Нормосистолия что это такое

Синусовый ритм сердца у детей может быть нарушен также как и у взрослого человека.

Поскажите, пожалуйста, у кого наблюдаться дочери и насколько это серьезно. Однако от этого, могут быть и ЭС, в том числе. Поэтому, это может быть полезным. Электрокардиография – это методика регистрации и исследования электрических полей, которые образуются при работе сердца.

Экг: синусовый ритм

Показание ЭКГ: синусовый ритм говорит о том, что у человека отсутствуют какие-либо серьезные нарушения в работе сердца.

Если в заключении ЭКГ сердца врач написал «синусовый ритм: нерегулярный», значит стоит задуматься о наличии синусовой брадикардии, характеризующейся низкой частотой сердечных ударов.

Однако эти нарушения имеют совсем иные причины, к которым относятся кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, а также физические, психологические и эмоциональные перегрузки.

Факторы, которые учащают синусовый ритм (симпатомиметики, эмоциональные и физические нагрузки), устраняют дыхательную аритмию.

Нормосистолия и запаздывание наджелудочкового гребешка

Неправильный синусовый ритм еще не означает присутствия одного из перечисленных заболеваний. Нарушение ритма сердца – весьма распространенный синдром, проявляющийся у людей разного возраста. Почти постоянно ледяные руки с сиреневым оттенком.Какие данные обследований имеются (с указанием референсных значений):1)ЭКГ:синусовая аритмия, нормосистолия.

В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. Если по-простому, то ЭКГ – это динамическая запись электрического заряда, благодаря которому работает (то есть сокращается) наше сердце.

ЭКГ – это совершенно безболезненное и безопасное исследование, оно проводится взрослым, детям и даже беременным женщинам.

Большинство ЭКГ-находок описываются специальными терминами, понятными врачам, в которых после прочтения этой статьи сможет разобраться и сам пациент. ЧСС — это не болезнь и не диагноз, а всего лишь аббревиатура от «частота сердечных сокращений», которая обозначает число сокращений сердечной мышцы в минуту.

При увеличении ЧСС выше 91 уд/мин говорят о тахикардии; если ЧСС составляет 59 уд/мин и меньше – это признак брадикардии.

Сделала кардиограмму. Что значит? До врача еще долго подскажите. По расшифровке написанно минусовый ритм, нормосисталия.

Направление к кардиологу в областную больницу не дает. У самой дочери рожден ребенок с коорктацией аорты, которому была сделана операция в 10 дневном возрасте. Нормальный синусовый ритм характеризуется частотой 60-80 ударов в минуту, правильным ритмом и постоянным интервалом между ударами — 0,12-0,22 секунды.

Синусовая тахикардия[править править вики-текст]

Ускоренный синусовый ритм (более 110 ударов в минуту) говорит о наличии у человека синусовой тахикардии.

Помогите расшифровать заключение ЭКГ

Синусовая тахикардия может носить временный характер и появляться после приема симпатомиметиков, атропина, алкоголя и в результате быстрого снижения артериального давления.

Синусовый ритм может быть нарушен как с рождения, так и в результате взросления. Данное заболевание характеризуется нарушением ритмичности, частоты и последовательности сокращений отделов сердца.

Если у человека наблюдается нестабильный синусовый ритм, то это говорит о наличии у него синусовой аритмии. Синусовая аритмия особого лечения не требует. Трепетание предсердий – эта разновидность аритмии очень похожа на мерцательную аритмию.

osemta.ru

Принцип лечения АКМП очень прост. Поскольку сердечная недостаточность обусловлена избыточной тахисистолией, необходимо или полностью устранить аритмию, либо (если полное устранение невозможно) добиться нормосистолии, что и приведет к редукции признаков ХСН.

В лечении взрослого типа АКМП необходимо соблюдать следующую последовательность и ответить на следующие вопросы (см. схему):

1. показано ли пациенту кардиохирургическое вмешательство по поводу его сердечной патологии (коррекция приобретенного или врожденного порока, АКШ-МКШ+ аневризмэктомия)? Если да, то необходимо это сделать с одномоментным выполнением операции MAZE-III. Если нет, переходим к следующему вопросу.
2. показана ли пациенту катетерная аблация, устраняющая тахиаритмию?
3. Если нет, то возможно ли восстановление синусового ритма?
4. Если нет, то добиться стойкой нормосистолии приемом препаратов, действующих на АВ-соединение.
5. Если нормосистолия не достигается или достигается приемом высоких доз препаратов (более 1 таб дигоксина+100 мг атенолола в сутки), то показана аблация АВ-соединения и имплантация частотоадаптивного ЭКС как метод последнего выбора.

Не нужно забывать, что АКМП – это только синдром и ФП может возникать у пациентов с грубой органической патологией. Но таких больных немного (так как у большинства из них присутствует все же дилатационный тип ФП), и им показано кардиохирургическое вмешательство. Большинству пациентов (60%) показано выполнение катетерной аблации, которая т.о. является лидирующей лечебной процедурой при АКМП.

Это все формы трепетания предсердий, все хронические СВТ и идиопатическая форма фибрилляции предсердий. Причем (в последнем случае) у некоторых пациентов (каждый четвертый) электрическое ремоделирование заходит настолько далеко, что РЧ изоляция устьев легочных вен приводит к восстановлению синусового ритма, но у них могут сохраняться пароксизмы ФП, что требует назначения профилактической антиаритмической терапии.

Принцип достижения нормосистолии используется у больных глубокого старческого возраста, у больных с ИБС или пороками сердца на время до кардиохирургического вмешательства или при многолетнем существовании хронической тахисистолии. Если нормосистолия не достигается или достигается приемом высоких доз препаратов, необходимо еще раз рассмотреть вопрос об ЭДС с последующей антиаритмической терапией.

И лишь при отрицательном решении показано проведение РЧА АВ-соединения. Эта процедура является паллиативной, то есть приводит лишь к достижению искусственно нормосистолии, сохраняя ФП на предсердиях. Требуется лишь примерно 7% больным. В то же время, эта операция приводит к регрессу ХСН, но взамен «оставляет» пациенту новые жалобы и зависимость от электрокардиостимулятора.

Итак, 70% взрослых пациентов с АКМП нуждаются в том или ином хирургическом лечении. Причем у 48% больных (3% +45% после аблации) имеется шанс излечиться от аритмии, 45% больных (15% + 10% + 20%) будет принимать антиаритмические препараты, 27% больных (20% + 7%) будут принимать антикоагулянты.

Лечение АКМП у детей имеет существенные отличия от взрослых пациентов, что обусловлено следующим:

1. Подавляющее большинство АКМП у детей – это последствия т.н. идиопатических аритмий, т.е. «аритмий здорового сердца».

2. Все три причины АКМП (трепетание предсердий, синдром WPW, автоматическая СВТ) – полностью устраняются катетерной аблацией. Это и определяет тактику лечения — всем детям с АКМП абсолютно показана катетерная аблация субстрата аритмии, которая приведет к ее устранению, регрессу ХСН и возвращению в общество здоровых и полноценных людей.

Дальше – речь пойдет о принципах терапии хронических СВТ у детей, поскольку лучшее лечение АКМП у детей – это ее профилактика. Хроническая СВТ может давать два осложнения, которые обязательно необходимо учитывать:

1) риск аритмогенной кардиомиопатии, скорость развития которой определяется ЧСС.

2) риск трансформации хронической СВТ в хроническую фибрилляцию предсердий.

Устраняя при помощи катетерной аблации СВТ, мы таким образом предотвращаем оба осложнения. Остается лишь единственный вопрос: когда делать аблацию и как вести этих детей до операции? Но этот вопрос и является самым важным, над которым бьются все специалисты по детской аритмологии. Именно ему мы и посвятим дальнейшее обсуждение.

Дело в том, что катетерная аблация у маленьких детей сопряжена с рядом трудностей:

1) отсутствие необходимого расходного материала для таких маленьких пациентов. Т.е. развитие техники для аритмологии существенно отстает от клинических возможностей. В частности самые тонкие диагностические и аблационные электроды имеют толщину 5 Фр.

2) малые размеры сердца и сосудов, что создает трудности для катетерных манипуляций и может приводить к осложнениям: перфорации стенок сердца и коронарного синуса, гемоперикард и тампонада; механическая фибрилляция желудочков.

3) размер радиочастотного повреждения при аблации является существенным относительно такого маленького сердца.

4) соединительнотканный рубец, формирующийся впоследствии на месте радиочастотного повреждения затрудняет рост миокарда в этой области и ведет к деформации камеры сердца, что в дальнейшем потенцирует появление других аритмий. Главным образом – предсердной экстрасистолии.

5) отсутствие четких знаний о нормальной электрофизиологии у детей раннего возраста.

Немаловажный аспект – проверка эффективности операции. У взрослого эффект аблации оценивается в послеоперационном периоде путем чреспищеводного ЭФИ. У ребенка ЧП-ЭФИ можно провести лишь в возрасте старше 8 лет, а у младших детей приходится проводить еще одну операцию – диагностическую — контрольное внутрисердечное ЭФИ.

Эти причины способствуют тому, что катетерные аблации у маленьких детей имеют риск осложнений примерно в 2-3 раза больше, чем у взрослых, и риск рецидива аритмии вследствие неэффективности воздействия в 3-4 раза больше, чем у взрослых. Причем чем младше ребенок, тем выше риск осложнений и неэффективности операции. В идеале каждому хирургу хотелось бы оперировать уже подростка, в возрасте старше 15 лет операция проходит также как и у взрослого. Но длительный аритмический стаж, нежелательная многолетняя медикаментозная терапия требуют установки более ранних сроков. Наш опыт позволяет определить минимальный возраст ребенка, когда риск осложнений и эффективность операции полностью соответствует взрослым: синдром WPW – 5 лет, АВ-узловая тахикардия – 7 лет, предсердная и желудочковая эктопия – 7 лет, трепетание предсердий – 9-10 лет. Различие в рекомендуемом для аблации возрасте обусловлено объемом вмешательства: точечное воздействие (при синдроме WPW), «кучное» воздействие (при аблации эктопического фокуса и АВУРТ), продолжительная линия из серии аппликаций – при трепетании предсердий. Конечно, эти сроки приемлемы для тех кардиоцентров, которые имеют достаточный опыт, то есть выполняют более 100 катетерных аблаций у детей в год.

Итак, если ребенок достиг рекомендуемого для аблации возраста, она должна быть проведена.

Если ребенок еще не достиг рекомендуемого для аблации возраста встает вопрос о медикаментозной терапии, цель которой – профилактика осложнений. Трансформация в фибрилляцию предсердий у детей возникает очень поздно: не ранее чем через 8-10 лет от начала хронической СВТ. Поэтому единственная задача медикаментозной терапии – профилактика развития АКМП. Для этого нам необходимо точно знать: когда появится АКМП у данного пациента при спонтанном течении его аритмии. Ниже я представляю формулы, позволяющие ориентировочно рассчитать время, в течение которого может развиться АКМП. Поскольку и при автоматической СВТ, и при «медленном» пучке Кента интервал PR меньше интервала RP’, то скорость развития АКМП определяется исключительно средней ЧСС в течение суток (кто это забыл, отправляю в главу о факторах, определяющих скорость развития АКМП).

Ниже мы рассмотрим алгоритм, позволяющий прогнозировать развитие АКМП.

1. необходимо записать ХМ-ЭКГ «на чистом фоне» и вычислить среднесуточную ЧСС.
2. выразить среднесуточную ЧСС в % от среднедневной возрастной ЧСС (популяционная норма), которая принимается за 100%
3. на диаграмме по кривой соответствующего возраста находим вычисленное % значение и откладываем перпендикуляр на ось времени. Т.о. находим расчетное ожидаемое время до возникновения аритмогенной дилатации желудочков.
4. прибавляем к настоящему возрасту ребенка время до наступления АКМП и получаем возраст ожидаемого возникновения АКМП.

Среднедневная ЧСС

Вы можете видеть следующие тенденции:

• скорость формирования АКМП замедляется от периода новорожденности до 6-7 лет и затем вновь возрастает. Таки образом в группе риска по быстрому развитию АКМП находятся дети с манифестацией хронической СВТ в возрасте до 1 года и старше 10 лет. Например, при возникновении хронической тахикардии со средней ЧСС – 140% у ребенка 1 года время трансформации в АКМП составит +1,7 лет; у ребенка 4 лет + 2,3 года; у ребенка 7 лет +4 года; в 12 лет + 5,3 года.

• при возникновении частой СВТ (160% и выше) АКМП формируется у большинства в течение 1-1,5 лет.

Итак, если ожидаемое время формирования АКМП значительно позднее срока рекомендуемой аблации, — антиаритмическую терапию не назначаем и проводим лишь курсы кардиометаболической терапии (в основном, препараты калия, 3-4 раза вгод). Если к моменту рекомендуемой аблации вероятно наступление АКМП, — необходимо назначение антиаритмических препаратов, контролирующих ЧСС во время тахикардии. Таким образом, эти препараты снизят среднюю ЧСС тахикардии и, надолго отодвинут срок наступления АКМП, позволят провести катетерную аблацию еще без сердечной недостаточности. Поэтому, критерием эффективности этих препаратов будет расчетный возраст формирования АКМП, превышающий на 2 года и более возраст рекомендуемой аблации.

ВНИМАНИЕ!!!

Еще раз подчеркиваю, что цель терапии – не устранение аритмии, а лишь косметическое смягчение ее агрессивности (снижение ЧСС), которое отодвинет срок формирования АКМП.

Препаратами выбора являются антиаритмики, действующие на АВ-узел, а значит усиливающие фильтрацию предсердных сокращений.

1 ступень: бета-блокаторы или верапамил.

2 ступень: дигоксин.

Препараты первой ступени имеют наименьшее количество побочных эффектов. Но у маленьких детей первых лет жизни большим минусом является риск гипотонии, который может быть более существенным, чем у взрослых в силу еще незрелых механизмов регуляции АД, и что приводит к последующей отмене этих препаратов у 15% (по нашим данным). Выбор: бета-блокаторы или верапамил не принципиален и зависит от пристрастия и опыта врача. Преимущества бета-блокаторов в возможности двухкратного назначения (а не 3-4-кратного при верапамиле), что делает лечение более удобным. В то же время верапамил прекрасно подавляет фокусы предсердного автоматизма, что может принести дополнительную пользу при автоматической СВТ. В любом случае, если не получено эффекта от одного из этих препаратов, необходимо назначить другой.

Если не помогают представители обоих классов, то вопрос о переводе на дигоксин требует тщательного взвешивания. Этот препарат сильнее угнетает АВ-проведение, чем предыдущие, но он и несравнимо токсичнее. Помимо этого, у детей подросткового возраста при большом стаже хронической СВТ, он может трансформировать ее в фибрилляцию предсердий. Итак, при необходимости длительного многолетнего приема дигоксина, необходимо связаться с хирургом-аритмологом и выяснить: не следует ли в интересах ребенка (перед началом «токсичной антиаритмической терапии») провести катетерную аблацию «досрочно» (раньше запланированного возраста).

Также необходимо решать вопрос о сокращении «срока ожидания операции» в следующих случаях:

• Недостаточная эффективность указанных выше препаратов

• Возникновение побочных эффектов при антиаритмической терапии

• Необходимость приема препаратов в дозе выше средней

Если антиаритмическая терапия неэффективна при наличии СВТ с высокой частотой (более 160% от среднесуточной), необходима катетерная аблация независимо от возраста ребенка (даже у детей раннего возраста).

Несколько важных моментов:

• Никогда не назначайте комбинации антиаритмических препаратов

• Никогда не назначайте в таких ситуациях кордарон – он крайне слабо воздействует на АВ-узел и будет оказывать лишь мощное внесердечное токсическое действие.

• Перед любым «усилением» терапии посоветуйтесь с хирургом-аритмологом о необходимости более ранней операции.

Итак, единственным методом лечения хронических СВТ у детей является катетерная аблация. Она проводится без лишних раздумий, если уже имеются признаки АКМП; и планово в наиболее безопасном для операции возрасте – если признаков АКМП еще нет. Вопрос о медикаментозной антиаритмической терапии до операции решается на основании ЧСС тахикардии. Таким образом, период ожидания операции – это период взвешивания риска и балансировки между риском операции и неблагоприятными эффектами медикаментозной антиаритмической терапии. Чем в более раннем сроке проводится аблация, тем выше риск осложнений. Чем дольше продолжается антиаритмическая терапия, тем выше риск необратимых побочных эффектов и осложнений. Поэтому, при нарушении обычной схемы лечения, когда приходится увеличивать дозу препаратов, комбинировать с другими, при развитии побочных эффектов, чаша весов начинает склоняться в пользу хирургии, и срок ожиания операции должен уменьшаться.

aritmia.doktora.by

Немного о механизме аритмии

В результате этого предсердия начинают сокращаться нерегулярно, хаотически. Число сокращений предсердий может достигать от 300 до 750 в минуту. Далее по цепочке, естественно, страдает сократительная способность желудочков. Благодаря наличию атриовентрикулярного узла (между предсердиями и желудочками), который притормаживает сокращения предсердий, общее число сердечных сокращений чаще не превышает 150 — 180 ударов в минуту.

В результате всего вышесказанного, начинает страдать сократительная способность сердца.

Главное осложнение мерцательной аритмии – это хроническая сердечная недостаточность.

Также большая вероятность образования тромбов в полостях предсердий (в результате того, что кровь не полностью выбрасывается в желудочки и застаивается) с последующей тромбоэмболией сердечных сосудов и сосудистого русла головного мозга, что может приводить к острым инфарктам и ишемическим инсультам.

Кто попадает в группу риска развития этого нарушения ритма?

По данным исследований, чем старше человек, тем у него больше риск по заболеваемости мерцательной аритмией. В возрасте до 65 лет встречаемость этого нарушения ритма где — то 2-3 человека на 1000 населения, а уже старше 65 лет — 35 человек на такое же количество населения.

К данной патологии приводят кардиальные (сердечные) и экстракардиальные причины.

Кардиальные причины развития мерцательной аритмии.

1. Патология сердца, связанная с  изменениями в сердечной мышце органического происхождения (приблизительно 80 % больных):

• Ишемическая болезнь сердца.
• Острый инфаркт миокарда.
• Артериальная гипертензия 2 стадии (с гипертрофией левого желудочка).
• Различные патологии клапанов сердца (пролапс митрального клапана,  аортальные и митральные стенозы).
• Врожденные пороки сердца.

2. Тромбоэмболия легочной артерии (острая).
3. Воспалительные заболевания миокарда (миокардит) и перикарда (перикардит).
4. Послеоперационный период хирургических вмешательств на сосуды и сердце.
5. Синдром отмены гипотензивных препаратов.
6. Частая суправентрикулярная экстрасистолия и пароксизмы (приступы) сердцебиения, которые могут перейти в мерцательную аритмию.

Некардиальные причины возникновения мерцательной аритмии.

1. Патология со стороны бронхолегочной системы:

• Пневмония острая, плевропневмония.
• ХОБЛ (хронические заболевания лёгких с обструкцией), особенно с передозировкой бронхолитиков.
• Операции на лёгких.

2. Систематическое злоупотребление алкогольными напитками.

Синдром «воскресного сердца» — приступ мерцания предсердий на следующий день после большой дозы алкоголя.

3. Гипертиреоз (патология со стороны щитовидной железы с избыточной выработкой тиреоидных гормонов).

4. Пониженный калий в крови (гипокалиемия).
5. Нарушение равновесия между симпатической и парасимпатической нервной системы.

В некоторых случаях причина этого нарушения ритма не выявляется, тогда говорят об идиопатической мерцательной аритмии.

Виды мерцательной аритмии

1. Пароксизмальная (приступ аритмии, продолжающийся до 48 часов).
2. Персистирующая (приступ аритмии, длящийся от двух до семи суток).
3. Постоянная (пароксизм длится более семи суток и ритм больше не восстанавливается).

Также, если частота сердечных сокращений меньше 60 — 70 ударов в минуту, то говорят о брадисистолии. При ЧСС больше 85 — 100 ударов в минуту, то это – тахисистолия, и ЧСС от 60 до 85 то это – нормосистолия.

По каким симптомам можно заподозрить мерцательную аритмию?

Прежде всего, пациенты ощущают приступы сердцебиения  и перебои в сердечном ритме. Могут также присоединиться различные предобморочные состояния (резкая слабость, потемнение в глазах, головокружения), а также обмороки.

Частым спутником мерцательной аритмии является  одышка, которая присоединяется при развитии сердечной недостаточности, как осложнения этого нарушения ритма.

Некоторые пациенты жалуются на сильные сжимающие боли в левой половине грудной клетки.

Помните, что употребление алкоголя, большого количества пищи и продуктов, содержащих кофеин, могут спровоцировать приступ мерцания предсердий.

Диагностика заболевания

Первое, что необходимо выполнить при диагностике мерцательной аритмии, это — исключить все экстракардиальные причины! Часто бывают случаи этого сложного нарушения ритма на фоне тиреотоксикоза, когда нормализация уровня гормонов щитовидной железы, приводит к восстановлению синусового ритма сердца.

Электрокардиография является важнейшим методом диагностики мерцания предсердий. Если при осмотре пациента, не всегда можно различить экстрасистолию и нарушение ритма по типу мерцательной аритмии, то ЭКГ в 100% случаев подтверждает диагноз.

При пароксизмальной форме мерцательной аритмии всегда проводят суточное мониторирование ЭКГ.

Эхокардиографию (УЗИ) сердца проводят для исключения патологии клапанов сердца. Также этот метод исследования позволяет оценить фракцию выброса сердца, тем самым подтвердить или опровергнуть наличие хронической сердечной недостаточности.

Рентгенографию органов грудной клетки назначают всем пациентам с мерцательной аритмией. Она позволяет оценить состояние лёгких, исключить их воспалительные изменения, а также выявить признаки застойной сердечной недостаточности (плевральный выпот — наличие жидкости в полостях легких).

Чреспищеводная эхокардиография (эхокардиография с помощью датчика, который вводится в пищевод и оценивается состояние сердца в непосредственной близости). Данный вид исследования помогает выявлять тромбы в  полостях сердца, в частности, в предсердиях, что является осложнением мерцания предсердий.

Лабораторные методы диагностики

1. Общий анализ крови. Позволяет оценить количество лейкоцитов в кровяном русле, ведь их повышение может говорить о каком либо воспалении в организме. Также, если СОЭ выше 20 мм ртутного столба, то это тоже признак воспаления.

2. Биохимический анализ крови. Позволяет определить уровень электролитов в крови, прежде всего калия. Также наличие повышенного ТТГ (тиреотропного гормона) говорит о тиреотоксикозе.

3. Оценка состояния свертывающей системы крови перед назначением антикоагулянтов (гепарина или варфарина).

Вот о чем мы хотели рассказать вам в этой статье.  В заключении хочется добавить, что мерцательную аритмию легче предупредить, чем потом бороться с её последствиями! В следующей статье мы обязательно вам опишем все современные способы лечения мерцательной аритмии.

sovdok.ru

Этиология[править | править вики-текст]

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

• ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
• Сердечная недостаточность
• Кардиомиопатия
• Приобретённые пороки сердца
• Врождённые пороки сердца
• Миокардиты
• Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

• Сердечные гликозиды
• Антиаритмические препараты (проаритмическое действие)
• Диуретики
• Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

• Гипокалиемия
• Гиперкалиемия
• Гипомагниемия
• Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

• Курение
• Наркотические вещества (в том числе алкоголь)
• Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез[править | править вики-текст]

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

• автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)
• возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
• проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
• сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
• рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)
• абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий) являются:

• механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1); micro-re-entry^{[прим. 1]} (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)
• неравномерная реполяризация миокарда
• увеличение амплитуды следовых потенциалов
• увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нём обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация[править | править вики-текст]

В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий:

1. Нарушения автоматизма
   1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
      • синусовая тахикардия (СТ)
      • синусовая брадикардия (СБ)
      • синусовая аритмия (СА)
      • синдром слабости синусового узла (СССУ)
      • недыхательная синусовая аритмия
   2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
      • нижнепредсердный ритм
      • атриовентрикулярный ритм
      • идиовентрикулярный ритм
2. Нарушения возбудимости
   1. Экстрасистолии
      1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
      2. По количеству источников: монотопные, политопные
      3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
      4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
      5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)
   2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
3. Нарушения проводимости
   1. Увеличение проводимости (WPW синдром)
   2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса)
4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Вместе с тем, дискуссия об основаниях, которые следует положить в основу классификации аритмий, всё ещё продолжается в силу того, что за прошедшие уже более ста лет научного изучения аритмий сердца всё ещё не удалось достигнуть желаемого уровня эффективности проводимого лечения. Например, в 2014 году были высказаны^{[B: 4]} аргументы, указывающие на необходимость различать как минимум три базовые типа патологических аритмий сердца:

1. аритмии, которые следует считать вариантом нормальной реакции адаптации, но которые, тем не менее, приводят к тем или иным нарушениям гемодинамики, опасным для организма в целом (в том числе и врождённые механизмы саморегуляции популяционной динамики);
2. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации в цепях регуляции сердечной деятельности;
3. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации автоволновой функции сердца.

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править вики-текст]

Синусовая тахикардия[править | править вики-текст]

Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. В таких случаях выявить тахикардию возможно при помощи ЭКГ, или холтеровского мониторирования. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. На ЭКГ: положительный зубец P в I, II, avF, V4-V6 отведениях; отрицательный avR; интервалы PQ одинаковы, ритм правильный, учащённый. Интервалы RR укорочены. При выраженной тахикардии зубец Р наслаивается на Т.

Синусовая брадикардия[править | править вики-текст]

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла.

У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

• гипотиреоз;
• повышение внутричерепного давления;
• передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);
• некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
• гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
• метаболический алкалоз;
• обтурационная желтуха;
• гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. На ЭКГ: правильный ритм, интервалы RR удлинены.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия[править | править вики-текст]

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150—180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Среди пароксизмальных ЖТ принято различать:

• Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его отделов. Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
• Трепетание желудочков — частое (200—300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
• Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков. ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда и обычно заканчивается остановкой сердца с последующим выключением жизненных функций организма.

Диагностика[править | править вики-текст]

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ.^{[прим. 2]} Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

Синусовая тахикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС >возрастной нормы

Синусовая брадикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)

3) ЧСС <возрастной нормы

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

Нижнепредсердный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин (для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

Предсердная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Атриовентрикулярная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Желудочковая экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения

2) ЧСС>150 уд/мин

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Синоаурикулярная блокада:

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1<RR2<RR3…выпадение…RR или RR1>RR2>RR3…выпадение…RR);
  • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)
• III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЭКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия)
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1<P2<P3…выпадение …P);
  • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3…выпадение…Р)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма.

Атриовентрикулярная блокада:

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек)
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1<PQ2<PQ3…выпадение …PQ или PQ1>PQ2>PQ3…выпадение …PQ);
  • М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)
• III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта):

1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме

2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

Трепетание предсердий:

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)

2) комплексы QRS — не изменены

3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды

2) комплексы QRS — не изменены

3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия

Лечение[править | править вики-текст]

Применяют:

1. Антиаритмические препараты
   1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин и т. д.). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и способность их самих провоцировать нарушения ритма.
   2. Препараты, влияющие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы) влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.
2. Upstream терапия — лечение нарушений сердечного ритма (фибрилляции предсердий) неантиаритмическими препаратами (иАПФ, БРА, статины и др.).
3. Имплантация электрокардиостимулятора
4. Радиочастотная катетерная аблация

Научно-образовательные мероприятия[править | править вики-текст]

• Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).^[1]
• Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).^[2]
• Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (проводится ежегодно с 2012 г.).^[3]
• Всероссийская школа-семинар с международным участием «Клиническая электрофизиология, интервенционная и хирургическая аритмология» (проводится ежегодно).^[4]
• Школа-семинар «Актуальные вопросы аритмологии: механизмы возникновения, вопросы диагностики, лечения и прогноза нарушений ритма сердца» (проводится ежегодно).^[5]
• Цикл «Базовые аспекты нарушений ритма и проводимости сердца» (проводится ежегодно).^[6]

См. также[править | править вики-текст]

• Сердечная аритмия — распространённый медицинский диагноз.
• Аритмия — художественный фильм режиссёра Бориса Хлебникова.

ru.wikipedia.org

Прочтите обязательно другие статьи:

Индекс массы миокарда Пульс в спокойном состоянии норма Аортальный клапан Пульс 80 в покое Чсс в норме Можно ли курить после инфаркта Что такое гипертоническая болезнь Если нижнее давление 100 что это значит