Атеросклероз сосудов головного

На сегодняшний день одним из ключевых факторов нарушения мозгового кровообращения, занимающего ведущее место среди причин смертности и инвалидизации населения высокоразвитых стран, является церебральный атеросклероз артерий головного мозга. Эта типичная болезнь цивилизации, характеризующаяся сужением просвета внутричерепных сосудов, питающих мозговые ткани, приводит к развитию атеросклеротического стеноза, являющегося главным «виновником» ишемического инсульта, дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистых деменций (старческого слабоумия).

Атеросклероз в переводе с греческого означает твердая, плотная кашица (ἀθέρος — мякина, кашица, σκληρός — плотный, твердый). Это хроническое заболевание крупных артерий, сопровождающееся липидной инфильтрацией внутренней мембраны и разрастанием соединительной ткани в сосудистой стенке. Первые признаки патологического процесса могут выявляться в среднем и даже в достаточно молодом возрасте (15-20 лет).

На сегодняшний день, наряду с общепринятой теорией липопротеидной фильтрации (накоплением жировых молекул в сосудистой стенке) существуют другие гипотезы патогенеза церебрального атеросклероза: первичное нарушение защитных свойств внутреннего эпителия сосуда, перекисное окисление липидов, дефицит эссенциальных полиеновых жирных кислот, наличие тромботических, гемостатических и воспалительных факторов.

На ранней стадии патологического процесса, связанного с нарушением липидного обмена, на поверхности ранее поврежденной сосудистой стенки начинает накапливаться холестерин (нерастворимое в воде соединение, являющееся основой атеросклеротической бляшки). Постепенно на данном скоплении откладываются соли кальция и нити неоформленной соединительной ткани, в связи с чем, поверхность атеросклеротической бляшки начинает приобретать неправильную выпуклую форму.

Сужая просвет сосуда, холестериновый «нарост» затрудняет прохождение крови и создает предпосылки к возникновению турбулентных завихрений кровяного потока. Это приводит к разрушению клеток крови (тромбоцитов и лейкоцитов) и постепенному формированию тромба, способного при неблагоприятных для организма условиях оторваться и закупорить мозговую артерию. Вместе с тем спровоцировать острое нарушение кровообращения в сосудах головного мозга и привести к облитерации может оторвавшая холестериновая бляшка (размягченная эфирами холестерина или просто не успевшая затвердеть).

Чаще всего церебральный атеросклероз поражает внутреннюю и наружную сонные артерии.

Главная причина развития патологического процесса – нарушение липидного обмена, приводящее к отложению липопротеидов на стенках кровеносных сосудов. Спровоцировать данное состояние могут как экзогенные (внешние), так и эндогенные (внутренние) факторы.

Неизменяемые (немодифицируемые) факторы риска

• Возраст (чем старше человек, тем выше вероятность развития атеросклероза);
• Пол (церебральный атеросклероз чаще выявляется у мужчин вследствие недостаточной выработки эстрогена, помогающего расщеплять жиры);
• Наследственная предрасположенность.

Изменяемые (модифицируемые) факторы

• Нарушение жирового обмена (первичная и вторичная гиперхолистеринемия, высокое содержание холестерина низкой плотности, пониженный уровень холестерина высокой плотности, повышенное содержание в плазме крови триглицеридов);
• Артериальная гипертензия;
• Метаболический синдром;
• Повышенная масса тела, ожирение;
• Курение;
• Злоупотребление алкоголем;
• Гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• Нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
• Нерациональное питание с преобладанием в пищевом рационе животных жиров;
• Почечная недостаточность;
• Хронические воспалительные процессы;
• Гиперфибриногенемия (повышенная свертываемость крови);
• Высокий уровень гомоцистеина в крови;
• Психоэмоциональное перенапряжение, частые стрессовые и конфликтные ситуации.

По данным статистики атеросклероз сосудов головного мозга чаще всего обнаруживается у мужчин, достигших 45-50 лет, и у женщин после шестидесяти.

• Метаболический;
• Возрастной;
• Воспалительный (туберкулезный, сифилитический);
• Гиалиноз (церебральный атеросклероз, развивающийся на фоне гипертонии);
• Токсический;
• Аллергический;
• Медиакальциноз Менкеберга (первичное отложение солей кальция в средней оболочке артерий).

1. Начальная стадия (образование липидных пятен и полосок). Данные формирования представляют собой желтоватые или желто-серые участки, не возвышающиеся над поверхностью сосудов, склонные к слиянию.
2. Стадия прогрессирования (образование фиброзных бляшек). Плотно-эластичные поражения, возвышающиеся над поверхностью интимы, представляют собой круглые либо овальные «наросты» белого или желтоватого цвета. Как правило, они сливаются между собой, резко сужая сосудистый просвет и придавая внутренней поверхности артерии бугристый вид (так называемый стенозирующий атеросклероз).
3. Стадия атероматоза (формирование отложенной атеросклеротической бляшки с характерным изъязвлением, кровоизлиянием и наложением тромботических масс). На данном этапе, из-за распада сложных лабильных жиро-белковых комплексов, в толще бляшки образуется мелкозернистый тканевой детрит (патологическая масса, состоящая из жировых скоплений, кристаллов холестерина, дегенерированных клеток эпителия и соединительно-тканных волокон).
4. Завершающая стадия (атерокальциноз). Характеризуется обызвествлением (петрификацией) фиброзных бляшек и резкой деформацией сосудов.

На начальной (ишемической) стадии заболевания пациенты жалуются на нарушение концентрации внимания и тупые, ноющие головные боли, возникающие вследствие сужения артерии атеросклеротической бляшкой, застоя крови и недостаточного снабжения головного мозга кислородом. На раннем этапе боли возникают после психической нагрузки, однако с течением времени они приобретают постоянный характер. Некоторые больные становятся вспыльчивыми, агрессивными, отмечается склонность к истерикам и депрессиям. Зачастую после полноценного отдыха негативные симптомы проходят, никак не отражаясь на работоспособности человека.

Для тромбонекротической стадии выраженных клинических проявлений церебрального атеросклероза характерно медленное прогрессирование симптомов. В данный период головные боли становятся более выраженными и продолжительными, постепенно ухудшается память, нарушается сон и трудоспособность, замедляется мышление, появляется шум в ушах, а также отмечается излишняя суетливость.
циенты жалуются на головокружение, обмороки, возникновение трудностей с запоминанием текущих событий (при этом отдаленная память остается сохранной), развитие нарушения мелкой моторики рук, чувство нарушенного равновесия и неустойчивости в ногах. Для данной стадии заболевания свойственны периодические возникновения мозговых кризов (транзиторных ишемических атак), характеризующихся сильнейшими головными болями, нарушением зрительных и речевых функций, парезом нижней половины лица, ослабеванием или исчезновением чувствительности в конечностях, гемипарезом (параличом одной стороны тела). Как правило, подобная симптоматика наблюдается на протяжении 24-48 часов, после чего состояние пациента постепенно восстанавливается. В данной ситуации речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения.

Если по истечении двух суток больному не становится легче, возникает подозрение на острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт), требующее срочной медицинской помощи.

Заключительная (склеротическая) стадия атеросклероза сосудов головного мозга, которую нередко называют стадией сосудистой деменции, характеризуется отклонениями в психической деятельности (когнитивными, эмоциональными и поведенческими). Отмечается полная потеря работоспособности, деградация профессиональных умений, утрата ориентиров во времени и пространстве, неспособность контролировать свои потребности.
циент забывает приобретенные навыки, в связи с чем ему требуется постоянная помощь в быту. По мере прогрессирования слабоумия констатируется полная деградация личности и дезадаптация к окружающей обстановке, развивается волчий аппетит или отвращение к еде, наблюдается самопроизвольная дефекация и мочеиспускание, зрительные и речевые отклонения. Такие больные требуют постоянного присмотра.

Постановка диагноза осуществляется неврологом. При этом учитываются данные анамнеза, жалобы пациента, клиническая картина заболевания и результаты диагностического обследования, включающие в себя:

Лабораторные методы диагностики

• Иммунологический анализ крови;
• Биохимический анализ крови (определение уровня триглицеридов, холестерола, ЛПВП, ЛПНП).

Инструментальные методы диагностики

• Ультразвуковое сканирование сосудов головного мозга;
• Магниторезонансную томографию;
• Транскраниальную допплерографию (оценку кровотока внутричерепных сосудов);
• Ангиографию (контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов головного мозга)

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга проводится в комплексе, включающем в себя патогенетические и симптоматические терапевтические методики и коррекцию поведенческих факторов риска.
циентам, страдающим церебральным атеросклерозом, настоятельно рекомендуется в корне пересмотреть свой рацион питания, постоянно поддерживать артериальное давление в пределах нормы, а также контролировать уровень холестерина и глюкозы в крови. В обязательном порядке следует отказаться от вредных привычек (курения и потребления спиртных напитков), нормализовать вес, максимально снизить нервно-психическое напряжение, упорядочить режим труда и отдыха, и обеспечить регулярную адекватную физическую нагрузку.

Медикаментозное лечение церебрального атеросклероза направлено на улучшение кровоснабжения мозговых сосудов, нормализацию липидного обмена и реологических показателей крови, уменьшение атеросклеротических бляшек, замедление развития патологического процесса и коррекцию сопутствующих заболеваний.

Патогенетическая терапия

Медикаментозная оптимизация кровообращения

Для коррекции нарушений, возникающих в микроциркуляторном русле, пациентам рекомендуется прием вазоактивных препаратов, влияющих на сосудистое кровообращение. В данную группу медикаментозных средств входят блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, циннаризин, флунаризин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, теофиллин, винпоцетин) и α-адреноблокаторы (нитроглицерин). Неплохо себя зарекомендовал препарат разнонаправленного действия, Танакан, улучшающий микроциркуляцию и стимулирующий нейрональные метаболические механизмы.

Антитромбоцитарная (антиагрегатная) терапия

Антитромбоцитарная терапия – это патогенетически обоснованный метод лечения, направленный на коррекцию и профилактику атеротромбоза. В настоящий момент в клинической практике используется 3 группы антитромбоцитарных препаратов: средства, содержащие аспирин, ингибиторы циклооксигеназы и тиенопиридины.

Наиболее популярным лекарственным средством, использующимся в профилактике и лечении цереброваскулярных патологий, является ацетилсалициловая кислота, снижающая склонность тромбоцитов к агрегации, подавляющая образование тромбина и оказывающая ингибирующее влияние на образование фибрина.

При приеме аспирина в комплексе с другим препаратом антитромбоцитарного ряда, клопидогрелем, характеризующимся альтернативным механизмом подавления тромбоцитов, эффективность лечения существенно увеличивается, а также решается множество проблем, связанных с резистенстностью пациентов к аспирину.

Гиполипидемическая терапия

Применение гиполтипидемических препаратов, стабилизирующих структуру атеросклеротических бляшек, значительно замедляет прогрессирование церебрального атеросклероза и снижает частоту острых преходящих нарушений мозгового кровообращения.
ибольшей гипохолистеринемической активностью обладают статины, нормализующие нарушенную функцию эндотелия. Они оказывают положительное влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток артерий и обладают противовоспалительным, антитромбогенным и антиишемическим эффектом. Чаще всего пациентам назначают симвастатин и аторвастатин, с наиболее выраженным гипотриглицеридемическим действием.

В качестве дополнительных препаратов показано использование секвестрантов желчных кислот, применяющихся в комплексе со статинами для дальнейшего снижения уровня холестерина.

Первый гиполипидемический препарат, никотиновая кислота, способная снижать уровень ЛПНП, имеет ряд побочных эффектов, менее эффективна и обладает более высокой токсичностью.

Более действенными гипотриглицеридемическими препаратами являются производные фибриковой кислоты (фибраты). Как правило, они используются в качестве средств комбинированной терапии. К нежелательным побочным эффектам относят повышение концентрации желчи и риск развития желчнокаменной болезни.

Гипотензивная терапия

Немаловажное значение в предупреждении и стабилизации проявлений недостаточности мозгового кровообращения уделяется поддержанию адекватного артериального давления (на уровне 140/80 мм рт.
.). При лечении церебрального атеросклероза в качестве антигипертензивных медикаментозных средств используют антагонисты рецепторов ангиотензина (ангиоканд, валсортан, ибертан и др.) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, цилазаприл, каптоприл и пр.). При приеме препаратов данной группы, помимо нормализации артериального давления, улучшаются когнитивные функции мозга.

Антиоксидантная терапия

По мере прогрессирования патологического процесса отмечается снижение антиоксидантных свойств плазмы. Поэтому при лечении атеросклероза сосудов головного мозга пациентам назначают витамин Е, аскорбиновую кислоту, препараты йода, актовегин, этилметилгидроксипиридина сукцинат.

Препараты комбинированного действия

В данную группу входят препараты, нормализующие венозный отток, реологические свойства крови и микроциркуляцию. К наиболее распространенным лекарственным средствам относят экстракт листьев гинко билоба, дигидроэргокриптин, кавинтон, пирацетам и циннаризин.

Симптоматическая терапия

В качестве медикаментозных средств для симптоматического лечения атеросклероза сосудов головного мозга используются антидепрессанты (амитриптиллин), психотропные средства (галопиридол) и транквилизаторы (диазепам, феназепам). При развитии синдрома сосудистой деменции пациентам рекомендуется прием ингибиторов холинестеразы, влияющих на обмен нейротрансмиттерных систем головного мозга.

Хирургическое лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Пациентам с гемодинамически значимым окклюзионно-стенозирующим поражением магистральных артерий головного мозга рекомендуется оперативное вмешательство (стентирование артерий, чрескожная транслюминальная ангиопластика, шунтирование и протезирование сосудов, каротидная эндартерэктомия). Чаще всего хирургической коррекции подвергаются внутренние сонные артерии. Показанием к проведению операции является наличие рыхлой атеросклеротической бляшки или перекрытие более 70% просвета сосуда.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозные методы воздействия включают в себя специальную лечебную гимнастику, адекватную физическую и интеллектуальную нагрузку, рациональную психотерапию и посильное участие пациента в социальной жизни.

• Дисциркуляторная энцефалопатия, сопровождающаяся неспособностью к длительным нагрузкам, перепадами настроения и метеолабильностью;
• Психопатические изменения личности;
• Эпилептические припадки;
• Мозговой (ишемический) инсульт.

При атеросклерозе сосудов головного мозга рекомендуется свести к минимуму потребление жирных, мясных и молочных блюд, соли, копченостей, яиц, шоколада, какао, крепкого кофе и чая. К противопоказанным продуктам относят крепкие мясные, грибные и рыбные бульоны, субпродукты, жирные и соленые сыры, консервы, жирные сорта рыб, рыбью икру, кремовые изделия, сдобную выпечку, острые и соленые закуски, а также щавель, шпинат, редьку и редис.

В дневной рацион пациента должны входить овощи (лук, чеснок, картофель, капуста, морковь, бобовые, баклажаны), зелень, ягоды и фрукты, растительное масло (подсолнечное, оливковое, соевое, кукурузное), морепродукты и нежирное мясо птицы, мед (при сахарном диабете не более чайной ложки), простокваша, кефир, нежирный творог, пшеничные отруби, грецкие орехи (1-2 шт. в сутки), морская капуста.

Пищу предпочтительнее отваривать или готовить на пару. Для предотвращения сгущения крови следует сбалансировать питьевой режим (до 1,5 литров воды в сутки). Калорийность суточного рациона должна составлять 2000-2500 калорий.

Для предотвращения развития церебрального атеросклероза следует неукоснительно соблюдать врачебные рекомендации, включающие в себя:

• постоянный и курсовой прием лекарственных препаратов;
• отказ от курения и потребления алкогольных напитков;
• регулярный контроль веса и артериального давления;
• соблюдение низкокалорийной диеты;
• потребление в пищу продуктов, богатых витаминами;
• выполнение специальных оздоровительных упражнений;
• ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Пациентам, страдающим нарушениями памяти, рекомендуется составлять план мероприятий на день, а также записывать всю необходимую информацию и поддерживать интеллектуальную активность (слушать музыку и интересующие радиопередачи, читать, смотреть телетрансляции, заучивать стихотворения, общаться с родными и близкими). Таким больным необходимо как можно дольше вести независимый образ жизни, выполнять посильную работу по дому и сохранять двигательную активность. Во избежание падения пользоваться дополнительными средствами опоры и соблюдать меры предосторожности (принимать душ в сидячем положении, носить удобную нескользкую обувь, использовать специальные ручки и поручни в ванной и в туалете и пр.).

Церебральный атеросклероз – это хроническая патология, для которой характерно весьма длительное течение. Активное лечение на ранних стадиях заболевания приводит к улучшению состояния пациента и задержке развития патологического процесса. При острых расстройствах мозгового кровообращения и обширном поражении тканей мозга прогноз крайне неблагоприятен.

bezboleznej.ru

Возможные варианты этиологии атеросклероза

Атеросклероз является одним из тех заболеваний, для которого нет единой теории возникновения. Разные исследователи приходят к совершенно разным выводам.

Предполагают, что заболевание могут вызвать:

1. Липопротеидная инфильтрация. Считается, что при высоком содержании липопротеидов, особенно низкой плотности, в крови, возможно их отложение в стенке сосуда.
2. Дисфункция эндотелия. Возможно, что причиной развития атеросклероза является нарушение нормального функционирования внутренней оболочки артерий.
3. Аутоиммунный вариант возникновения. Эта теория предполагает, что первичным в патогенезе является именно инфильтрация сосудистой стенки неправильно функционирующими макрофагами и лейкоцитами.
4. Моноклональная теория. Предполагается, что данное заболевание может быть результатом возникновения патологического клона мышечных клеток.
5. Генетическая. Возможно, что первичным является генетически обусловленный дефект сосудистой стенки.
6. Вирусная. Не исключают и возможность повреждения внутренней оболочки артерий вирусами (такими как вирус герпеса или цитомегаловирус).
7. Гормональная. Гласит, что возрастные изменения гормонального фона также могут приводить к росту холестериновых бляшек.

Касаемо вопроса, какой врач лечит атеросклероз сосудов головного мозга, ответить достаточно сложно,  зависимо от локализации заболевания лечебными вопросами занимаются специалисты разных направлений.

Особенности патогенеза атеросклероза

На первом этапе развития заболевания происходит отложение липидов на внутренней стенке артерий – интиме. Мышечный слой при этом в патологический процесс не втянут. С течением времени жиры начинают накапливаться, а так как антиоксидантов в интиме содержится мало, начинаются процессы окисления липидов.

Особенно быстро эти процессы происходят при сахарном диабете, так как стойкая гипергликемия значительно нарушает функционирование внутренней оболочки сосуда.

В дальнейшем происходит миграция лейкоцитов. Главную роль в процессе атерогенеза играют моноциты. Во внутренней оболочке сосуда моноцит становится макрофагом, и начинает поглощать отложившиеся  в интиме жиры. Ксантомные (пенистые) клетки при атеросклерозе это ни что иное как заполненные липидами макрофаги.

Некоторые из ксантомных клеток способны покинуть стенку артерии, что несколько замедляет прогрессирование заболевания, однако если поступление липопротеидов превышает их выведение макрофагами, то в результате формируется атеросклеротическая бляшка.

Вследствие некроза части ксантомных клеток в бляшке образуется полость, происходит разрастание соединительной ткани, которая позже обызвествляется. На поздних стадиях атерогенеза нередко на поверхности бляшек происходит образование тромбов.

Факторы, способствующие развитию атеросклероза сосудов головного мозга

Хотя этиология заболевания однозначно не установлена, однако факторы, способствующие развитию заболевания выявлены.

Они такие же, как и при атеросклерозе других локализаций:

• Нехватка физических нагрузок, и связанный с ней избыток массы тела.
• Диета, в которой преобладают жиры животного происхождения при дефиците или отсутствии растительных жиров и морепродуктов.
• Злоупотребление алкогольными напитками, а также курение.
• Немало способствуют развитию атеросклероза такие заболевания как сахарный диабет и гипертоническая болезнь.
• Также немалую роль играет наличие частых стрессовых ситуаций, а также наследственная предрасположенность к данному заболеванию.

Хотя часть факторов риска и нельзя исключить, однако своевременное лечение гипертонической болезни, поддержание течения сахарного диабета в стадии компенсации, а также правильное питание и достаточная двигательная активность способны существенно снизить вероятность развития атеросклероза артерий головного мозга.

Симптомы при атеросклерозе сосудов головного мозга

Проявления данного заболевания в значительной мере зависят от локализации патологического процесса, а также от запущенности болезни. При сужении просвета сосудов атеросклеротическими бляшками  Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой приводит к гипоксии участка мозга, который питает артерия, и чем больше сужение, тем больше нехватка кислорода.

Подобную недостаточность кровообращения в неврологии называют дисциркуляторной энцефалопатией.

В течении дисциркуяторной энцефалопатии выделяют несколько стадий:

• На первой стадии изменения минимальны. Заболевание может проявиться следующими признаками:
• Снижение трудоспособности, упадок сил, проблемы со сном.
• Также больные часто жалуются на  головокружение, головную боль, шум в ушах.
• Может присутствовать некоторое снижение памяти.

Объективно неврологические нарушения определяются редко, но иногда это может быть асимметрия рефлексов, а также появление патологических. Транзиторные ишемические атаки на первой стадии дисциркуляторной энцефалопатии встречаются нечасто.

Симптоматика второй стадии сходна с перовой, однако нарушения тут уже более выражены, определяются некоторые объективные признаки органического поражения мозга:

• Возможно выявление нарушений координации движений.
• Появление патологических рефлексов, оживление сухожильных.
• При осмотре офтальмологом могут определяться расширение вен и сужение глазных артерий, а также склеротические изменения артерий глаза.

Третья стадия характеризуется наличием ряда достаточно тяжелых неврологических нарушений:

• После неоднократных транзиторных ишемических атак, а также инсультов, возможны проявления в виде парезов и параличей, возможны и судорожнее припадки.
• Нередко такие пациенты не способны самостоятельно передвигаться и обслуживать себя.
• Нередко такие пациенты полностью утрачивают способность к мышлению, не ориентируются во времени и пространстве, связная речь также может отсутствовать, такие больнее полностью зависят от окружающих.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

Диагностика данного заболевания включает в себя:

1. Сбор анамнеза, в процессе которого выявляются характерные проявления.
2. При общем осмотре обращают на себя внимание признаки преждевременного старения организма, в некоторых случаях возможно даже пальпаторное определение пораженной артерии, к примеру, сонные артерии вполне доступны для пальпации.
3. Важным моментом диагностики является липидограмма – определение содержания в плазме крови разных жиров.
4. Ультразвуковые методы исследования – доплерография шейных сосудов, дуплексное или триплексное сканирование соответствующих артерий, транскраниальное доплеровское исследование.
5. Может быть использован и метод магнитно-резонансной томографии (в основном для дифференциальной диагностики других поражений мозга), но наиболее точным и диагностически ценным методом исследования при подобных заболеваниях считается ангиография с контрастированием.

Атеросклероз — лечение, коррекция гиперлипидемии не медикаментозными средствами

Для предупреждения прогрессирования заболевания необходимо снижения содержания атерогенных липопротеидов и холестерина в плазме крови. Подобный способ коррекции подходит только для ранних стадий развития заболевания, также следует учитывать, что ожидать хоть какой-то эффект стоит не ранее 6 месяцев соблюдения всех рекомендаций.

Нормализовать липидный обмен без применения лекарственных средств можно при помощи:

1. Полного отказа от курения. Курение является научно доказанным фактором риска развития многих сосудистых заболеваний, не только атеросклероза.
2. Полный отказ или резкое ограничение употребления алкоголя (к примеру, так званная средиземноморская диета допускает употребление небольших количеств вина).
3. Пища при этом должна быть богата полиненасыщенными жирными кислотами, животные жиры рекомендуют ограничить, также следует отказаться от хлебных изделий из белой муки. А вот фруктовые и овощные блюда  показаны в любом количестве.
4. Также крайне важными являются достаточные физически нагрузки, а также снижение веса при избыточной массе тела.
5. Если все соблюдение всех требований не приносит желаемого результата, приходится переходить к лечению с использованием фармакологических средств контроля липидемии.

Лекарственные препараты для лечения атеросклероза артерий головного мозга

К сожалению, даже медикаментозные средства не в состоянии что-либо сделать с уже сформированной бляшкой. Можно лишь воспрепятствовать прогрессированию заболевания и присоединению осложнений. В этих целях производится контроль артериального давления и отслеживается уровень глюкозы в крови у диабетиков, тем не менее, самым важным является контроль показателя холестерина и атерогенных липопротеидов в составе плазмы крови.

Выделяют четыре основные группы лекарственных средств, использующиеся в этих целях:

1. Лекарства, препятствующие процессу всасывания холестерина в пищеварительном тракте (Гемифиброзил, Гуарем, Холестирамин).
2. Средства, снижающие активность процессов образования холестерина в тканях печени, и таким образом влияющие на его концентрацию в плазме крови (Аторвастатин, Розувастатин, Клофибрат, Фенофибрат).
3. Препараты, стимулирующие процессы разрушения и выведения из организма атерогенных липопротеидов (Линетол, Тиооктовая кислота).

Дополнительные препараты. В эту группу входят лекарственные средства, улучшающие питание сосудистого эндотелия. Однако большинство препаратов данной группы находится на стадии испытаний, и их эффективность еще не доказана.

vekzhivu.com

Причины

Известен целый ряд факторов, способствующих развитию церебрального атеросклероза. К ним относят, прежде всего, возраст. С возрастом атеросклероз сосудов в той или иной степени наблюдается у всех. Более раннее развитие атеросклеротических изменений и более быстрое прогрессирование церебрального атеросклероза отмечается при несбалансированном питании (чрезмерное употребление жиров и углеводов, недостаточное количество растительной пищи, переедание, наличие в рационе жаренных и острых блюд и т. п.), нарушении обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гормональные сбои), гиподинамии, курении, частом приеме больших доз алкоголя.

Благоприятные условия для возникновения и прогрессирования атеросклероза формируются на фоне артериальной гипертензии. Зачастую атеросклероз и гипертоническая болезнь развиваются совместно, взаимно усугубляя друг друга. Хронические инфекции и интоксикации, оказывающие неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку, также являются факторами, способствующими возникновению атеросклероза церебральных сосудов. Немаловажное значение имеет психоэмоциональное состояние, обуславливающее восприятие человеком различных жизненных событий. Отсутствие спокойного доброжелательного отношения приводит к тому, что многие ситуации становятся для человека стрессовыми. Стресс негативно воздействует на тонус стенок церебральных сосудов и вызывает перепад давления. Многочисленный повтор таких сосудистых изменений является благоприятной основой для развития церебрального атеросклероза.

Не все вопросы этиологии атеросклероза окончательно ясны. Существование большого количества предрасполагающих факторов наводит на мысль о полиэтиологичности этого процесса. Однако остается открытым вопрос, почему у одних пациентов наблюдается поражение преимущественно сердечных сосудов, а у других — церебральных. Необходимо также учитывать определенную роль наследственных механизмов, поскольку широко известны семейные случаи возникновения такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно — от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Симптомы

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза.

• Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
• Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
• Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

В неврологическом статусе пациентов с церебральным атеросклерозом в зависимости от стадии заболевания может выявляться парез взора кверху, горизонтальный нистагм, некоторая анизорефлексия, симметричное повышение или вялость рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, тремор вытянутых пальцев рук, нарушение координаторных проб. После перенесенного инсульта возможно наличие парезов и другого неврологического дефицита. Офтальмоскопия, проведенная офтальмологом, может выявить атеросклеротические изменения сосудов сетчатки. При понижении слуха показана консультация отоларинголога с аудиометрией.

Более точно диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга позволяют сосудистые исследования. Наиболее доступным из них является РЭГ. Более информативны УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование и МРТ сосудов головного мозга. Важное значение имеет проведение сосудистых исследований в динамике, оценка степени окклюзии сонных артерий и магистральных интракраниальных артерий. Для анализа функционального состояния мозга используется ЭЭГ, с целью визуализации церебральных тканей (особенно в ходе диагностики инсультов) — КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Вылечить церебральный атеросклероз невозможно, но путем своевременной, регулярной и комплексной терапии можно замедлить его прогрессирование. В первую очередь следует устранить факторы, усугубляющие развитие атеросклеротического процесса. Необходимо соблюдать растительную диету с исключением нутриентов с высоким содержанием холестерина (мясо, яйца, маргарин, рыбные консервы, колбаса, фастфуд), ввести ежедневные пешие прогулки, снизить психоэмоциональную нагрузку, исключить курение и прием спиртного, оптимизировать массу тела. Гипертоники нуждаются в тщательном подборе гипотензивного лечения. Важное значение имеет коррекция липидного спектра крови, которая назначается по результатам исследования содержания холестерина и липидов в крови. Назначаются гиполипидемические фармпрепараты: симвастатин, атромидин, флувастатин, гемфиброзил и др.

Патогенетическое лечение церебрального атеросклероза имеет целью улучшить метаболизм и кровоснабжение нейронов, повысить их устойчивость к условиям ишемии, предупредить тромбообразование, улучшить мнестические функции. В качестве антиагрегантной терапии назначается длительный прием тиклида или небольших доз ацетилсалициловой кислоты. Сосудистая терапия проводится препаратами пентоксифиллина и винпоцетина, нифедипином. Нейрометаболическое лечение включает назначение витаминов группы В, глицина, препаратов гингко билобы. Улучшению когнитивных способностей способствует прием ноотропов: пирацетама, пикамилона, ницерголина и пр.

Повторные ТИА, перенесенный малый инсульт, окклюзия сонных артерий с уменьшением ее просвета более чем на 70% являются показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза. Различают 2 вида операций: эндартерэктомия (удаление атеросклеротической бляшки вместе с участком интимы сосуда) и создание сосудистого шунта, идущего в обход обтурированного атеросклеротической бляшкой участка артерии. По показаниям нейрохирурги производят каротидную эндартерэктомию, формирование экстра-интракраниального анастомоза, протезирование брахиоцефального ствола и другие операции.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов. Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

www.krasotaimedicina.ru

Причины

Развитие атеросклероза сосудов головного мозга происходит по причине нарушения жирового обмена. Способствует этому высокий уровень холестерина в организме человека. Это вещество проникает внутрь сосудов и образует холестериновые бляшки.

Причины, которые способствуют появлению заболевания:

• Пристрастие к жирной, богатой холестерином, пище
• Ожирение и сахарный диабет
• Курение и злоупотребление алкогольными напитками
• Артериальная гипертензия
• Прием оральных контрацептивов в течение длительного времени
• Наследственность
• Малоподвижный образ жизни
• Частые стрессы

Важно! Морепродукты и рыба считаются антисклеротическими продуктами. Недостаток их в рационе также сказывается на повышении уровня холестерина.

Стадии формирования холестериновых бляшек

Атеросклероз развивается постепенно. Даже если на первых порах больной не чувствует никаких его признаков, процесс уже идет.

1 стадия. Холестерин начинает проникать внутрь сосудов. На внутренних стенках образуются жировые пятна, которые покрывают пораженные очаги тонким слоем.

2 стадия. Липосклероз. На этой стадии жировое пятно начинает претерпевать изменения. В пораженном очаге начинается формирование соединительной ткани, из которой впоследствии и формируется атеросклеротическая бляшка. Поверхность бляшки неровная, в ее впадинах и трещинах оседают тромбоциты. На этой стадии бляшка опасна тем, что от нее могут отрывать мелкие кусочки. Они попадают в головной мозг и закупоривают сосуды, прекращая питание некоторых мозговых отделов и сердца.

3 стадия. Атерокальциноз. На этой стадии бляшка уплотняется и увеличивается в размерах. Она может вырасти до такой степени, что перекроет весь просвет сосуда.

Симптомы

Самые первые сигналы организма и симптомы атеросклероза сосудов головного мозга практически незаметны. Большинство людей списывают плохое самочувствие на обычное утомление. Кроме того, заболевание характеризуется непонятными головными болями и слабостью, что является симптомом при различных заболеваниях. На разных стадиях атеросклероза его признаки заметно отличаются.

Начало заболевания

В начале развития атеросклероза признаки болезни характеризуются астеноподобными нарушениями, психопатоподобными и неврозоподобными проявлениями.

Люди быстро утомляются, наблюдаются нарушения памяти, сложно сконцентрироваться на конкретном деле, снижается трудоспособность. У больных появляются головные боли, головокружение, общая слабость. Может появиться давящее ощущение в области головы, ощущение тяжести. Очень сложно становится воспринимать новую информацию. При прогрессировании заболевания человек забывает имена и цифры, память резко ухудшается, что часто наблюдается у пожилых людей.

Наблюдаются депрессивные симптомы, плаксивость, заторможенность, настроение обычно плохое, отсутствует стремление что-либо делать. Человек становится вспыльчивым, истеричным, злобным. Однако, у некоторых больных, напротив, появляется ничем не обоснованная эйфория. Если ранее у больного наблюдались такие черты, как скупость, неряшливость, ворчливость, то при атеросклерозе сосудов головного мозга на его первой стадии эти качества резко заостряются.

Стадия клинических проявлений

Заболевание обычно встречается у пожилых людей, часто его признаки списывают именно на возраст.

Болезнь на этом этапе проявляется беспочвенной тревогой, излишней подозрительностью, постоянными жалобами. Человек начинает искать у себя симптомы несуществующих заболеваний и находит их, требуя подтверждения у врачей. Начинаются бредовые включения, когда пожилой человек начинает подозревать, что за ним следят, соседи хотят его смерти, родные что-то крадут из дома и тому подобные мысли.

Также эта стадия характеризуется странными ощущениями в теле, которых при обычном состоянии в природе не наблюдается. Например, больной может жаловаться на то, что у него покалывает ноги или печет затылок.

Деменция

На этой стадии выраженный атеросклероз не вызывает сомнений. Больной не способен к запоминанию новой информации, он теряется во времени, не понимает, в каком месте он находится, не может адекватно оценивать свое поведения. Наблюдаются неаккуратность во время испражнений, обслуживать себя человек также неспособен. Больной в стадии деменции опасен тем, что он не понимает простых вещей. Например, он может включить газ и воду и уйти из дома.

Проблема с мозговой деятельностью приводит к нарушению чувствительности отдельных участков тела. Начинаются речевые расстройства, а также проблемы со зрением. На этой стадии высока, вероятность инсультов, могут развиться болезни сердца.

Церебральный атеросклероз

Отдельно следует выделить церебральный атеросклероз сосудов головного мозга. Он отличается тем, что негативно влияет на работу нервной системы. Это связано с тем, что недостаток питания мозга сопровождается дисфункцией нейронов.

Диагностика

Поставить диагноз при возникновении заболевания бывает сложно из-за отсутствия ярко выраженной симптоматики. Однако, именно раннее выявление атеросклероза дает шанс вылечиться. Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга выполняется путем специальных обследований, которые назначает невролог после сбора анамнеза.

1. УЗИ головного мозга. Ультразвуком сканируются внутричерепные сосуды, что позволяет оценить наличие холестериновых бляшек и сужений просветов.
2. Транскраниальная доплерография. Это исследование помогает узнать о состоянии внутричерепных артерий.
3. Ангиография сосудов. В ходе исследования в артерию вводится специальный катетер.
4. Электроэнцефалография. Диагностический метод исследования путем регистрации активности головного мозга, что позволяет оценить его функциональное состояние.
5. МРТ. Магнитно-резонансная томография назначается в более редких случаях.

Лечение

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга осуществляется по разным направлениям. Назначением терапии занимаются три врача: кардиолог, невролог и терапевт. Иногда, при сильном сужении сосудов, необходима консультация сосудистого хирурга.

Медикаментозное лечение

Лечить атеросклероз сосудов головного мозга необходимо выписанными врачом препаратами, принимая лекарство строго по схеме. Обычно лечащий врач использует препараты следующих групп:

• Статины. Основная их задача – снижение уровня холестерина. Принимаются курсами, эффективность отслеживается через 2-3 месяца.
• Фибраты. Отвечают за снижение уровня триглицеридов. Принимаются курсом не менее 1 месяца.
• Антиагреганты. Способствуют разжижению крови.
• Эзетемиб. Предотвращает всасывание холестерина в ЖКТ.
• Никотиновая кислота и ее производные. Снижают уровень холестерина и триглицеридов.
• Гипотензивные препараты. Снижают артериальное давление.

Также назначаются общеукрепляющие препараты и таблетки – витамины А, С, группы В.

Хирургическое вмешательство

Когда лечение медикаментами атеросклероза сосудов головного мозга не дает эффекта, а сосуды сильно сужены, приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Эндарэктомия проводится открытым способом: хирург делает разрез, удаляет бляшку, накладывает сосудистый шов и поэтапно зашивает все ткани. При использовании метода эндоскопии внутрь сосуда устанавливается стента.

Народные средства

Лечение народными средствами следует применять крайне осторожно, так как последствия могут не оправдать ожиданий.

Важно! Обязательно посоветуйтесь с лечащим врачом перед тем, как принимать народные средства от атеросклероза сосудов головного мозга.

Самыми распространенными методами является употребление различных настоев и отваров лекарственных трав, а также овощей и фруктов. Популярны лечение настойкой из чеснока, лимона, боярышника, японской софоры, мелиссы, тертым хреном, картофельным соком, соком редьки. Рекомендуется масляное или медово-масляное лечение, винолечение.

Диета

Не последнюю роль в лечении атеросклероза сосудов головного мозга играет диета. Необходимо ограничить употребление в пищу жиров, копченого, острого, сладкого. Следует обратить внимание на массу тела, не допускать ожирения. В рационе должны присутствовать овощи и фрукты в большом количестве. Голова будет хорошо работать при регулярном употреблении морепродуктов, морской капусты.

Профилактика

Последствия атеросклероза печальны, поэтому их проще предотвратить, чем лечить. Профилактика в данном случае представляет собой соблюдение диеты, поддержание оптимального веса, отказ от вредных привычек, здоровый образ жизни, физическая активность.

simptom-lechenie.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Как снять одышку при сердечной недостаточности Блокада сердца что это такое Частые экстрасистолы Хорда в сердце что это такое Разрывается сердце Марс дхлж Наджелудочковая экстрасистолия что это такое последствия Жидкость в перикарде сердца