Изолированная систолическая артериальная гипертензия

Изолированная систолическая гипертония – это болезнь, при которой систолическое давление повышено, а диастолическое нормальное или сниженное. Параллельно может наблюдаться повышение пульсового давления. Риск заболеть у пожилых возрастает во много раз. У пациентов после 65 лет гипертония встречается примерно у 50 %. У молодых людей болезнь встречается редко.

Почему появляется заболевание?

Выявлено, что гипертония не относится к обязательным проявлениям старения. Хотя на болезнь, бесспорно, влияют возрастные изменения в организме и сосудов в том числе. К причинам систолической гипертонии относятся нейрогормональная дисфункция и гемодинамические факторы. Степень выраженности АД не взаимосвязана с проявлениями атеросклероза.

У пожилых пациентов происходит снижение эластичности артерий с отложением гликозаминогликанов, коллагена, кальция и эластина, что снижает способность сосудов реагировать на изменение давления. Помимо этого, с возрастом наблюдаются изменения в работе почек, сердца и сосудов: ухудшение почечного кровотока, понижение чувствительности адренорецепторов и барорецепторов, снижение мозгового кровообращения, снижение сердечного выброса.


К 50 годам увеличиваются объем предсердий, клубочки почек склерозируются, фильтрация в них снижается, становится недостаточной выработка эндотелийзависимых факторов релаксации.

Изолированная систолическая гипертензия во многом зависит от генетических факторов.

Выделяют первичную и вторичную формы заболевания. Симптоматическая (вторичная) гипертония обычно сочетается с повышением объема сердца и встречается при атриовентрикулярной блокаде, недостаточности клапанов или коарктации аорты, тиреотоксикозе, анемии, лихорадке и других заболеваниях.

Если недуги, спровоцировавшие артериальную гипертензию, не выявлены, значит это первичная форма.

Симптомы

К симптомам и течению ИСАГ часто присоединяются проявления мозговых, коронарных и почечных нарушений. Высокое давление способствует формированию осложнений со стороны сердца, сосудов и смертности. Пульсовое давление является показателем биологического возраста артерий.

Пожилые люди обычно имеют продолжительный анамнез болезни. Но в то же время, нередко при гипертонии явные симптомы заболевания выражены не сильно или даже полностью отсутствуют. Пациенты совершенно ни на что не жалуются, а вместе с тем диагностически определяется нарушение работы сердца, почек и мозга.

Происходит множество сердечно-сосудистых (сердечная недостаточность, инсульт, инфаркт) и метаболических (подагра) осложнений. Возможно увеличение общего периферического сопротивления кровотока.


Встречаются ложные формы заболевания вследствие увеличения жесткости сосудов, гипертония белого халата (боязнь врачей) или ортостатическая (после травмы головы).

Более чем у половины пожилых пациентов отмечается ночное повышение давления или, наоборот, чрезмерное его снижение во время сна. Также часто происходит выраженный и быстрый подъем АД с утра. Описанные признаки дисбаланса суточного ритма АД относятся к предвестникам тяжелых нарушений и подтверждают опасность поражения органов-мишеней.

Когда ставят диагноз?

Врач может поставить диагноз ИСАГ, если на трех последних посещениях средний уровень систолического АД > 140 мм рт.ст., а диастолического АД

При измерении давления у пожилых людей следует нагнетать воздух до 250 мм рт.ст. и неспешно его выпускать. Пациент при этом должен стоять или сидеть. Для выявления гипертонии АД следует проверять на обеих руках.

Если диагноз АГ поставлен после 60 лет или практически не поддается коррекции, то надо исключить вторичную АГ, вызванную атеросклерозом почечных артерий.

Особенности лечения

Ученые выяснили, что благодаря лечению гипертонии с помощью антигипертензивной терапии, может быть снижена угроза осложнений и смертности.

В начале лечения врачи обычно назначают: сартаны, антагонисты кальция, ингибиторы бета-блокаторов и АПФ с учетом общих рекомендаций. При верно выбранной терапии уровень АД должен достигать 140/90 мм рт.ст. и ниже. Доказана эффективность комплексного лечения.


Лечение гипертонии в первую очередь нужно начинать с немедикаментозных способов терапии, это борьба с лишним весом, мышечная релаксация, ограничение приема соли, дозированные физические нагрузки, аутогенная тренировка, электросон, отказ от спиртного и сигарет, воздействие музыкой.

При выборе препаратов доктор обязательно учитывает 2 главных фактора — гемодинамические механизмы и возраст пациента. Это особенно важно для пожилых пациентов, поскольку у них различные вариации гипертонии встречаются намного чаще.

Вазоактивные средства эффективно снижают тонус артерий и повышают их растяжимость. Давление уменьшается при снижении выброса крови из левого желудочка. При регулярном употреблении диуретики снижают объем плазмы и ударный объем сердца.

Для профилактики осложнений и лечения ИСАГ лучше принимать гипотензивные средства первого ряда. Даже при долгом употреблении они не скапливают жидкость, не нарушают углеводный и липидный метаболизм, не провоцируют ортостатическую реакцию и не подавляют активность ЦНС.

К таким медикаментам относятся ИАПФ (рамиприл, энаприл, каптоприл, цилазаприл), бета-адреноблокаторы (бисопрол, атенолол, метопролол, пиндолол), тиазидовые диуретики (гипотиазид) и антагонисты кальция (амлодипин, исрадипин, нифедипин, верапамил).


Пожилым больным следует тщательно подбирать дозу с постоянным контролем АД. Измерение в этом случае выполняется стоя и не натощак. В начале лечения снижать АД надо постепенно, примерно на 30 % от первых показателей, чтобы не вызвать почечную или мозговую недостаточность. Постоянно контролируйте работу почек, углеводный и электролитный метаболизм.

Европейские врачи часто назначают сочетание ингибитора АПФ и гидрохлортиазида, потому что они приумножают совместное действие и стимулируют естественные компенсаторные процессы обратной связи. При этом в практически любом случае назначают препараты из двух различных групп. Таким образом, снижается риск формирования побочных эффектов.

Подробное рассмотрение отдельных групп препаратов

Диуретики

Данную группу препаратов при гипертонии назначают практически всем пациентам. Диуретики снижают ударный объем сердца, объем циркулирующей плазмы и улучшают растяжимость артерий. В сочетании с b-адреноблокаторами предотвращают ИБС, цереброваскулярные нарушения и общую смертность.

b-адреноблокаторы

Средства этой группы в одиночку лишь предохраняют от цереброваскулярных осложнений. Поскольку они влияют на проводящую систему сердца, то при употреблении b-адреноблокаторов необходимо контролировать ЧСС и ЭКГ.

Антагонисты кальция

Они помогают усилить эластичность артерий и снизить за счет этого систолическое давление. Антигипертензивное действие с возрастом или увеличивается, или не изменяется.

Исследования показывают, что лечение ИСГ антагонистами кальция предупреждает развитие многих осложнений, улучшает прогноз и качество жизни пациента. Но бытует мнение, что эта группа препаратов повышает риск развития злокачественных опухолей.


Ингибиторы АПФ

Средства этой группы применяют в сочетании с антагонистами кальция. Эффективность квинаприла и каптоприла обусловлена возрастом больных. Действие эналаприла снижается, если отсутствует комбинация с иными препаратами.

Эффективность ирбезартана не зависит от возраста и отлично переносится пациентами.

serdec.ru

Изолированная систолическая гипертензия (ИСГ) — это артериальная гипертензия у лиц старше 60 лет, т.е. пожи­лого (60—74 года) и старческого (75—89 лет) возраста, проявляющаяся повышением си­столического артериального давления (САД) при нормальном диастолическом (ДАД). Примерно до середины 90-х годов критери­ем ИСГ было САД свыше 160 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт.ст. В соответствии с клас­сификацией артериальной гипертензии, предложенной Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом гипертонии (МОГ) в 1999 г., критерием ИСГ является САД 140 мм рт.ст. и выше при ДАД ниже 90 мм рт.ст. (табл. 1). 


 

Примечание: если САД или ДАД находятся в разных категориях, присваивается более высокая категория. Для ИСГ выделяется стадия в зависимости от уровня САД. 

Таблица 1. Классификация артериальной гипертензии (ВОЗ/МОГ, 1999 г.)

 

В зависимости от уровня САД предложе­но выделять три степени ИСГ: если САД в пределах 140—159 мм рт.ст. — I степень; 160— 179 мм рт.ст. — II степень; 180 мм рт.ст. и выше — III степень. Согласно рекомендаци­ям экспертов ВОЗ/МОГ 1999 г., ИСГ боль­ше не считается самостоятельным заболева­нием, а рассматривается как особая форма гипертонической болезни [12]. Лечение ИСГ у пациентов пожилого возраста так же эф­фективно в плане снижения риска развития осложнений, как и терапия больных гипер­тонической болезнью среднего возраста [2].

В классификации гипертонической болезни ВОЗ/МОГ выделяется еще пограничная изолированная систолическая гипертензия (ПИСГ), для которой характерно повышение САД в пределах 140—149 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт.ст. По мнению автора работы [11], ПИСГ — одна из наиболее распространенных форм артериальной гипертензии у нелеченых лиц старше 60 лет, которая в большинстве случаев по истечении определенного срока может трансформироваться в артериальную гипертензию [16].


Многочисленные эпидемиологические ис­следования показывают, что по мере старе­ния человека САД может ежегодно повышать­ся примерно до 80 лет, в то время как ДАД растет лишь до 50—60 лет. Вот почему у паци­ентов старше 60 лет чаще выявляется повы­шенное САД, чем ДАД. Если у мужчин с воз­растом повышение САД чаше постепенное, то у женщин, особенно после менопаузы, выявляется более резкое повышение АД.

Росту АД способствуют возрастные морфофизиологические изменения. С возрастом в результате атрофии мышечных элементов сосудистой стенки снижается эластичность и растяжимость стенки аорты, ее главных ветвей, а также периферических артерий; повышается перифе­рическое сосудистое сопротивление. Кроме того, нару­шаются функции барорецепторов в области дуги аор­ты и каротидных синусов, ренин-ангиотензин-альдо-стероновой и других систем, выработка предсердного натрийуретического гормона и эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота). К повышению АД предрасполагает снижение кровообращения в таких важных для его регуляции органах, как головной мозг и почки, а также перестройка гормонального гомеостаза. Среди факторов, способствующих повышению АД, особое место занимает атеросклероз. Артериаль­ная гипертензия и атеросклероз тесно взаимосвязаны: повышение АД, как известно, — фактор риска ате­росклероза, в то же время атеросклероз способствует развитию гипертензии. При атеросклерозе активиру­ются прессорные гуморальные механизмы, подавля­ется депрессорное влияние барорецепторов дуги аор­ты и синокаротидной зоны, повышается общее пери­ферическое и почечное сосудистое сопротивление и т.д. Следовательно, возрастные факторы и атероскле­роз содействуют возникновению артериальной гипер­тензии у лиц старших возрастных групп, а также обус­ловливают особенности ее клинической картины.


С возрастом частота артериальной гипертензии уве­личивается (табл. 2).

 

Таблица 2. Распространенность артериальной гипертензии в различных возрастных группах в США в 1988-1991 гг. [8]

 

В США повышение АД выявляется у 56,4% мужчин и у 52,5% женщин в возрасте 65—74 лет [18]. В то же время после 80 лет частота артериальной гипертензии умень­шается. Так, В.В. Горбачев и М.С. Пристром [1] при об­следовании 106 долгожителей в возрасте от 91 до 102 лет ни у одного из них не выявили повышенного АД.

С возрастом увеличивается и частота ИСГ. Так, если в возрасте 60 лет она имеется у 6% пациентов, то в 70 лет — уже у 12%, а возрасте 80 лет — у 24% [17]. У лиц старше 60 лет среди всех форм артериальных гипертен­зии на долю ИСГ приходится 60—70% [8]. Причем име­ются и половые различия: у женщин она встречается чаще, чем у мужчин [5, 9].

Возникновение ИСГ у больных пожилого и старчес­кого возраста абсолютное большинство исследователей объясняют понижением эластичности стенок аорты и ее крупных ветвей, атеросклеротическим поражением церебральных артерий с ишемией центров головного моз­га, регулирующих тонус артерий, а также повреждением барорецепторов зон аортальной и каротидной областей.


Многие больные не ощущают наличия у них повы­шенного САД и обычно не предъявляют никаких жалоб или испытывают общее недомогание, головные боли, головокружение, шум в голове. У других даже незначи­тельное увеличение АД свыше 160 мм рт.ст. проявляется головной болью, головокружением, болями в области сердца, ухудшением зрения и памяти, пошатыванием при ходьбе. Повышенное САД обычно удерживается до­статочно продолжительное время, но иногда может спон­танно, без применения гипотензивных средств снижаться до нормальных величин [3, 10].

У больных ИСГ, так же как и у больных гипертони­ческой болезнью, могут возникать гипертензивные кри­зы, проявляющиеся повышением АД (САД — до 200 мм рт.ст. и более, ДАД обычно повышается незначительно) и развитием соответствующей клинической картины. Криз может закончиться благополучно либо вызвать осложнения. Исследованиями М.С. Кушаковского [4] показано, что быстрое повышение САД до уровня 200 мм рт.ст. и выше может приводить к грубым морфологи­ческим изменениям стенок артерий головного мозга, вплоть до кровоизлияния в мозг.

ИСГ у больных пожилого и старческого возраста про­текает длительно и более доброкачественно, чем гипер­тоническая болезнь.


Лечение больных атеросклеротической гипертензией — актуальная проблема. Это определяется не только значительной распространенностью заболевания, сочетанностью патологии (лица пожилого и старческого воз­раста нередко страдают одновременно несколькими хро­ническими болезнями, которые патогенетически не свя­заны между собой и протекают атипично), но и трудно­стью выбора наиболее эффективного и безопасного ги­потензивного препарата, а также нерешенностью ряда вопросов, а именно: снижать ли повышенное САД, как быстро и до каких цифр. С возрастом увеличивается как частота осложнений при проведении гипотензивной те­рапии, так и несоответствие между общим состоянием больного и уровнем АД. В то же время правильно орга­низованное лечение больных ИСГ позволяет снизить частоту осложнений (инсульты, инфаркты), смертность, повлиять на качество и продолжительность жизни.

Многочисленные эпидемиологические исследования показывают, что у больных ИСГ, имеющих САД 180 мм рт.ст. и выше, по сравнению с больными с более низ­ким уровнем АД резко увеличивается риск инсульта или инфаркта миокарда. При повышении САД свыше 200 мм рт.ст. в 2—4 и более раз увеличивается вероятность кро­воизлияния в мозг [5, 7]. Поэтому для предотвращения осложнений необходимо снижать повышенное САД, которое в большинстве случаев является единственным фактором риска, не ослабевающим с возрастом [13].

Выбор тактики снижения АД должен быть строго ин­дивидуален. Он определяется не только высотой АД, но и клиническими проявлениями, а также выраженностью коронарной и церебральной недостаточности. Предпочтительнее тактика плавного, осторожного снижения АД ме­нее 140 мм рт.ст. под контролем общего самочувствия, ЭКГ, показателей центральной и мозговой гемодинамики.

Следует помнить, что снижение АД у больных стар­ших возрастных групп не всегда соответствует улуч­шению общего состояния. У них АД следует снижать медленно (в верхний диапазон нормы), избегая его резких колебаний. Наиболее оптимальная величина САД для больных старших возрастных групп — не выше 140 мм рт.ст. В то же время при наличии сопутствую­щего сахарного диабета снижать САД надо до 120 мм рт.ст. При нормальном АД снижение функции почек составляет 1% в год, в то время как при уровне САД 140 мм рт.ст. и выше — 6—14% [14]. Нормализация САД вдвое уменьшает частоту диабетической ретинопатии [15]. Церебральное кровообращение у больных ИСГ адаптировано в сторону повышенных показателей кро­вяного давления, поэтому при резком и сильном сни­жении АД могут возникать симптомы недостаточного кровообращения мозга: подавленность, голово­кружение, усталость, слабость, ощущение тяжести в голове. Чтобы не допустить обострения цереброваскулярной недостаточности, АД следует корректировать постепенно, давая возможность церебральному кро­вообращению адаптироваться к более низкому АД. Больным старших возрастных групп требуется больше времени, чтобы привыкнуть к нормальному кровяно­му давлению. Терапия не должна вносить резкой сме­ны ощущений в самочувствие, особенно в начале ак­тивного гипотензивного лечения. Принцип "не навре­ди" особенно важен при лечении больных ИСГ.

В то же время следует помнить, что тактика медлен­ного, постепенного снижения АД применяется при не­высоких цифрах АД (160—180 мм рт.ст.), а также при малосимптомном или бессимптомном течении заболе­вания. Однако и малосимптомное течение ИСГ еще не свидетельствует о ее доброкачественности и требует сни­жения АД до 140 мм рт.ст.

Необходимость проведения активной гипотензивной терапии возникает при значительном повышении САД (свыше 200 мм рт.ст.), а также при появлении жалоб на боли в области сердца стенокардитического характера, головную боль, головокружение, тяжесть в голове, шат­кость при ходьбе, общую слабость при возникновении острой левожелудочковой недостаточности, ангинозно­го статуса или острой гипертонической энцефалопатии.

Основная цель лечения больных ИСГ — предотвраще­ние прогрессирования структурно-функциональных изме­нений в органах-мишенях, а в конечном счете — улучше­ние отдаленного прогноза, качества жизни и увеличение ее продолжительности. Это достигается путем индивиду­ального подхода к лечению, выбору наиболее эффектив­ного гипотензивного препарата, учета и лечения сопут­ствующих заболеваний при стабильном поддержании САД на уровне 140 мм рт.ст. и ниже в течение суток, а при наличии сахарного диабета — на уровне 120 мм рт.ст.

Лечение больных ИСГ следует начинать с общих мероприятий, которые включают активный двигатель­ный режим, рациональное питание, ограничение по­варенной соли, контроль за массой тела, поддержание адекватного потребления калия (приблизительно 90 ммоль/сут преимущественно за счет фруктов и овощей), прекращение курения, ограничение алкоголя и живот­ных жиров. Потребление поваренной соли в среднем в сутки составляет более 10 г, но больным рекомендует­ся ограничивать его до 4—6 г. Этого можно достичь, если избегать очень соленых продуктов и прекратить досаливать пищу. При назначении лекарственных пре­паратов необходимо помнить об одном из основных правил гериатрической фармакотерапии — правиле ма­лых доз лекарственных препаратов, т.е. больному сле­дует назначать 1/2—1/3 дозы.

Для лечения ИСГ в настоящее время наиболее часто используются следующие группы гипотензивных препа­ратов: тиазидные и тиазидоподобные диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция пролонгирован­ного действия, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, альфа-адреноблокаторы и блокаторы ре­цепторов ангиотензина II. Подбор гипотензивных пре­паратов следует проводить индивидуально с учетом по­казаний и противопоказаний (табл. 3).

 

Примечание:* — недигидропиридиновые антагонисты кальция верапамил и дилтиазем. 

Таблица 3. Рекомендации ВОЗ/МОГ (1999 г.) по выбору антигипертензивных препаратов [2]

 

Для лечения больных ИСГ наиболее показаны диу­ретики (гипотиазид, арифон), антагонисты кальция пролонгированного действия (амлодипин, ломир, никардипин, фелодипин, верапамил), бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, ацебутолол, корданум, пропранолол) [6, 8]. Диуретики и бета-адреноблокаторы у лиц пожилого возраста в одинаковой степени уменьшают риск развития инсульта, а прогрессирование ИБС — только диуретики [8].

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангио­тензина II (козаар, диован) наиболее показаны для ле­чения ИСГ, сочетающейся с систолической дисфунк­цией левого желудочка и сахарным диабетом. При на: личии у больных ИСГ доброкачественной гиперплазии предстательной железы (аденомы) рекомендуется на­значение альфа-адреноблокаторов (празозин, доксазозина мезилат, теразозин).

В большинстве случаев целесообразна комбинация препаратов. Наряду с этим следует назначать препара­ты, улучшающие мозговую гемодинамику, микроциркуляцию и обменные процессы мозговой ткани.

Таким образом, лечение больных ИСГ имеет свои осо­бенности. Своевременно начатое и постоянно проводи­мое комплексное лечение с обязательным применением геропротекторов, индивидуальный подход к выбору ги­потензивных препаратов, стабильное поддержание САД на уровне 140 мм рт.ст., правильно организованный об­раз жизни — залог успешного лечения и снижения смерт­ности лиц пожилого и старческого возраста.

 

Литература 

1.           Горбачев В.В., Пристром М.С. //Эпидемиология и про­филактика ИБС и артериальной гипертензии: Тез. докл. плену­ма правления Всесоюз. науч. о-ва кардиологов. — М., 1983. — С. 25-26.

2.           Кобалава Ж.Д. // Кардиология. — 1999. — № 11. — С. 78-91.

3.           Коркушко О.В., Чеботарев Д.Ф., Калиновская Е.Г. Гериатрия в терапевтической практике. — Киев: Здоров’я, 1993. — 840 с.

4.           Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лече­ние. — СПб.: Сотис, 1995. — 311 с.

5.           Кушаковский М.С. // Кардиология. — 1997. — № 7. — С. 78-81.

6.           Леонова M.B., Белоусов Ю.Б. // Кардиология. — 1999. — №11.-С. 18-21.

7.           Небиеридзе Д.В. // Кардиология. — 1998. — № 11. — С. 59-65.

8.           Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В., Романова И. Е., Киктев В.Г. // Кардиология. — 1999. — № 12. — С. 71-76.

9.           Токарь А.В. Артериальная гипертензия и возраст. — Киев: Здоров’я, 1988. — 141с.

10.      Чеботарев Д.Ф., Коркушко О.В., Маньковский Н.Б., Минц А.Я. Атеросклероз и возраст. — Л.: Медицина, 1982. — 296 с.

11.      Frishman W.N. // Amer. J. Med. — 1991. — V. 90. — Suppl. 4B. — P. 14S-20S.

12.      Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization — International Society of Hypertension Guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. — 1999. — V. 17. — P. 151-183.

13.      Hypertension Detection and Follow up Program Cooperative Group. Five years findings of the Hypertension Detection and Follow up Program: mortality by race-sex and blood-pressure level: a further analysis // J. Community Health. — 1984. — N 9. — P. 314-327.

14.      Kasiske B.Z., Kalil R.S.N., Ma J.Z. et al. // Ann. Intern. Med. — 1993. — V. 118. — P. 129-138.

13.      National High Blood Pressure Educational Program working report on hypertension in diabetes // Hypertension. — 1994. — V. 23. -P. 145-158.

14.      Sagie A., Larson M.G., Levy D. // N. Engl. J. Med. — 1993. -V. 325.-P. 1912-1917.

15.      Staessen J., Amery A., Fagard R. // J. Hypertension. — 1990. — N 8. — P. 393-405.

16.      Whelton P.K., Brancati F.L. // Clin. Exp. Hypertension. -1993.-N15.-P. 1147-1156.

 

Медицинские новости. – 2000. – №8. – С. 30-33.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.     

www.mednovosti.by

О.М.Драпкина
Первый Московский Государственный Университет им И.М.Сеченова
Клиника пропедевтики внутренних болезней, Москва

Изолированная систолическая артериальная гипертензия наиболее часто наблюдается у лиц пожилого возраста и трудно поддается фармакотерапии. В статье приводится случай успешной фармакотерапии ИСАГ с использованием антагонистов кальция и олмесартана.
Ключевые слова: ИСАГ, пожилые лица, лечение, олмесартан.

Isolated systolic hypertension as a destiny of elderly hypertensive patients
O.M.Drapkina
Internal Medicine Propaedeutic Clinics, I.M.Sechenov FMSMU

Isolated systolic hypertension (ISH) is mostly common in elderly patients and is known to be difficult to treat. The article describes the case of ISH successfully treated with calcium antagonists and olmesartan.
Keywords: ISH, elderly patients, treatment, olmesartan.

Сведения об авторе
Драпкина Оксана Михайловна – д-р мед. наук, проф. кафедры пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова, зав. отделением кардиологии Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х.Василенко, Москва

Артериальная гипертензия (АГ) – одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которое представляет собой огромную угрозу здоровью и жизни населения. В РФ АГ широко распространена и наблюдается у 41,1% женщин [1, 4] Частота АГ в популяции зависит от возраста и пола. При этом отмечается следующая закономерность: в возрастном диапазоне от 30 до 50–60 лет распространенность АГ выше среди мужчин, после 50–60 лет – среди женщин.
Проблема артериальной гипертензии (АГ) у пожилых женщин приобретает все большую актуальность, так как у более чем половины женщин старше 60 лет фиксируется стойкое повышение артериального давления (АД). При этом эффективность антигипертензивной терапии у женщин с возрастом уменьшается (с 20 до 8% после 50 лет), у мужчин же она остается практически неизменной (4–7%) на протяжении всей жизни [3].
Повышенное нормальное артериальное давление по сравнению с оптимальным увеличивает риск ишемической болезни сердца у женщин в 4 раза, хорошо корректируемая артериальная гипертензия – в 8 раз, плохо леченная артериальная гипертензия – в 19 раз [4]. Женщины в 2 раза чаще умирают от инсультов, чем мужчины (16 и 8%, соответственно) при равной распространенности церебральных сосудистых катастроф у представителей обоих полов, что связывают с большей продолжительностью жизни и более высоким уровнем систолического АД у женщин [2].
Наиболее часто у женщин диагностируется изолированная систолическая форма АГ (ИСАГ), т.е. повышение уровня систолического АД до 140 мм рт. ст. и выше при диастолическом АД менее 90 мм рт. ст.
В настоящее время ИСАГ рассматривают как один из вариантов эссенциальной (или первичной) АГ, т.е. в рамках гипертонической болезни [5].
Распространенность ИСАГ увеличивается с возрастом, превышая 40% у больных старше 60 лет. Гораздо чаще встречается ИСАГ 1-й степени (по сравнению с ИСАГ 2-й или 3-й степени): 1-я cтепень ИСАГ, например, встречается у 1/3 американцев старше 70 лет.
Различают первичную и вторичную ИСАГ. Вторичная ИСАГ обусловлена увеличением минутного объема сердца (например, при тиреотоксикозе или анемии) или наличием выраженного атеросклероза аорты. В случае отсутствия указанных причин для повышения САД говорят о наличии первичной ИСАГ, то есть гипертонической болезни. Гемодинамические механизмы первичной ИСАГ у пожилых лиц окончательно не установлены. Абсолютное большинство исследователей считают основным механизмом ее формирования снижение растяжимости аорты и крупных артерий, поэтому выброс крови из левого желудочка осуществляется в более ригидную и менее эластичную аорту, что и обусловливает увеличение САД. Под растяжимостью понимают способность сосуда к изменению объема под влиянием меняющегося давления. Ригидная аорта также способствует формированию гипертрофии миокарда левого желудочка. Снижение растяжимости тесно связано с процессом старения (потеря эластичности волокон стенки артерий и отложения в ней коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция).
Важность выделения проблемы ИСАГ связана с тем, что повышение САД, в том числе изолированное повышение САД (при нормальном диастолическом АД), является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому расценивать повышение САД как проявление возрастной нормы, как это было около десяти лет назад, является серьезной ошибкой, которая может иметь для больного самые серьезные последствия.
Установлено, что ИСАГ увеличивает смертность от сердечно-сосудистой патологии в 2–5 раз и общую смертность на 51% по сравнению с таковой у лиц, имеющих нормальные показатели АД. Более того, во многих случаях повышение систолического АД играет даже большую роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений: у лиц всех возрастных групп риск развития всех сердечно-сосудистых осложнений АГ (ишемическая болезнь сердца, в том числе инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность, атеросклероз периферических артерий) сильнее коррелировал с уровнем систолического, а не диастолического АД.
В России эта проблема крайне актуальна, поскольку наша страна, к сожалению, занимает первое место в мире по смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Отмечено, что при росте САД относительный риск смерти от ССЗ увеличивается больше, чем при возрастании ДАД, и при максимальных значениях АД (для систолического – более 150 мм рт. ст., для диастолического – более 98 мм рт. ст.) в 2 раза превышает риск, обусловленный ростом диастолического АД. У женщин относительный риск развития ССЗ составляет 1,3 для изолированной диастолической (САД менее 160 мм рт. ст.) АГ, 3,2 – для систолодиастолической АГ и 4,1 – для ИСАГ. Для мужчин аналогичные показатели составляют 1,4, 2,3, 2,9 для изолированной диастолической, систолодиастолической и ИСАГ соответственно. Следовательно, самый высокий риск развития ССЗ зафиксирован у пациентов с ИСАГ.
У женщин гормональная перестройка репродуктивной системы с возрастом вызывает ряд изменений в различных органах и системах, предрасполагающих к развитию артериальной гипертензии. Выключение репродуктивной функции приводит к нейроэндокринным нарушениям, которые предопределяют некоторые особенности течения АГ в пери- и постменопаузе [5, 6]:
• дебют стойкого повышения АД приходится, как правило, на перименопаузу;
• отмечается повышенная чувствительность к хлориду натрия и существенный прирост общего периферического сосудистого сопротивления;
• повышенная реактивность сосудов на норадреналин вызывает чрезмерный рост АД в ответ на психоэмоциональный стресс, а нарушение регуляции выброса катехоламинов определяет высокую вариабельность АД в течение суток;
• АГ потенцирует клинику климактерического синдрома;
• зачастую АГ сопровождается менопаузальным метаболическим синдромом;
• к характеристикам АГ в постменопаузе также относят быстрое развитие поражения органов-мишеней и большую частоту осложнений.
Возраст женщины увеличивается, а следовательно, возрастает дефицит эстрогенов. В основе патогенеза АГ, возникающей в перименопаузе лежит гипоэстрогения, которая приводит к развитию менопаузального метаболического синдрома [11].
В многочисленных исследованиях продемонстрирована целая серия положительных эффектов эстрогенов на сердечно-сосудистую систему. Наиболее доказано их благоприятное влияние на вазоактивные нейрогуморальные факторы (снижение активности симпатической нервной системы и чувствительности b-адренорецепторов, стимуляция выработки эндотелием оксида азота и простациклина, уменьшение образования ангиотензина II и экспрессии рецепторов 1 типа к нему, снижение уровня эндотелина-1 и активности ангиотензинпревращающего фермента).
Эстрогены также положительно воздействуют на показатели гемостаза (снижение агрегационной активности тромбоцитов, уменьшение уровней ингибитора активатора плазминогена-1, фактора Виллебранда, плазминогена, антитромбина III и фибриногена). Кроме того, доказана эффективность их влияния на показатели липидного обмена – выраженное антиатерогенное действие (снижение уровней атерогенных липопротеидов и повышение антиатерогенных); на диурез (увеличение натрийуреза). Интересны результаты исследований, свидетельствующие о прямом вазодилатационном действии эстрогенов на артериальные сосуды, в том числе, на коронарные артерии. При этом имеются данные о том, что механизмы вазодилатационного действия эстрогенов различаются в зависимости от дозы: прямое действие через гладкомышечные клетки сосудов обнаруживается при применении высоких доз, а при низких дозах вазодилатация опосредуется, прежде всего, за счет изменения активности эндотелиальных факторов – повышения образования оксида азота, простациклина, снижения синтеза эндотелина-1 и тромбоксана В-2.
В последние годы накоплены данные о положительном влиянии эстрогенов на компоненты сосудистой стенки: торможение процессов фиброзирования сосудистой стенки (снижение синтеза коллагена и эластина в гладкомышечных клетках), уменьшение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток и экспрессии адгезивных молекул, способствующих прикреплению моноцитов к клеткам эндотелия, и уровня хемокинов, участвующих в миграции моноцитов в субэндотелиальный слой, снижение факторов воспаления (С-реактивный протеин, фактор некроза опухоли-a), торможение апоптоза эндотелиальных клеток.
Еще одним важным аспектом действия эстрогенов является их влияние на показатели углеводного обмена – на улучшение чувствительности тканей к инсулину и снижение продукции самого инсулина. Данные сдвиги происходят параллельно с улучшением параметров липидного спектра крови и снижением уровня гомоцистеина.
Вместе с тем, для эстрогенов описан ряд эффектов, которые направлены на задержку натрия и жидкости в организме (рост уровня ангиотензиногена в печени с повышением образования количества ангиотензина I и II и индукции синтеза альдостерона) и могут приводить не только к задержке жидкости и отекам, но и к появлению избыточной массы тела и ожирения (прежде всего по гиноидному типу) у женщин в доменопаузальном периоде. Однако в физиологических условиях у здоровых женщин в детородном периоде указанным эффектам противодействует антиминералокортикоидная активность прогестерона. Кроме того, описанное выше положительное влияние эстрогенов на сосудистые и метаболические параметры даже в случае ожирения тормозит развитие АГ, атеросклероза и нарушений углеводного обмена.
С учетом вышеизложенного, основным патогенетическим механизмом АГ у женщин в постменопаузе являются возникающий в этот период дефицит эстрогенов (прежде всего снижение концентрации 17-В-эстрадиола) и связанное с этим исчезновение защитного действия данных гормонов на сердечно-сосудистую систему [7, 8] К прямым последствиям дефицита эстрогенов, которые имеют первостепенное значение для развития АГ, относятся: снижение выработки мощных вазодилатационных и антиагрегантных факторов (оксида азота и простациклина), активация местной (тканевой) ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной системы, задержка хлорида натрия, формирование инсулинорезистентности и обусловленной ею гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия способствует развитию АГ, вызывая увеличение реабсорбции натрия в почках, задержку внутриклеточной жидкости, повышение концентрации натрия и кальция в гладкомышечных клетках артериол, их чувствительности к прессорным субстанциям, активацию пролиферации гладкомышечных клеток сердца и сосудов с формированием их патологических изменений или ремоделирования.
Значимыми факторами прогрессирования АГ являются: повышение агрегации тромбоцитов, активизация факторов свертывающей системы крови, повышение в крови уровня гомоцистеина в условиях дефицита эстрогенов [9]. Появляющиеся в постменопаузе нарушения в системе гемостаза существенно повышают риск развития тромбозов [10].
Достаточно часто описанные выше метаболические сдвиги ассоциируются с нарушением пуринового обмена и возникновением гиперурикемии, что может быть также дополнительным фактором в патогенезе АГ у пожилых женщин. В механизмы повышения АД у женщин климактерического, в том числе, постменопаузального периода вовлечены и такие факторы, как нарушение социально-психологической адаптации с развитием депрессии, появлением или усугублением привычки к курению, повышением потребления алкоголя [11, 10].

Приводим клиническое наблюдение. Пациентка 67 лет поступила в отделение кардиологии УКБ №2 Первого МГМУ им. И.М.Сеченова с жалобами на повышение АД до 170 и 80 мм рт. ст., головную боль, слабость.
Из анамнеза жизни известно, что в течение последних 10 лет отмечает повышение АД, принимала блокаторы кальциевых каналов (БКК) с положительным эффектом. Однако в течение последнего времени антигипертензивная терапия стала неэффективной. Пациентка пыталась принимать ингибиторы ангитензинпревращающего фермента (иАПФ), на которые отмечала появление кашля; затем антагонисты рецепторов к ангиотензину – АРА (лозартан). Однако отчетливого эффекта от проводимой терапии не наблюдалось. Для коррекции терапии поступила в клинику.
При осмотре: повышенного питания, пастозность голеней. Над легкими дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ритмичны, 1 тон ослаблен, акцент 2 тона над аортой, систолический шум во втором межреберье справа от грудины. АД – 180 и 80 мм рт. ст., ЧСС – 72 уд/мин. Печень у края реберной дуги. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Данные анмнеза, объективного обследования свидетельствовали в пользу наличия у больной изолированной систолической гипертензии, которая является частым спутником пожилого гипертоника. Согласно рекомендациям по лечению ИСАГ, препаратами выбора служат диуретики, БКК, агенты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему (РААС) – иАПФ или АРА. На основании данных объективного обследования и анамнеза был поставлен диагноз артериальной гипертензии 3-й степени, II ст. очень высокого риска, атеросклероза коронарных и мозговых артерий.
Пациентка относилась к группе высокого сердечно-сосудистого риска, что требовало назначения комбинированной антигипертензивной терапии. Для рационального выбора необходимо было иметь информацию о состоянии почек, гликемического профиля, липидного спектра пациентки, а также поражения органов-мишеней. Согласно оценке скорости клубочковой фильтрации, у больной имелась 3-я степень хронической болезни почек, липидный спектр характеризовался повышением уровня общего холестерина до 6,5 ммоль/л и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) до 4 ммоль/л.
Учитывая вышеописанный клинический профиль пациентки, в качестве антигипертензивной комбинации были назначены БКК и АРА. Поскольку в анамнезе имелись указания на недостаточную эффективность лозартана, встал вопрос о выборе другого препарата из этой группы. Доказательная база по АРА на сегодняшний день обширна. Одно из интересных исследований, ESPORT, которое проводилось в 102 центрах Италии, ставило задачу оценить эффективность рамиприла и олмесартана у пациентов в возрасте 65–89 лет с ИСАГ. Продолжительность исследования составила 12 нед. Снижение АД было достигнуто в обеих группах, однако в группе олмесартана доля пациентов, ответивших на лечение, составила 59% против 53% в группе рамиприла, а терапевтический эффект в группе АРА развился через 2 нед. Напомним, что наша пациентка имела изолированную систолическую гипертензию в пожилом возрасте, что дало нам основания для предположения эффективности олмесартана у конкретной больной. Кроме того, наличие микроальбуминурии заставило вспомнить результаты исследования ROADMAP, которое доказало, что применение олмесартана задерживает время возникновения МАУ на 23%.
Таким образом, была подобрана комбинированная терапия: БКК пролонгированного действия и олмесартан 20 мг (препарат Кардосал® 20) 1 раз в сутки. Кроме того, пациентке были назначены статины под контролем АЛТ, АСТ, гамма ГТ до нормализации уровня ЛПНП.
Данное клиническое наблюдение демонстрирует, что ИСАГ остается уделом пожилых полиморбидных гипертоников, требует пристального внимания в связи с большой вероятностью осложнений и диктует необходимость комбинированной антигипертензивной терапии.

Литература
1. Артериальная гипертония у женщин в постменопаузе. Круглый стол. Кардиология. 2003; 4: 88–95.
2. В.И. Подзолков , Можарова Л.Г, Хомицкая Ю.В. Артериальная гипертензия у женщин с климактерическим синдромом. www.cardiosite.ru/http://t-pacient.ru/articles/article.asp?id=4375
3. Первый Доклад экспертов научного общества по изучению Артериальной Гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Клиническая фармакология и терапия. 2000; 9: 3: 5–30.
4. Nanchahal К., Ashton W.D., Wood D.A. Association between blood pressure, the treatment of hypertension, and cardiovascular risc factots in women. J Hypertens. 2000; 18: 833–841.
5.Остроумова О.Д. Изолированная систолическая артериальная гипертензия. www.consilium-medicum.com
6. Сметник В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему. Сonsilium medicum. Экстравыпуск. 2002; 3–6.
7. Савельева Г.М., Бреусенко В.Г., Крюченкова М.Е., Грацианский Н.А., Аверков О.В. Заместительная гормонотерапия при ишемической болезни сердца. Практическая гинекология. 1999; 1: 12–20.
8. Samaan S.A., Crawford M.H. Estrogen and cardiovascular function after menopause. JACC 1995; 26 (1465): 1403–10.
9. Кудряшова О.Ю., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Возможная роль эстрогенов в профилактике и лечении атеросклероза у женщин после наступления менопаузы. Кардиология. 1998; 4: 51–58.
10. Бритов А.Н., Быстрова М.М. Заместительная гормональная терапия в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. Сonsilium medicum. Экстравыпуск. 2002; 7–10.
11. Руководство по климактерию. Под ред. В.П. Сметник, В.И. Кулакова. М: Медицинское информационное агентство. 2001; 685.
12. Прохорович Е.А., Ткачева О.Н., Адаменко А.Н. Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертонии у женщин. Трудный пациент. 2006; 8: 13–17.

t-pacient.ru

Причины

Изолированная систолическая гипертензия: лечение у пожилых и молодыхНесмотря на то, что артериальная гипертензия часто диагностируется у пожилых людей, она не является обязательным проявлением процессов старения, поэтому такое заболевание может развиться и у молодых людей и пациентов среднего возраста. Однако на повышение уровня АД все же часто оказывают влияние возрастные изменения, которые отражаются на работе сосудов.

Кроме того, факторы развития ИСГ могут заключаться в нейрогормональной дисфункции и гемодинамических изменениях. Так, у пожилых гипертоников артерии становятся менее эластичными и происходит отложение гликозаминогликанов, кальция, эластина и коллагена.

По этим причинам сосуды не могут реагировать на изменения должным образом. Следовательно, по мере старения организма происходят сбои в работе почек, сердца и сосудов, вследствие чего:

  1. понижается чувствительность адренорецепторов и барорецепторов;
  2. снижается сердечный выброс;
  3. ухудшается кровообращение в мозге;
  4. почечный кровоток становится менее активным.

Следует учесть, что к пятидесяти годам объем предсердий увеличивается и происходит склерозирование почечных клубочков, из-за чего в них ухудшается фильтрация. Все эти процессы неблагоприятно отражаются на показателях верхнего давления.

Изолированная систолическая гипертония бывает:

  • Вторичной. Как правило, при такой форме увеличивается объем сердца. А еще она часто сочетается с недостаточностью клапанов, анемией, атриовентрикулярной блокадой и прочими болезнями.
  • Первичной. Такая форма определяется в том случае, если выяснилось, что у пациента протекают заболевания, поспособствовавшие развитию гипертонии.

К основным причинам, провоцирующим появление ИСГ относят:

  1. Стрессы. В частности, такой фактор особенно вреден, если он сочетается с пагубными привычками и регулярным употреблением соленой, жирной и острой пищи.
  2. Генетическая предрасположенность. Из-за специфических анатомических особенностей затрудняется кровоток, что отрицательно воздействует на стабильность АД.
  3. Соленая и жирная еда.
  4. Малоподвижный образ жизни. Когда сосуды не нагружается в достаточной мере, то они становятся не эластичными и в условиях нагрузки не могут справляться с сильным давлением.
  5. Наличие других болезней. Часто показатели давления скачут, по причине наличия патологий, почек, печени, сахарного диабета и прочих заболеваний.
  6. Плохая экология.

Кроме того, факторы, способствующие появлению изолированной гипертонии у пожилых и молодых людей – это дефицит минералов. Так, для нормального функционирования сердцу необходим магний (препятствует формированию тромбов) и калий (выводит лишние соли и проводит импульс)

Также причины появления артериальной гипертензии часто кроются в ожирении. Зачастую лишний вес набирается из-за некорректного питания.

Когда масса больше нормы, то организму нужно немалое количество крови. При этом сосуды должны расширятся, но они не выполняют свои функции, начиная работать в интенсивном режиме в условиях высокого давления.

Курение – еще один фактор, влияющий на уровень АД. Из-за такой привычки сосуды начинают неправильно функционировать и в них образуются тромбы.

Таким образом, под влиянием вредных веществ, имеющихся в сигарете, сосуды не расширяются, а сжимаются, что оказывает неблагоприятное воздействие на всю сердечно-сосудистую систему.

Симптоматика

Зачастую большинство гипертоников не ощущают симптомов, указывающих на повышение давления. Однако, при сильных скачках и повышении показателей могут возникать такие проявления:

  • боль в голове;
  • шум в голове;
  • головокружение;
  • слабость.

боль в головеИногда у некоторых гипертоников течение болезни, даже при незначительном увеличении давления, сопровождается не только болью в голое и головокружением, но и сердечными болями, нарушениями двигательной координации и ухудшением зрения и памяти.

При изолированной систолической артериальной гипертензии могут наблюдаться гипертонические кризы, для которых свойственно резкое возрастание АД (50% и более) и обострение симптоматики.

В таком случае высокие показатели держатся продолжительное время. Но иногда они снижаться сами по себе, в других ситуациях требуется лечение лекарственными средствами.

Часто проявления ИСАГ сопровождаются почечными, мозговыми и коронарными нарушениями. Кроме того, высокие показатели АД отражаются на функционировании сердечно-сосудистой системы, что в случае не лечения может привести к летальному исходу.

Примечательно, что у пожилых пациентов анамнез болезни, в основном, продолжительный. Зачастую у 50% гипертоников, возрастом от 50 лет, давление увеличивается либо снижается ночью. Также нередко резкий и сильный подъем происходит в утренние часы.

Диагностика

ДиагностикаЧтобы диагностировать изолированную гипертонию используют сразу несколько методов. Первым делом, врач опрашивает пациента для уточнения симптомов и наличия либо отсутствия сопутствующих болезней. Это необходимо, чтобы оценить факторы риска.

После проводится фискальное обследование, при котором с помощью фонендоскопа исследуется сердце. Таким способом можно определить изменение тонов в сердце и выявить в нем шумы. На основе этих данных доктор выявляет изменения, приводящие к возрастанию цифр систолического давления.

Также делается электрокардиограмма, в процессе которой на специальной ленте отображаются сердечные электрические потенциалы во времени. ЭКГ дает возможность определить, есть ли нарушения в сердечном ритме. Еще этот способ позволяет выявить гипертрофию стенки ЛЖ, что указывает на наличие гипертонической болезни.

Кроме того, для подтверждения диагноза необходимо проведение эхокардиографии, позволяющей увидеть:

  1. дефекты в сердце;
  2. изменение толщины сердечных стенок;
  3. состояние клапанов сердца.

Еще делается допплерография, благодаря которой оценивается состояние кровотока в артериях и венах. А для подтверждения диагноза ИСГ важно узнать, в каком состоянии пребывают мозговые и сонные артерии.

В случае надобности проводится биохимический анализ крови. С его помощью определяется содержание глюкозы и холестерина в крови.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозная терапия предполагает соблюдение диеты, подразумевающей ограниченное употребления соли и животных жиров. Также необходимо оптимизировать образ жизни, заключающийся в проведении антигипертензивных мероприятий, уменьшающих вероятность появления сердечно-сосудистых осложнений:

  • уменьшение веса;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе (20-40 минут);
  • умеренные занятия спортом (гимнастика, плавание, езда на велосипеде);
  • ограниченное употребление спиртных напитков – 30 мл спирта для мужчин и 15 мл – для женщин;
  • отказ от табакокурения.

Но если такие методы не позволяют скорректировать артериальное давление нужным образом, тогда следует сочетать их с лекарственной терапией. Это поможет добиться стабильного и длительного эффекта и уменьшить дозировку антигипертензивных средств.

gipertonija.ru