Индекс массы миокарда левого желудочка норма

Общее описание

Эхокардиография (ЭхоКГ) — это метод исследования морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата при помощи ультразвука.

Эхокардиографический метод исследования позволяет:

Количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖ и ПЖ.
Оценить региональную сократимость ЛЖ (например, у больных ИБС).
Оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметричной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий.
Оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана, наличие вегетаций на створках клапана и т.д.).
Оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии.
Выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда.
Выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды и т.д.).
Оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Показания к эхокардиографии:

подозрение на наличие приобретенных или врожденных пороков сердца;
аускультация сердечных шумов;
лихорадочные состояния неопределенной причины;
изменения на ЭКГ;
перенесенный инфаркт миокарда;
повышение артериального давления;
регулярные спортивные тренировки;
подозрение на наличие опухоли сердца;
подозрение на аневризму грудного отдела аорты.

Левый желудочек

Основные причины локальных нарушений сократимости миокарда ЛЖ:

Острый инфаркт миокарда (ИМ).
Постинфарктный кардиосклероз.
Преходящая болевая и безболевая ишемия миокарда, в том числе ишемия, индуцированная функциональными нагрузочными тестами.
Постоянно действующая ишемия миокарда, еще сохранившего свою жизнеспособность (так называемый «гибернирующий миокард»).
Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, которые нередко также сопровождаются неравномерным поражением миокарда ЛЖ.
Локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (блокада, синдром WPW и др.).
Парадоксальные движения МЖП, например при объемной перегрузке ПЖ или блокадах ножек пучка Гиса.

Правый желудочек

Наиболее частые причины нарушения систолической функции ПЖ:

Недостаточность трехстворчатого клапана.
Легочное сердце.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз).
Дефекты межпредсердной перегородки.
Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся выраженной легочной артериальной гортензией (например, ДМЖП).
Недостаточность клапана ЛА.
Первичная легочная гипертензия.
Острый ИМ правого желудочка.
Аритмогенная дисплазия ПЖ и др.

Межжелудочковая перегородка

Увеличение нормальных показателей наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Правое предсердие

Определяется лишь значение КДО — объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Клапаны сердца

Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата позволяет выявить:

сращение створок клапана;
недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регургитации);
дисфункцию клапанного аппарата, в частности папиллярный мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;
наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.

Наличие в полости перикарда 100 мл жидкости говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 — о значительном накоплении жидкости, что может приводить к сдавливанию сердца.

Нормы

Параметры левого желудочка:

Масса миокарда левого желудочка: мужчины — 135-182 г, женщины — 95-141 г.
Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчины 71-94 г/м², женщины 71-89 г/м².
Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины — 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл.
Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6-5,7 см.
Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1-4,3 см.
Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см. При гипертрофии — увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце — этот показатель увеличивается. Цифры 1,2-1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 — о средней, 1,6-2,0 — о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.

Фракция выброса (ФВ): 55-60%. Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности.
Ударный объем (УО) — количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение: 60-100 мл.

Параметры правого желудочка:

Толщина стенки: 5 мл.
Индекс размера 0,75-1,25 см/м².
Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см.

Параметры межжелудочковой перегородки:

Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см. Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см.

Параметры левого предсердия:

Размер: 1,85-3,3 см.
Индекс размера: 1,45-2,9 см/м².

Нормы для клапанов сердца:

Патология отсутствует.

Нормы для перикарда:

В полости перикарда в норме не более 10-30 мл жидкости.

online-diagnos.ru

Формула

Масса миокарда левого желудочка (расчет) определяется по такой формуле:

0,8*(1,04*(МЖП+КДР+ЗСЛЖ)*3-КДР*3)+0,6, где

МЖП – величина (в см), равная толщине межжелудочковой перегородки в диастолу;
КДР – величина, равная конечно-диастолическому размеру левого желудочка;
ЗСЛЖ – величина (в см), равная толщине задней стенки левого желудочка в диастолу.

MI – индекс массы миокарда определяется по формуле:

MI=M/H2,7 или MI=M/S, где

M – масса миокарда левого желудочка (в г);
H – рост (в м);
S – площадь поверхности тела (в м2).

Причины

К причинам, приводящим к гипертрофии левого желудочка относят:

артериальную гипертензию;
различные пороки сердца;
кардиомиопатию и кардиомегалию.

Масса миокарда левого желудочка у 90% больных артериальной гипертензией превышает норму. Часто гипертрофия развивается при недостаточности митрального клапана или при аортальных пороках.

Причины, по которым масса миокарда может превышать норму, делятся на:

генетические;
биохимические;
демографические.

Ученые выяснили, что гипертрофии сердца может способствовать наличие или отсутствие нескольких фрагментов в ДНК человека. Из биохимических факторов, приводящих к гипертрофии миокарда можно выделить переизбыток норадреналина и ангиотензина. К демографическим факторам развития гипертрофии сердца относятся раса, возраст, пол, физическая активность, склонность к ожирению и алкоголизму, чувствительность организма к соли. Например, у мужчин масса миокарда выше нормы чаще, чем у женщин. Кроме того, количество людей, имеющих гипертрофированное сердце, увеличивается с возрастом.

Стадии и симптомы

В процессе увеличения массы миокарда выделяют три стадии:

период компенсации;
период субкомпенсации;
период декомпенсации.

Симптомы гипертрофии левого желудочка начинают ощутимо проявляться только на стадии декомпенсации. При декомпенсации больного беспокоят одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение, сонливость и другие симптомы сердечной недостаточности. К специфическим признакам гипертрофии миокарда можно отнести сухой кашель и отеки лица, которые появляются среди дня или вечером.

Последствия гипертрофии миокарда левого желудочка

Повышенное артериальное давление не только ухудшает самочувствие, но и провоцирует начало патологических процессов, поражающих органы-мишени, в том числе и сердце: при артериальной гипертензии происходит гипертрофия миокарда левого желудочка. Это объясняется повышением содержания коллагена в миокарде и его фиброзе. Увеличение массы миокарда влечет за собой повышения потребности миокарда в кислороде. Что, в свою очередь, приводит к ишемии, аритмии и нарушению функции сердца.

Гипертрофия сердца (увеличенная масса миокарда левого желудочка) увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и может привести к преждевременной смерти.

Тем не менее, гипертрофия миокарда не является приговором: люди с гипертрофированным сердцем могут прожить десятки лет. Просто необходимо контролировать артериальное давление и регулярно проходить УЗИ сердца, чтобы отслеживать гипертрофию в динамике.

Лечение

Способ лечения гипертрофии миокарда левого желудочка зависит от причины, вызвавшей развитие этой патологии. При необходимости может быть назначено хирургическое вмешательство.

Операция на сердце при гипертрофии миокарда может быть направлена на устранение ишемии – стентирование коронарных артерий и ангиопластика. При гипертрофии миокарда из-за порока сердца при необходимости проводится протезирование клапанов или рассечение спаек.

Замедления процессов гипертрофии (если он вызван малоподвижным образом жизни) в некоторых случаях можно достичь применением умеренных физических нагрузок, таких как плавание или бег. Причиной гипертрофии миокарда левого желудочка может быть ожирение: нормализация веса при переходе к рациональному питанию позволит снизить нагрузку на сердце. Если гипертрофия вызвана повышенными нагрузками (например, при профессиональном занятии спортом), то нужно постепенно их снизить до приемлемого уровня.

Лекарственные средства, назначаемые врачами при гипертрофии левого желудочка, направлены на улучшение питания миокарда и нормализацию ритма сердца. При лечении гипертрофии миокарда следует отказаться от курения (никотин снижает поступление кислорода к сердцу) и от приема алкоголя (многие лекарственные средства, применяемые при гипертрофии миокарда, не совместимы с алкоголем).

moeserdtse.ru

Как устроена мышечная система сердца

Миокард — самый толстый слой сердца, расположен посредине между эндокардом (внутренний слой) и эпикардом снаружи. Особенностью сердца является способность предсердий и желудочков сокращаться самостоятельно, независимо друг от друга, даже «работать» в автономном режиме.

Сократительная способность обеспечивается особыми волокнами (миофибриллами). Они сочетают в себе признаки скелетной и гладкой мышечной ткани. Поэтому:

распределяют нагрузку равномерно по всем отделам;
имеют поперечнополосатую исчерченность;
обеспечивают безостановочную работу сердца всю жизнь человека;
сокращаются независимо от влияния сознания.

В каждой клетке есть вытянутое ядро с большим количеством хромосом. Благодаря этому миоциты более «живучи» по сравнению с клетками других тканей и способны выдержать значительные нагрузки.

Предсердия и желудочки имеют разную плотность миокарда:

В предсердиях он состоит из двух слоев (поверхностного и глубокого), которые отличаются направлением волокон, кнаружи расположены поперечные или циркулярные миофибриллы, а внутри — продольные.
Желудочки обеспечены дополнительным третьим слоем, лежащим между первыми двумя, с горизонтальным направлением волокон. Подобный механизм укрепляет и поддерживает силу сокращения.

На что указывает масса миокарда

Общая масса сердца у взрослого человека — около 300 г. Развитие способов ультразвуковой диагностики позволило высчитать из этого веса часть, относящуюся к миокарду. Усредненный показатель массы миокарда для мужчин — 135 г, у женщин — 141 г. Точную массу определяют по формуле. Она зависит от:

размера левого желудочка в фазу диастолы;
толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки.

Еще более специфичен для диагностики такой показатель, как индекс массы миокарда. Для левого желудочка нормой мужчин является 71 г/м2, женщин — 62. Эта величина рассчитывается автоматически компьютером при внесении данных о росте человека, площади поверхности тела.

Механизм сокращения сердца

Благодаря развитию электронной микроскопии установлено внутреннее строение миокарда, структура миоцита, обеспечивающая свойство сократимости. Выявлены тонкие и толстые белковые цепочки, получившие название «актин» и «миозин». Когда актиновые волокна скользят по миозиновым, происходит сокращение мышцы (фаза систолы).

Биохимический механизм сокращения заключается в образовании общего вещества «актомиозина». При этом важную роль играет калий. Выходя из клетки, он способствует соединению актина и миозина и поглощению ими энергии.

Энергетический баланс в миоцитах поддерживается за счет пополнения в фазу расслабления (диастолы). В этом процессе участвуют биохимические компоненты:

кислород,
гормоны,
ферменты и коферменты (в их роли особенно важны витамины группы В),
глюкоза,
молочная и пировиноградная кислоты,
кетоновые тела.
аминокислоты.

Что влияет на процесс сократимости?

Любая диастолическая дисфункция нарушает выработку энергии, сердце теряет «подпитку», не отдыхает. На метаболизм миоцитов оказывают влияние:

нервные импульсы, поступающие из головного и спинного мозга;
недостаток или избыток «компонентов» для биохимической реакции;
нарушение поступления нужных веществ по коронарным сосудам.

Кровоснабжение миокарда осуществляется по венечным артериям, отходящим от основания аорты. Они направляются в разные отделы желудочков и предсердий, распадаются на мелкие ветки, питающие глубокие слои. Важный приспособительный механизм — система коллатеральных (вспомогательных) сосудов. Это зарезервированные артерии, в норме находящиеся в спавшемся состоянии. Для их включения в русло кровообращения должны выйти из строя основные сосуды (спазм, тромбоз, атеросклеротическое повреждение). Именно этот резерв способен ограничить зону инфаркта, обеспечивает компенсацию питания в случае утолщения миокарда при гипертрофии.

Поддержка удовлетворительной сократимости необходима для предупреждения сердечной недостаточности.

Свойства сердечной мышцы

Кроме сократимости, миокард обладает другими исключительными свойствами, которые присущи только мышечной ткани сердца:

Проводимость — приравнивает миоциты к нервным волокнам, поскольку они тоже способны проводить импульсы, передавая их от одних участков в другие.
Возбудимость — за 0,4 сек. в возбуждение приходит вся мышечная структура сердца и обеспечивает полноценный выброс крови. Правильный ритм сердца зависит от возникновения возбуждения в синусовом узле, расположенном в глубине правого предсердия и дальнейшего прохождения импульса по волокнам к желудочкам.
Автоматизм — способность самостоятельно образовывать очаг возбуждения в обход установленного направления. Этот механизм вызывает нарушение правильного ритма, поскольку другие участки берут на себя роль водителя.

Разные заболевания миокарда сопровождаются незначительными или выраженными нарушениями перечисленных функций. Они определяют клинические особенности течения и требуют специального подхода к лечению.

Рассмотрим патологические изменения в миокарде и их роль в возникновении отдельных болезней сердечной мышцы.

Виды поражения миокарда

Все повреждения миокарда делятся на:

Некоронарогенные заболевания миокарда — характеризуются отсутствием связи причин с поражением венечных артерий. К ним относятся болезни воспалительного характера или миокардиты, дистрофические и неспецифические изменения миокарда.
Коронарогенные — последствия нарушенной проходимости венечных сосудов (очаги ишемии, некроза, очагового или диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений).

Особенности миокардитов

Миокардиты нередко встречаются у мужчин, женщин и в детском возрасте. Чаще всего они связаны с воспалением отдельных участков (очаговый) или всего мышечного слоя сердца (диффузный). Причинами служат инфекционные болезни (грипп, риккетсиозы, дифтерия, скарлатина, корь, тифы, сепсис, полиомиелит, туберкулез).

Проведение профилактической работы по формированию достаточной защитной реакции с помощью прививок позволило ограничить заболевание. Однако, остаются серьезные проблемы в сердце после заболеваний носоглотки, из-за развития хронического ревматического процесса. Неревматический миокардит связан с тяжелой стадией уремической комы, острого нефрита. Возможен аутоиммунный характер воспалительной реакции, протекающий как аллергия.

При гистологическом исследовании среди мышечных клеток обнаруживают:

гранулемы типичного строения при ревматизме;
отек со скоплением базофилов и эозинофилов;
гибель мышечных клеток с разрастанием соединительной ткани;
скопление жидкости между клетками (серозной, фибринозной);
участки дистрофии.

Результатом во всех случаях является нарушенная сократимость миокарда.

Клиническая картина отличается разнообразием. Она складывается из симптомов сердечной и сосудистой недостаточности, нарушения ритма. Иногда одновременно поражаются эндокард и перикард.

Обычно чаще развивается недостаточность по правожелудочковому типу, поскольку миокард правого желудочка слабее и первым выходит из строя.

Пациенты жалуются на одышку, сердцебиение, чувство перебоев на фоне острого заболевания или после перенесенной инфекции.

Ревматическое воспаление всегда сопровождается эндокардитом, обязательно процесс распространяется на клапанный аппарат. При задержке лечения формируется порок. Для хорошей реакции на терапию типичны временные нарушения ритма и проводимости без последствий.

Нарушения метаболизма миокарда

Обменные нарушения часто сопровождают миокардиты и ишемическую болезнь сердца. Выяснить, что является первичным, не представляетcя возможным, настолько связана эта патология. Из-за отсутствия веществ для производства энергии в клетках, недостатка кислорода в крови при тиреотоксикозе, анемиях, авитаминозах миофибриллы замещаются рубцовой тканью.

Сердечная мышца начинает атрофироваться, слабеть. Этот процесс характерен для старческого возраста. Особая форма сопровождается отложением в клетках пигмента липофусцина, благодаря чему при гистологии мышца сердца изменяет цвет на коричнево-красный, а процесс получил название «бурая атрофия миокарда». Одновременно дистрофические изменения находят в других органах.

Когда возникает гипертрофия миокарда?

Наиболее частой причиной гипертрофического изменения мышцы сердца является гипертоническая болезнь. Повышенное сопротивление сосудов заставляет сердце работать против высокой нагрузки.

Для развития концентрической гипертрофии характерно: объем полости левого желудочка сохранен без изменений при общем росте размеров.

Симптоматические гипертонии при болезнях почек, эндокринной патологии встречаются реже. Умеренное утолщение стенки желудочка затрудняет прорастание сосудов в глубину массы, поэтому сопровождается ишемией и состоянием кислородной недостаточности.

Кардиомиопатии — заболевания с невыясненными причинами, сочетают все возможные механизмы повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, приводящей к увеличению полости желудочков (дилатационная форма), до выраженной гипертрофии (рестриктивная, гипертрофическая).

Особый вариант кардиомиопатии — губчатый или некомпактный миокард левого желудочка носит врожденный характер, часто связан с другими пороками сердца и сосудов. В норме некомпактный миокард составляет определенную долю в массе сердца. Он увеличивается при гипертонии, гипертрофической кардиомиопатии.

Патология выявляется только во взрослом состоянии по симптомам сердечной недостаточности, аритмии, эмболическим осложнениям. При цветовом допплеровском исследовании получают изображение в нескольких проекциях, а толщину некомпактных участков измеряют во время систолы, а не диастолы.

Поражение миокарда при ишемии

В 90% случаев в коронарных сосудах при ишемической болезни находят атеросклеротические бляшки, перекрывающие диаметр питающей артерии. Определенную роль играют метаболические изменения под влиянием нарушенной нервной регуляции — накопление катехоламинов.

При стенокардии состояние миокарда можно охарактеризовать как вынужденную «спячку» (гибернацию). Гибернирующий миокард представляет собой приспособительную реакцию на дефицит кислорода, молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, основных поставщиков калорий. Возникает локальными участками при длительном нарушении кровообращения.

Поддерживается равновесие между снижением сократимости в соответствии с нарушенным кровоснабжением. При этом клетки-миоциты вполне жизнеспособны и могут полностью восстановиться при улучшении питания.

«Оглушенный миокард» — современный термин, характеризующий состояние мышцы сердца после восстановления коронарного кровообращения в участке сердца. Клетки еще несколько дней накапливают энергию, сократимость в этот период нарушена. Его следует отличать от фразы «ремоделирование миокарда», что означает фактические изменения в миоцитах под воздействием патологических причин.

Как изменяется миокард при тромбозе венечных артерий?

Длительный спазм или закупорка венечных артерий вызывают некроз того участка мышцы, который они снабжают кровью. Если этот процесс идет медленно, коллатеральные сосуды возьмут на себя «работу» и предотвратят некроз.

Очаг инфаркта располагается в области верхушки, передней, задней и боковой стенки левого желудочка. Редко захватывает перегородку и правый желудочек. Некроз в нижней стенке встречается при закупорке правой коронарной артерии.

Если клинические проявления и картина ЭКГ сходятся в подтверждении формы болезни, то в диагнозе можно быть уверенным и использовать комбинированное лечение. Но бывают случаи, требующие подтверждения мнения врача, прежде всего с помощью точных неоспоримых маркеров некроза миокарда. Как правило, диагностика основана на количественном определении более или менее специфичных для некротизированных тканей продуктов распада, ферментов.

Можно ли подтвердить некроз лабораторными методами?

Развитие современной биохимической диагностики инфаркта позволило выделить стандартные маркеры некроза миокарда для ранних и поздних проявлений инфаркта.

К ранним маркерам относятся:

Миоглобин — повышается в первые 2 часа, оптимальное использование показателя для контроля за эффективностью действия фибринолитической терапии.
Креатинфосфокиназа (КФК) — фракция из сердечной мускулатуры составляет всего 3% общей массы, поэтому если нет возможности определять только эту часть фермента, диагностического значения тест не имеет. При некрозе миокарда повышается на вторые-третьи сутки. Возможен рост показателя при почечной недостаточности, гипотиреозе, онкологических заболеваниях.
Сердечный тип белка, связывающего жирные кислоты — кроме миокарда имеется в стенке аорты, диафрагме. Расценивается как наиболее специфичный показатель.

Поздними маркерами считаются:

Лактатдегидрогеназа, первый изоэнзим — достигает наибольшего уровня к шестым-седьмым суткам, затем снижается. Тест признан низко специфичным.
Аспартатаминотрансфераза — достигает максимума к 36-ому часу. Из-за низкой специфичности используется только в сочетании с другими тестами.
Сердечные тропонины — сохраняются в крови до двух недель. Считаются наиболее специфичным показателем некроза и рекомендованы международными стандартами диагностики.

Приведенные данные по изменению миокарда подтверждаются анатомическими, гистологическими и функциональными исследованиями сердца. Их клиническое значение позволяет своевременно выявить и оценить степень разрушения миоцитов, возможность их восстановления, вести контроль эффективности лечения.

serdec.ru

Если Вы уже проходили ультразвуковое исследование почек или, например, органов брюшной полости, то Вы помните, что для примерной расшифровки их результатов чаще всего не приходится обращаться к доктору – основную информацию можно узнать и до посещения врача, при самостоятельном прочтении заключения. Результаты УЗИ сердца не так просты для понимания, поэтому разгадать их бывает непросто, особенно если разбирать каждый показатель по циферке.

Можно, конечно, просто посмотреть на последние строки бланка, где написано общее резюме по исследованию, но это тоже не всегда проясняет ситуацию. Чтобы Вы лучше смогли разобраться в полученных результатах, приведем основные нормы УЗИ сердца и возможные патологические изменения, которые можно установить этим методом.

Нормы в УЗИ для камер сердца

Для начала приведем несколько цифр, которые обязательно встречаются в каждом заключении доплер-эхокардиографии. Они отражают различные параметры строения и функции отдельных камер сердца. Если Вы – педант, и ответственно подходите к расшифровке своих данных, уделите этому разделу максимальное внимание. Пожалуй, здесь Вы встретите наиболее подробные сведения, в сравнении с другими интернет-источниками, предназначенными для широкого круга читателей. В разных источниках данные могут несколько различаться; здесь приведены цифры по материалам пособия «Нормы в медицине» (Москва, 2001).

Параметры левого желудочка

Масса миокарда левого желудочка: мужчины – 135-182 г, женщины – 95-141 г.

Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчины 71-94 г/м2, женщины 71-89 г/м2.

Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины – 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл

Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6 – 5,7 см

Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (размер желудочка, который он имеет во время сокращения): 3,1 – 4,3 см

Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см

При гипертрофии – увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце – этот показатель увеличивается. Цифры 1,2 – 1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 – о средней, 1,6-2,0 – о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.

Фракция выброса (ФВ): 55-60%.

В состоянии покоя желудочки наполняются кровью, которая не полностью выбрасывается из них во время сокращений (систолы). Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности, это значит, что орган неэффективно перекачивает кровь, и она может застаиваться.

Ударный объем (количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение): 60-100 мл.

Параметры правого желудочка

Толщина стенки: 5 мл

Индекс размера 0,75-1,25 см/м2

Диастолический размер (размер в покое) 0,95-2,05 см

Параметры межжелудочковой перегородки

Толщина в состоянии покоя (диастолическая толщина): 0,75-1,1 см

Экскурсия (перемещение из стороны в сторону во время сокращений сердца): 0,5-0,95 см. Увеличение этого показателя наблюдается, например, при некоторых пороках сердца.

Параметры правого предсердия

Для этой камеры сердца определяется лишь значение КДО – объема в состоянии покоя. Значение менее 20 мл говорит об уменьшении КДО, показатель больше 100 мл свидетельствует о его увеличении, а КДО более 300 мл бывает при очень значительном увеличении правого предсердия.

Параметры левого предсердия

Размер: 1,85-3,3 см

Индекс размера: 1,45 – 2,9 см/м2.

Скорее всего, даже очень подробное изучение параметров сердечных камер не даст Вам особенно четких ответов на вопрос о состоянии Вашего здоровья. Вы просто сможете сравнить свои показатели с оптимальными и на этом основании сделать предварительные выводы о том, все ли у Вас в целом нормально. За более подробной информацией обращайтесь к специалисту; для более широкого ее освещения объем этой статьи слишком мал.

Нормы в УЗИ для клапанов сердца

Что касается расшифровки результатов обследования клапанов, то она должна представлять более простую задачу. Вам будет достаточно взглянуть на общее заключение об их состоянии. Основных, самых частых патологических процессов всего два: это стеноз и недостаточность клапана.

Термином «стеноз» обозначается сужение отверстия клапана, при котором выше лежащая камера сердца с трудом прокачивает через него кровь и может подвергаться гипертрофии, о которой мы говорили в предыдущем разделе.

Недостаточность – это противоположное состояние. Если створки клапана, в норме препятствующие обратному току крови, по каким-то причинам перестают выполнять свои функции, кровь, прошедшая из одной камеры сердца в другую, частично возвращается обратно, снижая эффективность работы органа.

В зависимости от тяжести нарушений, стеноз и недостаточность могут быть 1,2 или 3 степени. Чем выше степень, тем серьезнее патология.

Иногда в заключении УЗИ сердца можно встретить такое определение, как «относительная недостаточность». При данном состоянии сам клапан остается нормальным, а нарушения кровотока возникают из-за того, что патологические изменения происходят в смежных камерах сердца.

Нормы в УЗИ для перикарда

Перикард, или околосердечная сумка – это «мешок», который окружает сердце снаружи. Он срастается с органом в области отхождения сосудов, в его верхней части, а между ним и самим сердцем имеется щелевидная полость.

Наиболее частая патология перикарда – это воспалительный процесс, или перикардит. При перикардите между околосердечной сумкой и сердцем могут формироваться спайки и накапливаться жидкость. В норме ее 10-30 мл, 100 мл говорит о небольшом накоплении, а свыше 500 – о значительном накоплении жидкости, что может приводить к затруднению полноценной работы сердца и его сдавливанию…

Чтобы освоить специальность кардиолога, человек вначале должен в течение 6 лет учиться в университете, а затем на протяжении минимум года отдельно изучать кардиологию. Квалифицированный врач обладает всеми необходимыми знаниями, благодаря которым он сможет не только без труда расшифровать заключение к УЗИ сердца, но и поставить на его основании диагноз и назначить лечение. По этой причине расшифровку результатов такого сложного исследования, как ЭХО-кардиография, следует предоставить профильному специалисту, а не пытаться сделать это самостоятельно, долго и безуспешно «ковыряясь» в цифрах и пытаясь понять, что означают те или иные показатели. Это сэкономит Вам очень много времени и нервов, так как Вам не придется переживать по поводу своих, вероятно, неутешительных и, еще более вероятно, неправильных выводов о состоянии Вашего здоровья.

analizi-uzi.com