Стадии гипертонической болезни классификация

Под гипертонической болезнью понимают первичную артериальную гипертензию неясного происхождения. То есть это самостоятельная форма, при которой повышение давления происходит без видимых причин и не связано с другими патологиями. Следует отличать гипертоническую болезнь от вторичной гипертензии, при которой высокое АД является симптомом какого-либо заболевания из числа сердечно-сосудистых, почечных, неврологических, эндокринных и других.

С начала 20 века предлагалась не одна классификация. Гипертоническая болезнь подразделялась на виды по одному или нескольким критериям. Такое разграничение необходимо, поскольку для успешного лечения важно правильно определить форму заболевания.

классификация гипертоническая болезньКакая сегодня используется классификация? Гипертоническая болезнь может быть систематизирована по внешнему виду больного, причинам появления, уровню повышения давления, характеру протекания, степени поражения органов, вариантам повышения АД. Классификация по внешнему виду в наши дни не используется, остальные до сих пор активно применяются в медицинской практике.


Сегодня врачи всего мира чаще всего разделяют гипертоническую болезнь по уровню АД и степени поражения органов, в которых нарушено кровоснабжение по причине недуга.

Практическое значение в медицине имеет классификация АГ по уровню давления в мм рт. ст.:

  • оптимальное значение — 120/80;

  • нормальное — 120/80-129/84;

  • нормальное пограничное — 130/85-139/89;

  • I степень АГ — 140/90-159/99;

  • II степень АГ — 160/100-179/109;

  • III степень АГ — более 180/110.

Гипертоническая болезнь. Классификация по уровню давления

Выделяют три степени болезни, при этом их названия характеризуют не состояние больного, а исключительно уровень давления:

  • I степень — мягкая: АД может находиться в интервале 140-159/90-99;

  • II степень — умеренная: АД составляет 160-179/100-109;

  • III степень — тяжелая: АД более 180/110.

Классификация гипертонической болезни по стадиям

В данном случае заболевание разделяют по степени поражения органов и различают следующие стадии:

  1. Первая. Увеличение АД незначительное и непостоянное, обычно случается во время нагрузок. Изменения в органах отсутствуют. Жалоб нет, давление нормализуется после отдыха без приема препаратов.


  2. Вторая. Отмечается более стойкое повышение АД, в связи с чем появляются изменения в органах, но их функции не нарушены. классификация гипертонической болезни по стадиямЧаще всего наблюдается увеличение левого желудочка. Кроме того, возможны изменения в почках, сосудах мозга, сетчатке глаза. Необходим постоянный контроль над давлением и прием соответствующих препаратов.

  3. Третья стадия. Давление стабильно держится на высоком уровне. Органы не только изменены, но и нарушена их работа. Как правило, развивается почечная и сердечная недостаточность, появляются кровоизлияния и дегенеративные изменения глазного дна, атрофия и отек зрительного нерва. Показан прием медикаментов.

Другие классификации

Следующая классификация. Гипертоническая болезнь может иметь четыре варианта повышения давления:

  • систолический — повышено верхнее, нижнее — не более 90 мм рт. ст.;

  • диастолический — повышено только нижнее, верхнее — менее 140 мм рт. ст.;

    гипертоническая болезнь классификация

  • систолодиастолический;
  • лабильная гипертензия — давление падает без применения гипотензивных препаратов.


Существует еще одна классификация. Гипертоническая болезнь может быть разделена по характеру протекания. Различают две формы заболевания: доброкачественную и злокачественную.

В первом случае гипертония развивается медленно, проходит три стадии по степени повышения давления и по выраженности изменений во внутренних органах в связи с высоким АД.

Злокачественная форма встречается нечасто. Обычно развивается у молодых и детей, отличается стабильно высоким АД, тяжелыми поражениями органов. Для нее характерны такие признаки, как головные боли, судороги, рвота, преходящая слепота, кома.

fb.ru

Классификации гипертоний

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

В последние годы изменились верхние границы нормы давления. Если еще недавно значение 160/90 мм рт. столба считалось нормальным для пожилого человека, то сегодня этот показатель изменился. По ВОЗ для всех возрастов верхней границей нормы считается значение 139/89 мм рт. столба. АД, равное 140/90 мм рт. столба, – это начальная стадия гипертонии.

Имеет практическое значение классификация давления по уровню:


  1. Оптимальное составляет 120/80 мм рт. столба.
  2. Нормальное находится в пределах 120/80–129/84.
  3. Пограничное – 130/85–139/89.
  4. Гипертензия 1 степени – 140/90–159/99.
  5. АГ 2 степени – 160/100–179/109.
  6. АГ 3 степени – от 180/110 и выше.

Классификация гипертонической болезни очень важна для правильной диагностики и выбора метода лечения в зависимости от формы и стадии.

артериальное давление

Согласно самой первой классификации, которая была принята в начале 20 века, гипертония подразделялась на бледную и красную. Форму патологии определяли по виду пациента. При бледной разновидности больной имел соответствующий цвет лица и холодные конечности по причине спазмов мелких сосудов. Красная гипертония характеризовалась расширением сосудов в момент повышения АГ, в результате чего у больного лицо краснело, он покрывался пятнами.

В 30-годы было выделено еще две разновидности болезни, которые различались по характеру протекания:

  1. Доброкачественная форма – медленно прогрессирующее заболевание, при котором выделяли три стадии по степени стабильности изменения давления и по выраженности патологических процессов в органах.
  2. Злокачественная артериальная гипертония быстро прогрессирует и зачастую начинает развиваться в молодом возрасте. Как правило, является вторичной и имеет эндокринное происхождение. Протекает обычно тяжело: давление постоянно держится на высоких отметках, присутствуют симптомы энцефалопатии.

Очень важна классификация по происхождению. Необходимо отличать первичную (идиопатическую) гипертензию, которую и называют гипертонической болезнью, от вторичной (симптоматической) формы. Если первая возникает без видимых причин, то вторая является признаком других заболеваний и составляет около 10% всех гипертензий. Чаще всего отмечается повышение АД при почечных, сердечных, эндокринных, неврологических патологиях, а также в результате постоянного приема ряда лекарственных препаратов.

Современная классификация гипертонической болезни

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

  1. Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.
  2. При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.
  3. При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая – очень тяжелая – от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:

  1. I стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.
  2. II стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.
  3. III стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:
    • сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;
    • хроническая почечная недостаточность;
    • инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;
    • со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;
    • поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

  • систолическая – повышено только верхнее давление, нижнее – менее 90 мм рт. столба;
  • диастолическая – повышено нижнее давление, верхнее – от 140 мм рт. столба и ниже;
  • систолодиастолическая;
  • лабильная – давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

Отдельные виды гипертонии

Некоторые разновидности и стадии заболевания не отражены в классификации и стоят особняком.

гипертонический криз

Гипертонические кризы

Это наиболее тяжелое проявление артериальной гипертонии, при котором давление повышается до критических показателей. В результате нарушается мозговое кровообращение, поднимается внутричерепное давление, возникает гиперемия мозга. Больной испытывает сильные головные боли и головокружение, сопровождающиеся тошнотой или рвотой.
Гипертонические кризы в свою очередь делятся по механизму повышения давления. При гиперкинетической форме поднимается систолическое давление, при гипокинетической – диастолическое, при эукинетическом кризе растет и верхнее, и нижнее.

Рефрактерная гипертония

В данном случае речь идет об артериальной гипертензии, которая не поддается лечению медикаментами, то есть давление не снижается даже при использовании трех и более препаратов. Эту форму гипертонии легко спутать с теми случаями, когда лечение неэффективно по причине неверно поставленного диагноза и неправильного выбора лекарственных средств, а также по причине несоблюдения больным назначений врача.


Гипертония белого халата

Данный термин в медицине означает состояние, при котором повышение давления случается только в медицинском учреждении во время измерения давления. Не стоит оставлять такое, на первый взгляд, безобидное явление без внимания. По мнению врачей, может наступить и более опасная стадия болезни.

serdec.ru

План лекции

1. Современные представления о распространенности ГБ и актуальность изучения данной темы для фельдшера.

2. Современные представления об этиологии и патогенезе ГБ.

3. Современная классификация и ее значимость для определения тактики ведения пациентов с гипертонической болезнью.

4. Диагностика ГБ на современном этапе.

5. Осложнения гипертонической болезни.

6. Классификация гипертонических кризов, диагностика и тактика фельдшера.

7. Современные представления о лечении и профилактике гипертонической болезни.

Распространенность и актуальность АГ


Сегодня мы с вами будем вести разговор о заболевании, которое является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией и одной из основных причин преждевременной смертности и инвалидизации населения во всем мире.

Это заболевание носит название – гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия.

На настоящий момент АГ является самым распространенным заболеванием в мире и имеет тенденцию к дальнейшему росту. В России около 40% населения страдает ГБ (около 25% взрослого населения среднего возраста и 50% лица старше 60 лет).

Артериальная гипертензия является фактором риска номер один в развитии атеросклероза и ИБС. В медицине распространено такое образное выражение: За гипертонией как тень за человеком постоянно следует атеросклероз, а за ним и инфаркт миокарда!!!!!

Если говорить о последствиях ГБ, то мы с вами должны вспомнить, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляет от общей смертности около 54 %. А приводят к смертности такие заболевания как инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность и, конечно же, хроническая сердечная недостаточность. Все эти заболевания – осложнения гипертонии.

А вот по инсультам (острое нарушение мозгового кровообращения – тоже осложнение ГБ) Россия занимает лидирующее 2 место в мире после Болгарии.

Чем же можно объяснить такие печальные последствия?

· Несвоевременная диагностика. ГБ – это очень коварное заболевание, которое протекает скрыто, и о повышении АД пациент часто узнает случайно или уже при развитии осложнений.


· Неправильное лечение. Вот какую грустную картину показывают нам цифры статистики: из всех страдающих артериальной гипертензией только 22 % лечатся правильно, а 34% даже не знают как правильно лечиться; 12 % знают, но не хотят лечится и 32% знают, но по различным причинам лечатся неправильно.

А всем известно и давно доказано, что регулярное измерение АД и удерживание его в пределах нормы сокращает развитие инфаркта миокарда на 20 %, а число инсультов на 45 %.

Исходя из выше сказанного, можно с уверенностью сказать, что все вопросы артериальной гипертензии являются актуальными для фельдшера. В своей практической деятельности и в повседневной жизни, в своей семье вы постоянно будете сталкиваться с этим коварным заболеванием. Ваша задача: если не удалось предупредить развитие артериальной гипертензии, то необходимо максимально смягчить последствия и осложнения. Вы должны научить своих пациентов жить в любви и согласии с гипертонической болезнью, чтобы улучшить качество жизни пациентов и увеличить продолжительность жизни.

Все артериальные гипертензии подразделяются на первичные и вторичные. Среди всех гипертензий 90% приходится на долю первичной (эссенциальной), а 10 % составляют вторичные гипертензии.

Причинами вторичной АГ чаще всего являются заболевания почек и заболевания эндокринной системы. Это важно знать для своевременной дифференциальной диагностики гипертензий.

Гипертоническая болезнь (первичная АГ или эссенциальная гипертензия) – это хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является стойкое повышение АД в результате первичного нарушения сосудистого тонуса и не связанное с наличием патологических процессов в других органах и системах.

Этиология и патогенез ГБ

В развитии ГБ немаловажную роль играют предрасполагающие факторы — факторы риска.

Необратимые факторы риска: возраст и пол (мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет) и наследственность.

Обратимые факторы риска: курение, стрессы (а вернее реакция человека на стрессовую ситуацию), гиподинамия, ожирение, СД, гиперхолестеринемия, избыточное потребление соли, некоторые лекарственные препараты.

Некоторые черты характера человека тоже могут способствовать развитию ГБ. В медицине уже прочно укоренился термин «Характер гипертоника»: завистливый, вечно всем недовольный, мастер выяснять отношения преимущественно криком, вечно возбужденный и стремящийся «прошибить лбом стены», суетливый боящийся куда-то опоздать и что-то не успеть, любитель вкусно покушать и поздно ложиться спать, выматывается до предела на работе, не любит свою работу и ходит туда как на каторгу, снимает стресс сигаретой или большим количеством алкоголя, сильно переживает и огорчается не потому что у него корова сдохла, а потому что у соседа жива.

Патогенез ГБ носит мозаичный характер (множественный) – это означает, что в патогенезе гипертонической болезни играют роль множество механизмов.

Давно установлено, что в основе патогенеза лежит расстройство регуляции сосудистого тонуса. Общепринятым является мнение, что под воздействием различных этиологических факторов (в первую очередь стрессовых реакций) повышается возбудимость коры головного мозга и симпатической нервной системы. Это приводит к спазму артериол внутренних органов, особенно почек. Ишемия почек в свою очередь вызывает усиленную продукцию почками ренина в присутствии которого неактивная форма ангиотензина плазмы крови (ангиотензин 1) переходит в активную (ангиотензин11), обладающую выраженным сосудосуживающим действием. В результате этого повышается АД. На первом этапе описанные реакции проявляются только в условиях стрессовых воздействий. При прогрессировании процесса повышенная секреция ренина увеличивает выработку ангиотензина 11, который стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников. Альдостерон (натрий задерживающий гормон) воэдействует на минеральный обмен и способствует задержке натрия и воды в стенках сосудов, что приводит к отеку и набуханию сосудистой стенки и, соответственно, к сужению сосудов. А это в свою очередь еще больше повышает АД.

Вы достаточно подробно изучали нейрогуморальную теорию развития ГБ на занятиях по терапии и синдромной патологии, она подробно описана во всех учебниках.

А мы сегодня поговорим с вами о последней теории патогенеза ГБ.В конце девяностых годов двадцатого столетия была выявлена еще одна причина многих заболеваний ССС, в том числе и АГ. В 1998 году было сделано одно из величайших открытий конца 20 века – открыт оксид азота, который вырабатывается эндотелием сосудов. Он расслабляет мускулатуру, является антиагрегантом, соответственно понижает АД и предупреждает тромбоз. Было доказано, что эндотелий сосудистой стенки является главным дирижером сердечно-сосудистой системы, а оксид азота играет первую скрипку в этом оркестре. За это открытие ученым была присвоена Нобелевская Премия.

Эндотелий вырабатывает факторы, влияющие на расширение и сужение сосудов. Эта система работает в соответствии – равновесие факторов дилятации (расширения) и констрикции (сужения) сосудов.

Если повреждается структура эндотелия, то это равновесие нарушается, в первую очередь прекращается выработка оксида азота и преобладает выработка веществ, вызывающих сужение сосудов. Было доказано, что на эндотелий отрицательно влияют длительный постельный режим, гиподинамия, избыточное питание, курение, лекарственные препараты, воспалительные заболевания сосудов. Больной эндотелий приводит к развитию АГ. И еще доказано, что оксид азота вырабатывается только при движении, а в покое его выработка прекращается.

Поэтому в целях профилактики необходимо не допускать прекращение выработки оксида азота. А если эндотелий неизлечимо болен, то необходимо моделировать оксид азота с помощью лекарственных препаратов. Такие лекарственные средства разработаны и успешно применяются для лечения в настоящее время (моночинкве – нитрат).

Клиника гипертонической болезни

Основной симптом ГБ – повышение АД. Нормальным АД принято считать цифры АД до 139/89 мм рт ст. О гипертензии можно говорить в том случае, если цифры АД выше 140/90 мм рт ст. На первых стадиях заболевания субъективные ощущения у пациента отсутствуют, жалобы появляются только во время гипертонического криза или припораженииорганов-мишеней. При длительном стойком повышении АД поражаются органы-мишени:

Сердце: развивается гипертрофия левого желудочка. Диагностика – при перкуссии увеличение левой границы относительной сердечной тупости (в норме левая граница расположена слева в пятом межреберье по срединоключичной линии или на 1.5 см кнутри от нее, всегда совпадает с верхушечным толчком); при аускультации – акцент второго тона на аорте, приглушение первого тона; дополнительные методы исследования – ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка),

R-графия органов грудной клетки, УЗИ сердца. Исходом при прогрессировании заболевания может быть хроническая сердечная недостаточность.

Сетчатка глаза: гипертоническая ретинопатия. Развивается сужение и извилистость артерий сетчатки и расширение вен, гемморагии на глазном дне. При прогрессировании заболевания развивается дегенерация соска зрительного нерва в виде белых пятен. Исходом может быть отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения. Диагностика – исследование глазного дна у офтальмолога.

Мозг: преходящие и стойкие нарушения мозгового кровообращения. Исходом может быть инсульт.

Почки: гипертоническая нефропатия. При стойком повышении АД происходит склерозирование сосудов почек, нарушение проницаемости клубочков (в моче появляется белок и эритроциты – протеинурия и гематурия), уменьшение количества действующих нефронов и развитие почечной недостаточности. При хронической почечной недостаточности происходит задержка в организме токсических веществ азотистых шлаков (мочевина, креатинин, остаточный азот), которые циркулируют в крови и вызывают интоксикацию организма, развивается уремия, исходом которой может быть уремическая кома и летальный исход.

Диагностика гипертонической нефропатии: боли в пояснице, отеки на лице по утрам, полиурия и олигоурия, в моче протеинурия и гематурия.

Диагностика ХПН: характерные жалобы, биохимическое исследование крови – повышение мочевины и креатинина; в пробе Зимницкого полиурия, олигоурия, анурия, никтурия, гипоизостенурия; проба Реберга.

Сосуды: происходит атеросклеротическое поражение артерий, в первую очередь – коронарных. Развивается ишемическая болезнь сердца. Ангиография сосудов. Холестеринемия (повыш.ЛПНП).

Современная классификация гипертонической болезни

Правильная формулировка диагноза: Гипертоническая болезнь, 11 стадия, риск 3, ХСН стадия11А.

Гипертоническая болезнь, 111 стадия, риск 4, ХСН стадия 11-Б.

Помните: Стадия обозначается римскими цифрами; риск –арабскими цифрами.

Классификация ГБ по стадиям:

1 стадия – повышение АД, могут быть жалобы на периодические головные боли, нарушения сна, раздражительность. Отсутствуют признаки поражения органов-мишеней.

11 стадия – обязательно присутствуют признаки поражения органов-мишеней.

111 стадия – обязательно имеются ассоциированные заболевания, развивающиеся на фоне пораженных органов-мишеней. Это хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, в анамнезе инфаркт миокарда и инсульт, ХПН, атеросклеротические поражения сосудов.

Классификация ГБ по уровню АД (это необходимо для определения риска):

Оптимальное давление — менее 120/80 мм рт ст

Нормальное давление – менее 130/85 мм рт ст

Высоко нормальное или пограничное давление – до 139/89 мм рт ст

Степень 1 – от 140/90 до 159/99 мм рт ст

Степень 2 – от 160/100 до 179/109 мм рт ст

Степень 3 – выше 180/110 мм рт ст

Изолированная систолическая гипертензия, когда повышается только систолическое давление при нормальном диастолическом давлении.

Стратификация риска:

Когда мы говорим об определении риска, то подразумеваются не факторы риска развития ГБ, а определение риска развития осложнений в процентах. Это важно для решения вопроса дальнейшей тактики ведения и лечения пациента. Уровень риска – это риск развития инсульта и инфаркта в ближайшие 10 лет.

Риск 1 – риск развития осложнений составляет менее 15 %.

Риск 2 – риск развития осложнений составляет от 15 до 20 %.

Риск 3 – риск развития осложнений составляет от 20 до 30 %.

Риск 4 – риск развития осложнений составляет более 30 %.

Тактика при риске 1 и риске 2: нормализация образа жизни для снижения АД в течение 3-4 месяцев, постоянный мониторинг. Медикаментозная терапия назначается только при отсутствии эффекта при немедикаментозной терапии. Диспансеризация 2-3 раза в год.

Тактика при риске 3 и риске 4: необходимо незамедлительно начинать медикаментозную терапию. Диспансеризация 4 раза в год.

Для определения риска необходимо знать уровень АД в межкризовый период, количество факторов риска приводящих к развитию ГБ (пол, возраст, мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, наследственность, курение, СД, повышение холестерина ЛПНП и уменьшение ЛПВП, ожирение, малоподвижный образ жизни, хронические стрессы); наличие признаков поражения органов-мишеней; ассоциированные заболевания, развивающиеся на фоне пораженных органов-мишеней.

Диагностический поиск для определения уровня риска:

Первоначально определяем по цифрам АД степень артериальной гипертензии.

· АГ 1 степени (давление от 140/90 до 159/99 мм рт ст). Если отсутствуют ФР, ПОМ и АЗ – риск 1. Если при дальнейшем обследовании у пациента выявили один-два фактора риска (кроме диабета) – риск 2. Если при дальнейшем обследовании выявили 3 и более факторов риска или СД или поражение органов-мишеней – риск 3. А если у пациента даже в анамнезе есть ассоциированные заболевания (например: инфаркт или инсульт) – риск 4.

· АГ 2 степени (давление от 160/100 до 179/109 мм рт ст). У такой категории пациентов уровня риска 1 не бывает. Если при обследовании не выявлены факторы риска или выявлены один-два ФР (кроме диабета) – уровень риска 2. Если при обследовании выявлены три и более ФР или СД или поражение органов-мишеней – риск 3. А если выявлены клинические проявления ассоциированных заболеваний (повторяю – даже в анамнезе) – риск 4.

· АГ 3 степени (давление 180/110 и выше). У такой категории пациентов не бывает 1 и 2 риска. Если при обследовании не выявлены ФР, ПОМ и АЗ – уровень риска 3. А если выявлен хоть один фактор риска или поражение органов-мишеней или ассоциированные заболевания – это риск 4.

Запомните – если есть ассоциированные заболевания, то это всегда 4 риск.

studopedia.ru

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия — есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия — увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

— Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

— Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

— Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

— Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия — повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

  • Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg — незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

ЭКГ — ГЛЖ

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий — гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки — ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) — нейроретинопатия.

Почки — микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы — как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Общее периферическое сопротивление сосудов

Артериальное давление

Общий центральный кровоток

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС ( норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины ,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

-Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

-Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

-Увеличение тонуса емкостных сосудов — увеличение Венозного возврата — Увеличение АД

-Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

-Развивается резистентность к инсулину

-нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

-Усиливает реабсорбцию Na — Задержка воды — Повышение АД

-Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

-регуляция гомеостаза Na

-регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

-действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

-стимулирует развитие кардиосклероза

-вызывает вазоконстрикцию

-стимулирует синтез Альдостерона — увеличение реабсорбции Na — повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc…)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Осложнения гипертонической болезни:

Гипертонические кризы — внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:

Нейровегетативные кризы — неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.

Отёчные — задержка Na и Н О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).

Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) — Срыв регуляции мозгового кровотока.

Глазное дно — кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.

Инсульты — под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.

Нефросклероз.

План обследования.

1. Измерение АД в спокойном состоянии, в положении сидя не менее двух раз с

интервалом 2-3 минуты, на обеих руках. Перед измерением на протяжении не

менее одного часа избегать больших физических нагрузок, не курить, не пить

кофе и крепкие напитки, а также не принимать гипотензивные препараты.

Если больной обследуется впервые, то для того чтобы

избежать”случайных повышений”, целесообразно провести повторное измерение в

течении суток. У больных моложе 20 лет и старше 50 лет с впервые выявленной

гипертонией рекомендуется измерение АД и на обеих ногах.

Нормальное АД ниже 140/90 мм рт. ст.

2. Общий анализ крови: утром натощак.

При длительном течении гипертонической болезни возможны увеличения

содержания эритроцитов, гемоглобина и показателей

гематокрита(“гипертоническая полицитемия”).

Нормальные значения:

|Показатели |мужчины |женщины |

|Гемоглобин |130-160 г/л |115-145 г/л |

|Эритроциты |4,0-5,5 х 1012/л |3,7-4,7 х 1012/л |

|Гематокрит |40-48% |36-42% |

3. Общий анализ мочи(утренняя порция): при развитии нефроангиосклероза и

ХПН- протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Микроальбуминурия (40-

300мг/сутки) и клубочковая гиперфильтрация (в норме 80-130 мл/мин х 1,73

м2) свидетельствуют о второй стадии заболевания.

4. Проба Зимницкого(суточная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3

часа): при развитии гипертонической нефропатии — гипо-и изостенурия.

5. Биохимический анализ крови: утром натощак.

Присоединение атеросклероза приводит чаще всего к гиперлипопротеинемии II и

IV типов:

IIА: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности;

IIB: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности,

триглицеридов;

IV: нормальное или увеличенное количество холестерина, увеличение

триглицеридов.

При развитии ХПН- повышения уровня креатенина, мочевины.

Норма- Креатинин: 44-100 мкмоль/л(М); 44-97 мкмоль/л(Ж)

-Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л.

6. ЭКГ признаки поражения левого желудочка ( гипертонического сердца )

I. -Признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм;

-Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для

женщин;

-Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;

-Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.

II. Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:

-Ширина зубца РII > 0,11 с;

-Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и

длительностью > 0,04 с.

III. Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на

определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную

гипертрофию)

-амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или

амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;

-гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с — 3

балла;

-дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без

применеия сердечных гликозидов — 3 балла

на фоне лечения сердечными гликозидами — 1 балл; -отклонение ЭОС

влево < 30о — 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с — 1 балл; -время

внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 — 1 балл.

7. ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.

I. Гипертрофия стенок левого желудочка:

-толщина ЗСЛЖ > 1,2 см;

-толщина МЖП > 1,2 см.

II. Увеличение массы миокарда левого желудочка:

150-200 г — умеренная гипертрофия;

>200 г — высокая гипертрофия.

8. Изменения глазного дна

9. ФКГ .

— По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается

амплитуда первого тона на верхушке сердца, при развитии недостаточности

могут регистрироваться третий и четвертый тоны.

— Акцент второго тона на аорте, возможно появление негромкого

систолического шума на верхушке.

10. РЭГ.

— Высокий тонус сосудов. Признаки:

— более пологая анакрота;

— вытянутая вершина;

— инцизура и декротический зубец смещены к вершине;

— амплитуда декротического зубца снижена.

— При доброкачественном течении кровоток не снижен, а при кризовом

течении — уменьшены амплитуда и рэографический индекс (признаки снижения

кровотока).

Дифференциальный диагноз.

1. Хронический пиелонефрит.

В 50% случаев сопровождается АГ, иногда злокачественного течения.При

постановкедиагноза учитывают:

— наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, цистита ,пиелита, аномалий

развития почек;

— не характерные для гипертонической болезни симптомы: дизурические

явления,жажда, полиурия;

— боль или неприятные ощущения в пояснице;

— постояный субфебрилитет или периодическая лихорадка;

— пиурия, протеинурия, гипостенурия, бактериурия(диагностический титр 105

бактерий в 1 мл мочи), полиурия, наличие клеток Штернгеймера-Мальбина;

— УЗИ: асимметрия размеров и функционального состояния почек;

— изотопная рентгенография: уплощение , асимметричность кривых;

— экскреторная урография: раширение чашечек и лоханок;

— компьютерная томография почек ;

— биопсия почек : очаговый характер поражения;

— ангиография: вид “обгорелого дерева”;

— из общих симптомов: преимущественное повышение диастолического давления,

редкость гипертонических кризов, отсутствие коронарных, церебральных

осложнений и относительно молодой возраст.

2. Хронический гломерулонефрит.

— задолго до появления артериальной гипертензии появляется мочевой синдром;

— в анамнезе указание на перенесенный нефрит или нефропатию;

— рано возникающие гипо- и изостенурия, протеинурия более 1г/сут,

гематурия, цилиндрурия, азотемия, почечная недостаточность;

— гипертрофия левого желудочка выражена слабее;

— нейроретинопатия развивается сравнительно поздно, при этом артерии лишь

слегка сужены, вены нормальные, кровоизлияния редки;

— часто развивается анемия;

— УЗ-сканирование, динамическая синтиграфия (симметричность размеров и

функционального состояния почек);

— биопсия почек: фибропластические, пролиферативные, мембранозные и

склеротические изменения в клубочках, канальцах и сосудах почек, а также

отложение иммуноглобулинов в клубочках.

3.Вазоренальная гипретензия.

Это вторичный гипертензивный синдром, причиной которого является

стеноз магистральных почечных артерий. Характерно:

— артериальная гипертензия устойчиво держится на высоких цифрах, без

особой зависимости от внешних влияний;

— относительная резистентность к гипотензивной терапии;

— аускультативно может выслушиваться систолический шум в околопупочной

области, лучше при задержке дыхания после глубокого выдоха, без сильного

нажатия стетоскопом;

— у больных атеросклерозом и аортоартериитом наблюдается сочетание двух

клинических симптомов- систолического шума над почечными артериями и

асиммитирии АД на руках( разница более 20 мм рт.ст.);

— на глазном дне резкий распространенный артериолоспазм и нейроретинопатия

встречаются в 3 раза чаще, чем при гипертонической болезни;

— экскреторная урография: снижении функции почки и уменщение ее размеров на

стороне стеноза ;

— секторальная и динамическая сцинтигрфия : асимметрия размеров и функций

почек при гомогенности внутриорганного функционального состояния;

— в 60% повышена активность ренина плазмы (положительная проба с

каптоприлом- при введении 25-50мг активность ренина повышается более чем на

150% от исходной величины);

— 2 пика суточной активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч), а при

гипертонической болезни 1 пик (в 10 ч);

— ангиография почечных артерий с катетеризацией аорты через бедренную

артерию по Сельдингеру: сужение артерии.

4.Коарктация аорты.

Врожденная аномалия, характеризующаяся сужением перешейка аорты , что

создает различные условия кровообращения для верхней и нижней половины тела

. В отличии от гипертонической болезни характерно :

— слабость и боли в ногах, зябкость стоп, судороги в мышцах ног;

— полнокровие лица и шеи, иногда гипертрофия плечевого пояса, а нижние

конечности могут быть гипотрофичны, бледны и холдны на ощупь;

— в боковых отделах грудной клетки видна пульсация подкожных сосудистых

коллатералей, осбенно когда больной сидит, наклонившись вперед с вытянутыми

руками;

— пульс на лучевых артериях высокий и напряженный , а на нижних конечностях

малого наполнения и напряжения или не пальпируется;

— АД на руках резко повышено, на ногах -понижено (в норме на ногах АД на 15-

20 мм рт.ст. выше чем на руках);

— аускультативно грубый систолический шум с максимумом во II-III межреберье

слева у грудины, хорошо проводится в межлопаточное пространство; акцент II

тона на аорте ;

— рентгенологически определяется выраженная пульсация слегка расширенной

аорты выше места коарктации и отчетливая постстенотическая дилататция

аорты, отмечается узурация нижних краев IV-VIII ребер.

5.Атеросклеротическая гипертензия.

Связана с понижением эластичности аорты и ее крупных ветвей

вследствие атероматоза, склероза и кальциноза стенок.

— преобладает пожилой возраст ;

— повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом,

пульсовое давление всегда повышено ( 60-100мм рт.ст.);

— при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное

систолическое АД понижается на 10-25 мм.рт.ст., а для гипертонической

болезни характерно повышение диастолического давления;

— свойственны постуральные циркуляторные реакции;

— другие проявления атеросклероза: скорый, высокий пульс, загрудинная

пульсация, неодинаковое наполнеие пульса на сонных артериях, расширение и

интенсивная пульсация правой подключичной артерии, смещение влево

перкуторной границы сосудистого пучка;

— аускультативно на аорте акцент II тона с тимпаническим оттенком и

систолический шум, усиливающийся при поднятых руках ( симптом Сиротинина-

Куковерова);

— рентгенологические и эхокардиографические признаки уплотнения и

расширения аорты .

6.Феохромоцитома.

Гормонально-активная опухоль хромаффинной ткани мозгового вещества

надпочечников, параганглиев, симпатических узлов и продуцирующая

значительное количество катехоламинов.

— при адреносимпатической форме на фоне нормального или повышенного АД

развиваются гипертонические кризы, после падения АД отмечаются профузное

потоотделение и полиурия; характерным признаком является увеличение

экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой;

— при форме с постоянной гипертензией клиника напоминает злокачественный

вариант гипертонической болезни , но могут быть значительное похудание и

развитие явного или скрытого сахарного диабета;

— положительные пробы: а) с гистамином ( введенный внутривенно гистамин

0.05мг вызывает повышение АД на 60-40 мм рт.ст. в течении первых 4 мин), б)

пальпация области почек провоцирует гипертонический криз;

7.Первичный альдостеронизм (синдром Конна).

Связан с увеличением синтеза альдостерона в клубочковом слое коры

надпочечников, в большинстве обусловлен солитарной аденомой коры

надпочечников. Характерно сочетание гипертонии с:

— полиурией;

— никтурией;

— жаждой ;

— мышечной слабостью;

-нервно-мышечными расстройствами ( парестезиями, повышенной судорожной

готовностью, преходящими пара- и тетраплигиями);

В лабораторных анализах:

— гипокалиемия, гипернатриемия;

— гипоренинемия, гиперальдостеронемия;

— уменьшение толерантности к глюкозе;

— щелочная реакция мочи, полиурия ( до 3 л/сут и более), изостенурия ( 1005-

1015);

— не поддается терапии антагонистами альдостерона.

Положительные пробы на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему:

— стимулирующее воздействие двухчасовой ходьбы и диуретика ( 40 мг

фуросемида внутривенно);

— при введении ДОКА ( 10 мг в день в течении 3 дней) уровень альдостерона

остается высоким, тогда как во всех других случаях гиперальдостеронизма его

уровень снижаеся.

Для топической диагностики опухоли:

— ретропневмоперитонеум с томографией;

— УЗИ;

— сцинтиграфия надпочечников;

— аортография;

— компьютерная томография.

8.Синдром Иценко-Кушинга.

— АГ, выраженное ожирение и гипергликемия развиваются одновременно;

— особенности отложения жира: лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот;

руки и ноги остаются тонкими;

— расстройства половых функций;

-багрово-фиолетовые стрии на коже живота, бедер, грудных желез, в области

подмышечных впадин;

— кожа сухая, угреватая, гипертрихоз;

— снижение толерантности к глюкозе или явный сахарный диабет;

— острые язвы желудочно-кишечного тракта;

-полицитемия ( эритроцитов более 6(1012/л), тромбоцитоз, нейтрофильный

лейкоцитоз с лимфо- и эозинопенией;

— повышенная экскреция 17-оксикортикостероидов, кетостероидов,

альдостерона.

9.Центрогенные гипертензии.

-отсутствие наследственной предрасположености к гипертонической болезни;

— хронологическая свазь между травмой черепа или заболеванием головного

мозга и возникновением гипертензии;

— признаки внутричерепной гипертензии (сильные, не соответствующие уровню

АД головные боли, брадикардия, застойные соски зрительных нервов).

Формулировка диагноза:

  1. Наименование болезни – Гипертоническая болезнь

  2. Стадия заболевания- (I, II или IIIстадия)

  3. Степень повышения АД – 1,2 или 3 степень повышения АД

  4. Степень риска – низкая, средняя, высокая или очень высокая

Пример: Гипертоническая болезнь IIстадии ,3 степени повышения АД, очень высокого риска.

Цели лечения Артерияльной Гипертонии.

Максимальное снижение рисков развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них по средством:

— нормализации уровня АД,

— коррекции обратимых факторов риска (курение, дислипидемия, диабет),

— защита органов мешеней (органопротекция),

— лечение сопутствующих патологий (ассоциированных состояний и сопутствующий заболеваний).

Целевые уровни АД:

Общая популяция больных <140/90мм РТ ст

Сахарный диабет без протеинурии <(=)130/80 мм рт ст

Сахарный диабет с протеинурией <130/80 мм рт ст

АГ с хронической почечной недостаточностью <125/75 мм рт ст

Тактика лечения:

Немедикаментозная терапия -снижение факторов риска:

алкогольная интоксикация

никотиновая интоксикоция

избыточная масса тела (преимущественно ожирение по андроидному типу)

увеличение двигательной активности (нужно учитывать сопутствующие заболевания)

ограничени употребления NaCl — 40% гипертоний сользависимые. Не более 5г/сутки.

эмоциональный покой

Обучение пациента, увеличение приверженности лечению.

Увеличение потребления продуктов, богатых калием.

Ограничение животных жиров и легко усваиваемых углеводов.

У 80% больных с мягкой формой гипертонии немедикаментозная терапия приводит к выздоровлению.

Медикаментозная терапия

показания: при ригидности к немедекаментозной терапии; при вовлечении в патологический процесс органов мишеней; при наследственной ГБ; при значительном повышении АД.

Принципы лекарственной терапии:

— лечение следует начинать с наименьшей дозы препарата. При хорошей переносимости низкой дозы препарата и недостаточном контроле АД дозу следует увеличить,

— необходимо использовать рациональные комбинации препаратов.Предпочтительнее добавить другой препарат,чем добавить дозу

— при плохом ответе на препарат или плохой переносимости препарат следует заменить

-целесообразно использовать препараты длительного действия, обеспечивающие эффект в течение 24 часов при однократном приёме

— начальным препаратом может быть любой гипертензивный препарат.

При умеренной и легкой формах рекомендуется начинать лечение с монотерапии. Препараты выбора:

-Диуретики –гидрохлортиазид 6,25- 25,0мг, индапамид- 2,5 мг, индапамид –РЕТАРД (арифон) 1,5 мг/сут

— В-адреноблокаторы – метапролол тартарт 50-100 мг, метапролол-ретард 75-100 мг, метапролол сукцинат 100-20 мг, бисапролол 5- 20 мг, бетаксолол 10-40 мг, небиволол – 5-10 мг/сут

(атенолол для систематического лечения не используется)

— антагонисты кальция — малодипин 5-10 мг , нефидипин-ретард 10-40 мг. Фелодипин 5-20 мг

— ИАПФ – (эналаприл 10-40 мг, периндоприл 4-8 мг, зофеноприл 10-20 мг/сут)

— БРА II – лозартан 50-100 мг,валсартан 80-160 мг/сут,

ДИУРЕТИКИ

Лекарственные препараты, увеличивающие мочеобразование, за счет снижения обратного всасывания натрия и воды.

•Тиазидовые диуретики

Воздействуют на дистальный отдел нефрона. Они хорошо всасываются в ЖКТ, поэтому назначаются во время или после еды, однократно утром или 2-ух кратно в первой половине дня. Продолжительность гипотензивного эффекта 18 – 24 часа. При лечении рекомендуется диета богатая калием и с пониженым содержанием поваренной соли.

. Арифон в дополнение к мочегонному эффекту обладает также эффектом периферической вазодилатации при применении у больных с АГ и отеками наблюдается дозозависимый эффект. Тиазидовые диуретики обладают кальций сберегающим действием, их можно назначать при остеопорозе, а при подагре и сахарном диабете они противопоказаны.

•Калий сберегающие мочегонные препараты.

Калий сберегающие мочегонные препараты уменьшают АД за счет снижения объема жидкости, находящейся в организме больного, а это сопровождается снижением общего периферического сопротивления.

Амилорид от 25 до 100 мг./сутки в 2-4 приема в течении 5 суток.

Триамтерен назначается аналогично

Верошпирон в настоящее время для лечения АГ используется редко. При длительном приеме возможно нарушение пищеварения, развитие геникомастии особенно у стариков.

•Петлевые диуретики

Являются сильными мочегонными препаратами, вызывают быстрый, непродолжительный эффект. Их гипотензивный эффект выражен значительно меньше чем у тиазидовых препаратов, увеличение дозы сопровождается обезвоживанием. К ним быстро наступает толерантность, поэтому их применяют при ургентных состояниях: отек легких, гипертонический криз.

Фуросемид по 40 мг. Применяется внутрь. Для парентерального введения применяется лазикс в той же дозировке.

БЛОКАТОРЫ БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ.

Основными показаниями к назначению этой группы препаратов являются стенокардия, артериальная гипертония и нарушения ритма сердца.

Различают бета-адреноблокаторы кардионеселективного действия, блокирующие бета-1- и бета-2 адренорецепторы и кардиоселективные, имеющие бета-1-ингибирующую активность.

В результате блокады бета-рецепторов сердца падает сократительная способность миокарда, снижается число сердечных сокращений, уменьшается уровень ренина, что уменьшает уровень систолического, а затем и диастолического давления. Кроме того, низкое периферическое сосудистое сопротивление, обусловленное приемом бета-блокаторов, поддерживает гипотензивный эффект в течение длительного времени (до 10 лет) при приеме достаточных доз. Привыкания к бета-блокаторам не наступает. Стабильный гипотензивный эффект наступает через 2-3 недели.

Побочные действия бета-блокаторов проявляются брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией. Нарушением половой функции у мужчин, могут возникнуть сонливость, головокружение, слабость.

Бета-блокаторы противопоказаны при брадикардии менее 50 уд/мин, тяжелой обструктивной дыхательной недостаточности, язвенной болезни, сахарном диабете, беременности.

Представителем неселективных бета- блокаторов служит анаприлин. Действует непродолжительно, поэтому нужно принимать 4-5 раз в сутки. При подборе оптимальной дозы следует регулярно измерять АД и ЧСС. Отменять следует постепенно, так как резкое прекращение его приема может вызвать синдром отмены: резкий подъем АД, развитие инфаркта миокарда.

studfiles.net