Симптоматическая артериальная гипертензия

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%. Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

• Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
• Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
• Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
• Развитие симпатоадреналовых кризов;
• Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
• Слабый отклик на стандартную терапию;
• Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Классификация симптоматических артериальных гипертензий

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:

1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):

• центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.)
• периферические (полиневропатии)

2. Нефрогенные (почечные):

• интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз)
• реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды)
• смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов)
• ренопринные (состояние после удаления почки)

3. Эндокринные:

• надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников)
• тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные
• гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга)
• климактерическая

4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):

• аортосклероз
• стеноз вертебробазилярных и сонных артерий
• каорктация аорты
• недостаточность аортальных клапанов

5. Лекарственные формы при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.

Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется. При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.

Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I — II степени). Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Формы симптоматических артериальных гипертензий

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно — ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови — 7,46-7,60), гипокалиемия (<3 ммоль>радиоизотопного исследования и ультразвукового сканирования надпочечников выявляет увеличение пораженного альдостеромой надпочечника или двустороннюю гиперплазию коры надпочечников.

При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч).

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная артериальная гипертензия развивается у 80% пациентов с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение.

При синдроме/болезни Иценко-Кушинга в крови повышается уровень 11 и 17-ОКС, кортикотропина, гидрокортизона. В моче повышена экскреция 17-КС и 17-ОКС. Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму. Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии.

При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Для установления причины и формы вторичной артериальной гипертензии кардиологу необходим детальный сбор лекарственного анамнеза пациента, анализ коагулограммы, определение ренина крови.

www.krasotaimedicina.ru

При выявлении артериальной гипертензии обязателен дифференциально-диагностический поиск для выявления симптоматической артериальной гипертензии. Наиболее частые причины вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии — болезни почек, патология почечных сосудов, болезни коры и мозгового слоя, надпочечников, гемодинамические нарушения (коарктация аорты), системные васкулиты (узелковый периартериит, болезнь Такаясу).

Первое место среди симптоматических артериальных гипертензий занимает почечная гипертензия, связанная с врождённой или приобретенной патологией почек. При этом возможен как вазоренальный, так и почечный характер гипертензии.

Почечная гипертензия

Основные причины почечной артериальной гипертензии: гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, новообразования почки. Патогенез симптоматической артериальной гипертензии при заболеваниях почек обусловлен повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушением водно-солевого обмена с подавлением активности депрессорной функции почек, нарушением продукции кининов и простагландинов.

Вазоренальная гипертензия

Основные причины вазоренальной гипертензии: пороки развития почечных сосудов, фибромышечная дисплазия почечных сосудов; аортоартериит, узелковый периартериит. Клиническими маркерами вазоренальной гипертензии служат злокачественный характер артериальной гипертензии, систолический шум в области проекции почечных артерий (в области брюшной полости), асимметрия артериального давления на конечностях, распространённый артериоспазм и нейроретинопатия. Инструментальное исследование для верификации диагноза должно включать экскреторную урографию, сцинтиграфию почек, ангиографию почек и почечных сосудов. Характерно повышение уровня ренина на фоне снижения почечного кровотока.

Врождённый стеноз почечных артерий — наиболее частая причина вазо-ренальной артериальной гипертензии у детей. Характерно высокое, стойкое повышение артериального давления. преимущественно диастолического характера, рефрактерное к проводимой гипотензивной терапии. Физикально часто выслушивают систолический шум в области пупка, а также в эпигастральной области, соответствующей месту отхождения почечной артерии от брюшной аорты. Рано развиваются изменения в органах-мишенях: гипертрофия левого желудочка, выраженные изменения глазного дна.

Фибромышечная дисплазия почечных артерий — более редкая причина вазоренальной гипертензии. Чаще встречается у женщин. По данным ангиограмм, стеноз локализуется в средней части почечной артерии. Артерия имеет вид чёток, коллатеральная сеть не выражена. Основной вид лечения — хирургическая коррекция стеноза почечных артерий.

Панартериит аорты и ее ветвей (болезнь отсутствия пульса, или болезнь Такаясу) — относительно редкая патология у детей. Клинические проявления заболевания характеризуются выраженным полиморфизмом. На начальной стадии заболевания преобладают общевоспалительные симптомы — повышение температуры, миалгии, артралгии, узловатая эритема. Эти изменения соответствуют начальной стадии сосудистого воспаления. Дальнейшие клинические проявления связаны с развитием стенозирования артерий, с последующей ишемией соответствующего органа. Клиническая картина при болезни Такаясу характеризуется асимметрией или отсутствием пульса и артериального давления на лучевых артериях, систолическим шумом над поражёнными артериями, поражением аортального (недостаточность) и митрального (недостаточность) клапанов, миокардитом, возможна лёгочная гипертензия, характерны симптомы недостаточности кровообращения.

Артериальная гипертензия имеет злокачественный характер и связана со стенотической и тромботической окклюзией почечных артерий, аортальной регургитацией с повреждением барорецепторов каротидного и аортального синусов, снижением эластичности аорты, стенозом сонных артерий, приводящих к ишемии головного мозга и раздражению хеморецепторов и вазомоторных центров продолговатого мозга. Лечебная тактика заключается в назначении глюкокортикоидов в сочетании с антиагрегантами и активной гипотензивной терапией. Наиболее эффективны ингибиторы АПФ.

Узелковый периартериит характеризуется злокачественной артериальной гипертензией, специфическими изменениями кожи в сочетании с абдоминальными и коронарными болями, полиневритами, гипертермией, выраженными воспалительными изменениями в крови. В основе заболевания лежит васкулит мелких и средних артерий, приводящий к поражению почечных артерий. Диагноз верифицируют с помощью биопсии кожи.

Лечение включает сочетание противовоспалительных, гипотензивных препаратов (ингибиторов АПФ) и дезагрегантов.

Коарктация аорты встречается у 8% больных с пороками сердца. Клиническая картина зависит от места, степени сужения и развития коллатералей, что обусловливает возникновение специфического симптома для коарктации аорты — появления пульсирующих межрёберных артерий. При рентгенографии выявляют узурации рёбер в местах коллатералей межрёберных артерий. Часто встречается диспропорциональное развитие тела: верхняя часть туловища развита хорошо, нижняя значительно отстаёт. Розовая окраска кожи лица и груди сочетается с бледной холодной кожей на нижних конечностях. Артериальное давление значительно повышено на руках, при этом на ногах оно нормальное или снижено. Часто определяют пульсацию в ярёмной ямке и в области сонных артерий. На коже грудной клетки образуется обширная сеть коллатералей. Пульс на верхних конечностях усилен, на нижних — ослаблен. Выслушивается грубый систолический шум над областью сердца и над ключицами, который проводится на спину. Основной метод лечения — хирургический.

Болезни надпочечников

Повышение артериального давления выявляют при следующих заболеваниях надпочечников:

• первичный гиперальдостеронизм;
• синдром Кушинга;
• опухоли с гиперпродукцией глюкокортикоидов;
• врождённые нарушения процесса биосинтеза глюкокортикоидов;
• болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома).

Основное проявление первичного гиперальдостеронизма (синдрома Конна) связано с гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Патогенез заболевания обусловлен следующими факторами:

• нарушением экскреции натрия и калия с изменением внутриклеточных соотношений этих ионов и развитием гипокалиемии и алкалоза;
• повышением уровнем альдостерона;
• снижением уровня ренина в крови с последующей активацией прессорных функций простагландинов почки и повышением ОПСС.

Ведущие симптомы в клинической картине — сочетание артериальной гипертензии и гипокалиемии. Артериальная гипертензия может носить как лабильный, так и стабильный характер, злокачественная форма встречается редко. Симптомы гипокалиемии характеризуются мышечной слабостью, преходящими парезами, судорогами и тетанией. На ЭКГ гипокалиемия проявляется сглаженностью зубцов Т, депрессией сегмента ST. появлением зубца U.

Избыточная секреция альдостерона приводит к нарушению транспорта электролитов в почках с развитием гипокалиемической тубулопатии. При этом возникает полиурия, никтурия и гипоизостенурия.

Для диагностики необходимо выполнить следующие действия.

• Определить уровни калия (снижен) и натрия (повышен) в плазме.
• Определить содержание альдостерона в крови и моче (резко повышено) и активность ренина (снижена).
• Исключить заболевания почек и стеноз почечной артерии.
• Провести лекарственную пробу с фуросемидом в сочетании с ходьбой (при альдостероме наблюдается снижение альдостерона после 4-часовой ходьбы на фоне низкой активности ренина плазмы).
• Для верификации диагноза целесообразно провести сцинтиграфию надпочечников или наложить ретропневмоперитонеум с томографией с целью топической диагностики; проводят флебографию надпочечников с раздельным определением активности ренина и уровня альдостерона в правой и левой венах.

Лечение первичного гиперальдостеронизма — хирургическое.

Феохромоцитома — доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников. состоящая из хромаффинных клеток, продуцирующая большое количество катехоламинов. На долю феохромоцитомы приходится 0,2-2% всех артериальных гипертензий. В 90% случаев феохромоцитома локализуется в мозговом слое надпочечников. В 10% отмечается вненадпочечниковая локализация феохромоцитомы — параганглиома в симпатических параганглиях по ходу грудной и брюшной аорты, в воротах почек, в мочевом пузыре. Катехоламины, вырабатываемые в мозговом слое надпочечников, при феохромоцитоме поступают в кровь периодически и значительно выводятся с мочой. Патогенез артериальной гипертензии при феохромоцитоме связан с выбросом катехоламинов и последующей вазоконстрикцией с повышением ОПСС. Кроме гиперкатехоламинемии, в патогенезе артериальной гипертензии имеет значение и увеличение активности ренин-ангиотезин-альдостероновой системы. Повышенная активность последней и определяет тяжесть течения заболевания. Уровень артериального давления колеблется, достигая 220 мм рт.ст. для САД и 120 мм рт.ст. для ДАД. В то же время у части больных вне кризов артериальное давление может находиться в пределах нормальных значений. Провоцирующими факторами выброса катехоламинов служат физическое и эмоциональное перенапряжение, травма.

По клиническому течению различают три формы феохромоцитомы.

• Бессимптомная (латентная) с очень редкими повышениями артериального давления (следует помнить, что пациент может погибнуть от первого гипертонического криза).
• С кризовым течением на фоне нормального артериального давления в межприступный период.
• С нетяжёлыми гипертоническими кризами на фоне постоянно повышенного артериального давления.

При кризовом течении феохромоцитомы артериальное давление повышается мгновенно в течение нескольких секунд максимально до 250-300 мм рт.ст. для САД, и до 110-130 мм рт.ст. для ДАД. Больные испытывают чувство страха, бледны, ощущают резкую головную боль пульсирующего характера, головокружение, сердцебиение, возникает потливость, тремор рук, тошнота, рвота, боли в животе. На ЭКГ отмечают нарушение процесса реполяризации, нарушение сердечного ритма, возможно развитие инсульта, инфаркта миокарда. Подтверждение диагноза — повышение уровня адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты на фоне повышения артериального давления.

При наличии клинических признаков феохромоцитомы и отсутствии опухоли в мозговом слое надпочечников, по данным УЗИ и КТ целесообразно проведение грудной и брюшной аортографии. Наиболее трудно диагносцируют феохромоцитомы при локализации в мочевом пузыре, в этом случае необходима цистоскопия или тазовая флебография.

ilive.com.ua

Когда гипертензия — один из симптомов…

Поскольку причин вторичного увеличения давления очень много, для удобства их объединили в группы. Классификация отражает локализацию нарушения, приведшего к гипертонии.

Выделяют:

• Почечную симптоматическую гипертензию.
• Эндокринную.
• Гипертонию при сердечно-сосудистых заболеваниях.
• Нейрогенную форму.
• Лекарственную гипертензию.

Заподозрить вторичный характер гипертензии помогает анализ жалоб и симптоматики, особенностей течения заболевания. Так, симптоматическая гипертензия в отличие от первичной, сопровождается:

1. Острым началом, когда цифры давления внезапно и быстро нарастают;
2. Низким эффектом от стандартной гипотензивной терапии;
3. Внезапностью возникновения без предшествующего периода постепенного бессимптомного увеличения давления;
4. Поражением лиц молодого возраста.

Некоторые косвенные признаки уже на этапе первичного осмотра и беседы с пациентом могут указать на предположительную причину заболевания. Так, при почечной форме более явно повышается диастолическое («нижнее») давление, эндокринно-обменные расстройства вызывают пропорциональное повышение и систолического, и диастолического давления, а при патологии сердца и сосудов увеличивается преимущественно «верхняя» цифра показателя.

Ниже рассмотрим основные группы симптоматических гипертоний исходя из причины патологии.

Почечный фактор в генезе вторичной гипертензии

Почки – один из главных органов, обеспечивающих нормальные показатели артериального давления. Их поражение вызывает повышение АД, они же вторично вовлекаются как орган-мишень при эссенциальной гипертонии. Симптоматическая гипертензия почечного происхождения связана с поражением сосудов органа (реноваскулярная форма) или паренхимы (ренопаренхиматозная).

Реноваскулярная гипертензия

Реноваскулярная разновидность вызвана снижением количества крови, поступающей по сосудам в почку, в ответ на это активируются механизмы, направленные на восстановление кровотока, выделяется избыток ренина, что неминуемо провоцирует повышение тонуса сосудов, их спазм, а в результате – рост показателей давления.

Среди причин реноваскулярной гипертензии большую роль играет атеросклероз, выявляющийся у 3/4 больных, и врожденные аномалии почечной артерии, на долю которых приходится 25% случаев этой патологии. В более редких случаях в качестве причин указывают васкулиты (воспаление в сосудах) — например синдром Гудпасчера, аневризмы сосудов, сдавление почки из вне опухолями, метастатическое поражение и др.

Особенности клинических проявлений реноваскулярной гипертонии:

• Острое начало заболевания, в основном, у мужчин после 50 лет или женщин до тридцатилетнего возраста;
• Высокие показатели АД, устойчивые к лечению;
• Нипертензивные кризы не характерны;
• Повышается преимущественно диастолическое давление;
• Есть признаки патологии почек.

Ренопаренхиматозная гипертензия

Ренопаренхиматозная вторичная артериальная гипертензия связана с повреждением паренхимы и считается наиболее частой формой патологии, на долю которой приходится до 70% всех вторичных гипертоний. Среди возможных причин – хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, рецидивирующие инфекции почек и мочевыводящих путей, сахарный диабет, новообразования почечной паренхимы.

Для вторичной ренопаренхиматозной гипертонии в клинике характерно сочетание роста давления с «почечными» симптомами – отеки, одутловатость лица, боль в области поясницы, дизурические расстройства, изменения характера и количества мочи. Кризы для этого варианта заболевания не характерны, преимущественно увеличивается диастолическое давление.

Эндокринные формы вторичной гипертензии

Эндокринная симптоматическая артериальная гипертензия вызвана дисбалансом гормональных влияний, поражением желез внутренней секреции и нарушением взаимодействий между ними. Наиболее вероятно развитие гипертонии при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, опухоли феохромоцитоме, патологии гипофиза с акромегалией, адреногенитальном синдроме и других состояниях.

При эндокринных нарушениях происходит образование гормонов, способных усиливать сосудистый спазм, увеличивать продукцию гормонов надпочечников, вызывать задержку жидкости и соли в организме. Механизмы гормональных влияний разнообразны и до конца не выяснены.

В клинике, помимо гипертензии, обычно ярко выражены признаки гормональной перестройки – ожирение, избыточный рост волос, образование стрий, полиурия, жажда, бесплодие и т. д., в зависимости от причинного заболевания.

Нейрогенная симптоматическая гипертония

Нейрогенные артериальные гипертензии связаны с патологией центральной системы. Среди причин обычно фигурируют опухоли мозга и его оболочек, травмы, объемные процессы, способствующие повышению внутричерепного давления, диэнцефальный синдром.

Наряду с повышением давления, при этом присутствуют признаки поражения структур мозга, гипертензионного синдрома, данные о перенесенных повреждениях головы.

Гипертензия и сосудистый фактор

Рост давления на фоне сосудистой или сердечной патологии именуют гемодинамической вторичной артериальной гипертензией. К ней приводят атеросклеротическое поражение аорты, коарктация, некоторые клапанные пороки, хроническая недостаточность сердца, тяжелые нарушения ритма сердца.

Атеросклероз аорты считают частой патологией пожилого возраста, которая способствует повышению преимущественно систолического давления, при этом диастолическое может оставаться на прежнем уровне. Неблагоприятное влияние такой гипертонии на прогноз требует обязательного лечения с учетом этиологического фактора.

Другие виды вторичных гипертоний

Помимо заболеваний органов и желез внутренней секреции, повышение давления может быть спровоцировано приемом лекарств (гормоны, антидепрессанты, противовоспалительные средства и др.), токсическим действием алкоголя, употреблением некоторых продуктов (сыр, шоколад, маринованная рыба). Известна негативная роль сильного стресса, а также состояния после перенесенной операции.

Проявления и методы диагностики вторичных гипертоний

Симптоматика вторичных гипертензий тесно связана с болезнью, которая стала причиной роста показателей давления. Главным признаком, объединяющим всю массу этих недугов, считают стойкое повышение АД, плохо поддающееся терапии. Больные жалуются на постоянную головную боль, шум в голове, боль в затылочной области, чувство сердцебиения и боли в груди, мелькание «мушек» перед глазами. Другими словами, проявления гипертонии вторичной очень схожи с эссенциальной формой патологии.

К повышенному давлению добавляются симптомы патологии других органов. Так, при почечной гипертензии беспокоят отеки, изменение количества выделяемой мочи и ее характера, возможна лихорадка, боли в пояснице.

Диагностика почечных форм, как наиболее распространенных включает:

1. Исследование мочи (количество, суточный ритм, характер осадка, наличие микробов);
2. Радиоизотопную ренографию;
3. Рентгеноконтрастную пиелографию, цистографию;
4. Ангиографию почек;
5. Ультразвуковое исследование;
6. КТ, МРТ при вероятных объемных образованиях;
7. Биопсию почки.

Эндокринная гипертония, помимо собственно увеличения давления, сопровождается симпатоадреналовыми кризами, слабостью в мышах, увеличением веса, изменением диуреза. При феохромоцитоме пациенты жалуются на потливость, приступы дрожи и сердцебиения, общее беспокойство, головную боль. Если опухоль протекает без кризов, то в клинике присутствуют обморочные состояния.

Поражение надпочечников при синдроме Кона вызывает на фоне гипертонии сильную слабость, избыточное количество мочи, особенно ночью, жажду. Присоединение лихорадки может говорить о злокачественной опухоли надпочечника.

Увеличение веса параллельно с появлением гипертензии, снижение половой функции, жажда, зуд кожи, характерные растяжки (стрии), расстройства углеводного обмена свидетельствуют о возможном синдроме Иценко-Кушинга.

Диагностический поиск при эндокринных вторичных гипертензиях подразумевает:

• Общий анализ крови (лейкоцитоз, эритроцитоз);
• Исследование показателей углеводного обмена (гипергликемия);
• Определение электролитов крови (калия, натрия);
• Анализ крови и мочи на гормоны и их метаболиты в соответствии с предполагаемой причиной гипертензии;
• КТ, МРТ надпочечников, гипофиза.

Гемодинамические вторичные гипертензии связаны с патологией сердца и сосудов. Для них характерно повышение преимущественно систолического давления. Часто наблюдается нестабильное течение заболевания, когда увеличение цифр АД сменяется гипотонией. Пациенты жалуются на головную боль, слабость, дискомфорт в области сердца.

Для диагностики гемодинамических форм гипертензии применяют весь спектр ангиографических исследований, УЗИ сердца и сосудов, ЭКГ, обязателен липидный спектр при подозрении на атеросклероз. Большой объем информации у таких пациентов дает обычное выслушивание сердца и сосудов, позволяющее определить характерные шумы над пораженными артериями, клапанами сердца.

При подозрении на нейрогенную симптоматическую гипертензию проводят тщательное неврологическое обследование, уточняют информацию о перенесенных травмах, нейроинфекциях, операциях на головном мозге. Симптомы гипертонии у таких больных сопровождаются признаками вегетативной дисфункции, внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота), возможны судороги.

Обследование включает КТ, МРТ головного мозга, оценку неврологического статуса, электроэнцефалографию, возможно – УЗИ и ангиографию сосудистого русла мозга.

Лечение симптоматической гипертензии

Лечение вторичных гипертоний подразумевает индивидуальный подход к каждому пациенту, ведь характер назначаемых лекарств и процедур зависит от первичной патологии.

При коарктации аорты, клапанных пороках, аномалиях сосудов почек ставится вопрос о необходимости хирургической коррекции изменений. Опухоли надпочечников, гипофиза, почек также подлежат оперативному удалению.

При инфекционно-воспалительных процессах в почках, поликистозе необходимы антибактериальные, противовоспалительные средства, восстановление водно-солевого обмена, в тяжелых случаях – гемодиализ или перитонеальный диализ.

Внутричерепная гипертензия требует назначения дополнительных мочегонных препаратов, в части случаев необходима противосудорожная терапия, а объемные процессы (опухоль, кровоизлияние) удаляются хирургическим путем.

Антигипертензивная терапия подразумевает назначение тех же групп препаратов, которые эффективны в случае эссенциальной гипертензии. Показаны:

• Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл);
• Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол);
• Антагонисты кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил, амлодипин);
• Мочегонные (фуросемид, диакарб, верошпирон);
• Периферические вазодилататоры (пентоксифиллин, сермион).

Стоит отметить, что нет единой схемы лечения вторичной гипертензии у всех пациентов, так как препараты из списка, назначаемого при первичной форме заболевания, могут быть противопоказаны больным с патологией почек, мозга или сосудов. К примеру, ингибиторы АПФ нельзя назначать при стенозе почечных артерий, приведшем к реноренальной гипертензии, а бета-адреноблокаторы противопоказаны лицам с тяжелыми аритмиями на фоне пороков сердца, коарктации аорты.

В каждом случае оптимальное лечение подбирается исходя из проявлений, прежде всего, причинной патологии, которая и определяет показания и противопоказания к каждому лекарственному средству. Выбор делается совместными усилиями кардиологов, эндокринологов, неврологов, хирургов.

***

Вторичная артериальная гипертензия – актуальная проблема для врачей многих специальностей, ведь не только ее выявление, но и определение причины – сложный и зачастую длительный процесс, требующий проведения многочисленных процедур. В этой связи очень важно, чтобы пациент как можно раньше попал на прием к специалисту и как можно подробнее изложил все свои симптомы, характер развития патологии, данные анамнеза, семейные случаи тех или иных заболеваний. Правильная диагностика при вторичной гипертонии – залог успешного лечения и профилактики ее опасных осложнений.

sosudinfo.ru

Гипертензия как симптом

Вторичная гипертензия представляет собой симптом, свойственный течению более 50 заболеваний и патологических состояний, большинство которых не связано с непосредственными поражениями сердечно-сосудистой системы. Основные заболевания, провоцирующие повышение АД на ранних стадиях могут протекать бессимптомно, либо их проявления неспецифичны, что затрудняет первичную диагностику. В некоторых случаях симптоматическая гипертензия является первым симптомом эндокринных нарушений.

Регулярные повышения АД при вторичной гипертензии сопровождаются реакциями, аналогичными приступам при гипертонической болезни. Во время приступа возможны головная боль или сильное головокружение, боли в области сердца, расстройства зрения (двоение, «мушки» перед глазами). Иногда наблюдается повышение температуры, потливость, тошнота, реже – рвота. При умеренном повышении АД пациенты жалуются на утомляемость и общее недомогание.

Подозрения на вторичный синдром возникают, если артериальная гипертензия проявляется внезапным устойчивым повышением АД и почти не поддается стандартному лечению, показанному при гипертонической болезни. Если в течение 2-3 недель терапии изменений в состоянии пациента не наблюдается, проводятся дополнительные исследования для выяснения возможных причин гипертензии. На возможное вторичное происхождение патологического состояния указывают:

• Быстро прогрессирующее или злокачественное течение;
• Наличие некоторых заболеваний в анамнезе;
• Симпатоадреналовые кризы;
• Отсутствие случаев гипертонической болезни в семейном анамнезе;
• Возраст пациента менее 30 и более 60 лет.

Классификация вторичных синдромов

Существует несколько вариантов классификации симптоматических артериальных гипертензий по этиологии. Разные авторы выделяют от 4 до 7 групп.

Нейрогенные гипертензии развиваются при поражениях центральной или периферической нервной системы. Повышение АД может наблюдаться при опухолях и травмах головного мозга, ишемии головного мозга, полиневропатиях, на фоне дыхательного ацидоза, а также вследствие отравлений солями тяжелых металлов.

Нефрогенные (почечные) гипертензии могут указывать на врожденные дефекты почек, ишемию коркового слоя, хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, травмы, системные заболевания соединительной ткани, нарушения водного или солевого обмена. К гипертензии приводят тромбозы, аневризмы, атеросклеротические и другие поражения сосудистой системы почек, опухолевые процессы. Повышение АД не редкость у пациентов, перенесших операции по удалению и трансплантации почки.

Не менее разнообразны причины гипертензий эндокринной этиологии. Повышение АД может быть симптомом поражений надпочечников, дисфункции щитовидной и паращитовидных желез, гипофиза. К эндокринным относится и климактерическая артериальная гипертензия, проявляющаяся в период угасания репродуктивной функции у женщин.

Устойчивое повышение АД может иметь гемодинамическую природу. Развивается вследствие аневризм аорты, аортитов различного происхождения, аортосклероза, стеноза сонных и вертебробазилярных артерий, недостаточности клапанов аорты, коарктации аорты. Является одним из проявлений хронической застойной сердечной недостаточности и синдрома Такаяси.

Ятрогенные или лекарственные симптоматические гипертензии представляют собой побочные эффекты применения гормональных препаратов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, оральных контрацептивов), лакричного порошка, индометацина и некоторых других лекарственных средств.

Как отдельные состояния рассматриваются послеоперационная гипертензия и гестоз – тяжелое осложнение беременности, сопровождающееся повышением АД.

По особенностям поражения органов-мишеней (изменениям на глазном дне, гипертрофии миокарда), уровню и устойчивости повышения кровяного давления симптоматическая гипертензия подразделяется на следующие формы:

1. Транзиторная. Повышение АД нестойкое, изменений глазного дна и признаков гипертрофии миокарда не наблюдается.
2. Лабильная. Повышение АД нестойкое, умеренное, самопроизвольно не затухает. На глазном дне обнаруживается сужение сосудов, питающих сетчатку. Выявляются признаки начальных стадий гипертрофии левого желудочка.
3. Стабильная. На фоне стабильно высокого АД выявляется гипертрофия миокарда, выраженные множественные изменения сосудов сетчатки соответствующие I — II степени ангиоретинопатии.
4. Злокачественная симптоматическая гипертония. АД стабильно на очень высокой отметке, диастолическое давление достигает 120 мм рт. ст. и выше. Злокачественная форма проявляется внезапным скачкообразным повышением АД и быстро прогрессирует, вызывая осложнения со стороны органов-мишеней. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Нефрогенные симптоматические гипертензии

Чаще всего вторичная артериальная гипертензия связана с патологиями почек. Вторичные гипертензии нефрогенного происхождения отличаются по механизмам развития, их подразделяют на ренопаренхиматозные, реноваскулярные, ренопринные и смешанные.

Наблюдаются при опухолях почек, острых и хронических гломерулонефритах, гипоплазии почек, хроническом пиелонефрите, диабетической, подагрической, токсической и прочих нефропатиях, травмах почек, туберкулезе, системной красной волчанке, амилоидозе.

На начальных стадиях развития патологий артериальная гипертензия не проявляется, этот симптом указывает на выраженные поражения тканей органа.

Почечные гипертензии наблюдаются преимущественно у молодых людей, не сопровождаются коронарными и церебральными осложнениями. У пациентов прогрессирует хроническая почечная недостаточность. Злокачественное течение фиксируется более чем в 10% случаев. Вазоренальные (реноваскулярные) артериальные гипертензии являются следствием нарушения почечного кровообращения, одно- или двустороннего. Примерно 2/3 случаев развиваются на фоне атеросклеротического поражения почечных артерий. Гипертензия проявляется при сужении просвета сосуда на 70% и более, начинается внезапно и всегда превышает показатели 160/100 мм рт.ст. У четверти пациентов симптоматическая реноваскулярная артериальная гипертензия приобретает злокачественный характер.

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Для симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза характерно постепенное развитие, диастолическое давление в среднем выше, чем при гипертонической болезни. Патологическое состояние не поддается коррекции антигипертензивными препаратами. Проявляются почечные отеки лица по утрам, спадающие к вечеру.

Диагностика

На вероятное почечное происхождение гипертензивного синдрома указывают систоло-диастолические или систолические шумы в области эпигастрия. Это характерный признак стеноза почечных артерий. Уровень АД измеряется в положении сидя и стоя, в покое, после физической нагрузки, на руках и ногах. По разнице показаний можно дифференцировать некоторые вторичные гипертензивные синдромы.

При подозрении на нефрогенную артериальную гипертензию проводится комплексное лабораторное и инструментальное исследование. Пациенту назначаются общие анализы крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко, бакпосев для выявления вероятной бактериальной инфекции.

Для выявления возможных нарушений почечного кровотока проводится УЗИ почек с допплерографией, сцинтиграфия, радиозотопная ангиография, ангиография с контрастированием. При проведении почечной ангиографии определяется содержание и активность гормона ренина, влияющего на уровень АД. На нефрогенное происхождение патологического процесса указывает повышение активности рениновой системы.

При недостаточной информативности пациенту может быть показано исследование методом МРТ или КТ. При выявлении опухолей проводится биопсия.

Высокое АД независимо от первопричины опасно возможными поражениями сетчатки глаз. Все пациенты с артериальной гипертензией также направляются на консультацию к офтальмологу.

Лечение

Все симптоматические артериальные гипертензии, связанные с патологией почек, склонны к злокачественному течению. Тактика лечения выбирается в зависимости от основного диагноза и направлена на устранение первичной патологии.

Гипертензия на фоне хронического пиелонефрита или другого воспалительного процесса бактериальной этиологии устраняется при терапии, направленной на устранение инфекционного агента и восстановления оттока мочи. Пациенту назначают лечение антибиотиками и противовоспалительные средства. Антибактериальный препарат подбирается в соответствии с природой инфекции. Дополнительно назначаются препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

При вторичных гипертензиях на фоне диабетической или подагрической нефропатии пациентам назначается специфическая диета. Для коррекции уровня АД могут применяться препараты из группы ингибиторов АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину. В терапии применяются адаптогены, при воспалениях аутоиммунного происхождения – иммуномодуляторы.

Консервативные методы при лечении реноваскулярных симптоматических артериальных гипертензий неэффективно и нецелесообразно. Кровоток восстанавливают путем хирургического вмешательства: стентирования, баллонной дилатации, реконструкции пораженного участка артерии.

Эндокринные вторичные артериальные гипертензия

Вторичная гипертензия может быть симптомом заболеваний щитовидной железы, надпочечников и других патологий эндокринной системы.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормоноактивная опухоль, продуцирующая адреналин, дофамин и норадреналин. Вторичный гипертензивный синдром протекает с периодическими гипертоническими кризами, развивающимися без внешних предпосылок, АД поднимается до уровня 280/120 и выше. Сопровождается приступами тахикардии, потливостью, сильными головными болями.

На феохромоцитому указывает повышенное содержание катехоламинов в крови, для уточнения локализации опухоли проводится УЗИ, КТ или МРТ надпочечников, активность новообразования исследуют методом радиозотопного сканирования.

Лечение – только хирургическое, непосредственно перед проведением хирургического вмешательства применяют альфа- или бета-адреноблокаторы для стабилизации АД.

Первичный альдостеронизм (синдром Конна)

Избыток альдостерона приводит к нарушению электролитного баланса, активному выведению калия и способствует удержанию воды в организме. Развивающаяся гипертензия почти не поддается лечению по классическим схемам, протекает с кризами. Возможно развитие острой сердечной недостаточности. При гиперальдеростеронизме больные страдают от миалгий, парестезии, возможны судороги.

Для подтверждения подозрений на альдостеронизм проводится определение уровня альдостерона и электролитов в крови. Для определения локализации опухоли проводится УЗИ, сцинтиграфия или КТ.

Лечение – хирургическое. В период предоперационной подготовки пациенту назначается лечение антагонистом альдостерона и диета с пониженным содержанием натрия.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Вторичная гипертония на фоне повышенной секреции глюкокортикоидных гормонов протекает стабильно, без кризов, не поддается антигипертензивному лечению, систолическое и диастолическое давление повышены пропорционально. Характерные симптомы заболевания – ожирение кушингоидного типа, остеопороз неясного происхождения, мышечная слабость.

В крови выявляется повышенное содержание кортикостероидов. Дифференциальная диагностика аденомы гипофиза и кортикостеромы проводится по результатам УЗИ и радиоизотопного сканирования надпочечников, КТ и МРТ гипофиза и надпочечников, краниограммы.

Лечение – консервативное, лучевое или хирургическое.

Гиперпаратиреоз

Заболевание проявляется неспецифичными симптомами, иногда обнаруживается случайно, по повышенному содержанию кальция в крови. В некоторых случаях единственным проявлением дисфункции паращитовидных желез является вторичная гипертония. Гиперпаратиреоз выявляется по реакции на тиазидные диуретики. Гипертонический синдром устраняется после хирургического удаления паращитовидных желез.

Гемодинамическая вторичная гипертония

Вторичная гипертония гемодинамического генеза проявляется на фоне поражений сердца или магистральных сосудов.

Атеросклероз аорты

Сопровождается повышением систолического АД, диастолическое остается в норме или понижено. Диагностируется у пациентов пожилого возраста. Основные методы диагностики — ЭКГ, допплерография, УЗИ серда, МРТ. Наиболее информативный метод – ангиография.

Консервативное лечение направлено на понижение уровня холестерина в крови. При сильно выраженном сужении просвета аорты требуется хирургическое вмешательство.

Коарктация аорты

Врожденное заболевание, чаще выявляющееся у мужчин. Гипертензия связана с аномальным утолщением мышечной стенки аорты. Симптомы заболевания проявляются примерно к 18 годам. При коарктации аорты нарушается распределение крови в большом кругу кровообращения, сосуды, расположенные до сужения переполняются, в нижние отделы крови поступает недостаточно. Телосложение больных непропорционально, верхняя часть туловища развита значительно сильнее нижней. Пациенты жалуются на головные боли, ощущения жара, приливов к голове, возможны носовые кровотечения. Характерный диагностический признак – асимметрия АД на руках и ногах: показатели на руках выше, чем на ногах.

Для установления диагноза проводятся ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенологическое обследование органов грудной клетки, наиболее информативно аортографическое исследование. Основной метод лечения – хирургическая коррекция аномалии. Медикаментозная терапия проводится для предотвращения осложнений и коррекции уровня АД.

Лекарственная артериальная гипертензия

Проявляется как побочный эффект лечения глюкокортикоидными, нестероидными противовоспалительными средствами, адреномиметиками и препаратами некоторых других фармакологических групп. Одной из наиболее распространенных форм лекарственной вторичной гипертензии является реакция на применение оральных контрацептивов на основе эстрогена.

Применение лекарственных средств может провоцировать повышение вязкости крови, нарушения водно-солевого обмена, изменение активности ренин-ангиотензиновой системы, спазмы сосудов и другие реакции со стороны органов, принимающих участие в регуляции АД.

При подозрении на лекарственную вторичную артериальную гипертензию проводится анализ лекарственного анамнеза пациента, определение ренина в крови, коагулограмма.

Основное лечение – отмена, замена или коррекция дозы препарата, вызвавшего повышение АД.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Развитие гипертензивного синдрома происходит вследствие органических поражений головного или спинного мозга. Повышение АД наблюдается при опухолях, черепно-мозговых травмах, энцефалите, арахноидите, ишемии и других патологиях.

При поражениях ЦНС кроме повышения АД наблюдаются головокружения, сильные головные боли, симптомы нарушения нервной регуляции.

Диагностика патологий мозга проводится инструментальными методами. Пациента направляют на ЭЭГ, МРТ или КТ головного мозга, ангиографию церебральных сосудов.

Лечение назначается в соответствии с установленным диагнозом и направлено на устранение основного заболевания.

cardiogid.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Скачки давления причины Признаки высокого давления у человека симптомы Как уменьшить пульс в домашних условиях Почему высокое давление у человека Норма давления по возрастам таблица у взрослых Давление 105 60 Симптомы резкого понижения давления От чего может быть высокий пульс