Гипертоническая болезнь 2 стадии

  Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериаль­ной гипертензии, не связанный с наличием патоло­гических процессов, при которых повышение арте­риального давления обусловлено известными причи­нами.

  Заболевание одинаково часто встречается среди лиц обоего пола.

  Этиология

— нервно-психическое перенапряжение;

— нарушение функции половых желез.

  Предрасполагающие факторы

— наследственность;

— возраст старше 40 лет;

— тип высшей нервной деятельности;

— конституция (гиперстеническая);

— ожирение;   


— избыточное употребление соли;

— физическая бездеятельность (гиподинамия);

— курение;

— употребление алкоголя.

  Патогенез

— нарушение биосинтеза симпатических аминов;

— повышение тонуса симпато-адреналовой системы;

— активация прессорных механизмов ренин-анги­отензин-альдостероновой системы;

— угнетение депрессорных факторов: простаглан­динов А, Е, кининовой системы.

  Классификация:

  По МКБ-10 заболевание относится к 3-й группе «Болезни, характеризующиеся повышенным кровя­ным давлением» IX класса «Болезни системы крово­обращения». Разделяется по клинико-морфологичес­ким проявлениям на:

— эссендиальную (первичную) гипертензию;

— гипертоническую болезнь сердца;

— гипертоническую болезнь с преимущественным поражением почек;

— гипертоническую болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.

  В клинических условиях заболевание разделяет­ся по:


— степени выраженности артериальной гипертензии;

— степени риска развития повреждений в орга­нах-мишенях;

— стадии развития гипертонической болезни.

  Определение и классификация уровней артериаль­ного давления

  Нормальное АД:

  Оптимальное: < 120 и < 80 мм рт. ст.

  Нормальное: < 130 и < 85 мм рт. ст.

  Высокое нормальное: 130-139, 85—89 мм рт. ст.

  Артериальная гипертензия:

  I  степени («мягкая»): 140-149, 90-94 мм рт. ст.

  II  степени («умеренная»): 160-179, 100-109 мм рт. ст.

  III степени («тяжелая»): > 180 и > 110 мм рт. ст.

 Гипертензия изолированная систолическая: > 140 и < 90 мм рт. ст.

 

 Определение группы риска

Таблица 1

Стратификация по степени риска


 

Факторы риска и анамнез

Степень I (мягкая АГ)

Степень II (умеренная АГ)

Степень III (тяжелая АГ)

1. Нет ФР, ПОМ, АКС

Низкий риск

Средний риск

Высокий риск

2. < 1-2 ФР (кроме сахарного диабета)

Средний риск

Средний риск

Очень высокий риск

3. 3 и более ФР, и/или ПОМ, и/или сахарный диабет

Высокий риск

Высокий риск

Очень высокий риск

4. АКС

Очень высо­кий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск


  Примечание: ФР — факторы риска, ПОМ — пора­жение органов-мишеней, АКС — ассоциированные клинические состояния:

—  роль факторов риска существенна, их наличие увеличивает абсолютный риск;

—  критерии стратификации риска представлены в табл. 2.

  Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет):

— низкий риск (1) равен менее 15%;

— средний риск (2) равен 15-20%;

— высокий риск (3) равен 20—30%;

— очень высокий риск (4) — выше 30%.

  Определение стадии гипертонической болезни:

—   I стадия: отсутствие изменений в органах-мишенях;

Таблица 2

Критерии стратификации риска




Факторы риска

Поражение органов-мишеней (ГБ II ста­дии)

Ассоциированные клинические состоя­ния (ГБ III стадии)

Основные:

Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгено­графия)

Цереброваскулярные заболевания

Мужчины > 55 лет

Ишемический инсульт

Женщины > 55 лет

Геморрагический ин­сульт

Курение

Транзиторная ишемиче­ская атака

Холестерин > 6,5 ммоль/л

Протеинурия и /или креатининемия 1,2-2,0 мг/дл

Заболевания сердца

Семейный анамнез ран­них сердечно-сосудистых заболеваний у женщин < 65 лет у мужчин < 55 лет

Инфаркт миокарда

Сахарный диабет

Стенокардия

Дополнительные:

Коронарная реваскуля­ризация

Снижение ЛПВП

Застойная сердечная недостаточность

Повышение ЛПНП

Ультразвуковые или рентгенологические признаки атероскле­ротической бляшки

Заболевания почек

Микроальбуминурия при диабете

Диабетическая нефро­патия

Нарушение толерантности к глюкозе

Почечная недостаточ­ность

Ожирение

Сосудистые заболева­ния

Малоподвижный образ жизни

Расслаивающая анев­ризма аорты

Повышение фибриногена

Симптоматическое поражение перифери­ческих артерий

Социально-экономическая группа риска

Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки

Гипертоническая ретинопатия

 

Геморрагии или экссу­даты

 

Отек соска зрительного нерва

— II стадия: наличие одного или нескольких из­менений со стороны органов-мишеней;

— III стадия: наличие одного или нескольких ас­социированных состояний.

  Клиника

  Гипертоническая болезнь I стадии:

— периодические головные боли, шум в ушах, на­рушение сна, снижение умственной работоспособнос­ти, головокружения, носовые кровотечения, карди­алгия;

— наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т в левых грудных отведениях, минутный объем сердца нормальный, повышается при физичес­кой нагрузке;

— гипертензионные кризы развиваются как ис­ключение.


  Гипертоническая болезнь II стадии:

— частые головные боли, головокружение, одыш­ка при физических нагрузках, иногда приступы сте­нокардии, никтурия;

— возможно развитие гипертензионных кризов;

— левая граница сердца смещается влево, ослабле­ние I тона у верхушки, акцент II тона над аортой, иногда маятникообразный ритм;

— сердечный выброс в покое нормальный или слегка снижен, при дозированной физической на­грузке повышается в меньшей степени, чем у здоро­вых лиц, скорость распространения пульсовой вол­ны повышена.

  Гипертоническая болезнь III стадии:

— при первом варианте: развитие сосудистых ка­тастроф в органах-мишенях;

— при втором варианте: значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления, уменьшение нагрузки на левый желудочек.

Злокачественная форма гипертонической болезни:

— состояние крайне высокого артериального дав­ления (диастолическое артериальное давление превы­шает 120 мм рт. ст.), развитие выраженных измене­ний со стороны сосудистой стенки, ишемии тканей и нарушение функции органов;


— прогрессирует почечная недостаточность, сни­жение зрения, похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Гипертонические кризы:

— криз I типа (гиперкинетический): кратковре­менный, развивается на фоне хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов; появляется резкая головная боль, головокружение, снижение зрения, тошнота, реже — рвота; возбужде­ние, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиу­рия, к концу криза полиурия или обильный жидкий стул; повышение систолического артериального дав­ления, увеличение пульсового давления; необходимо незамедлительное снижение артериального давления (необязательно до нормы);

— криз II типа (эу- и гипокинетический): тяже­лый, развивается постепенно, длительный — от нескольких часов до 4—5 дней и более; характерен для более поздних стадий гипертонической болезни, обус­ловлен циркуляторной гипоксией мозга;

— проявляется тяжестью в голове, резкими голов­ными болями, иногда парестезиями, очаговыми на­рушениями мозгового кровообращения, афазией, мо­гут быть рвота, боли в области сердца ангинозного характера, приступы сердечной астмы; особенно зна­чительно повышается диастолическое давление; не­обходимо снижение артериального давления в тече­ние нескольких часов.


  Лабораторно-диагностическое исследование

  1) обследование включает 2 этапа:

— I этап: обязательные исследования для выявле­ния артериальной гипертензии;

— II этап: исследования для оценки поражения органов-мишеней;

  2) обязательные исследования:

— общий анализ крови и мочи;

— калий, глюкоза натощак, креатинин, общий хо­лестерин крови;

— электрокардиография;

— рентгенография грудной клетки;

— осмотр глазного дна;

— ультразвуковое исследование органов брюшной полости;

  3) дополнительные исследования;

— эхокардиография (как наиболее точный метод диагностики гипертрофии левого желудочка);

— ультразвуковое исследование периферических сосудов;

— определение липидного спектра и уровня триг­лицеридов.

  Течение

  Длительное, с периодами ремиссий, прогрессиро­вание зависит от частоты и характера обострений, дли­тельности периодов ремиссии.

  Осложнения

— геморрагический инсульт;

— сердечная недостаточность;

— ретинопатия III—IV степени;

— нефросклероз (хроническая почечная недоста­точность);

— стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеро­тический кардиосклероз.

  Дифференциальная диагностика

— вторичные гипертензии:

— заболевания почек;

— заболевания надпочечников (синдром Иценко- Кушинга, синдром Конна, феохромоцитома);

— заболевания гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга);

— при органических поражениях нервной системы;

— гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортальных кла­панов, синдром нарушения дыхания во сне);

— ятрогенные артериальные гипертензии.

  Лечение

  1) если больной отнесен к группе высокого и очень высокого риска, назначается немедленный прием ле­карственных препаратов;

  2) если больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом, возможно на­блюдение под контролем артериального давления от нескольких недель до 3—6 месяцев, лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артери­ального давления более 140/90 мм рт. ст.;

  3) в группе низкого риска возможно более дли­тельное наблюдение до 6—12 месяцев, лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артери­ального давления более 150/95 мм рт. ст.;

  4) немедикаментозные методы:

— отказ от курения;

— снижение массы тела;

— ограничение алкоголя (менее 30 г в сутки у муж­чин и 20 г у женщин);

— увеличение физических нагрузок;

— снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки;

— комплексное изменение режима питания (упот­ребление растительной пищи, уменьшение жиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в мо­лочных продуктах);

  5) медикаментозное лечение.

  Основные группы препаратов:

— центрального механизма действия: центральные симпатолитики (клофелин, гуанфацин, метилдофа, урапидил); агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин);

— антиадренергические, действующие на адренер­гические рецепторы различной локализации: гангли­облокаторы (бензогексоний), постганглионарные адреноблокаторы (препараты раувольфии, гуанетидин), неселективные а-адреноблокаторы (фенталамин, тро­пафен, пирроксан), селективные а-адреноблокаторы (празозин, доксазозин, теразозин), β-адреноблокато- ры (пропранолол, надолол, атенолол, небивалол, би­сапролол, бетаксолол, метопролол), а- и β-адренобло- каторы (лабетолол, проксодолол, карведилол);

— периферические вазодилататоры: артериальные миотропного действия (гидролазин, миноксидил), ан­тагонисты кальция (дигидропиридоновые — нифеди­пин, фелодипин, амлодипин, исрадипин, лацидипин; недигидропиридоновые — верапамил, дилтиазем), смешанные (нитропруссид натрия), активаторы ка­лиевых каналов (пинацидил), простагландин Е2 (про­стенон);

— диуретики: тиазидные и тиазидоподобные (гид­рохлортиазид, индапамид), калийсберегающие (спи­ронолактон, триамтерен, амилорид);

— ИАПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, фо­зиноприл и др.);

— ингибиторы нейтральной эндопептидазы (ома­патрилат);

— антагонисты рецепторов ангиотензина II (АII) (козаар, валсартан и др.).

  Антигипертензионные препараты 1-го ряда:

— ИАПФ;

— β-адреноблокаторы;

— диуретические лекарственные средства;

— антагонисты кальция;

—- антагонисты рецепторов АII;

— а-адреноблокаторы.

  Эффективные комбинации препаратов:

— диуретик и β-блокатор;

— диуретик и ангибитор АПФ или антагонист ре­цепторов к ангиотензину II;

— антагонист кальция из группы дигидропиридо­нов и β-блокатор;

— антагонист кальция и ингибитор АПФ;

— α-блокатор и β-блокатор;

— препарат центрального действия и диуретик.

  Критерии эффективности антигипертензион­ной терапии:

  1)   краткосрочные (1-6 месяцев от начала лечения):

— снижение САД и/или ДАД на 10% или дости­жение целевого АД;

— отсутствие гипертонических кризов;

— сохранение или улучшение качества жизни;

— влияние на изменяемые факторы риска;

  2) среднесрочные (более 6 месяцев от начала ле­чения):

— достижение целевого АД;

— отсутствие поражений органов-мишеней или обратная динамика имевшихся осложнений;

— устранение изменяемых факторов риска;

  3) долгосрочные:

— стабильное поддержание АД на целевом уровне;

— отсутствие прогрессирования поражения орга­нов-мишеней;

— компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.

  Лечение гипертонических кризов:

— при неосложненном гипертоническом кризе ле­чение может проводиться амбулаторно: перорально-а-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), кло­нидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, пет­левые диуретики, празозин;

— при осложненном гипертоническом кризе па­рентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренерги­ческие средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дропе­ридол).

  Прогноз

— благоприятный при I стадии;

— серьезный при II—III стадиях.

  Профилактика

   1) первичная:

— лечение больных с нейроциркуляторной дисто­нией;

— наблюдение за лицами, относящимися к группе риска;

— использование активного отдыха;

  2) вторичная:

— непрерывное комплексное лечение гипертони­ческой болезни.

vivmed.ru

Можно ли вылечить гипертонию 1-2 степени

25 Апр 2015, 19:09, автор: admin

Здесь мы расскажем об обязательных и дополнительных диагностических процедурах, проводимых при ГБ.

АГ с поражением различных органов.

Статьи раздела.

1. АГ с преимущественным поражением сердца.

2. Поражение головного мозга.

3. Артериальная гипертензия с преимущественным поражением почек.

4. Гипертоническая ангиопатия сетчатки.

1. АГ с преимущественным поражением сердца.

Гипертония 2 степени. Умеренная. Артериальное давление имеет следующие показатели: систолическое – 160-179 мм.рт.ст, диастолическое в районе 100-109 мм.рт.ст. Гипертония 2 степени характеризуется более продолжительным увеличением давления. До нормальных значений опускается редко.

2-ая стадия ГБ предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней.

Болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет. Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.

Поражение сердца при эссенциальной АГ проявляется:

  • гипертрофией миокарда ЛЖ (увеличение постнагрузки, гипертрофия кардиомиоцитов)
  • развитием сердечной недостаточности (левожелудочковой или бивентрикулярной) при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ;
  • клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ибс);
  • высоким риском внезапной сердечной смерти.

Тактика ведения больных в зависимости от риска ссо:

ФР, пом и СЗ

АГ 2 степени АД

160 — 179/100 – 109 мм рт.ст.

Нет ФР

Изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию

1-2 ФР

Изменение ОЖ на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию

≥ 3 ФР, пом, МС или СД

изменение ОЖ

начать лекарственную терапию

акс

Изменение ОЖ

немедленно начать лекарственную терапию

Клинический пример №1

Больной 46 года обратился с жалобами на головные боли преимущественно в затылочной области связанные с колебаниями цифр АД, ноющие продолжительные боли в области сердца, учащенное сердцебиение, нарушения сна, метиозависимость, слабость, быстрая утомляемость.

Анамнез заболевания: Считает себя больным в течение 5 лет. В первые годы отмечал периодическое повышение АД до 140-150/90 мм рт ст с учащенным сердцебиением и был выставлен диагноз ГБ. Пациенту были назначены успокоительные препараты и б-блокаторы (конкор2,5 мг утром). В течение 3 лет проводимая терапия была эффективной, однако затем цифры АД стали нестабильными и стали повышаться до 160/100 мм рт ст. в связи, с чем обратился к нам.

Из анамнеза жизни: Работает предпринимателем, работа связана с психоэмоциональной нагрузкой и гиподинамией, по 5-6 часов непрерывно сидит за компьютером, график работы ненормированный. Курит до 1 пачки сигарет в день. Родители страдают гипертонической болезнью, у отца так же имеется ибс.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Кожные покровы сухие, чистые, естественной окраски. Рост 172 см, вес 92 кг. Отмечается увеличение живота за счет развитой подкожно-жировой клетчатки. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в мин.

Тоны сердца приглушены, ритмичны. Границы относительной сердечной тупости расширены в влево на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. АД 165/100 мм рт ст. с обеих сторон. Пульс = чсс и равен 64 уд в мин, ритмичный.

Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул регулярный, оформленный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное безболезненное. Отеков нет.

Диагностика: в общем анализе крови, мочи, БХ анализе крови отклонений от нормы не выявлено. На рентгенограмме огк признаки гипертрофии левого желудочка. экг – ритм синусовый, чсс 78 ударов в мин. Признаки гипертрофии левого желудочка. эхокг — увеличение задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. Нарушение диастолической функции левого желудочка по 1 типу.

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии 2 степени. Риск 3.

Терапия: мероприятия по изменению образа жизни, ограничение потребления поваренной соли, кокор 5 мг утром, амлодипин по 5 мг 2 раза в день утро вечер.

Клинический пример №2

Больной 52 года обратился с жалобами на боли в области сердца иррадиирущие в левую руку и лопатку, связанные с физической или психоэмоциональной нагрузкой, длятся в течение 10 минут и проходят самостоятельно, головные боли. учащенное сердцебиение, нарушения сна, метиозависимость, слабость, быстрая утомляемость.

Анамнез заболевания: Считает себя больным в течение 7 лет, когда впервые ему поставили диагноз ГБ. Принимает конкор 5 мг утром и энап по 5 мг 2р/д. В течение полугода больного беспокоят боли в области сердца, возникающие при быстрой ходьбе на 250 – 300 м или при стрессе, которые проходят самостоятельно при остановке. Так же цифры АД стали повышаться до 175/100 мм рт ст, в связи с чем обратился к нам.

Из анамнеза жизни: Работает дорожным рабочим, работа связана с физической и эмоциональной нагрузкой, график работы ненормированный.

Курит по 1,5 пачки сигарет в день. Мать страдает гипертонией и ибс.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Кожные покровы сухие, чистые, естественной окраски. Рост 182 см, вес 110 кг. Отмечается увеличение живота за счет развитой подкожно-жировой клетчатки. Имеются отеки нижней трети голени. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в мин.

Тоны сердца приглушены, ритмичны. Границы относительной сердечной тупости расширены в влево на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии. АД 175/110 мм рт ст. с обеих сторон. Пульс = чсс и равен 64 уд в мин, ритмичный.

Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Стул регулярный, оформленный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное безболезненное. Отеки нижней трети голени.

Диагностика: в общем анализе крови, мочи, отклонений от нормы не выявлено, в БХ анализе отмечаются высокие цифры холестерина общего, лпнп, лпонп. На рентгенограмме огк признаки гипертрофии левого желудочка. экг – ритм синусовый, чсс 64 ударов в мин. Отклонение эос влево. Частичная блокада правой ножки пучка Гиса. Признаки гипертрофии левого желудочка. эхокг — увеличение задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. Нарушение диастолической и систолической функции левого желудочка.

Заключение. вэм проба положительная, на нагрузке в 50 ВТ возникла субэндокардиальная ишемия, признаки которой увеличились в восстановительном периоде и исчезли только через 6 мин. после приема нитроглицерина и через 13 мин. после прекращения на грузки. Все указанное говорит о низкой толерантности больного к физической нагрузке и малом коронарном резерве. Появление отрицательного зубца TV3-V6 на фоне смещения вниз сегмента RS — TV3-V6 в восстановительном периоде указывает на очаговую ишемию с выраженной дистрофией в субэндокардиальных и интрамуральных слоях переднебоковой стенки ЛЖ.

Диагноз: ибс. Стенокардия напряжения ФК 2. Гипертоническая болезнь II стадии 2 степени. Риск 4.

Терапия: мероприятия по изменению образа жизни, гиполипидемическая диета, ограничение потребления поваренной соли.

  1. кокор 5 мг утром,
  2. энап по 5 мг 2 раза в день днем и вечером
  3. орифон 2,5 мг 1 раз утром
  4. кардиомагнил по 1т 1 раз вечером
  5. симвастатин 20 мг 1т вечером
  6. нитроглицерин сублингвально при возникновении загрудинных болей.

2. Поражение головного мозга.

Поражение головного мозга — весьма характерное осложнение ГБ, связанное, главным образом, с изменениями, возникающими в средних и мелких артериях головного мозга. Гипертрофируется мышечная оболочка, утолщается и фиброзируется интима, повреждается эндотелиальный слой, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению.

Эти изменения усугубляются атеросклеротическими поражениями относительно крупных интра- и экстрацеребральных артерий. В результате развиваются:

  • гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия;
  • тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов;
  • разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты).

Дисциркуляторная энцефалопатия в виде общемозговой и очаговой неврологической симптоматики — весьма характерный признак эссенциальной АГ. Она развивается не только при длительном прогрессирующем течении заболевания, но и при однократных, но значительных повышениях АД (осложненные гипертонические кризы), указывая на значительное, острое или хроническое ухудшение церебрального кровообращения, ишемию, отек и набухание головного мозгаа также снижение его функции.

К начальным общемозговым проявлениям дисциркуляторной энцефалопатии (I стадия ) относятся: головокружения; головные боли; шум в голове; снижение памяти, быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, подавленность настроения, снижение работоспособности и др.

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется нарастающим ухудшением памяти и работоспособности, вязкостью мыслей, сонливостью днем и бессонницей ночью, начальными признаками снижения интеллекта. Появляются тремор, патологические рефлексы. Нарастает апатия, подавленность настроения.

При iii стадии дисциркуляторной энцефалопатии усугубляются психические нарушения, появляется выраженный ипохондрический синдром, продолжается снижение интеллекта вплоть до развития деменции. Появляется отчетливая очаговая симптоматика: пошатывание, неустойчивость при ходьбе, поперхивание при глотании, дизартрия, повышение мышечного тонуса, дрожание головы, пальцев рук, замедленность движений.

Клинический пример:

Больной 52 года автослесарь, обратился с жалобами на нестабильность АД, на головную боль, жгучего характера, в затылочной и правой теменной области, возникающие преимущественно в ночное время, интенсивные (нарушают сон); также жалобы на наличие выпячивания в правой паховой области, болезненного при физической нагрузке; жалобы на снижение слуха слева, общую слабость, быструю утомляемость, мелькание мушек перед глазами.

Считает себя больным около 5 лет, когда при измерении артериального давления были получены цифры 200/110 мм рт ст. Находился на стационарном лечении и отмечал улучшение состояния. После выписки рекомендации по лечению не соблюдал, за медицинской помощью до настоящего времени не обращался.

Около 5 месяцев назад появились головные боли, вначале слабой интенсивности, постепенно усилившиеся, обратился к участковому терапевту, на приёме артериальное давление 220/130 мм рт ст. Назначено: Энап Н 0,02 по 1 таблетке вечером, Энап HL 0,02 по 1 таблетке утром, Винпоцетин по 1 таблетке 3 раза в день. Эффект от лечения больной отрицает в связи с чем обратился в нашу клинику.

Перенесенные заболевания — аппендэктомия – 20 лет назад, перелом нижней трети правой голени, осложненный посттравматическим остеомиелитом. Находился на лечении в отделении гнойной хирургии 3 гкб, перенес повторные операции (некрэктомии), пластику дефекта кости аутотрансплантатом из верхней трети правой голени. Рана зажила вторичным натяжением. Функция конечности восстановилась в полном объёме. Около 15 лет назад был прооперирован в плановом порядке по поводу двухсторонних приобретенных вправимых косых паховых грыж. В настоящее время имеются данные за начинающуюся прямую паховую грыжу слева.

Курит (около 1,5 пачек в день), алкоголь употребляет умеренно

Работал водителем такси (работа сопряжена с большой психо-эмоциональной нагрузкой).

Наследственный анамнез: гипертоническая болезнь у матери.

Объективно:

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Рост 176 см, вес 88 кг, имт 28,4. Кожа бледновата, покрыта пигментными пятнами, суховата. Видимые слизистые и конъюнктивы глаз бледно-розовые, влажные. Подкожная жировая клетчатка развита умеренно. Периферические отёки: отмечается пастозность голеней. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Суставы нормальной формы, при пальпации безболезненные. Движения сохранены в полном объёме, безболезненны. Дыхание везикулярное, выслушивается над всей поверхностью лёгких, хрипов нет. ЧД 17 в мин. Сосуды шеи не изменены. Видимая пульсация сонных артерий отсутствует. Набухание и видимая пульсация шейных вен отсутствует. Тоны сердца ритмичные. I тон на верхушке ослаблен, Акцент II тона на аорте. Ритм правильный, чсс 64 ударов в минуту. Шумы не выслушиваются. АД 200/110 мм рт. ст. Пульс одинаковый на обеих руках, ритм правильный, частота пульса 64 в минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул в норме.Печень не пальпируется. Селезенка в норме. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Больной спокоен, контактен. Глазные щели смыкаются, движения глазных яблок не нарушены. В позе Ромберга – устойчив. Зрачки одинаковые, реакция на свет нормальная. Сухожильные и периостальные рефлексы одинаковые с обеих сторон, выражены умеренно. Патологические рефлексы не выявлены. Очаговых и менингеальных симптомов нет.

План обследования

  • Общий анализ крови — Эритроциты 4,421012, Hb 155 г/л, Лейкоциты 9,1109, Базофилы, Эозинофилы, Ю, Пал – 0 %, Сегм – 61 %, Лимфоциты – 34 %, Моноциты – 4 %, соэ – 10 мм/час
  • Общий анализ мочи — плотность 1016, Реакция нейтральная, Мутность: прозрачная, Цвет: светло-жёлтый, Белок —. Сахар —, Эритроциты —, Лейкоциты – 1-2 в поле зрения, Эпителий – плоский, 1-2 в поле зрения
  • Биохимический анализ крови — Мочевина 4,4 ммоль/л, Глюкоза 5,5 ммоль/л, Общий билирубин 16,3 мкмоль/л, АлАТ 23 ед/л, АсАТ 17 ед/л, срб – отр. Ревматоидный фактор – отр.
  • Флюорография – без патологии
  • пти – 0,82
  • экг — умеренная синусовая брадикардия, чсс 60мин, АV-блокада I степени, признаки гипертрофии левого желудочка.
  • Осмотр невропатолога Заключение: дисциркуляторная энцефалопатия II степени. Рекомендовано: Garnitini 5 ml в/в капельно 1 раз в день; Pyracetami 20% — 10,0 ml в/в капельно 1 раз в день.
  • тпрпг Заключение: тип гемодинамики — гипокинетический
  • ррг заключение: незначительное снижение секреторно-экскреторной функции левой почки. сэф правой почки не нарушена.

Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени, риск iii; ибс: кардиосклероз; атеросклероз аорты; хсн ФК II; Дисциркуляторная энцефалопатия II степени.

Лечение:

  • диета с ограничением поваренной соли
  • Sol.Natrii chloridi 0.9% — 200.0, Sol. Magnesii sulfatis 25.0% — 10.0, Sol. Kalii chloridi 10.0% — 10.0 — в/в капельно 1 раз в день № 5
  • Sol. Lazixi 2.0 — в/в струйно в конце инфузий № 5
  • эналаприл 0,02 1/2т – 2 р/д утро/вечер
  • нифедипин 0,01 по 1т – 3 р/д
  • кардиомагнил 75 мг по1т – 1 р/д вечер
  • циннаризин по 2таблетки — 3 р/д
  • пирацетам по 2т — 3 р/д
  • афобазол по 1т – 3 р/д в теч 4 нед

3. Артериальная гипертензия с преимущественным поражением почек.

Дефект функции почек, заключающийся в недостаточном выведении натрия и воды, считают важнейшим патогенетическим звеном эссенциальной гипертензии.

Патологических изменений в почечных артериях мелкого калибра вследствие артериальной гипертензии называют первичным нефросклерозом. в отличие от вторичного нефросклероза, развивающегося вследствие заболеваний почек, таких как гломерулонефрит, поликистоз, обструктивные заболевания и др. В зарубежной литературе часто применяют термин «гипертензивная нефропатия».

Структурные изменения в почках, характерные для первичного нефросклероза, заключаются в развитии фиброза паренхимы, поражении сосудов (преимущественно прегломерулярных мелких артерий и артериол) в виде их гиалиноза, фиброплазии интимы, утолщения медии. В поздней стадии клубочки склерозируются, канальцы атрофируются. Почки уменьшаются в размерах, сморщиваются, их поверхность становится зернистой. Частота вовлечения почек в патологический процесс при АГ с развитием явных клинических проявлений, таких как протеинурия и/или повышение уровня креатинина, зависит от многих факторов – возраста, расы, наследственности, течения АГ («доброкачественное» или злокачественное), наличия или отсутствия терапии. Поражение почек является отличительной особенностью злокачественной гипертензии и значительно реже наблюдается при ее «доброкачественном» течении. Уремия – основная причина смерти больных со злокачественной АГ.

Наблюдается тенденция к неуклонному увеличению количества больных с хпн вследствие АГ. Поражение почек в виде нефросклероза – это необратимый процесс, неуклонно прогрессирующий и приводящий в итоге к полной утрате функции. Высказывается мнение, что одним только снижением АД невозможно предупредить прогрессирование первичного нефросклероза.

Полагают, что факторы. предрасполагающие к поражению почек у больных с АГ, следующие: высокий уровень АД, пожилой возраст, черная раса, наличие протеинурии, нарушение толерантности к глюкозе, курение.

Клинические маркеры поражения почек

Относительно ранними указаниями на вовлечение почек в патологический процесс при эссенциальной гипертензии являются: микроальбуминурия, повышение экскреции с мочой β2-микроглобулина, N-ацетилглюкозaминидазы, увеличение содержания мочевой кислоты в плазме крови.

К поздним проявлениям патологии почек относят протеинурию и/или повышение содержания креатинина в плазме крови. Последний признак появляется при снижении скорости клубочковой фильтрации (скф) примерно вдвое по сравнению с нормой, т. е. тогда, когда потеряна половина функционирующих нефронов.

Диагноз поражения почек при гипертонической болезни устанавливают при наличии следующих критериев:

  • длительное (более трех месяцев) снижение функции почек, проявляющееся уменьшением скф <60 мл/мин/1,73 м2;
  • наличие альбуминурии >300 мг/сут или отношение содержания белка в одноразовой пробе мочи к содержанию в ней креатинина >200 мг/г в течение 3 месяцев или дольше.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации в общеврачебной практике используют расчетный клиренс эндогенного креатинина (рКК), который можно вычислять по различным формулам.

  • формула Cockcroft-Gault (1976):

для мужчин рКК = (140 – возраст) х масса (кг) / 72 х креатинин сыворотки (мг/дл);

для женщин рКК = (140 – возраст) х масса (кг) х 0,85 / 72 х креатинин сыворотки (мг/дл).

  • сопоставление уровней эндогенного креатинина в крови и моче:

КК (мл/мин) = креатинин мочи (мг/дл) х объем мочи (мл/сут) / креатинин сыворотки (мг/дл) х 1,440.

Нормальные показатели клиренса креатинина для мужчин 20-50 лет составляют 97-137 мл/мин/1,73 м2, для женщин того же возраста – 88-128 мл/мин/1,73 м2. После 40 лет этот показатель уменьшается на 1% ежегодно.

Лечение больных с артериальной гипертензией и поражением почек

Ограничение в диете соли. Это ограничение более существенное, чем то, которое рекомендуется при неосложненной гипертонической болезни: <2,4 г Na в сутки. Потребление соли должно быть индивидуализировано, так как ее избыточное ограничение может быть не менее опасным, чем высокое потребление. Гипонатриемия и ее следствие – гиповолемия – могут приводить к снижению почечного кровотока и развитию преренальной азотемии. Поэтому таким больным следует проводить регулярный контроль содержания креатинина в крови, особенно в период подбора ежедневного количества хлористого натрия в пище.

Фармакологические препараты назначают при неэффективности ограничения потребления соли. Лечение незначительно отличается от общепринятой терапии при повышенном АД. Все классы препаратов, обычно приемлемы для таких больных, однако после развития хпн риск побочных эффектов становится особенно высоким.

Антигипертензивную терапию следует начинать с назначения малых доз и титровать их до достижения оптимального эффекта. При этом необходимо учитывать пути выведения препаратов: те из них, которые выводятся исключительно почками, следует назначать в меньших дозах, чем обычно.

В настоящее время доказано, что наиболее эффективная терапия может быть обеспечена с помощью ингибиторов апф или антагонистов рецепторов ангиотензина II. Препараты этих 2х групп являются первым выбором, к которым добавляются другие препараты с целью достижения оптимального уровня АД. Уровень АД должен строго находится ниже 130/80 мм рт ст и даже еще ниже, если потери белка с мочой превышают 1,0 в течение 24 ч. Снижая АД нужно стремиться к достижение минимальных потерь белка или к исчезновению протеинурии. Для столь значительного снижения давления обычно используется комбинированная терапия ингибитором апф с добавлением антагониста кальция, антогониста А2-рецепторов и фуросемида. Абсолютным показанием для назначения петлевого диуретика является наличие повышенного содержания в крови креатинина (2 мг/л и более).

Кроме активной гипотензивной терапии, таким больным показано назначение дезагрегантов и статинов.

Клинический пример.

Больная Т. 53 лет, жалуется на головные боли, шум в голове, тяжесть в затылке, в области сердца, общую слабость при повышении артериального давления (АД) >150/95 мм рт. ст.

Анамнез заболевания: первое повышение АД до 150/90 в 49 лет на фоне стресса, после чего эпизодически принимала эналаприл, атенолол или адельфан. В течение последних 2 лет отмечает почти постоянное повышение АД на фоне проводимой антигипертензивной терапии, сопровождающееся перечисленными выше жалобами. Стала замечать ухудшение памяти, внимания, общего самочувствия.

В настоящее время регулярно принимает валсартан (160 мг/сут), индапамид ретард (1,5 мг/сут), аторвастатин (10 мг/сут) и ацетилсалициловую кислоту (аск) (150 мг/сут).

Анамнез жизни: Образование – высшее (инженер), в настоящее время – индивидуальный предприниматель. Климакс с 50 лет, без особенностей.

Факторы риска: не курит, алкоголь употребляет редко, не более 150 мл сухого вина на праздники. Физически активна: много работает на приусадебном участке, 2 раза в неделю посещает бассейн, в зимнее время ходит на лыжах.

Наследственность отягощена по сердечно-сосудистым заболеваниям: и мать, и отец страдали гипертонической болезнью. Мать умерла от инфаркта миокарда в 53 года.

Перенесенные заболевания: желчно-каменная болезнь, эндоскопическая холецистэктомия в 2010 г.; хронический панкреатит.

Данные физикального исследования больной: состояние удовлетворительное, рост – 162 см, масса тела – 85 кг; имт 28,6 кг/м2; объем талии – 88 см. Кожные покровы обычной окраски, влажности, чистые. Периферических отеков нет.

Число дыхательных движений – 16 в 1 мин, дыхание везикулярное, хрипов нет.

Пульс – 64 уд/мин. АД пр. – 160/98 мм рт. ст.

АД лев. – 162/100 мм рт. ст.

Пульсация на периферических артериях сохранена, шумы не выслушиваются. Перкуторные границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент 2 тона на аорте.

Язык – влажный, чистый. Живот – мягкий безболезненный, печень и селезенка – не увеличены. Поколачивание в области почек безболезненно с обеих сторон.

Результаты лабораторных исследований: креатинин 86,8 моль/л, калий 4,6 моль/л, натрий144 моль/л, общий холестерин 5,35 моль/л, лпвп-холестерин 1,12 моль/л, лпнп-холестерин 3,41 моль/л, триглицериды1,92 моль/л, глюкоза натощак 5,5моль/л, скф(mdrd),мл/мин/1,73м2 = 56,9, КК (ф-ла Кокрофта-Гаулта) 52,4, маг 132мг.

Эхокардиографическое исследование: уплотнение аорты, створок аортального клапана. Гемодинамически незначимая митральная регургитация 0–I ст. Нарушение диастолической функции левого желудочка. Гипертрофия миокарда левого желудочка (тмжп – 13 мм, тзслж – 12 мм), иммлж – 123 г/м2.

Дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий: стеноз 20–25% в бифуркации брахиоцефального ствола за счет гетерогенной атеросклеротической бляшки (асб) с переходом на устье правой подключичной артерии, где стеноз 20–25%; стеноз 20–25% в бифуркации правой оса за счет гетерогенной асб, переходящей на устье вса, где по передней стенке лоцируется локальная асб с кальцинозом; утолщение стенки в дистальной трети левой оса (тим – 1,1 см), пролонгированный стеноз 20–25% в дистальной трети левой оса за счет гетерогенной асб, расположенной по передней стенке с переходом на область бифуркации, где стеноз 20–25%, стеноз до 20% в устье левой вса за счет локальной плоской асб.

В результате проведенных исследований у пациентки выявлено поражение почек: снижение показателей скорости клубочковой фильтрации (скф) и клиренса креатинина (КК) (соответствует 3-й степени хронической болезни почек – хбп). Наличие поражения органов мишеней у пациентки с гипертонической болезнью соответствует 2-й стадии заболевания и определяет риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ссо) как высокий. Однако снижение скф <60 мл/мин/1,73 м2 позволяет оценить риск ссо как очень высокий (4-й) [esc/eas Guidelines, 2011].

Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь 2-й стадии. АГ 2 степени. Атеросклероз аорты, брахиоцефальных, сонных артерий (гемодинамически незначимый). Дислипидемия iib. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Хроническая болезь почек 3-й степени. Ожирение 1-й степени. Риск ссо – 4 (очень высокий).

Лечение:

олмесартан (20 мг/сут)

лерканидипн (10 мг/сут)

аторвастатином (20 мг/сут)

аспирином (150 мг/сут)

4. Гипертоническая ангиопатия сетчатки.

Ангиопатия сетчатки при гипертонии

Гипертоническая ангиопатия развивается в результате длительного повышения артериального давления. Характерно постепенное прогрессирование и определенные стадии: функциональные изменения характеризуются сужением артерий и некоторым расширением вен, в результате незначительно нарушается микроциркуляция, при этом существующие изменения определяются только при тщательном осмотре глазного дна.

Затем функциональные изменения переходят в органические, изменяется структура стенки артерий – они утолщаются, замещаются соединительной, то есть рубцовой тканью. Артерии становятся очень плотными, нарушая кровоснабжение в сетчатке и отток крови по венам из-за их сдавления, так как в сетчатке артерии лежат над венами. На этой стадии микроциркуляция нарушается более выражено – возникают небольшие ограниченные участки отека сетчатки, а также кровоизлияния из-за нарушения микроциркуляции и оттока крови по венам. Артерии при осмотре выглядят суженными, с характерным блеском из-за уплотнения стенки, а вены расширенными и извитыми.

Стадия ангиоретинопатии возникает из-за нарушения функции сетчатки под влиянием критического нарушения микроциркуляции – на глазном дне обнаруживаются, так называемые мягкие экссудаты – участки микроинфаркта, развившегося при местном нарушении кровотока, а также твердые экссудаты – жировые отложения в ткань сетчатки, развивающиеся при выраженном нарушении микроциркуляции. Также усугубляются все имеющиеся до этого изменения – артерии выглядят еще более суженными, отек сетчатки и количество кровоизлияний также увеличиваются.

В том случае если к имеющимся проявлениям присоединяется повреждение зрительного нерва, такое состояние определяется как нейроретинопатия. При этом еще более выражено снижается зрение с высокой вероятностью его безвозвратной потери.

Кроме того, возможны различные осложнения, возникающие при нарушении кровоснабжения и структуры кровеносных сосудов. Прежде всего, острые нарушения артериального кровообращения, то есть окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей. Нарушение венозного кровообращения – тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва – так называемая папиллопатия, если повреждается внутриглазной отдел нерва, а также передняя либо задняя ишемическая нейропатия при нарушении кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв. Все это крайне тяжелые осложнения, ведущие к резкому, значительному и практически безвозвратному снижению зрения.

Проявления гипертонической ангиопатии

Даже при достаточно выраженных органических изменениях в кровеносных сосудах, зрение может оставаться достаточно хорошим.

Периодически может ощущаться затуманивание зрения за счет колебание уровня артериального давления. Снижение зрения возникает при повреждении центральной области сетчатки за счет отека, кровоизлияний, жировых отложениях, нарушении кровотока или поражении зрительного нерва.

Диагностика

Диагностика гипертонической ангиопатии основана на наличии установленного диагноза артериальной гипертензии в сочетании с изменениями кровеносных сосудов, сетчатки, а на поздних стадиях и зрительного нерва.

Проводят исследование глазного дна с обязательным расширением зрачков. дополнительно с целью уточнения состояния микроциркуляции может проводится контрастное исследование сосудов глазного дна – флуоресцентная ангиография. при которой становятся четко видны все сосудистые изменения.

Лечение

Гипертоническая ангиопатия, как проявление системного заболевания организма, соответственно требует общего лечения, то есть снижения артериального давления. Наблюдая за состоянием сосудов глазного дна, офтальмолог может сказать, насколько эффективно у пациента компенсирована артериальная гипертензия.

Если же возникают кровоизлияния в сетчатку, нарушения микроциркуляции дополнительно применяются препараты улучшающие кровоток и микроциркуляцию, сосудорасширяющие средства. В случае возникновения сосудистых осложнений также необходимо соответствующее лечения. Лечение в этом случае проводят в многопрофильном стационаре, где наряду с офтальмологами помощь пациенту окажут смежные специалисты.

Клинический пример:

Больной 68 лет — слесарь, обратился с жалобами на боли в сердце ноющего характера, чувство сжатия в области сердца, перебои в работе сердца, приступообразное сердцебиение при физическом напряжении или при волнении, отмечает повышенную утомляемость на работе, одышка при подъёме на 3й этаж, головные боли в затылочной области, снижения зрения.

Считает себя больным в течение последних 15 лет, что проявлялось головной болью, которая возникала преимущественно после эмоциональной нагрузки, носила характер тяжести в затылке, висках, проходила сама через несколько часов или после приёма гипотензивных или противовоспалительных средств, однако в больницу за помощью не обращался. Часто головная боль сопровождала боль в сердце. Максимальное давление, которое отмечал пациент, было 200/110 мм рт.ст. По поводу головных болей принимал баралгин или анальгин, дибазол, папазол, после приема которых боли немного стихали. Последнее ухудшение состояния – около 2-х недель назад, боли в области сердца и сердцебиения усилились, стали беспокоить чаще и продолжительней.

Работа связана с физической нагрузкой.

Перенесенные заболевания: в детстве переболел инфекционным паротитом, корью, часто болел ангинами. Служа в армии, перенёс холецистит, затем через 10, 15 и 25 лет перенёс повторно три острых приступа холецистита, лежал все три раза в больнице, оперативного лечения не проводилось. В 1997 перенес пневмонию.

Курил с 19 до 25 лет по одной пачке сигарет в день, в настоящее время не курит. Алкоголем не злоупотребляет.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных средств, бытовых веществ и пищевых продуктов не отмечает.

Наследственность: Мать умерла от инсульта (страдала гипертонической болезнью). Отец так же страдал гипертонической болезнью.

Состояние больного удовлетворительное. Рост 167 см, вес 73 кг. Кожа розоватого цвета, нормальной влажности, тургор сохранен. Сыпей, кровоизлияний и рубцов нет. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Отеков нет. Слизистые чистые, бледно-розового цвета. Дыхание везикулярное, ЧД 18 в минуту, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система. Пальпация области сердца: верхушечный толчок высокий, ограниченный, 1-1,5см шириной, кнаружи на 1,5 см от среднеключичной линии в пятом межреберье, усиленный. Сердечный толчок невыражен. Грницы расширены влево на 1,5 см.

Аускультация сердца: I тон на верхушке ослаблен, выслушивается систолический шум. На основании II тон громче I. Выслушивается до 2-3 экстрасистол в минуту. Систолический шум хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область не распространяется.

Пульс 80 ударов в минуту, неритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, одинаковый на правой и левой руке. чсс-80. АД 190/110 мм. Рт. Ст.

Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно с обеих сторон. Мочеиспускание затруднено.

Нервно-психический статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Зрение ослаблено.

Результаты обследования.

heal-cardio.ru

Причины

Отчего возникает гипертония 2 стадии? Существует много причин:

  • наследственность;
  • пожилой возраст (связано с потерей эластичности сосудов);
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительное курение;
  • избыточное употребление соли (замедляет выведение жидкости из организма);
  • сидячий и малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление кофе и крепким чаем;
  • опухоли;
  • осложненная беременность (гестоз);
  • стрессовые ситуации;
  • патологии сосудов;
  • патологии почек и мочевыделительной системы;
  • дефицит магния и калия.

Факторы риска

Пациентам, подверженным риску возникновения гипертонии, следует уделить особое внимание контролю параметров артериального давления. К факторам риска относятся:

  • люди, ведущие неправильный образ жизни;
  • люди с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, болезни сердечно-сосудистой системы и др.);
  • люди пожилого возраста.

Клиническая картина

ГБ 1 степени протекает с незначительными симптомами, поэтому больной не обращается за медицинской помощью. На 2 стадии повышение артериального давления носит постоянный характер, к тому же добавляются другие симптомы:

  • головные боли, отдающиеся в затылок и виски;
  • головокружение;
  • тахикардия;
  • слабость;
  • утомляемость;
  • раздражительность;
  • гиперемия кожи лица;
  • онемение пальцев рук и ног;
  • тошнота, может быть рвота;
  • отечность век и лица;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • проблемы с мочеиспусканием.

На фоне всех симптомов больной теряет трудоспособность, приобретает чувство постоянной усталости и раздражительности, появляются проблемы со сном. Если вовремя не обратиться за медицинской помощью, то болезнь перейдет в тяжелую степень.

Гипертонический приступ может продолжаться несколько часов. Если его не купировать, то появляется вероятность развития инфаркта миокарда или отека головного мозга. Гипертонический криз бывает трех видов:

  1. Нервно-вегетативный: тахикардия, приступы паники, сухость во рту, тремор рук, возбуждение.
  2. Судорожный: судороги и обморок.
  3. Отечный: отек лица, век, рук и ног, заторможенность, вялость.

Диагностика

Гипертоническая болезнь 2 степени диагностируется двумя методами: физикальным и инструментальным. На основании жалоб пациента врач представляет картину заболевания, после чего диагноз необходимо подтвердить несколькими способами диагностики:

  1. Контроль артериального давления. Проводится утром и вечером на протяжении двух недель.
  2. ЭКГ и ЭхоКГ.
  3. УЗИ сердца, почек, поджелудочной железы, печени, желез эндокринной системы.
  4. Доплерография. Позволяет увидеть стеноз сосуда.
  5. Анализы мочи и крови.

Лечение

Гипертензия 2 стадии требует комплексного лечения, включающего в себя устранение причин возникновения болезни и снижение давления. Лечение должно проводиться строго по назначению врача! Комплекс мероприятий:

  1. Избавление от вредных привычек.
  2. Исключение употребления кофе, крепкого чая, большого количества соли и жидкости.
  3. Щадящая диета.
  4. Умеренная физическая активность.
  5. Контроль психологического состояния.
  6. Медикаментозная терапия.

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства подбираются врачом для каждого пациента индивидуально. Препараты, назначающиеся при гипертензии 2 стадии:

  • ингибиторы АПФ;
  • блокаторы адренорецепторов;
  • блокаторы рецепторов к ангиотензину;
  • диуретики.

В случае их неэффективности врач может назначить однократный или непродолжительный прием препаратов центрального действия или сосудорасширяющие. Применяются в случае сильно повышенного давления для избежания осложнений.

Питание при гипертензии 2 степени

При гипертоническом заболевании 2 стадии важно правильно вести здоровый образ жизни, включающий в себя и щадящую диету. Продукты, которые запрещено употреблять при заболевании:

  1. Жирные сорта мяса и рыбы.
  2. Алкогольные напитки.
  3. Напитки с большим содержанием кофеина.
  4. Кондитерские изделия.
  5. Фастфуд.
  6. Большое количество соли.
  7. Острые и копченые продукты.
  8. Большое количество сладкого.

Рекомендованные продукты:

  1. Каши (гречневая, овсяная, пшенная).
  2. Овощные супы. На мясном бульоне употреблять не больше 1–2 раз в неделю.
  3. Нежирное мясо (говядина, куриная грудка).
  4. Малокалорийные молочные продукты (кефир, молоко, творог, ряженка, сыр).
  5. Фрукты и сухофрукты, овощи.
  6. Компоты, морсы, соки, минеральная вода, травяные отвары (с шиповником или ромашкой, например).
  7. Петрушка (положительно влияет на сосуды).
  8. Орехи. Они богаты витаминами, калием и магнием.
  9. Чеснок. Оказывает хорошее влияние на работу сердца.

В день допустимо употреблять 30 г жиров, больше половины которых должны быть животного происхождения.

Травы при ГБ

Лечебные травы

Некоторые травы оказывают положительное воздействие при гипертонии. Но необходимо обязательно проконсультироваться с врачом по поводу их употребления. В основном травы оказывают успокоительное действие.

  1. Отвар из пустырника, корня валерианы, хвоща полевого и сушеницы болотной поможет в стрессовых ситуациях при повышении давления. Все травы брать в одинаковых пропорциях. Также отвар обладает мочегонным действием. Травяной сбор нужно залить кипятком и настоять 15 минут, после чего процедить и остудить. На 1 чайную ложку смешанных трав брать 200–250 мл (стакан) кипятка. Полученный отвар разделить пополам и выпить за 2 раза. Употреблять за полчаса до еды.
  2. Отвар из травы пустырника, цветов боярышника, сушеницы болотной, хвоща полевого, березового листа и адониса весеннего. Брать в соотношении 2:2:2:1:1:1. Заваривать и употреблять как и предыдущий отвар.
  3. Сбор из мяты перечной, ромашки аптечной, лапчатки гусиной, тысячелистника и коры крушины. Применять аналогично вышеуказанному способу.
  4. Хорошо помогает сок из калины. 1 стакан выпить в течение дня за 3–4 приема.

Профилактика

Прежде всего к профилактическим мерам относится правильный образ жизни и регулярное прохождение медицинских осмотров, особенно это затрагивает людей, относящихся к факторам риска. Профилактические рекомендации:

  • правильное питание;
  • устранение вредных привычек (алкоголь, никотин, наркотики);
  • умеренные физические упражнения (ежедневная зарядка, пешие прогулки);
  • полноценный сон и отдых;
  • контроль массы тела;
  • уклонение от стрессовых ситуаций;
  • профилактические медицинские осмотры;
  • контроль параметров артериального давления;
  • при первых признаках заболевания 2 степени незамедлительно обращаться к врачу.

Прогноз

Гипертоническую болезнь нельзя полностью излечить, но свести к минимуму все симптомы возможно. Важно придерживаться всех назначений и советов врача, подойти к лечению адекватно и серьезно. В этом случае прогноз для жизни будет благоприятный. Но при несоблюдении некоторых рекомендаций врача жизненный срок может сократиться.

Инвалидность

При гипертензии 2 стадии больной рабочий может быть переведен на должность со щадящим режимом. Тяжелое течение заболевания с частыми кризами снижает трудоспособность пациента, поэтому они могут быть переведены на третью группу инвалидности.

Возможные осложнения

Если своевременно не обратиться к врачу и не начать лечение как можно раньше, есть вероятность возникновения осложнений. К ним относятся:

  • гипертонические кризы;
  • инфаркт миокарда;
  • инсульт;
  • отек головного мозга;
  • отек легких;
  • сердечная недостаточность;
  • атеросклероз;
  • патологии почек;
  • энцефалопатия;
  • стенокардия.

Органы-мишени (внутренние органы, которые могут быть поражены из-за ГБ):

  • сердце;
  • кровеносные сосуды;
  • головной мозг;
  • почки;
  • глаза.

Беременность и гипертония 2 степени

При гипертензии 2 стадии беременная женщина способна выносить и родить здорового ребенка, но придется находиться строго под наблюдением врача в стационаре. При тяжелой же степени рожать противопоказано, так как это может послужить угрозой для жизни матери.

Возможные осложнения при беременности:

  • гипоксия и задержка развития плода (из-за спазма маточно-плацентарных сосудов);
  • плацентарная недостаточность;
  • преждевременные роды;
  • гипотрофия плода;
  • реже внутриутробная гибель плода.

odavlenii.ru