Тахикардия типа пируэт

Факторы и виды аритмии сердца

Внимание! Аритмия типа «пируэт» в большинстве случаев развивается из-за сердечных заболеваний, к примеру, при миокардите или пороке сердца.

Аритмия может возникнуть по причине расстройства вегетативной нервной системы, из-за нарушения баланса микроэлементов, участвующих в сердечной деятельности. Патологии сердечной деятельности вызывают и вредные привычки, хронический недосып.

Фактор развития нарушения сердцебиения может быть и медикаментозным, например, при употреблении антиаритмических средств или гликозидов. Выделяются следующие разновидности аритмии:

  • Синусовая тахикардия. В данном случае частота пульса доходит до 180 уд./мин., а патологические сердечные импульсы при этом отсутствуют. Причиной становится стресс, низкий уровень гемоглобина, гипотония или миокардиодистрофия.

  • Синусовая брадикардия. Снижение пульса осуществляется до 60 и менее. При этом пульс при патологических состояниях не остается регулярным .
  • Пароксизмальная тахикардия. Проявляется внезапными приступами внеочередных сокращений, которые могут увеличить ЧСС до 250.
  • Аритмия (тахикардия) типа «пируэт». Недостаток магния и калия в плазме крови вызывает нарушения данного типа. При данном нарушении пациент чувствует «колыхания» сердца, которые происходят в области левого желудочка.

При проявлении аритмии сердца по типу «пируэт» требуется срочное лечение. При учащенном сердцебиении (250-350 ударов в минуту) сердце сокращается неправильно. Отсутствие синхронности в сердечных сокращениях вызывает нарушения в функционировании желудочков.

Аритмия сердца типа пируэт

Желудочковая тахикардия протекает с высокой ЧСС, которые достигают до 170-200 ударов в минуту. При этом она может быть хронической или пароксизмальной. Проявляется пароксизма резким началом и концом приступа. Хроническая форма может длиться месяцами и даже годами.

Сердце ускоренно сокращается из-за патологических изменений в одном очаге импульсов. Такую тахикардию принято называть мономорфной. Если очагов несколько – полиморфная. Классифицируется полиморфная пароксизмальная тахикардия как пируэтная.

Приступы длительностью до 1 минуты приходят неожиданно и сопровождаются учащением пульса до 200-300 ударов. При этом источников электрических импульсов всегда более одного, потому и на электрокардиограмме они отображаются различной формой и амплитудой. Пируэтная тахикардия проявляется в виде удлиненного QT интервала.

Аритмии формы «пируэт»: симптомы, диагностика, лечение


Симптоматика

Пароксизмальная тахикардия сопровождается следующими клиническими проявлениями:

  1. Головокружение вплоть до обморочного состояния.
  2. Долгий приступ может перейти в фибрилляцию желудочков.

Внимание! Фибрилляций предсердий, спровоцированная пируэтной тахикардией, смертельно опасна для больного.

Другие признаки проявляются на фоне недуга, вызвавшего нарушение сердцебиения. У пациента наблюдаются перебои в сердцебиении, редкий пульс, низкий уровень артериального давления.

Приступ отступает без вмешательства или же сопровождается обмороком. В обморочном бессознательном состоянии у пациента нужно снять данные электрокардиограммы. При описываемом состоянии фиксируется синдром удлиненного QT интервала. Для получения полного диагноза необходимо собрать анамнез и учесть все жалобы пациента.


Пируэтная тахикардия считается опасной формой аритмии, потому требуется своевременная диагностика и лечение.

Диагностика

Для уточнения диагноза кардиологи применяют исследование ЭКГ и ЭхоКГ. При этом проводят суточный ЭКГ мониторинг при помощи портативного прибора. Чтобы выявить морфологические патологические изменения сердечной мышцы, проводят УЗИ сердца или эхокардиографию.

Пируэтная тахикардия на электрокардиограмме распознается по следующим показателям:

  1. Желудочковый ритм находится в пределах 250-300 ударов в минуту.
  2. Одинаковые RR-интервалы длиной в 0,2-0,25 сек.
  3. Между двумя пируэтными экстрасистолами QT имеет большую длину.

В связи с краткосрочным характером приступов зафиксировать их на электрокардиограмме удается не всегда. Необходимо снимать данные в момент приступа, который самостоятельно резко отступает. При этом не всегда приступ переходит в нормальное сердцебиение, он способен спровоцировать фибрилляцию желудочков. Потому обычное ЭКГ исследование заменяется на более показательный суточный мониторинг по методу Холтера, на котором отчетливо можно проследить QT интервал во время и вне приступа.

Лечение

Пируэтная тахикардия, которая сопровождается плохим кровообращением и потерей сознания, лечится кардиоверсией. Первоначальная дефибрилляция проводится разрядом в 75-100 кДж. Последующие – большим зарядом (200 кДж). Если проведенная кардиоверсия не помогает купировать тахикардию, то разряд увеличивают до 360 кДж. В случае, когда пируэтная тахикардия стала побочным эффектом медикаментозной терапии, необходимо исключить данный препарат из приема.


При гипокалиемии проводится внутривенная терапия хлоридом калия, 20% раствором магния сульфата в объеме 10-20 мл совместно с 20 миллилитрами 5% раствора глюкозы. Вводят последний препарат внутривенно за 1-2 минуты. При инъекции нужно следить за состоянием пациента, так как возможно снижение артериального дыхания или возникновение дыхательной недостаточности.

Как уже отмечено, пароксизмальная форма учащенного сердцебиения повторяется. Если проведенная терапия не устранила рецидив, то назначают 100 мл 20% раствора сульфата магния и 400 мл изотонического хлорида натрия. Вводят препараты внутривенно капельницей с интенсивностью 15-30 капель в минуту. Для эффективного лечения тахикардии желудочков используют лидокаин и адреноблокаторы.

На видео рассказывают о препарате на случай пируэтной тахикардии: сколько и как принимать Атаракс.


Если заболевание врожденное, то консервативная терапия не дает результатов, потому переходят к радикальным мерам. Частые пароксизмы устраняются дефибрилляцией, потому пациенту имплантируют специальный прибор. Вкратце действует он следующие образом: распознает нетипичные сигналы на сокращение и устраняет их при помощи электрического импульса.

Пируэтная тахикардия – опасная патология, при которой имеется серьезный риск для жизни больного. Отмечается угроза развития желудочковой фибрилляции, способной привести к летальному исходу.

Помимо этого, имеется серьезный риск внезапной остановки сердца. Потому если больной имеет пируэтную тахикардию, необходимо проводить профилактику препаратами, направленными на восстановление сердечной деятельности, имплантировать дефибриллятор или удалять источники импульсов хирургическим путем.

lechiserdce.ru

1Когда «пляшет» сердце?

Напомним, что тахикардия желудочков — это вариант нарушения ритма сердца, при котором частота сокращений желудочков достигает высоких цифр до 150-250 в минуту, и даже выше. Эта аритмия может быть пароксизмальной (если тахикардия остро начинается и резко заканчивается) и хронической (длительно протекающей месяцами, годами).


Патологические импульсы, заставляющие желудочки так ускоренно сокращаться, может продуцировать один источник, тогда такая разновидность тахикардии желудочков называется мономорфной. А может быть несколько источников импульсации, в этом случае имеет место полиморфная аритмия. В классификации аритмий есть форма полиморфной пароксизмальной тахикардии — пируэтная тахикардия или желудочковая тахикардия типа Torsades de pointes.

Это приступообразные эпизоды частого биения желудочков от 200 до 300 в минуту, которые длятся от 30 сек до 1 мин. Источников, задающих такую импульсацию, всегда несколько, поэтому желудочковые комплексы на кардиограмме имеют различную форму и амплитуду. Особенностью желудочковой тахикардии типа пируэт является то, что она развивается на фоне удлинённого интервала Q-T на ЭКГ. В норме этот интервал отражает процесс возбуждения и восстановления желудочков.

2Причины тахикардии типа Torsades de pointes

Все причины можно разделить на врожденные и приобретенные. Врожденная желудочковая тахикардия пируэт развивается при синдроме удлиненного интервала Q-T, который обусловлен мутацией определенных генов. Существует несколько форм врожденного синдрома удлиненного Q-T: синдром Романа-Уорда, синдром Джервелла-Ланге-Нильсена. Эти синдромы, и тахикардия по типу пируэт, как их следствие, передаются по наследству.

Но гораздо чаще встречаются приобретенные причины развития этой аритмии. Все эти причины обуславливают развитие вторичного (приобретенного) удлинения интервала Q-T. К приобретенным причинам относят:

  1. Лечение следующими препаратами с назначением больших доз:

    • антиаритмическими средствами, способными удлинять интервал Q-T: хинидин, прокаинамид, соталол, дизопирамид, амиодарон;
    • психотропными средствами (антидепрессантами, френолоном);
    • b-адреностимуляторами: сальбутамол, тербуталин, фенотерол и др;
    • антибиотиками: эритромицин и др.макролиды;
    • антигистаминными препаратами: астемизол, терфенадин;
    • диуретиками: фуросемид, индапамид;
    • прокинетиками: метоклопрамид, цизапид;
    • противогрибковыми средствами: кетоконазол, флуконазол.
  2. Электролитные нарушения;
  3. Хроническое употребление алкоголя;
  4. Эндокринные заболевания: феохромоцитома, декомпенсация сахарного диабета, гиперальдостеронизм;
  5. Сердечно-сосудистые болезни: стенокардия Принцметала, пролапс митрального клапана, миокардиты, кардиомиопатии, медленные сердечные ритмы;
  6. Гипотермию;
  7. Низкокалорийную малобелковую диету;
  8. Болезни ЦНС и ВНС: инсульты, инфекции, опухоли, субарахноидальные кровоизлияния;
  9. Нейрогенную анорексию;
  10. Операции на шее, ваготомия;
  11. Интоксикацию ртутью, фосфороорганическими инсектицидами;
  12. Употребление кокаина.

3Клиническая картина

Симптомы при пароксизме пируэтной тахикардии: сердцебиение, выраженное головокружение, обмороки, длительный приступ может осложняться переходом в фибрилляцию желудочков, которая может приводить к летальному исходу. Вне пароксизма симптомы будут определяться основным заболеванием пациента. На фоне приступа у пациента определяется частый ритмичный пульс, слабого наполнения, низкое артериальное давление, усиление I тона при аускультации сердца.


Приступ может прекратиться самостоятельно, а может перейти в желудочковую фибрилляцию. Если у пациента случился обморок, необходимо при имеющейся возможности, снять у пациента в обморочном состоянии кардиограмму, и обязательно проанализировать её с точки зрения наличия синдрома удлинённого Q-T. Сбор жалоб, симптомов, тщательная диагностика позволит врачу установить диагноз и приступить к лечению.

Желудочковая тахикардия «пируэт» — опасная аритмия, способная приводить к фибрилляции и летальному исходу. Прогноз при этой форме аритмии зачастую неблагоприятный.

4Диагностика

В диагностике успешно применяют ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ. Но наиболее распространённым, простым и доступным методом остаётся снятие электрокардиограммы на фоне приступа.

Признаками пируэтной тахикардии желудочков на ЭКГ будут:

  1. Частота желудочкового ритма от 200 до 300 в минуту и выше, амплитуда комплексов различная, направление их чередуется: они то выше, то ниже изолинии, словно вращаются, «танцуют пируэт» вокруг неё. Комплексы QRS расширены 0,12 с;
  2. интервалы R-R неодинаковы, колебания в пределах 0,2-0,3 сек;
  3. вне приступа длина интервала Q-T больше нормы.

Поскольку продолжительность приступа не так велика, редко когда удаётся зафиксировать ЭКГ непосредственно в момент приступа. Приступ может прекратиться самостоятельно, а может перейти в желудочковую фибрилляцию. Поэтому чаще диагноз ставят путём расшифровки данных суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру и при анализе интервала Q-T на кардиограмме вне приступа.

5Лечение

При пароксизме желудочковой тахикардии типа пируэт, сопровождающимся нарушениями гемодинамики, потерей сознания, применяют кардиоверсию. Начинают электрическую дефибрилляцию с разряда 75-100 кДж. Если необходимо продолжают дефибрилляцию разрядом 200 кДж, и если желудочковая тахикардия сохраняется — применяют 360 кДж. Если пароксизм вызван приёмом какого-либо из препаратов, способного влиять на длину интервала Q-T, необходимо отмена этого препарата.

Если у пациента наблюдается гипокалиемия, проводят внутривенное инъекции калия хлорида. Также в лечении применяют 20% раствор магния сульфата 10-20 мл в 20 мл 5% раствора глюкозы, вводится препарат внутривенно за 1-2 минуты. При этом тщательно необходимо контролировать ритм дыхания и уровень кровяного давления, поскольку возможно падение артериального давления и угнетение дыхания.

Если тахикардии повторяющиеся, склонны к рецидивированию — внутривенно капельно вводят 100 мл 20% раствора магния сульфата вместе с 400 мл изотонического натрия хлорида со скоростью 10-35 капель в минуту. Эффективно при пируэтной желудочковой тахикардии назначать лидокаин или B-адреноблокаторы. Если консервативное лечение не оказало должного эффекта, имеет место врождённая форма заболевания.


При часто возникающих пароксизмах, применяют имплантацию кардиовертера-дефибриллятора — специального прибора, который может распознавать возникающие нарушения сердечного ритма и устранять их специальным электрическим сигналом. Тахикардия желудочков по типу пируэт — тяжёлая форма аритмии, прогноз для жизни при этой форме аритмии всегда серьёзен. Высока вероятность перехода этой тахикардии в желудочковую фибрилляцию, которая может вызывать летальный исход.

Также велик риск внезапной сердечной смерти. Для борьбы с этими осложнениями пациентам, страдающим желудочковыми аритмии, проводят профилактическую поддерживающую антиаритмическую терапию, имплантируют кардиовертер-дефибриллятор, либо хирургическим путём проводят абляцию источников патологических импульсаций.

zabserdce.ru

Желудочковые аритмии

Часто встречаются в клинической практике и требуют тщательного обследования пациентов для определения индивидуального прогноза этих аритмии и возможного риска фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти. К частым желудочковым аритмиям относятся: желудочковая экстрасистолия (ЖЭ); желудочковая тахикардия (ЖТ); фибрилляция желудочков (ФЖ); ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Одиночные мономорфные ЖЭ могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризации. Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом ЖЭ обычно обусловлена механизмом re-entry. Источником ЖЭ в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. При ЖЭ изменяется последовательность реполяризации, наблюдается смеще-ние сегмента RS-T выше или ниже изолинии, формирование асимметричного отрицательного или положительного зубца Т. Смещение RS-T и полярность зубца Т дискордантны основному зубцу желудочкового комплекса, направлены в сторону, противоположную этому зубцу.

Важным признаком ЖЭ является отсутствие перед экстрасистолическим комплексом QRS зубца Р, а также наличие полной компенсаторной паузы. При ЖЭ обычно не происходит «разрядки» СА-узла, поскольку эктопический импульс, возникающий в желудочках не может ретроградно пройти через АВ-узел и достичь предсердий и СА-узла. В этом случае очередной синусовый импульс беспрепятственно возбуждает предсердия, проходит по АВ-узлу, но в большинстве случаев не может вызвать очередной деполяризации желудочков, так как после ЖЭ они находятся еще в состоянии рефрактерности. При левожелудочковой ЭС происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V1, V2(больше 0,03 с), а при правожелудочковых ЭС — в левых грудных отведениях V5, V6 (больше 0,05 с).

Для оценки прогностической значимости ЖЭ В. Lown и М. Wolf (1971) была предложена система градаций. По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают 6 классов ЖЭ: 0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения; 1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования; 3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ; 4а класс — мономорфные парные ЖЭ; 46 класс — полиморфные парные ЖЭ; 5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30с. ЖЭ 2-5 класса ассоциируются с большим риском фибрилляции желудочков (ФЖ) и внезапной сердечной смерти.

У 65-70% здоровых людей регистрируются отдельные, мономорфные изолированные ЖЭ относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf, не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками органической патологии сердца. Поэтому они получили название «функциональные ЖЭ». Функциональные ЖЭ регистрируются у больных с нарушениями гормонального профиля, шейным остеохондрозом, НЦД, при употреблении эуфиллина, глюкокортикоидов, антидепрессантов, диуретиков, у ваготоников.

У лиц с повышенной активностью парасимпатической перепой системы ЖЭ исчезают на фоне физической нагрузки.

Органические ЖЭ характеризуются серьезным прогнозом, возникают у пациентов с ИБС, ИМ, постинфарктным кардиосклерозом, АГ, пороками сердца, ПМК, миокардитом, перикардитом, ДКМП, ГКМП, ХСН. Чаще регистрируют политопные, полиморфные, парные ЖЭ и даже короткие эпизоды («пробежки») неустойчивой ЖТ. Наличие «органической» экстрасистолии не исключает определенную роль нейрогормональных нарушений в возникновении аритмии. Пациентам, у которых выявлены органические ЖЭ, проводят: биохимический анализ крови (К+. Mg2+ и другие параметры); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру; ЭхоКГ с определением ФВ, диастолической дисфункции; исследование вариабельности сердечного ритма. Эти исследования позволяют оцепить возможный риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти, определить тактику лечения пациентов.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150-180 уд. (реже — более 200 уд. или в пределах 100-120 уд. в минуту), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма). Механизмы пароксизмов ЖТ: повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков; эктопический очаг повышенного автоматизма; эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму reentry, являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ свойственно внезапное острое начало сразу после ЖЭ, индуцирующей начало приступа. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов. Триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ пли учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерна тахикардия с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.

Возникает улиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). В 85% случаев ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. ЭКГ-признаки: 1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-150 ударов в минуту (реже — более 200 или в пределах 100— 120 ударов в минуту) при сохранении правильного ритма. 2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 ее дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т. 3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов ОЯБ) и нормального синусового ритма предсердии (зубцов Р).

Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ. Надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие ЖТ или отсутствие АВ-диссоциации с периодическими «захватами» желудочков. Это в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ. Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. При наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах. Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

Рисунок 30.

Желудочковая тахикардия

(М.Л. Качковский)

Различают три клинических варианта ЖТ: 1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти. 2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с. Характеризуется высоким риском внезапной сердечной смерти и значительными изменениями гемодинамики. 3. Хроническая или непрерывно рецидивирующая ЖТ — длительно повторяющиеся относительно короткие тахикардитические «пробежки», которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами. Этот вариант ЖТ увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному нарастанию гемодинамических нарушений.

Полиморфная желудочковая тахикардия тина «пируэт»

Особой формой пароксизмальной ЖТ является полиморфная ЖТ (пируэт — torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается па фоне удлиненного интервала Q-T. Полагают, что в основе двунаправленной веретенообразной ЖТ лежит значительное удлинение интервала Q-T, которое сопровождается замедлением и асинхронизмом процесса реполяризации в миокарде желудочков, что и создает условия для возникновения повторного входа волны возбуждения (reentry) или появления очагов трнггерпой активности. В ряде случаев двунаправленная ЖТ может развиваться на фоне нормальной продолжительности интервала Q-T.

Наиболее характерным для ЖТ типа «пируэт» является постоянное изменение амплитуды и полярности желудочковых тахикардитических комплексов: положительные комплексы QRS могут быстро трансформироваться в отрицательные и наоборот. Данный тип ЖТ вызывается существованием как минимум двух независимых, но взаимодействующих друг с другом кругов reentry или нескольких очагов триггерной активности. Существуют врожденные и приобретенные формы ЖТ типа «пируэт».

По наследству передается морфологический субстрат данной ЖТ — синдром удлиненного интервала Q-T, который в части случаев (при аутосомно-рецессивном типе наследования) сочетается с врожденной глухотой. Приобретенная форма встречается значительно чаще, чем наследственная. Развивается на фоне удлиненного интервала Q-T и выраженного асинхронизма реполяризации желудочков.

ЭКГ-признаки ЖТ: 1. Частота желудочкового ритма составляет 150-250 в минуту, ритм неправильный с колебаниями интервалов R-R в пределах 0,2-0,3 с. 2. Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с. 3. Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени. 4. В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ- диссоциация). 5. Пароксизм ЖТ обычно длится несколько секунд, прекращаясь самопроизвольно, но имеется выраженная склонность к многократному рецидивированию приступов. 6. Приступы ЖТ провоцируются ЖЭ. 7. Вне приступа ЖТ па ЭКГ регистрируется значительное удлинение интервала Q-T. Поскольку продолжительность каждого приступа ЖТ типа «пируэт» невелика, диагноз чаще устанавливается на основании результатов холтеровского мониторирования и оценки продолжительности интервала Q-T в межприступный период.

Рисунок 31.

Желудочковая тахикардия типа «пируэт»

(М.А. Качковский)

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков (ТЖ) — это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждение и сокращение. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) — столь же частое (200-500 в минуту), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: 1. При трепетании желудочков — частые (200-300 в минуту) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. 2. При фибрилляции (мерцании) желудочков — частые (200-500 в минуту), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

Основным механизмом ТЖ является быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry) по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ. В основе ФЖ лежит возникновение множественных беспорядочных волн micro-re-entry, образующихся в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.

Причинами ТЖ и ФЖ являются тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца).

Рисунок 32.

Трепетание желудочков

(М.А. Качковский)

Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная фибрилляция связана с остро развивающейся электрической нестабильностью миокарда у больных, не имеющих фатальных нарушений кровообращения, выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Причинами первичной ФЖ могут быть острая коронарная недостаточность (ИМ, нестабильная стенокардия), реперфузия миокарда после эффективной реваскуляризации сердечной мышцы, хирургические манипуляции на сердце.

Первичная ФЖ в большинстве случаев успешно устраняется с помощью электрической кардиоверсии, хотя в последующем у больных сохраняется высокий риск рецидивов ФЖ. Вторичная ФЖ является механизмом смерти больных с тяжелой органической патологией: кардиогенным шоком, ХСН, постинфарктным кардиосклерозом, ДКМП, пороками сердца. Вторичная ФЖ обычно очень плохо поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается смертью больного.

Полиморфная желудочковая тахикардия с удлинением интервала Q-Т (типа "пируэт")

полиморфная желудочковая тахикардия с удлинением интервала Q-Т (типа «пируэт»)

Желудочковая тахикардия типа «пируэт» связана с увеличением продолжительности реполяризации кардиомиоцитов, определяется на ЭКГ удлинением интервала Q-Т (врожденным или приобретенным), а ее непосредственным пусковым фактором является замедление ЧСС, что приводит к резкому продления интервала.

Критериями диагностики есть такие ЭКГ-признаки (рис. 58):

1) циклические изменения направления вектора комплекса QT в диапазоне 180 ° с периодичностью в среднем 10-15 комплексов

2) связь возникновения желудочковой тахикардии с уменьшением ЧСС. Желудочковой тахикардии часто предшествуют выраженная синусовая брадикардия, полная предсердно-желудочковая блокада

3) удлинение интервала Q-Tу комплексах синусового ритма, непосредственно предшествующих желудочковой тахикардии.

Частота ритма желудочков при пароксизме желудочковой тахикардии типа «пируэт» колеблется в пределах 150-250 в 1 мин.

Клиническая картина и течение. Большинство нападений заканчивается спонтанно и имеет бессимптомное течение или сопровождается головокружением и временным потери сознания. Однако у таких больных значительно повышен риск трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Лечение и вторичная профилактика. Методом выбора является временная электронов рокардиостимуляция, лучше предсердная, с ЧСС 90-100 в 1 мин, что позволяет уменьшить длительность интервала Q-T. Такую же способностью обладают антиаритмические препараты IV класса лидокаин и мексилетин. Даже при отсутствии гипомагниемии подавлять ятрогенные желудочковую тахикардию типа «пируэт» позволяет введение магния сульфата в дозе 2-3 г, что связывают с устранением триггерной активности вследствие блокады кальциевых каналов. Хороший эффект дает также внутривенное введение солей калия. В случае длительного нападения прибегают к электрической дефибрилляции, что, однако, дает нестойкий эффект.

Для предотвращения рецидива полиморфной желудочковой тахикардии следует отменить «препарат-виновник». Впоследствии следует исключить назначение других препаратов, вызывающих удлинение интервала Q-T. Важно также не допустить развития гипокалиемии и гипомагниемии.

Також рекомендуємо переглянути

Тахикардия типа пируэт

Понятие «тахикардия типа пируэт» введено Dessertenne в 1966 г. Оно обозначает быструю желудочковую тахикардию с повторяющейся сменой комплексов QRS вокруг изолинии каждые 5-10 комплексов. Чаще всего тахикардия типа пируэт наблюдается при синдроме удлинения интервала QT (Schwartz, 1985). В данном случае она патогномо- нична наряду с удлинением интервала QTC. Может также наблюдаться на основе других аритмогенных субстратов.

(!) Тахикардия типа пируэт может купироваться спонтанно или переходить в фибрилляцию желудочков. Ее всегда следует расценивать как жизнеугрожающее состояние.

Терапия. Основана на следующих принципах. Неотложная терапия в зависимости от клинического состоянии больного. При нестабильных показателях гемодинамики — реанимационные мероприятия. Желудочковая аритмия должна быть купирована как можно быстрее методом кардиоверсии или дефибрилляции. До этого момента необходимо поддерживать кровообращение посредством непрямого массажа сердца. При медленных и удовлетворительно переносимых больным аритмиях можно начинать с фармакологической терапии. Если не произошло купирования, следующий шаг — интракардиальная сверхстимуляция или кардиоверсия. Длительная терапия: фармакологическая терапия показана, если возраст ребенка слишком мал для радиочастотной аблации, или при быстрой аритмии с целью уменьшения частоты

1.000

3.000

ІІМІІШІІІІіішіІШІІІіиІІШІІшіїІІІІІшіїІІІІІШІІІІііміІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІШІІПІіііІІІІІМІІШіііІІІІНІїіиіІІШІІІІІІІІІІІІІІІіііІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІІНІІІІІІІМІІІІІІІІІІІіііІІіІІЖІІІІІІІІІІІІІІІІІ

heal-cardio.ru

Симптомы и признаки полиморфной желудочковой тахикардии типа пируэт

Обычно коллапс/остановка сердца при длительном течении.

При кратковременных симптомах возможна стабильная гемодинамика.

Ишемическая полиморфная желудочковая тахикардия

  • Возникает при остром инфаркте миокарда или хронической ишемии миокарда.
  • Мономорфная ЖТ при инфаркте миокарда может переходить в полиморфную ЖТ.
  • Первоначальное лечение состоит в проведении полной реваскуляризации. Затем следует выполнить холтеровское мониторирование, нагрузочные пробы с регистрацией ЭКГ и электрофизиологическое исследование с целью выявления порога аритмии.
  • У части пациентов, особенно при нарушении функции левого желудочка, а также при трансформации мономорфной ЖТ в полиморфную может потребоваться имплантация дефибриллятора.

Неишемическая полиморфная желудочковая тахикардия с удлиненным интервалом ОТ

Нерегулярная полиморфная ЖТ (обычно купирующаяся самостоятельно), «обвивающая» на ЭКГ изолинию. Она возникает при удлинении интервала ОТ (QT >500 мс), однако длина ОТ не предсказывает риск возникновения серьезных аритмий. Может проявляться рецидивирующими обмороками или головокружением. Очень часто данное состояние у пациентов ошибочно описывают как судороги.

Синдром Бругада

  • Обычно встречается в Японии, на Юго-Востоке Азии. Чаще страдают мужчины.
  • Отмечаются мутации в натриевых каналах кардиомиоцитов.
  • Требуется консультация электрофизиолога и проведение электро-физиологического исследования с целью определения показаний к имплантации дефибриллятора.
  • Диагноз устанавливают на основании серии ЭКГ после назначения флекаинида < 2 мг/кг внутривенно или прокаинамида 10 мг/кг внутривенно. Проба положительна если после назначения препарата сегмент ST поднимается на 1 мм. При положительной пробе необходимо произвести электрофизиологическое исследование и в дальнейшее специальное обследование.
  • Электролитные нарушения.
  • Выраженная брадикардия.
  • Заболевания сердца (ИБС, миокардит).
  • Внутричерепное кровоизлияние (особенно субарахноидальное).

Причины удлинения интервала ОТ

  • Врожденные (синдром удлиненного QT).
  • Лекарства.
  • Электролитный дисбаланс (низкий К+, Mg2+).
  • Брадикардия/эпизодическая асистолия.
  • Ишемия миокарда.
  • Иные (значительное нарушение метаболизма, субарахноидальное кровоизлияние).

Лекарственные средства:

  • Антиаритмические: Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол.
  • Антипсихотические: Пимозид, тиоридазин.
  • Антигистаминные: Терфенадин, астемизол, особенно при его взаимодействии с другими принимаемыми препаратами, например кетоконазопом, эритромицином.
  • Противомалярийные: Особенно гапофантрин.
  • Отравление фосфорорганическими веществами.

 

ЭКГ-диагностика

Регулярное изменение морфологии QRS и оси (вариации вокруг изоэлектрической базовой линии).

 

Врожденный синдром удлиненного QT

  • Синдром Джервел, Ланге-Нильсена (аортальная недостаточность и глухота).
  • Синдром Романо-Уорда (аортальная недостаточность, нормальный слух).

Обратите внимание! Хотя амиодарон и соталол удлиняют интервал ОТ, полиморфную ЖТ при назначении данных препаратов наблюдают редко.

Лечение полиморфной желудочковой тахикардии

Врожденный синдром удлиненного ОТ

  • В данном случае полиморфная ЖТ имеет адренергическое происхождение, поэтому требует назначения длительно действующих β-адреноблокаторов (например, пропранолола).
  • Дополнительно может потребоваться имплантация водителя ритма и ганглиэктомия звездчатого ганглия слева.
  • Необходимо обсудить возможность имплантации дефибриллятора. Принятие решения может быть трудным в связи с молодым возрастом пациента.

Приобретенный синдром удлиненного интервала ОТ

  • Приоритетное значение имеет коррекция удлиненного интервала ОТ.
  • Необходимо определить и прекратить воздействие причинных факторов.
  • Полиморфная ЖТ при приобретенном удлинении интервала QT обычно возникает вторично во время удлинения пауз между сокращениями, которых следует избегать.
  • Всем пациентам следует назначать сульфат магния (8 ммоль в виде болюса за 2-5 мин с последующим введением 60 ммоль в течение суточной инфузии).
  • Временное навязывание ритма (как желудочкового, так и предсердного) прерывает аритмию. Длительная стимуляция предотвращает рецидив полиморфной ЖТ.
  • На время подготовки к проведению кардиостимуляции может быть назначен изопреналин. Он усиливает предсердный ритм и подавляет желудочковый. Целевая частота 110-120 в минуту.

Неотложные мероприятия при полиморфной желудочковой тахикардии типа пируэт

При устойчивой аритмии обычно развивается гемодинамический коллапс или существует угроза его неизбежного развития. Требуется срочная кардиоверсия. При отсутствии пульса — алгоритм по СЛР.

Если пациент в сознании и стабилен или полиморфная ЖТ рецидивирует и неустойчивая, требуется срочное лечение, так как возможно быстрое ухудшение состояния пациента.

  • Коррекция электролитного баланса (особенно К+, Mg2+), цель > 4,5 ммоль/л.
  • Одновременно лечение возможных причин аритмии, например ИМ.
  • Если при синусовом ритме корригированный интервал QT удлинен (> 0,45 с), лечение нацелить на увеличение ЧСС и укорочение QT:
    • отменить любой провоцирующий препарат;
    • полезен внутривенный сульфат магния, если нет гипомагнезиемии, — дать 1-2 г (4-8 ммоль) за 5-10 мин в 100 мл 5%-й глюкозы, затем инфузией 0,5-1 г/ч;
    • рассмотреть возможность введения атропина/изопреналина как временную меру;
    • временная стимуляция с частотой 90 уд./мин.
  • Амиодарон может ухудшить состояние за счет удлинения QT.
  • Если при синусовом ритме интервал QT нормальный, брадикардии нет (в данном случае обычно в связи с ишемией миокарда или очевидной системной причиной):
    • рассмотреть возможность применения атропина/изопреналина как временную меру;
    • при необходимости назначить лидокаин.

Дальнейшие мероприятия при полиморфной ЖТ

  • Поддерживать калий на уровне > 4,5 ммоль/л.
  • Избегать препаратов, удлиняющих QT.
  • Срочный осмотр кардиологом.

www.sweli.ru