсутствие общемозговых и менингиальных знаков (цефалгия, кружение головы или вертиго, тошнота, рвотные позывы, напряжение мышечных волокон затылочной части головы);
  • потеря сознания или его патологические изменения не встречаются;
  • очаговые невральная симптоматика развивается постепенно на протяжении пары часов-дней (чаще всего патология развивается ночью, пока человек спит, а наутро он просыпается уже с признаками инсульта);
  • благоприятный исход с частичным неврологическим дефицитом или полным возобновлением нарушенных функций мозга;
  • по данным ангиографии не выявляют никаких патологических изменений, при КТ и МРТ выявляют округлые мелкие очаги пониженной плотности, если инфаркт маленький, то и вовсе нет никаких изменений по данным дополнительных методов исследования.

В медицинской литературе встречается примерно 2о клин. синдромов, которые могут сопровождать развитие  лакунаго инсульта различной локализации. Рассмотрим самые распространенные.

Изолированный моторный вариант

Этот вариант наблюдается в подавляющем большинстве патологии (55-60%). При этом лакунарные полости образуются в заднем бедре внутренней капсулы, внутри ткани моста.

У пациентов наблюдается плегия или паралич половины тела (рука, нога, иногда и лицо) на противоположной стороне от локализации очага повреждения в мозговой ткани. Любые другие неврологические признаки отсутствуют.

Изолированный чувствительный вариант

Встречается в 21% патологии. Развивается при повреждении вентрального таламического ганглия. Возникает нарушение всех разновидностей чувствительности человека (температурная, болевая, тактильная, проприоцептивная, мышечно-суставная). Симптомы локализируются в области головы, конечностей и туловища. Как правило, все чувствительные нарушения со временем пропадают окончательно или частично.

Атактический гемипарез

Этот клинический вариант наблюдается при образовании полостей внутри Варолиевого моста и дорзального бедра внутренней капсулы. Развивается в 12% случаев и проявляется умеренной мышечной слабостью в верхней или нижней конечности, пирамидными нарушениями, атаксией на той же стороне тела.

Дизартрия и неловкая верхняя конечность

Встречается в 6% случаев лакунарного инсульта. Лакуны возникают в базальных слоях нервной ткани моста. Возникают нарушения речи в виде дизартрии, атактические нарушения и неловкость при движениях верхней конечностью, возможно развитие плегии или паралича в мышцах рук, ног и головы.

Среди других частых синдромов следует отметить:


  • гиперкинетический синдром (вынужденные непроизвольные движения);
  • псевдобульбарный синдром;
  • патологическая хода маленькими шагами;
  • императивные позывы к испражнению мочевого пузыря, периодическая неспособность удержать мочу;
  • синдром паркинсонизма;
  • гемипарез + гемианестезия (сочетание двигательного и сенсорного типа инсульта).

Обратите внимание! Ни один из описанных синдромов при лакунарном инфаркте не включает нарушения сознания, зрения, речи в виде моторной или сенсорной афазии и других функций коры головного мозга, а также признаков поражения его ствола. Такие особенности позволят заподозрить именно лакунарный инфаркт мозговой ткани.

Осложнения и прогноз

Прогноз при единичном лакунарном инсульте благоприятный. Как правило, происходит возобновление всех функций, иногда наблюдаются частичные остаточные двигательные или чувствительные симптомы.

Если лакунарный инсульт часто рецидивирует, то велика вероятность развития такого осложнения, как лакунарное состояние мозга. Среди пациентов с сосудистой деменцией это осложнение встречается практически в 65-70% случаев.

Методы диагностики


Как правило, заподозрить лакунарный инсульт можно, выходя из анамнеза пациента (гипертония, сахарный диабет и другие факторы риска), клинические особенности патологии, которые описаны выше. Но таким образом могут проявляться и некоторые другие органические поражения мозга, потому для точной диагностики применяют современные методы нейровизуализации – КТ и МРТ. Но даже и эти методики не всегда способны зафиксировать патологические изменения (часто очаги имеют очень маленький диаметр).

www.golovazdorova.ru

Особенности ЛИ

Предпосылкой инсульта считается артериальная гипертензия с последующим образованием очагов некроза. Из-за того, что очаги эти расположены в глубинных слоях вещества, сама кора полушарий не поражается, даже в случае небольшого кровоизлияния.

Факт: величина лакуны составляет в различных случаях от 10мм до 150-200мм. Человек может не замечать симптомы и продолжать обычную жизнедеятельность с микроскопическими лакунами, которые выявит только гистологический анализ.

А вот еще медицинские факты:

  • На долю лакунарных инсультов головного мозга приходится 15% всех случаев;
  • Чаще всего лакунарный инсульт регистрируется у пожилых людей, страдающих АГ;
  • Выявить эту патологию на 100% можно только при помощи аутопсии;
  • Диаметр поражаемых глубинных (пенетрирующих и внутримозговых) артерий составляет от 40 до 900мк.

Причины возникновения ЛИ

Лакунарный инфаркт является следствием артериальной гипертонии головного мозга. От общего артериального давления, тонуса сосудов насколько сильно пострадала стенка артерии. В том числе, влияние на сосуды головного мозга имеют суточные скачки, не понижающееся в ходе сна значение в ночное время или, наоборот, слишком резкие перепады.

В группу риска людей, для которых лакунарный инфаркт более вероятен, относят:

  • Тех, кто имеет гиалиновую дистрофию АГ;
  • Кто страдает атеросклерозом;
  • Кто перенес инфекционное воспаление артериол головного мозга;
  • У кого выявлен сахарный диабет или слишком повышен сахар в крови.

Также причиной данного вида инсульта могут являться васкулиты специфической или неспецифической формы проявления.

Признаки лакунарного инфаркта

Для начала выявим клиническую и первые симптомы, по которым можно распознать ЛИ. Основная проблема как раз в том и заключается, что это нарушение глубинное, и поскольку кора не задета, у пациента сохранено сознание, нет дефекта зрительных органов, нарушений других функций письма, счета, движений или речи, как в случае обыкновенного инсульта.

Как же тогда определить лакунарный инфаркт? На него укажут признаки диффузного поражения вещества головного мозга:


  1. Симметрично повышается тонус мышц по всему телу, возникают двусторонние судороги;
  2. Может снизиться память, речь – стать менее четкой;
  3. Нарушение равновесия при ходьбе;
  4. Появляется неконтролируемый стул и мочеиспускание;
  5. Причем перечисленные симптомы могут возникать и не сразу, а лишь с течением времени. Продолжим перечень, включив в него первичные признаки:

  6. Около 50% случаев подразумевает наступление односторонней слабости в мыщцах, сразу в нескольких отделах, например, лицо и рука;
  7. Около 5% случаев включают нарушение тактильной, температурной или болевой чувствительности;
  8. Лакунарный инфаркт может привести к синдрому «неловкой руки», онемению (парезу) отдельных суставов.

В любом случае, точные симптомы инсульта головного мозга сумеет установить врач. Поэтому необходимо при появлении первых признаков обеспечить госпитализацию пациента и провести МРТ на предмет выявления диффузного поражения.

Диагностика и лечение

Проведя первичные анализы и диагностику лакунарного инсульта, врачи обязательно должны подтвердить артериальную гипертензию. Симптомы могут нарастать после приступа в течение первых часов или даже нескольких дней. Поэтому больной должен находиться под непрерывным контролем.

Часто приступ происходит во сне: казалось бы, с вечера мучает обычная головная боль, повысилось давление, многие списывают это на усталость. С утра проявляются первые симптомы – онемение мышц или суставов, слабость, дезориентация.


В большинстве случаев при своевременном выявлении лакунарный инфаркт поддается лечению, двигательные и прочие функции полностью восстанавливаются за период до 6 месяцев. После определения при помощи КТ и МРТ головного мозга диаметров лакуны выносится диагноз, предварительно прописывается лечение и план ликвидации АГ. Далее лечение происходит по тому же пути, что и лечение ишемического инсульта. Больному предписан реабилитационный режим, прием снижающих давление лекарств, меры по улучшению кровообращения и диета.

Чем опасен ЛИ?

Если кора не повреждена, значит, с этим можно как-то прожить. Так, увы, считают многие. Однако вследствие лакунарного инсульта развивается деменция – постепенные изменения психического состояния. Появляются все большие провалы в памяти, дезориентация, затрудняется общение с близкими. Чувство беспомощности, плаксивости, вплоть до состояния аффекта и истерик – это тоже могут быть последствия лакунарного очага инсульта.

Профилактика лакунарного инсульта

К сожалению, не только люди в пожилом возрасте подвержены этому заболеванию. Даже зрелые и молодые мужчины (в 55% случаев) и женщины (в 45%) подвержены ЛИ. Основная причина кроется в стрессовом и неблагоприятном образе жизни, чрезмерных нагрузках на сосуды, сердце и нейроны головного мозга.


Наилучшим профилактическим лекарством, а также снижающим риск повторного заболевания — инфаркт сосудов, считается аспирин. Принимать его следует в чистом, желательно растворимом виде.

Чтобы воспрепятствовать образованию даже самых мелких лакун, как следствия инсульта, следует обеспечить здоровый образ жизни:

  • Проконтролировать свою диету, исключив из нее продукты с повышенным содержанием холестерина, сахара, иных вредных веществ;Принимать профилактические препараты, укрепляющие стенки сосудов головного мозга;
  • Следить за артериальным давлением, причем пожилым людям рекомендуется измерять его несколько раз в сутки;
  • Возьмите себе за правило – вести дневник показаний давления. Производите замеры утром, натощак, затем после приема пищи, и на ночь, перед сном.

  • Если вы уже переносили подобную болезнь, и первые симптомы инсульта дали о себе знать – немедленно обратитесь к доктору. Осторожность в данном случае не будет излишней;
  • Разумеется, экология, курение и алкоголь тоже приближают лакунарный инфаркт. Чаще следует отдыхать на природе, отказаться от вредных привычек.

Отдых и умеренный труд должны стать основой вашего образа жизни. Делайте то, что приятно вам, не позволяйте поддаваться стрессам. Не переутомляйтесь и не «испытывайте» работу сердца чрезмерными физическими нагрузками. Слишком много спорта – это тоже вредно. Наконец, не поленитесь раз в год провести МРТ головного мозга и обследование на предмет нарушения деятельности мелких, глубинных сосудов. И тогда такое явление, как инфаркт вообще покажется вам невозможным.

medinsult.ru

 Лакунарные инфаркты мозга (ЛИМ) — небольшие(до 15 мм
в диаметре) глубинные очаги инфаркта мозга, которые формируются из-за окклюзии (закупорки) одной из мелких пенетрирующих артерий и со временем разрешаются в небольшие кисты (лакуны). Составляют до 30% от всех случаев инфарктов мозга (ИМ).
Чаще проявляются легким сенсорным, моторным или смешанным дефицитом в одной конечности или по гемитипу (в половине туловища).
За сутки до развития ЛИМ могут предшествовать стереотипные транзиторные ишемические атаки в бассейне мелких церебральных артерий.

Исследования последнего десятилетия опровергли бытовавшие представления о доброкачественности ЛИМ. В 30% случаев они способны привести к когнитивному дефициту и деменции. У 38% пациентов в течение первого года после инсульта развивается сосудистый паркинсонизм. Анализ отдаленных исходов ЛИМ показал, что через 10 лет выжили менее трети пациентов, большинство из них имели когнитивные нарушения или слабоумие.

Факторы риска

Вероятность ЛИМ увеличивается с годами и максимально возрастает после 85 лет. Чаще заболевание поражает мужчин.
Среди васкулярных факторов риска выделяют: микро-, макроангиопатические и кардиоэмболические.
Микроангиопатические — артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), злоупотребление алкоголем, повышенный уровень креатинина в плазме крови при хронической почечной недостаточности, ХОБЛ. Параллельно с развитием церебральной микроангио-
патии происходят изменения в сосудах глазного дна. Сужение центральной артериолы сетчатки, расширение центральной ретинальной венулы,
локальное сужение артериол и формирование артериовенозного перешейка — доказанные прогностические факторы ЛИМ.
Кардиоэмболические — постоянная форма фибрилляции предсердий, постинфарктный кардиосклероз.
Макроангиопатические — умеренное стенозирование брахиоцефальных артерий.
При наличии 2 ведущих факторов риска вероятность возникновения ЛИМ возрастает.
Ведущая роль в развитии ЛИМ при атеросклерозе мелких церебральных артерий принадлежит хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Чаще это наблюдается при гемодинамически значимом стенозе брахиоцефальных артерий и/или сердечно-сосудистой недостаточности, особенно если она сочетается с нарушениями сердечного ритма.
В 75% случаев причина ЛИМ — церебральная микроангио-
патия, в 25% — кардио- или
атероэмболия. ЛИМ редко развиваются при инфекционных, аутоиммунных и наследственных заболеваниях мелких артерий мозга.
Непосредственной причиной развития ЛИМ служит острое или подострое нарушение системной и/или церебральной гемодинамики, т. е.
гемодинамический криз (гипертонический, аритмический,
коронарный, гемореологический и окклюзионный).

Диагностические критерии

ЛИМ возникают очень быстро, проявляясь легким или умеренно выраженным неврологическим дефицитом, но бывает развитие и постепенное — в течение 3–6 суток.
ЛИМ могут предшествовать стереотипные транзиторные ишемические атаки, которые чаще наблюдаются за сутки до инсульта.
Наличие в анамнезе таких факторов риска, как АГ, СД, постоянной формы фибрилляции предсердий, гемодинамически значимого стеноза БЦА, антифосфолипидного синдрома, нейроваскулита.
Характерные неврологические нарушения: чисто двигательный, чисто чувствительный или смешанный лакунарные синдромы, атактический гемипарез, дизартрия и «свисающая кисть». Отсутствие общемозговых симптомов и нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии.
Течение заболевания по типу «малого инсульта».
Часто сопровождается развитием депрессии и легкого когнитивного дефицита.
При нейровизуализации (МРТ, КТ) очаг инфаркта лока-
лизуется в белом веществе
полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях, внутренней капсуле, лучистом венце, семиовальном центре, мосту и стволе. Диаметр очага инфаркта составляет 10–15 мм. В большинстве случаев имеются косвенные признаки микроангиопатии — ретинальная ангиопатия, очаги лейкоареоза в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях, перивентрикулярно. Анатомическая локализация ЛИМ взаимосвязана с его клиническими проявлениями. ЛИМ преимущественно видны на МРТ головного мозга.
При УЗ-диагностике брахиоцефальных артерий есть признаки хронической цереброваскулярной недостаточности, которая чаще формируется при наличии 2 микроангиопатических факторов риска и может усугубляться гемодинамически значимым гомолатеральным стенозом брахиоцефальных
артерий или сердечно-сосудис-
той недостаточностью.
Оценивая клинику и определяя механизм заболевания, важно не упустить эмболический фактор, влияющий на тактику лечения и профилактики, особенно у пациентов с выраженным стенозом каротидных артерий и фибрилляцией предсердий. При эмболическом генезе ЛИМ достоверно чаще предшествует ТИА, ИБС, наблюдается более выраженный неврологический дефицит; при нейровизуализации очаги инфаркта чаще обнаруживаются на КТ головного мозга, лакуны имеют большие, чем обычно, размеры, достигая 25 мм; как правило, отсутствует лейкоареоз. У пациентов до 45 лет необходимо исключать церебральный васкулит мелких артерий мозга, антифосфолипидный синдром.

Лечение и вторичная
профилактика

Для патогенетической терапии и вторичной профилактики ЛИМ при церебральной микроангиопатии рекомендуется прием аспирина в дозе 50–325 мг/сут. При непереносимости его высоких доз назначат комбинацию: 50 мг/сут. + 200 мг дипиридамола ретарда 2 раза в день — либо только дипиридамол ретард по 200 мг с той же периодичностью.
Очень важен подбор адекватной схемы гипотензивной терапии. Не рекомендуется резко снижать АД пациентам при выраженном стенозировании сонных или позвоночных артерий, а также после 75 лет. При признаках атеросклероза и/или ИБС, увеличении холестерина, ЛПНП показаны статины.
Пациентам с кардиоэмболическим лакунарным ИМ и высоким риском рецидива (фибрилляция предсердий, острый и отдаленный периоды трансмурального инфаркта миокарда, тромбоз левого предсердия) или при гомолатеральном стенозирующем атеросклерозе БЦА 50–70% назначается варфарин с целевым MHO 2,0–3,0 с предварительным коротким курсом гепарина. Больным с искусственными клапанами сердца рекомендуют антикоагулянтную терапию с целевым MHO 2,5–3,5 или выше. При противопоказаниях
к варфарину назначают аспирин в дозе 50–325 мг/сут. либо комбинацию аспирина (25 мг/сут.)
и дипиридамола (200 мг 2 раза в сутки); или клопидогрель
(75 мг в сутки). Выбор препарата зависит от индивидуальной переносимости, наличия ФР, толерантности к антиагрегантам. Пациентов с гомолатеральным стенозом сонной артерии >50% обязательно направлять на консультацию
к ангиохирургу.
Для нейропротекторного воздействия вводят сернокислую магнезию. Чтобы нормализовать церебральную гемодинамику, восстановить механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, улучшить микроциркуляцию, назначается ницерголин по 2–4 мг внутримышечно до 5 дней с последующим переходом на таблетированную форму по 30 мг 2 раза в день (до 4–8 недель). С этой целью рекомендуется винпоцетин и пентоксифиллин.
При когнитивных и бульбарных нарушениях для профилактики развития подкорковой сосудистой деменции показаны курсы лекарственных средств группы предшественников ацетилхолина (нейромедин, глиатилин), препаратов гинкго билоба (танакан, билобил), лекарственных средств группы амантадина (акатинол мемантин, ПК-Мерц). Нужны специальные занятия, направленные на улучшение концентрации внимания, кратковременной памяти, логического мышления, решение простых математических задач. Для коррекции депрессивных расстройств и псевдобульбарного синдрома (при отсутствии тахиаритмии) назначают трициклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин) или ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, золофт) в среднетерапевтических дозировках.
Профилактика прогрессирования церебральной микроангиопатии направлена на модуляцию сосудистой стенки. Для коррекции эндотелиальной дисфункции эффективен курс лазерной гемотерапии (в остром и восстановительном периоде ЛИМ), статинов, в частности аторвастатина.

 

Людмила Анацкая, кандидат мед. наук, ведущий научный сотрудник РНПЦ неврологии и нейрохирургии

www.medvestnik.by

Характеристика такого инсульта

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

Суть и отличительные черты заболевания

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Причины и факторы риска

Основными причинами появления лакун считаются:

Основные факторы риска в процентах

  1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
  2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
  3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
  4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
  5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
  6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
  7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Клиника: симптомы и признаки

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

  1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
  2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
  3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
  4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Тактика распознования состояния до обращения к врачу

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Опасность и последствия

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

Классификация

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

  • острейший период – это первые 3 суток;
  • острый – 28 суток;
  • ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
  • поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Диагностика

Диагностическая томография заболеванияЗаподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

  1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
  2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
  3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

Тактика лечения

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Назначаемые препараты для облегчения последствийОдновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Прогноз и профилактика

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Вторичная профилактика и рекомендации пациентамЧто подразумевается под этим:

  1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
  2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
  3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.
  4. Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

    Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

  5. При высоком риске эмболии, показано адекватное лечение аритмии и назначение мощных лекарств для разжижения крови. Категорически не рекомендуется заниматься самолечением, так как эти средства при неграмотном назначении способны вызвать смертельно опасные кровотечения.

Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

oserdce.com