Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

— неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда; 
— гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).

Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*109/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных ОИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений: (пневмония, плевритПлеврит — воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие).


Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь. 

Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови: 
— креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
— лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
— аспартатаминотрансферазы (АСТ);
— тропонина;
— миоглобина.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы. 

Динамика МВ-КФК при ОИМ:
— через 3-4 часа активность начинает возрастать; 
— через 10-12 часов достигает максимума; 
— через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.


Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ — чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК 1.

Динамика КФК при ОИМ: 
— к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
— через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК. 
Лактатдегидрогеназа 
Активность ЛДГ при ОИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной 2
Динамика ЛДГ при ОИМ: 
— через 2-3 суток от начала инфаркта наступает пик активности;
— к 8-14 суткам происходит возвращение к исходному уровню.

2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д. 
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты. 


Аспартатаминотрансфераза 
Динамика АСТ при ОИМ: 
— через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
— через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АСТ неспецифично для ОИМ: уровень АСТ вместе с активностью АЛТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени 3

3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.

Тропонин 
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита. 

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
— тропонин С — ответственный за связывание кальция;
— тропонин Т — предназначен для связывания тропомиозина; 
— тропонина I — предназначен для ингибирования выше указанных двух процессов.
Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность 4.


Динамика тропонинов при ОИМ:
— спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
— в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови: 
— тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;
— тропонин Т определяется до 14 дней. 
Присутствие этих изоформ тропонина в крови пациента выявляется при помощи ИФАИФА — иммуноферментный анализ — лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело
с использованием специфических антител. 

4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.


Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии. 

Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить.  Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.

Принципы ферментативной диагностики ОИМ 

1. У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови — это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.


2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.
 
3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа. 

4. Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови (предпочтительнее — отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ2), АСТ вместе с АЛТ и расчетом коэффициента де Ритиса.

5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.


7. Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя — должны быть клинические и (или) ЭКГ-признаки, указывающие на возможность ИМ.
 
8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.

9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.
 

diseases.medelement.com

Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца

Инфаркт именно передней стенки сердца наиболее часто встречающаяся форма инфаркта миокарда. Для нее характерно образование некротической области за счет закупорки любой коронарной артерии, питающих сердце или из-за ишемии. Кислородное голодание тканей сердца в следствии этих причин приводит к отмиранию сердечных клеток и образованию на этом месте рубца.

Инфаркты передней сердечной стенки подразделяются на несколько видов:

  • Трансмуральный;
  • Передне-перегородочный;
  • Передне-верхушечный;
  • Изолированно-боковой;
  • Передне-боковой.

Причины возникновения

Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца имеет схожие причины развития с остальными формами инфарктов.

  • Атеросклероз сосудов и коронарных артерий, приводящий к ишемии, тромбозу, обтурации бляшкой;
  • Хирургическая обтурация;
  • Спазм или эмболизация артерий сердца;
  • Патологическое отхождение артерий сердца от легочного ствола.

Клиническая картина острого трансмурального инфаркта

В зависимости от обширности ишемических очагов трансмуральный инфаркт делится на две категории:

  • Мелкоочаговый трансмуральный инфаркт;
  • Крупноочаговый трансмуральный инфаркт.

При мелкоочаговой форме в зависимости от степени обструкции сосудов может вовлекаться в процесс вся стенка миокарда и эндокард. Возникает тромбоз сосудов, относящихся к большому кругу кровообращения. Опасность заключается в возможном отрывании тромбов от поверхности сосудов в очагах поражения и разносе их с кровью в почки, мозг, сосуды конечностей.


Мелкоочаговая форма отличается скудностью клинической симптоматики, основная часть которых выражается болевым синдромом. Для первичного острого инфаркта такой формы не характерно серьезное нарушение кровообращения, например, отека легких. Однако рецидивирующий инфаркт отличается большими клиническими последствиями.

Крупноочаговый инфаркт – наиболее опасная форма, так как область некроза может распространяться на весь периметр мышечный ткани. Рубец, формирующийся после завершения процесса, со временем не рассасывается.

Симптоматика крупноочаговой формы отличается выраженным болевым синдромом, тромбозами сосудов большого круга кровообращения, острым нарушением кровообращения вплоть до отека легких. Из-за поражения правого желудочка и его неспособности качественного выполнения своей работы происходит значительная перегрузка правых отделов сердца. Застой крови в большом круге кровообращения приводит к возникновению отеков на различных участках тела.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца по симптоматике не имеет особых различий с другими формами инфарктов.

Главный симптом – сильная боль за грудиной, похожая на приступ стенокардии, но не проходящая даже в покое. Боль иррадиирует в левую половину тела: руку, ключицу, нижнюю челюсть, под лопатку. Отмечается учащение сердцебиения.

Лечение

Основной целью лечебных мероприятий сразу после острого инфаркта является восстановление кровотока в пораженной области. Это проводится в условиях реанимации.


Применяются антикоагулянты, препятствующие повышенной свертываемости крови. За счет них происходит растворение уже сформировавшихся тромбов и предотвращение образования новых.

В перечень медикаментозной терапии входит назначение бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, седативных средств, транквилизаторов, препаратов, улучшающих метаболизм сердечной мышцы.

В зависимости от интенсивности боли рекомендованы наркотические и ненаркотические анальгетики.

Завершающий этап – реабилитация больного в условиях санатория, реабилитационного центра или профилактория.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца

Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. В 90% случаев — это острый инфаркт миокарда. При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Значительная роль принадлежит ЭКГ-исследованию при трансмуральном инфаркте миокарда. В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер.

При мелкоочаговой форме в зависимости от степени обструкции сосудов может вовлекаться в процесс вся стенка миокарда и эндокард. Для первичного острого инфаркта такой формы не характерно серьезное нарушение кровообращения, например, отека легких.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца

Основной целью лечебных мероприятий сразу после острого инфаркта является восстановление кровотока в пораженной области. Статистика говорит, что в 1/5 случаев ее причиной является острый инфаркт. Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. Наружный слой слабо вовлекается в процесс сокращения миокарда. По площади распространенности трансмуральные инфаркты занимают в поперечнике от двух до восьми см. Соответственно различают мелкоочаговые и крупноочаговые поражения.

Инфаркт миокарда переднесептальной области и передней стенки левого желудочка

Редко встречаются церебральная форма инфаркта с клиническими проявлениями инсульта и безболевой вариант. Заключение позволяет судить о давности инфаркта, его распространенности, глубине поражения, локализации процесса. ЭКГ-картина зависит от стадии течения инфаркта, изменяется по мере восстановления клеток и рубцевания некроза. Лечение острого периода трансмурального инфаркта (до 12 дней) проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии, затем пациента переводят в кардиологическое отделение.

Лечение обширного инфаркта

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса -нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда.

Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой.

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом. Формы инфаркта миокарда различаются по симптоматике (формы клинических проявлений), которые могут нести атипичный характер, другими словами, не такой как обычно характер. Следует отметить, что довольно часто бывают ситуации, когда инфаркт маскируется под другие болезни.

Другими словами, это врачебный термин, обозначивающий размер инфаркта, достигающий поражения всей миокарды. 4) послеинфарктный период (до 3 – 5 месяцев) -период окончательного уплотнения и полного формирования рубца, процесс адаптации миокарда к условиям функционирования. При данной форме инфаркта отсутствуют такие стадии, как аневризма и разрыв сердца, очень редко -сердечная недостаточность, асистолия тромбоэмболии, фибрилляция желудочков.

Атипичный инфаркт миокарда – это вариант инфаркта миокарда, который характеризуется отсутствием симптомов и клинических проявлений. Нижний инфаркт миокарда – заболевание сердца, которое еще носит название базальный инфаркт, которому характерно поражение нижней стенки артерии левого желудочка сердца.

Исходом данного вида инфаркта является рубцевание очага омертвения — называемый постинфарктным кардиосклерозом. Инфаркт миокарда в основном развивается у зрелых пожилых людей, чаще это мужчины. Интрамуральный инфаркт миокарда обозначает омертвение сердечных мышц, областью локализации, которой является вся толщина стенки желудочка, но не достигшая ни эндокарда, ни эпикарда.

Инфаркт миокарда рецидивирующий имеет место быть, если коронарный склероз довольно распространен при активном образовании тромбов, и эпизоды инфаркта периодически повторяются. Если данное повторение происходит в период незаконченного рубцевания, то значит это рецидивирующий инфаркт, если уже в более поздние сроки – то это повторный инфаркт миокарда. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Опасность заключается в возможном отрывании тромбов от поверхности сосудов в очагах поражения и разносе их с кровью в почки, мозг, сосуды конечностей. Однако рецидивирующий инфаркт отличается большими клиническими последствиями. Симптоматика крупноочаговой формы отличается выраженным болевым синдромом, тромбозами сосудов большого круга кровообращения, острым нарушением кровообращения вплоть до отека легких.

Это проводится в условиях реанимации. Промедление в оказании медицинской помощи ведет к возникновению тяжелых осложнений и неминуемому летальному исходу. В медицине выделяется понятие «внезапная смерть», когда не было предшествующих симптомов болезни. В возрастной группе от сорока до шестидесяти лет болезнь чаще поражает мужчин (в 3-5 раз). Это связано с более ранним развитием атеросклероза. После пятидесяти пяти лет половых различий в частоте заболевания не наблюдается.

Их выявление происходит неожиданно по электрокардиограмме -острый и рубцующий инфаркт миокарда. Острый трансмуральный инфаркт миокарда – тяжелейшее заболевание сердца, при котором очаги некроза поражают всю толщу стенки желудочка -от эндокарда до эпикарда, и он всегда является крупноочаговым.

Читать еще:

Трансмуральный инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это состояние, для которого характерно возникновение отмершего участка в миокарде. Вызвано оно недостаточным поступлением кислорода к сердечной мышце. Инфаркт считается формой ишемической болезни, имеет свои особенности протекания и лечения.

Наиболее опасным считается трансмуральный инфаркт миокарда, при котором происходит поражение всех слоев сердца. Рассмотрим его особенности.

Как и почему развивается

Главной причиной развития приступа становится атеросклеротическая бляшка, располагающаяся на стенке артерии, нарушающая ее транспортную функцию, провоцирующая развитие ишемии. Когда человек испытывает сильное физическое или эмоциональное напряжение, потребность сердца в кислороде увеличивается. Но, при невозможности его поступления к органу в должном объеме, и развивается острый трансмуральный инфаркт миокарда.

Сердце испытывает острую нехватку кислорода, начинает увеличивать частоту сокращений. По причине того, что коронарные артерии не способны расшириться, активность миокарда повышается, провоцируя более интенсивный кровоток. Атеросклеротическая бляшка, находящаяся на стенке одного из сосудов, создает препятствие для передвижения крови, так с одной из ее сторон образуется тромб. Развивается ишемия.

Симптомы приступа

Острый трансмуральный инфаркт миокарда проявляется ярко выраженными симптомами, поэтому не заметить его просто невозможно. Во время его развития наблюдаются:

  • тахикардия, замирание сердцебиения;
  • сердечная астма, спровоцированная застоем крови в легких;
  • волнообразная боль интенсивного характера, сжимающая грудину. Она способна распространяться на левую часть тела и лица;
  • побледнение кожных покровов и слизистых оболочек;
  • холодный пот.

Симптомы могут несколько отличаться зависимо от формы инфаркта. Если говорить про мелкоочаговый ИМ, то болевые ощущения появляются только при образовании тромба, остальные симптомы размыты и не ярко выражены. Но, это только особенность первой стадии приступа, далее состояние больного будет усугубляться.

Важно знать! Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда проявляется четче. Человек чувствует сильную боль. Нарушенное кровообращение провоцирует отек легких и появление ишемии. Добавляется тяжесть у правого ребра.

Боль в сердце -главный симптом трансмурального ИМ

В любом из этих случаев нужно как можно скорее вызвать скорую помощь, оказать первую помощь самостоятельно. Дорога каждая секунда, учитывая то, что прогноз не очень благоприятный – 1 из 5 случаев заканчивается смертью человека. В остальных случаях пациент всю жизнь живет с последствиями приступа, восстановить привычную жизнедеятельность организма, вернуть ему здоровье, практически невозможно.

Первая помощь

Оказание первой помощи – это гарантия выздоровления человека, потому следует точно знать, что нужно делать, когда случается трансмуральный или нетрансмуральный инфаркт миокарда:

  1. дать больному таблетку нитроглицерина. Принимать ее можно до трех штук с интервалом 15 минут;
  2. уложить человека в кровать с приподнятой головой. Можно посадить на кресло, дать облокотиться на спинку. Тут нужно выбирать максимально удобное положение, при котором интенсивность болей будет ниже;
  3. дать таблетку ацетилсалициловой кислоты. Она препятствует образованию тромбов, разжижает кровь;
  4. при наличии возможности сделать инъекцию анальгина, он сможет снять боль или хотя бы немного ее приглушить.

Нитроглицерин для обезболивания

Далее дело за докторами. Они должны провести срочную госпитализацию пациента, положить его в реанимацию, неотложно начать меры по борьбе с инсультом, предварительно сделав ЭКГ. Если подозревается трансмуральный инфаркт миокарда, ЭКГ покажет резкий подъем сегмента ST, патологические изменения зубца Q. Наблюдаются и дополнительные изменения, которые проявляются, зависимо от количества времени, прошедшего после начала приступа.

Лечение в стационарных условиях

Больного сразу помещают в реанимацию, где он пробудет, пока длится острейшая форма приступа. Если действительно утвержден диагноз. лечение будет проводиться в нескольких основных направлениях:

  • обезболивание, потому как боли могут сохраняться до двух недель;
  • сужение области ишемии;
  • борьба с аритмией;
  • снижение объемов кислорода, требуемых сердечной мышце;
  • профилактика рецидива. С этой целью назначают бета-блокаторы. Разжижают кровь при помощи ацетилсалициловой кислоты. Прописывают ингибиторы АПФ.

Если лечение было начато своевременно, дало свой эффект, удалось приглушить трансмуральный инфаркт. прогноз будет благоприятным. Но, пациента ждет длительная реабилитация, которая даже при условии выполнения всех рекомендаций не сможет завершиться полным восстановлением, зато исключит вероятность рецидива, которая в первый год после приступа очень высока.

Есть и неблагоприятный прогноз, когда на фоне ИМ возник кардиогенный шок. острая сердечная недостаточность или тромбоэмболия. В этом случае все заканчивается летальным исходом.

Реабилитация

От качества реабилитации, соблюдения пациентом всех рекомендаций доктора, зависит восстановление после ИМ. Поэтому, к данному периоду своей жизни нужно отнестись очень ответственно. В первую очередь врач назначит занятия ЛФК. Они будут предполагать минимальную нагрузку, выполнение упражнений под присмотром инструктора.

ЛФК -обязательное условие реабилитации

По возвращению домой, больному рекомендуется продолжить уроки ЛФК. Для тех, кто перенес трансмуральный инфаркт миокарда, фото упражнений с пошаговой инструкцией к их выполнению помогут справиться с задачей, чтобы обеспечить быстрое восстановление. Также придется пересмотреть рацион. Из него должны быть исключены все жирные продукты, копчености, жареные блюда. Употреблять нужно только отварную пищу или еду, приготовленную на пару. Можно есть отварное мясо птицы, только без кожи. Исключить жирное молоко.

Источники: http://teamhelp.ru/kardiologiya/ostryj-transmuralnyj-infarkt-miokarda-perednej-stenki.html, http://korawnskiy.ru/ostryy-transmuralnyy-infarkt-mioka/, http://infocardio.ru/infarkt-miokarda/transmuralnyj-infarkt-miokarda.html

Комментариев пока нет!

Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр внизу: код подтверждения

sovetydoktorov.ru

Неутешительная статистика

В медицине выделяется понятие «внезапная смерть», когда не было предшествующих симптомов болезни. Статистика говорит, что в 1/5 случаев ее причиной является острый инфаркт. В возрастной группе от сорока до шестидесяти лет болезнь чаще поражает мужчин (в 3-5 раз). Это связано с более ранним развитием атеросклероза. После пятидесяти пяти лет половых различий в частоте заболевания не наблюдается. До настоящего времени остается высокой смертность (30-35%).

Почему возникает поражение сердца?

Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.

Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

Коронарные артерии (собственные сосуды сердца) первыми отходят от аорты. Особенность требований к кровообращению сердца:

  • высокая насыщенность кислородом (если обычные ткани потребляют 25% кислорода, то миокарду необходимо 65-70%);
  • способность сосудов мгновенно расширяться в ответ на гипоксию (недостаток О2).

Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.

Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:

  • Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
  • Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).

Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.

Анатомия трансмурального инфаркта миокарда

Стенку желудочков сердца с учетом особенностей строения и кровоснабжения можно разделить на три основных слоя:

  • наружный — эпикард;
  • средний — муральный (мышечный);
  • внутренний — эндокард.

Наружный слой слабо вовлекается в процесс сокращения миокарда. Внутренний — напротив испытывает наибольшее влияние при сокращении сердца. Он первым страдает при ишемии.

В зависимости от глубины повреждения различают инфаркты

  • интрамуральные — поражается один слой;
  • трансмуральные или «сквозные» — происходит некроз всех слоев стенки сердца, наиболее тяжелая патология.

По площади распространенности трансмуральные инфаркты занимают в поперечнике от двух до восьми см. Соответственно различают мелкоочаговые и крупноочаговые поражения.

Локализация этой формы некроза: чаще всего передняя стенка левого желудочка, но одновременно в 1/5 случаев обнаруживается инфаркт правого желудочка, у 1/3 пациентов вовлечение предсердия.

Симптомы

По ведущему проявлению принято различать следующие формы:

  • Ангинозная — очень интенсивные боли «раздирающего» характера за грудиной, распространяются по левой и правой половине грудной клетки в руки, длятся от получаса до суток, сопровождаются резкой слабостью и головокружением (за счет нарушения кровоснабжения мозга);
  • Гастралгическая — встречается в 5% случаев. Боль локализована в подложечной области, распространяется вверх за грудину, похожа на симптом язвенной болезни, часто сопровождается рвотой. Таких пациентов могут госпитализировать с диагнозом «острый живот» в хирургическое отделение.
  • Астматическая — проявляется в виде приступа удушья, переходящего в отек легкого. При этой форме болей может и не быть.
  • Редко встречаются церебральная форма инфаркта с клиническими проявлениями инсульта и безболевой вариант.

Повышение температуры тела до 38,5 градусов наступает на второй день и продолжается около недели.

Нарушения ритма сердечных сокращений возникают в остром периоде в 43% случаев.

Симптомы кардиогенного шока почти постоянно сопутствуют трансмуральному инфаркту. Появляется бледность и синюшность кожных покровов, слабый пульс, падение артериального давления.

Диагностика

Значительная роль принадлежит ЭКГ-исследованию при трансмуральном инфаркте миокарда. Принцип электрокардиографии основан на фиксации электрических потенциалов различных участках сердца. При некрозе происходит резкое нарушение типичной картины.

Заключение позволяет судить о давности инфаркта, его распространенности, глубине поражения, локализации процесса. Очень важно для врача определение широты зоны повреждения вокруг некроза, которое еще может быть обратимым. ЭКГ-картина зависит от стадии течения инфаркта, изменяется по мере восстановления клеток и рубцевания некроза.

В общем анализе крови выявляется рост числа лейкоцитов с первого дня. Этот показатель позволяет косвенно судить о зоне поражения. Лейкоцитоз держится до двух недель. Характерно повышение СОЭ при снижении лейкоцитов. Разрушение мышцы сердца вызывает появление в крови ферментов, которые ранее находились в клетках. Их уровень растет уже с первых часов.

Лечение

Лечение острого периода трансмурального инфаркта (до 12 дней) проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии, затем пациента переводят в кардиологическое отделение. Основные задачи:

  1. добиться сокращения зоны ишемии,
  2. обеспечить начало рубцевания некроза,
  3. предотвратить возможные осложнения в виде тромбэмболии, аритмии и сердечной недостаточности,
  4. восстановить кровоснабжение всех органов.

Больному обеспечивается строгий постельный режим и чадящее диета. Вводятся сильнодействующие обезболивающие препараты. Боль снимается даже проведением наркоза. Для разрушения тромба показано введение тромболитической смеси, антикоагулянтов. В обязательном порядке добавляют лекарственные средства, расширяющие сосуды сердца, обеспечивающие развитие коллатералей.

После острого периода в лечение добавляются анаболические гормоны, витамины для построения плотного рубца.

Прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда определяется течением острого периода.

При неблагоприятном течении — летальный исход от кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности, тромбэмболии или нарушения ритма.

При благоприятном исходе пациенту предстоит длительный восстановительный период, ограничение физической нагрузки и строгая противосклеротическая диета, постоянный прием лекарственных препаратов и наблюдение кардиолога в поликлинике. Не исключается возможность повторного инфаркта.

serdec.ru

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокардаЭто патологический процесс, при котором происходит омертвление мышечного слоя сердца. В результате прекращается подача крови и поступление кислорода к сердечной мышце, оказывается насквозь поражена стенка сердца. В 90% случаев острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда является следствием поражения коронарных сосудов, которые снабжают сердечную мышцу и принадлежат к большому кругу кровообращения. Коронарные сосуды поражаются по причине накопления в них холестерина в избыточном количестве — липофильного спирта, который поступает в организм человека с пищей.

Существуют 2 причины, которые могут провоцировать возникновение трансмурального инфаркта:

  1. Полное закупоривание коронарных сосудов образованием, которое состоит из холестерина и кальция, — атеросклеротической бляшкой. Тромб появляется при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях, при которых происходит «склеивание» кровяных пластинок, принимающих участие в клеточном гемостазе (тромбоцитов). Зачастую тромбы образуются при анемии, сахарном диабете, сильном отравлении угарным газом.

 

  1. Если кровеносные сосуды не выполняют свою функцию, не доставляют кислород к органам и тканям в достаточном количестве, то значительно увеличивается вероятность появления тромбов. Такая ситуация возникает при внезапном повышении артериального давления — гипертоническом кризе, постоянных физических и эмоциональных нагрузках, когда организм человека работает на пределе своих возможностей, инфекционных и воспалительных заболеваниях в случае, если они сопровождаются значительным повышением температуры.

Установлено, что нарушение коронарного кровообращения, которое продолжается на протяжении 20 минут, приводит к непоправимым процессам и омертвлению клеток сердечной мышцы. Статистика утверждает: трансмуральный q инфаркт наиболее часто диагностируют у пожилых людей, которые достигли возраста 40 лет.

В силу своих индивидуальных особенностей мужчины находятся в группе повышенного риска по возникновению такого патологического состояния. В этом плане женщины, вступившие в климактерический период, утрачивают свои преимущества, которые были запланированы природой. Поэтому они сталкиваются с q инфарктом примерно с той же частотой, что и мужчины.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка

Какие признаки сопутствуют трансмуральному инфаркту?

Симптомы такого состояния очень напоминают признаки обычного инфаркта. Медицинские специалисты выделяют несколько форм q инфаркта:

  1. Гастралгическая — довольно редкое явление, которое встречается примерно в 5-6% случаев. Болевые ощущения сосредоточены в эпигастральной (подложечной) области. Они могут распространяться за грудину, напоминать классические проявления язвы желудка. Иногда наблюдается неукротимая рвота.
  2. Ангинозная. Эта форма трансмурального инфаркта характеризуется очень сильными и интенсивными болями, которые имеют «раздирающий» характер и локализуются за грудиной, иррадиируют в руки. Их средняя продолжительность составляет от 30 минут до 24 часов. Если у человека наблюдается ангинозная форма инфаркта, он чувствует очень резкое ухудшение общего самочувствия, внезапную слабость и испытывает головокружение. Координация в пространстве нарушается по причине ухудшения кровоснабжения мозга.

 

  1. Астматическая — у человека внезапно появляются приступы удушья, он не может вздохнуть полной грудью. Астматическая форма q инфаркта постепенно переходит в острую легочную недостаточность (отек легкого).

Чтобы предупредить развитие передне бокового инфаркта, следует внимательно относиться к состоянию здоровья, вовремя отмечать любые негативные симптомы и обращаться к врачу при необходимости.

diagnos-med.ru