Абдоминальная форма инфаркта миокарда
Одной из основных, вызывающих трудности дифференциальной диагностики, является абдоминальная (гастралгическая) форма проявления инфаркта миокарда. Клиническая особенность – локализация боли в животе, чаще в подложечной области или в левом подреберье. Особенно часто допускаются случаи ложной диагностики панкреатита.
Боль в животе бывает при задней локализации инфаркта. Считается, что при таком расположении в процесс вовлекается часть диафрагмальных мышц. Дифференциальным признаком диагностики служит опрос пациента и экг-диагностика с первых минут возникновения боли.
Абдоминальная форма инфаркта миокарда: симптомы
Абдоминальная (гастралгическая) форма инфаркта миокарда рассматривается как клинический вариант, симптомы которого развиваются в первые часы болезни. Основной симптом боль – возникает внезапно на высоте физического или эмоционального напряжения. Другие характерные для гастралгической формы симптомы:
Рвота, которая сопровождается тошнотой;- Вздутие живота;
- Расстройство стула;
- Снижение кровяного давления.
При более тщательном расспросе можно установить зависимость боли от приема нитроглицерина, наличие ишемической болезни в анамнезе. Через несколько часов боль перемещается в область типичной загрудинной локализации.
Часто пациент не может определить характер боли, так как она не имеет четкой локализации, и может ослабляться после приема но-шпы либо нитроглицерина. Интенсивность болевого симптома не изменяется при перемене положения тела.
Симптомы абдоминальной (гастралгической) формы инфаркта миокарда в 60% случаев возникают после еды. Это связано с ухудшением кровоснабжения сердечной мышцы в период активной работы пищеварительного тракта.
Болевой абдоминальный симптом сопровождается холодным потом, бледностью и коллаптоидным (падение давления) состоянием. Со стороны органов кровообращения присутствуют следующие симптомы:
Нарушение сердечного ритма;- Глухость кардиальных тонов;
- Появление дополнительных тонов и систолических шумов;
- Сердечная астма.
Характерен внешний вид пациента: лицо бледное, кожа влажная, холодная, приступ сопровождается страхом смерти.
Важный дифференциальный метод – осмотр живота. Обращает внимание отсутствие защитного напряжения живота, что не отвечает выраженности болевого симптома. Дополнительные методы не дают отчетливой картины «острого живота». Через 3-4 часа абдоминальные симптомы уменьшаются, а на первый план выходят гемодинамический нарушения (АД; пульс, изменения при аускультации).
Температура при гастроэнтерологических болезнях может отсутствовать или достигать 40 градусов при кишечных инфекциях. Для инфаркта миокарда температурная реакция в острейший период отсутствует.
Дифференциальная диагностика абдоминальной формы: лабораторные данные
На начальной стадии, в условиях догоспитальной диагностики, с целью дифференциальной диагностики используют тропониновый тест, который дает результат при наличии в крови продуктов распада миокардиоцитов.
Умеренный лейкоцитоз, появление С-реактивного белка, служат диагностическим критерием на более поздних этапах инфаркта. Показатели функциональной активности печеночных клеток изменяются как при абдоминальной форме, так и при панкреатитах, гепатитах.
Основным диагностическим критерием в острой фазе остается экг-диагностика инфаркта. Чаще при гастралгическом варианте поражается нижне-задняя стенка сердца. На электрокардиограмме изменения локализуется в отведениях F, avF. На противоположной стенке образуются зеркальные (реципрокные изменения).
Абдоминальный инфаркт: первая помощь
Диагностические ошибки бывают при сочетании хронических болезней брюшной полости и острого кардиального приступа. Тяжелые абдоминальные симптомы, которые не укладываются в типичную картину «острого живота» подлежат госпитализации в кардиологическое отделения для определения заключительного диагноза.
До приезда скорой помощи необходимо уложить пациента, обеспечить доступ свежего воздуха, измерить артериальное давление (если возможно). При высоком давлении можно принять гипотензивные препараты, если они были назначены врачом ранее.
Чтобы исключить ошибочную госпитализацию пациента в хирургический или инфекционный стационар, электрокардиограмма должна быть снята на догоспитальном этапе. Более 80% случаев изменения на кардиограмме при абдоминальной форме соответствуют нижне-заднему инфаркту.
После диагностики еще до стационара может проводить (при отсутствии противопоказаний) тромболитическая терапия. Обязательно введение антиагрегантов и гепарина. Возникновение кардиогенного шока требует инфузионного введения жидкостей. После адекватного обезболивания, пациента в лежачем положении доставляют в стационар.
На госпитальном этапе проводят дополнительные обследования (ангиографию, биохимические анализы). К современным методам лечения относят ангиопластику, стентирование и шунтирование коронарных сосудов.
diagnos-med.ru
Типы атипичного течения некроза сердечной мышцы
Причиной возникновения очагов мертвой ткани в миокарде специалисты считают тромбоз коронарных сосудов. Данная патология может возникнуть под влиянием самых разных причин: от атеросклероза артерий и вен сердца до различных воспалительных заболеваний.
Название данного процесса не совсем соответствует действительности, так как аномальное развитие инфаркта миокарда может продолжаться не более 4 — 12 часов. В дальнейшем клиника начинает соответствовать общеизвестным симптомам и не требует особой терапии.
В медицинской литературе принято выделять пять основных форм, при которых симптоматика процесса отличается от классической схемы течения данного заболевания. Сюда относят:
- Астматическая форма инфаркта. При этой патологии основные симптомы говорят о нарушениях в работе легких и развитии их отека.
- Аритмическая форма течения болезни в первую очередь характеризуется нарушением сердечного ритма и связанных с этим состоянием признаков сердечной недостаточности.
- Церебральное развитие сопровождается клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, признаками нарушения функции речи и двигательными расстройствами.
- Достаточно редко может возникнуть бессимптомная форма инфаркта миокарда. Подобное состояние определяют у больного в 1% случаев. Течение болезни характеризуется трудностями при проведении дифференциальной диагностики ввиду отсутствия большинства привычных признаков инфаркта.
- Абдоминальная форма некроза сердечной мышцы может наблюдаться у больных чаще всего. По данным ВОЗ, этот вид инфаркта миокарда составляет более 30% всех атипичных случаев течения болезни.
Учитывая распространенность данной патологии, важно четко представлять ее клинические проявления.
Клинические симптомы абдоминальной формы
Подобное нетрадиционное течение заболевания обычно свидетельствует о развитии патологического процесса в области задней стенки сердца или перегородки. Если у больного развивается абдоминальная форма инфаркта миокарда, симптомы достаточно характерные:
- Сильная боль в данном случае будет локализоваться не в области сердца и левой руки, а в эпигастрии или проекции печени. Подобная картина обусловлена высоким стоянием диафрагмы и увеличением пространства Траубе, что характерно при инфаркте задней стенки.
- Болевые ощущения с течением времени могут мигрировать в область грудины, мечевидного отростка или распространиться по всему животу.
- Важным симптомом при этой форме заболевания является наличие жалоб на расстройство работы ЖКТ. Многие пациенты отмечают в первой фазе заболевания тошноту, рвоту, отрыжку воздухом. Возникает мучительная изжога, чувство вздутия живота.
- При осмотре у этой категории больных бросается в глаза отсутствие перистальтики кишечника, клиника кишечной непроходимости. В 25 — 30% случаев в результате развития паралитической гиперемии могут возникать острые язвы желудка, осложняющиеся желудочно-кишечными кровотечениями.
- Кишечник больного также страдает от нарушения полноценного питания мезантериальных сосудов. Абдоминальная форма инфаркта миокарда часто приводит к клинике тромбоза вен и артерий кишечника и явлениям перитонита. Описаны случаи, когда подобная симптоматика приводила больного инфарктом миокарда вместо кардиологического отделения на операционный стол. Улучшению прогноза развития болезни ошибочные действия медиков явно не способствовали.
- Гастралгический вариант течения некроза стенки сердца является одним из самых опасных, летальность при абдоминальном варианте составляет до 40%. При осуществлении первичного осотра и разработке схемы лечения необходимо проводить дифференциальную диагностику данной сердечной патологии с перфоративной язвой желудка, острым панкреатитом или пищевым отравлением.
Правила постановки диагноза инфаркта миокарда
Для проведения дифференциальной диагностики острого некроза мышцы сердечной стенки и различных заболеваний ЖКТ нужно понимать механизм развития болезни. Одними из самых важных признаков острого инфаркта миокарда являются различные нарушения кровообращения.
Подобная симптоматика может наблюдаться только при язвенных кровотечениях, однако тут на помощь специалистам приходит лаборатория. Если для кровотечения характерно падение показателей красной крови, то при развитии острого инфаркта миокарда будет выражен рост лейкоцитоза и СОЭ. Нельзя забывать о том, что некроз сердечной мышцы всегда сопровождается подъемом температуры тела пациента, так как происходит распад и расплавление тканей.
Отличительным признаком того, что у больного развивается абдоминальный инфаркт, а не острый перитонит, будет отсутствие симптомов раздражения брюшины. Опытный хирург всегда сможет определить, первична ли катастрофа в брюшной полости, или она вызвана проблемами сердца.
Разумеется, при остром инфаркте миокарда нельзя терять время, но следует помнить, что через 3 — 4 часа, клиника острого живота может полностью исчезнуть, а на первый план выйдут классические симптомы некроза миокарда.
Для проведения дифференциальной диагностики необходимо сделать анализ крови на кардиомаркеры. Подобная методика позволяет выявить частицы пораженной ткани миокарда в сосудистом русле больного. Хорошим подспорьем для определения правильного диагноза должны стать показатели концентрации в крови тропонинов, миоглобина и МВ-КФК.
Основным способом диагностики этой грозной патологии по-прежнему остается ЭКГ. Если на пленке присутствует специфический зубец Q и резкий рост стандартного сегмента ST, то разговоры о проблемах кишечника и желудка можно прекратить. На помощь традиционному методу исследования работы сердца приходят и более совершенные способы. Сюда можно отнести проведение специалистами эхокардиографии у больных и применение для установки диагноза УЗИ сердца.
Лечение острого инфаркта миокарда в первые 48 часов
Если несмотря на все противоречия в клинической картине больному все таки выставлен диагноз инфаркта миокарда, проведение терапии этой патологии уже не вызывает вопросов. Любую форму данного заболевания необходимо рассматривать как острый некроз сердечной мышцы. Данный подход позволит начать специализированные мероприятия с первых минут развития болезни.
Существует четкое разделение лекарственных препаратов по применению в остром периоде патологического процесса и дальнейшему их использованию в длительной терапии. С первых секунд развития инфаркта миокарда необходимо сделать следующее:
- В первую очередь снять болевой синдром. Это поможет избежать развития болевого шока, который способен привести к резкой недостаточности сердечной деятельности. Обычно применяют наркотические анальгетики, в основном морфин. Прием 2 — 5 мг каждые 30 минут этого препарата не только снизит болевые ощущения, но и поможет расширению коронарных вен.
- Нитраты, в частности нитроглицерин, хорошо помогают при приступах стенокардии, однако не могут убрать боль при некрозе сердечной стенки. Отсутствие реакции организма больного на эти препараты уже является клиническим симптомом инфаркта.
- Большое внимание последнее время уделяется использованию антикоагулянтов для лечения некроза сердечной стенки. В настоящий период большинство кардиологических клиник отходит от использования гепарина и клексана, делают основной упор на применение стрептокиназы и быстрого введения алтеплазы и урокиназы. Научные данные говорят о снижении смертности на 8 — 12% при использовании этих препаратов.
- Борьба с недостатком кислорода в тканях входит в первую пятерку реанимационных мероприятий при остром инфаркте миокарда, крайне важно обеспечить его доступ в ткани организма больного.
От экстренного начала проведения спасения больного при остром некрозе сердечной мышцы зависит процент выздоровления пациентов.
Терапия инфаркта после реанимационных действий
При благополучном течении болезни пребывание больного в кардиологическом стационаре рассчитано на 25 — 35 дней. Основой лечения в этот период являются гипотензивные препараты, вещества, уменьшающие объем циркулирующей крови, противоаритмические средства.
Борьба с тромбообразованием продолжается и в этот период, однако массивное применение антикоагулянтов уменьшается, так как при абдоминальной форме инфаркта миокарда высока вероятность возникновения желудочно-кишечных кровотечений. Использование данных медикаментозных средств контролируется с помощью изучения коагулограммы и других показателей работы свертывающей системы крови.
При проведении лечения этой патологии нельзя исключать использование противоаритмических препаратов, веществ, понижающих артериальное давление, микроэлементов, в частности, магния.
Следует помнить, что абдоминальная форма инфаркта миокарда симптомы проявляет такие же, как при нарушении работы ЖКТ. Лекарства для снижения кислотности в желудке, предотвращения выделения желчи и повышения функционирования кишечника обязательно входят в терапию данного недуга.
Во время пребывания в стационаре больному обязательно назначается ЛФК. Этот комплекс упражнений помогает пациенту скорее вернуть свою прежнюю физическую форму и обычно рассчитан на весь 6 — 12- месячный период реабилитации.
Немаловажным фактором в лечении абдоминальной формы инфаркта миокарда становится диета. Поскольку весь аномальный патологический процесс сопровождался диспепсическими явлениями, нормализация состава и вида повседневной пищи приобретает лечебный оттенок.
cardiobook.ru
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт
миокарда — это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве
случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без
коронарного повреждения: при стрессе — глюкокортикоиды и катехоламины резко
повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных
нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.
Сейчас инфаркт
миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение
миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая
частая причина — тромб, реже — эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при
длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне
атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных
бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного
липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что
отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих
гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию
тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных
бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается
на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся
аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное
перенапряжение, инфекции, резкие
изменения погоды.
Инфаркт
миокарда — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной
внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него
продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в
молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О
раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается
не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который
встречается в трех вариантах:
1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением
— самый частый вариант;
2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит
в нестабильную — возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;
3) приступы острой коронарной недостаточности;
4) стенокардия Принцметалла.
Клиника инфаркта Миокарда:
Заболевание
протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт
миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих
пульсирующий
характер. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову и
т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто
присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности — холодные
конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается
нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение
АД. Указанные выше признаки характерны
для 1 периода — болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких
часов до 2-х суток.
Объективно в
этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты
сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й
тон; биохимических изменений крови
практически нет, характерные признаки на ЭКГ.
2-й период —
острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза
сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления,
начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как
правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие
больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание,
тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное
воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 о С,
появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура,
как правило, нормализуется.
При
исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х
суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы
отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания,
максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется
С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность
трансминазы, особенно ГЩУ — через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О
ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также
активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О
сутки. Исследования последних лет
показали, что более специфичной по отношению к миокарду является
креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на
1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.
Считается, что
существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы
и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.
На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.
а) при
проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда
до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху — это
первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST
на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q — основной, главный признак; уменьшение
величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения —
противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по
сравнению с 3 стандартным отведением);
в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений
ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т.
Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т
могут сохраняться на всю жизнь.
б) при
интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST
может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной
оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают
диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики
инфаркта миокарда:
1. Клинические признаки.
2. Электрокардиографические признаки.
3. Биохимические признаки.
3 период
(подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него
является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура
тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте
некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует
себя здоровым.
4. перио (период реабилитации, восстановительный)
— длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот
период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон
миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное
восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
АТИПИЧНЫЕ
ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. Абдоминальная форма. Протекает по типу
патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой.
Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается
при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ
отведения II, III, AVL.
2. Астматическая форма: начинается с сердечной
астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать.
Астматическая
форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном
инфаркте, или при очень обширных инфарктах.
3. Мозговая форма: на первом плане симптомы
нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания,
встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.
4. Немая или безболевая форма иногда является
случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало
“дурно”, возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости,
проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при
повторных инфарктах миокарда.
5. Аритмическая форма: главный признак
пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.
6. Тромбоэмболическая.
Инфаркт
миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты
осложнения в I и II периодах.
Осложнения инфаркта
Миокарда:
I период
1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все
желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные
желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это
может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке
сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция
желудочков может произойти и в прединфарктный период.
2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости:
например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при
передне- и заднеперегородочных формах
инфаркта миокарда.
3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек
легких, сердечная астма.
4. Кардиогенный шок:
а)
Рефлекторный — происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с
сероватым
оттенком, холодный профузный пот. Причина — болевое раздражение.
б)
Аритмический — на фоне нарушения ритма.
в) Истинный —
самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.
В основе
истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности
миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению
сердечногог
выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение АД,
компенсаторно
происходит спазм периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания
микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на
периферии, образуеются микротромбы (при
инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный кровоток). Следствием
микротромбообразования является капилляростаз, появляются открытые
артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит
накопление в крови и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко
увеличивают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части
плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК,
уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем падает еще больше —
замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше
ухудшает
работу сердца.
Клиника
истинного шока: Слабость, заторможенность — практически ступор. АД падает до 8О
мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое давление обязательно меньше
25 мм рт.ст. Кожа холодная,
землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс
нитевидный, часто аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.
5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще
при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением
количества глюкокортикоидов.
II период
Возможны все 5
предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.
1. Перикардит: возникает при развитии некроза на
перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь
появляются
боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется
при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения
перикарда.
2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при
трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда.
Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого
спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в
сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга
кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.
3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.
а) Наружный, с
тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников: рецидивирующие боли,
не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и
через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим
цианозом.
Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный
шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва
исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких
случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости
перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.
б) Внутренний
разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки.
Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая
боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность
(отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый
систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную
область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ
лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой
левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.
в) Внутренний
разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед
за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.
г) Внутренний
разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз,
увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый
систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум —
признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушенияы
ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные
исходы.
4. Острая аневризма сердца: по клиническим
проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности.
Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его
передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и
протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная
гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при
трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая
левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;
надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация +
верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;
протодиастолический ритм галопа, добавочный
III тон; систолический шум, иногда шум “волчка”; несоответствие между
сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р,
появляется широкий Q, отрицательный зубец Т — то есть сохраняются ранние
призхнаки инфаркта миокарда.
Наиболее
достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к
разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в
хроническую аневризму.
III период
1. Хроническая аневризма сердца возникает в
результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются
признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация.
Аускультативно
двойной систолический или диастолический шум — систоло-диастолический шум. На
ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое
исследование.
2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.
Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс,
которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется
не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический
механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных
оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически
это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого
сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в
экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением
перикарда и плевры). Подъем
температуры до 4О о С , лихорадка часто носит
волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и
грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.
Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное
осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в
таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом
миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.
3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом
кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при
тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные
начинают лдвигаться после длительного постельного режима.
Проявления
тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II
тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада
правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки
инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для
своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз.
Профилактика заключается в активном ведении больного.
4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в
том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли
после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.
IV период
Осложнения
периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.
Кардиосклероз
постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием
рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления:
нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее
частая локализация — верхушка и передняя стенка.
Дифференциальная диагностика инфаркта Миокарда:
1. Стенокардия. При инфаркте боли носят
нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а
при стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли
длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при
инфаркте — обширная. Наличие
сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда.
Окончательная диагностика — по ЭКГ.
2. Острая коронарная недостаточность. Это —
затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., то
есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более:
эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением
сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от
стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от
инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет
повышения активности фермсентов, так как нет некроза.
3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с
таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но
нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников
(нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела.
Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после
начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения
перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и
при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q —
главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически
во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не
очаговый,
как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец
Т остается положительным, при инфаркте — отрицательным.
4. Эмболия ствола легочной артерии (как
самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает
остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли,
охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная
недостаточность:
приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия,
тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще
наблюдается
эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.
Признаки
острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз,
увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных
вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки
перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения
исчезают через 2-3 дня.
Эмболия часто
приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления,
реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы,
чаще справа внизу.
5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего
возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода
предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен
мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в
поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие
артерии — возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты.
Отсутствует
пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков
инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать
с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с
приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют
вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает
и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена
активность ЛДГ 5, а при инфаркте — ЛДГ 1.
7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием
жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5.
Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов
(амилаза мочи), ЭКГ.
8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме
воздух в брюшной полости (серп над печенью).
9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум
трения плевры.
1О. Острые
корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с
изменением положения тела.
11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной
недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации
(не всегда).
12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический
эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении
тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после
приема пищи. Тошнота, рвота.
13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический
процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка,
данные со стороны лкгких.
Формулировка диагноза
1. ИБС.
2. Атеросклероз коронарных артерий.
3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от …) и
локализация патологического процесса (какой стенки).
4. Осложнения.
Лечение
инфаркта Миокарда
Две задачи:
1. Профилактика осложнений.
2. Ограничение зоны инфаркта.
Необходимо,
чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в
этот период — предупредить возникновение инфаркта миокарда:
— постельный
режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности);
— прямые
антикоагулянты:
— гепарин,
можно вводить в/в, но чаще применяют
п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.
—
антиаритмические средства:
поляризующая смесь. Если
— глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-
— хлорид
калия 1О% — 3О,О бет, то глюкозу заменить
— сульфат
магния 25% — 2О,О физраствором.
— инсулин 4-12 ЕД
—
кокарбоксилаза 1ОО мг
—
бета-адреноблокаторы /Anaprillini
О,О4;
— нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).
иногда
проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период. Основная цель лечения — ограничить
зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с
нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений;
фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл;
дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал
(содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в
струйно. Аналгетический эффект
наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.
Фентанил, в
отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После
нейролептанальгезии
сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и
мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно
потенцирование пробочных эффектов
При неполном
эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно;
омнопон 2% — 1,О п/к или в/в; промедол 1% — 1,О п/к.
Побочные
явления препаратов группы морфина:
а) угнетение
дыхательного центра — налорфин 1-2 мл в/в.
б) снижение рН
крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в)
способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к
относительной
гиповолении;
г) мощное
ваготропное действие — усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота,
угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.
В связи с
возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при
инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.
Закисно-кислородная
аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда — приоритет советской медицины.
Применяют по следующей схеме:
Этап проведения
Техника
выполнения
а) Премедикация
б) Денитрогенизация
в) Период аналгезии
г)
2-й период аналгезии
д)
Выведение из наркоза
Введение
пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном
www.studfiles.ru
Какие существуют формы инфаркта миокарда
Типичный вариант течения инфаркта миокарда, как правило, не вызывает сложностей при диагностике не только у врачей, но и у студентов младших курсов. С атипическими формами ситуация гораздо сложнее, тут иногда ошибаются и опытные специалисты.
При отсутствии характерных проявлений данное заболевание нередко принимают за совсем другую патологию, а так как лечение при инфаркте должно начинаться как можно раньше, то и начало терапии при атипических формах нередко несвоевременное.
Несвоевременное же начало лечения в случае с этой серьезной кардиологической патологией часто грозит не только тяжелыми осложнениями, но и смертью пациента.
Одной из распространенных атипических форм инфаркта миокарда является абдоминальная форма, при которой больного беспокоит не боль в сердце, а боль в животе, а клиническая картина очень похожа (а иногда и практически неотличима) от язвенной болезни, либо другой острой патологии брюшной полости.
Особенности атипических форм инфаркта миокарда
Типическое течение данного заболевания не вызывает трудностей в диагностике. Для постановки предварительного диагноза в таких случаях вполне достаточно характерной клинической картины. Однако далеко не всегда клиника заболевания типична. Иногда бывает и так, что практически никакие проявления не указывают на данный диагноз.
Кроме абдоминальной формы, отсутствие классической симптоматики характерно для таких форм:
- Астматическая. Передний план выходят расстройства дыхательной системы.
- Церебральная. Характерны в первую очередь неврологические расстройства, головные боли, головокружение, такие больные нередко теряют ориентацию в пространстве.
- Безболевой вариант. Крайне сложен в диагностике, так как единственным симптомом является слабость. Чаще всего встречается у больных с сопутствующей эндокринной патологией в виде сахарного диабета.
- Коллаптоидный вариант. Стандартные жалобы отсутствуют, наблюдается выраженное падение артериального давления.
- Аритмическая. На передний план выходят нарушения в ритме работы сердца, а не болевые ощущения.
- Отечный вариант. Отеки, слабость, а также наличие одышки указывают на развитие острой правожелудочковой недостаточности.
- Периферический вариант атипического течения инфаркта миокарда характеризуется наличием болевых ощущений вне области сердца – в руке, челюсти, горле, позвоночнике.
Однако абдоминальная, или, как ее еще иногда называют, гастралгическая, форма инфаркта миокарда является самой распространенной среди атипических вариантов течения данного заболевания.
Характерные клинические проявления
Для гастралгической формы данного заболевания характерны следующие проявления:
- Боль в животе, которая чаще локализирована либо в эпигастральной области, либо в левом подреберье.
- Нередко пациенты жалуются на тошноту, а также неоднократную рвоту.
- Живот чаще вздут, газы почти не отходят, однако несколько реже может встречаться и прямо противоположный вариант – понос, а также обильное отхождение газов.
- В момент нарастания болевых ощущений возможно появление холодного пота.
Течение абдоминальной формы инфаркта миокарда может имитировать разные острые заболевания органов брюшной полости. Часто данная болезнь имеет сходные проявления с осложнениями язвенной болезни, панкреатитом, холециститом, кишечной непроходимостью.
Первое что обращает на себя внимание при обследовании таких пациентов – несоответствие боли тому, что видит и обнаруживает при пальпации врач.
Особенности диагностического поиска
Гастралгическая форма этой кардиологической патологии может имитировать ряд заболеваний. Симптоматика часто может напоминать проявления осложнений язвенной болезни, острого панкреатита, холецистита, кишечной непроходимости и многих других патологических состояний, часть из которых требует хирургического лечения.
В постановке верного диагноза могут помочь следующие характерные черты данного заболевания:
- Нет защитного напряжения передней брюшной стенки, признаки раздражения брюшины также отсутствуют.
- Несмотря на сильную боль в животе, сильной болезненности, или увеличения интенсивности болевых ощущений при пальпации чаще всего не выявляют.
На электрокардиограмме определяются типичные для инфаркта проявления. Впрочем, иногда однозначно установить диагноз по результатам данного исследования не удается.
Важное (а иногда и решающее) значение имеет ферментная диагностика – определение уровня аспартатаминотрансферазы, МВ изоформы креатинфосфокиназы, первой изоформы лактатдегидрогеназы, а также тропонина.
Особенности оказания первой помощи при гастралгической форме
Первая помощь при абдоминальной форме данного заболевания практически ничем не отличается от таковой при классической ангинозной форме. Единственная проблема заключается в том, что окружающие пациента люди способны заподозрить инфаркт при типичной симптоматике, а атипические формы редко связывают с сердечными проблемами.
В первую очередь необходимо:
- Избавить больного от сдавливающей и мешающей одежды – расстегнуть рубашку, снять галстук. Успокоить, усадить на удобное сиденье, желательно со спинкой. При невозможности – уложить с согнутыми в коленях ногами.
- Если у самого пациента, либо же у окружающих его людей есть нитроглицерин, то пострадавшему необходимо дать принять данный препарат.
- В случае, если после всех перечисленных мероприятий боль не проходит в течение трех минут, необходимо вызывать скорую помощь. В случае, если в силу тех или иных причин скорая помощь не может быстро забрать пациента, желательно доставить пострадавшего в лечебное заведение первым попавшимся транспортом.
- Если есть возможность, настоятельно рекомендуется дать пациенту аспирин в дозе 300 мг. При этом препарат желательно разжевывать, так как в таком случае он начнет действовать максимально быстро.
При данной патологии достаточно высока вероятность остановки сердца, поэтому хорошо, если сопровождающие больного знакомы с сердечно-легочной реанимацией.
В подобной ситуации шансы больного существенно возрастают в случае, если у оказывающих первую помощь есть доступ к портативному дефибриллятору.
vekzhivu.com