Блокада левой ножки сердца

Блокада ножек пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса – это сбой в работе сердечной деятельности, обусловленный частичным или полным отсутствием передачи импульса по проводящим путям предсердно-желудочкового пучка, провоцирующий запаздывание возбуждения миокарда желудочков и сопровождающейся изменениями электрокардиографической картины.

В структуре сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождающихся нарушениями сердечной деятельности, на долю блокады ножек пучка Гиса приходится до 2,5% случаев, среди которых большую долю составляют блокады передней верхней ветви левой ножки пучка Гиса. Локализация этой ветви в проекции кольца аортального клапана способствует развитию блокады, вследствие постоянного воздействия повышенного давления в полости желудочков, а также патологии аортального клапана.

На втором месте по встречаемости находится блокада правой ножки пучка Гиса, которая не имеет связи с какой-либо другой кардиальной патологией.


окада заднего разветвления левой ножки пучка Гиса редко встречается, как изолированная патология, в связи с тем, что она кровоснабжается как из передних, так и из задних нисходящих венечных артерий. Последние научные исследования опровергают трехпучковое строение проводящих путей сердца, хотя эта концепция и по сей день используется в практических целях. Согласно этой теории, все возможные внутрижелудочковые блокады разделяют по принципу локализации:

1. Блокада в проекции одного пучка:

* нарушение передачи электрического импульса по передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка;

* блокировка передачи импульса по задней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка;

* нарушение функции проводимости по волокнам правой ножки пучка Гиса.

2. Блокада обоих пучков:

* сочетанная блокада (передняя верхняя ветвь левой ножки и правая ножка пучка Гиса);

* гемиблокада (задняя нижняя ветвь левой ножки и правая ножка пучка Гиса).

3. Блокада трех пучков.

Причины блокады ножек пучка Гиса

Блокада в проводящей системе предсердно-желудочкового пучка может возникать как на фоне полного благополучия у здоровых людей (блокады правой ножки пучка Гиса), так и являться следствием органического поражения сердечного миокарда. В некоторых случаях предсердно-желудочковая блокада является случайной находкой при ЭКГ-регистрации и становится поводом для прицельного обследования пациента на предмет наличия сердечной патологии.


Как правило, нарушение проведения электрического импульса обусловлено наличием очага в сердечной мышце с не типичной структурой (некроз, склероз, дефект миокарда), поэтому в большинстве случаев стойкие полные блокады ножек пучка Гиса являются следствием органической патологии сердечной мышцы.

Среди кардиальных причин возникновения блокады ножек пучка Гиса лидирующие позиции по частоте встречаемости занимают: гипертоническая болезнь со склонностью к кризовому течению, острая коронарная недостаточность и трансмурральный инфаркт миокарда. гипертрофические и дилатационные формы кардиомиопатий, а также применение оперативных методов лечения заболеваний сердца.

Достоверно доказана зависимость возникновения двухпучковых блокад и наличия у пациента патологии аортального клапана (врожденные аортальные пороки), а также коарктации дуги аорты.

Немаловажное значение в возникновении блокады имеет состояние электролитного баланса в организме. Так, гиперкалиемия и гиперкальциемия с сочетанным снижением уровня натрия в крови, может стать провокатором развития любой формы нарушения ритма сердечной деятельности, включая блокаду ножек пучка Гиса.

Существует отдельный тип блокад ножек предсердно-желудочкового пучка ятрогенного генеза (возникновение признаков блокады после применения отдельных групп лекарственных средств – антиаритмических, диуретических препаратов и сердечных гликозидов).


Основным патогенетическим механизмом развития нарушения проведения импульса по проводящим путям ножек пучка Гиса является возникновение фокального органического поражения в результате сдавления из-за отека, некроза с последующим склерозом, изменением возбудимости и длительности рефрактерного периода, уменьшения уровня потенциала на мембране.

Блокады волокон проводящей системы пучка Гиса не сопровождаются грубыми нарушениями ритма и неприятными ощущениями у больного, в связи с тем, что ножки предсердно-желудочкового пучка являются водителями ритма четвертого порядка, то есть они способны генерировать не более 30 импульсов в минуту, в отличие от синусно-предсердного узла, генерирующего до 80 импульсов в течение 1 минуты. При блокировании того или иного разветвления предсердно-желудочкового пучка импульсы начинают генерироваться и распространяться по проводящим путям волокон Пуркинье с замедленной частотой до 20 импульсов в минуту. Данные обстоятельства не несут угрозу для жизни пациента, однако продолжительное течение заболевания провоцирует необратимые изменения в головном мозге, обусловленные нарушением кровоснабжения мозговых структур.

Симптомы блокады ножек пучка Гиса

По течению заболевания различают три формы блокад: стойкая, преходящая (чередуются блокады с неизмененной внутрижелудочковой проводимостью) и альтернирующая (определяются ЭКГ изменения блокады то одной, то второй ножки).

Данная форма нарушения ритма сердечной деятельности относится к разряду внутрижелудочковых блокад, поэтому не сопровождается грубыми нарушениями ритма и частоты сердечных сокращений.


циенты, страдающие блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка, в основном предъявляют неспецифические жалобы, не позволяющие при первичном осмотре пациента поставить правильный предварительный диагноз: головокружение и кратковременные нарушения сознания, чувство затрудненного дыхания, снижение работоспособности и быстрая утомляемость.

Если у пациента возникает блокада левой ножки пучка Гиса, которая развивается на фоне сердечно-сосудистой патологии, больные предъявляют жалобы, характерные для тех или иных нозологических форм (кардиалгия или типичные приступы стенокардии, симптомы сердечной недостаточности). При перкуссии сердца в такой ситуации определяется расширение сердечной тупости, а аускультативными признаками блокады является расщепление II тона на верхушке сердца, имеющее зависимость от дыхательных фаз.

При лабораторном обследовании крови и мочи не выявляются какие-либо изменения, только обследование гормонального статуса позволяет определить экстракардиальную природу возникновения блокады ножек пучка Гиса.

Обязательным инструментальным методом исследования пациента с подозрением на внутрижелудочковую блокаду является холтеровский мониторинг ЭКГ. Данный метод позволяет не только определять изменения ЭКГ, характерные для той или иной формы блокады ножек пучка Гиса, но и регистрировать клинические симптомы, которые возникают у пациента в момент приступа блокады. Обязательным условием правильно проведенного холтеровского мониторинга является постоянное наблюдение пациента с собственными ощущениями и регистрация всех изменений и времени их возникновения. Ведение такого дневника в некоторых случаях позволяет определить причину возникновения блокады, устранение которой позволяет предотвратить развитие нарушения ритма сердечной деятельности.


В ситуации, когда при регистрации ЭКГ не удается выявить достоверных симптомов блокады предсердно-желудочкового пучка, больному показано проведение чреспищеводного электрофизиологического исследования, позволяющего оценить состояние проводящей системы сердца.

Несмотря на отсутствие выраженных клинических симптомов, блокады ножек пучка Гиса не всегда имеют благоприятное течение и в ситуации имеющейся хронической патологии сердца могут иметь летальный исход.

Последствия блокады ножек пучка Гиса возникают при полной блокаде и характеризуются развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса. С целью профилактики этого опасного для жизни и здоровья пациента состояния больному рекомендовано произведение имплантации кардиостимулятора.

Блокада правой ножки пучка Гиса

В общей структуре заболеваемости блокадой ножек пучка Гиса на долю блокады правой ножки приходится до 4,5%, среди которых большую часть пациентов представляют мужчины пожилой возрастной категории, страдающих ишемической болезнью сердца с эпизодами острой коронарной недостаточности.


Врожденными этиологическими факторами в возникновении блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка являются аномалии развития оболочек волокон пучка Гиса, а также нарушение нормального положения сосудов. Приобретенными факторами риска являются хронические заболевания сердца, сопровождающиеся органической патологией миокарда (ишемическое поражение сердца, гипертоническая болезнь сердца с частыми кризами, острый инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз ).

Клинические проявления блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка неспецифичны и в большей степени характеризуют основную кардиальную патологию, которая спровоцировала развитие блокады. При первичном осмотре пациента в пользу блокады правой ножки пучка Гиса свидетельствует расщепление II тона во всех аускультативных точках, обусловленное асинхронным сокращением желудочков и неодновременным смыканием аортального и легочного клапанов. Кроме расщепления II тона отмечается его усиление во время вдоха, так как в этот период происходит физиологическое замедление смыкания створок легочного клапана.

При определении тактики лечения больного с блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка, следует основываться на наличии или отсутствии острой кардиальной патологии. Так, при блокаде, развившейся на фоне острого инфаркта миокарда, обязательным является экстренная госпитализация больного в стационар кардиологического профиля. Если же блокада правой ножки пучка Гиса развилась у совершенно здорового молодого человека, то данное состояние не требует медикаментозного лечения, так как редко провоцирует осложнения и имеет благоприятные прогнозы для жизни пациента.


В любой ситуации, даже при условии имеющейся сопутствующей кардиальной патологии, прогноз для жизни пациента с блокадой правой ножки более благоприятный, нежели левой ножки предсердно-желудочкового пучка, так как данная блокада практически никогда не трансформируется в полную атриовентрикулярную блокаду .

Блокада левой ножки пучка Гиса

Группой риска по заболеванию блокадой левой ножки пучка Гиса являются пожилые женщины в возрастной категории 50-70 лет, длительно страдающих гипертонической болезнью сердца. В молодом возрасте у здоровых людей данная форма нарушения ритма практически не встречается.

Объективное обследование пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса в 90% случаев сопровождается аускультацией удлинения первого тона в сочетании с расщепленным вторым тоном, обусловленных некоординированным сокращением желудочков, неравномерным смыканием аортального и легочного клапанов, усиливающихся во время выдоха.

Блокада проведения электрического импульса по переднему разветвлению левой ножки предсердно-желудочкового пучка возникает и прогрессирует при заболеваниях, сопровождающихся увеличением толщины миокарда в проекции левого желудочка (патология межжелудочковой перегородки, инфаркт миокарда, миокардит инфекционного происхождения, врожденные и приобретенные пороки аортального клапана). В результате этой блокада импульс не передается на боковую стенку, а распространяется «снизу-вверх». Таким образом, сначала происходит возбуждение задней стенки левого желудочка, а боковая и передняя стенки возбуждаются с запаздыванием.


Блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка является главным провокатором возникновения полной атриовентрикулярной блокады, желудочковой формы тахикардии и мерцания желудочков, которые в 70% случаев имеют летальный исход, поэтому данное нарушение ритма относится к неблагоприятным для жизни пациента.

Неполная блокада ножек пучка Гиса

С целью оценки механизма развития неполной блокады ножек пучка Гиса следует учитывать особенности проводящей системы сердца. Предсердно-желудочковый пучок имеет широкие размеры, поэтому может наблюдаться нарушение проводимости только в части волокон, относящихся к правой или левой ножке пучка Гиса, и в такой ситуации при электрокардиографии выявляются признаки неполной внутрижелудочковой блокады.

Характерным отличием неполной блокады правой ножки пучка Гиса от полной, является расщепление комплекса QRS в V1-2 отведениях при отсутствии выраженного расширения этого желудочкового комплекса.

Левая ножка предсердно-желудочкового пучка имеет две ветви, в связи с чем, под неполной блокадой этой ножки подразумевается нарушение продвижения электрического импульса по одному из разветвлений. С целью определения, какая же ветвь левой ножки пучка Гиса заблокирована, необходимо оценить наличие отклонения электрической оси сердца на ЭКГ во II стандартном отведении (выраженная левограмма свидетельствует о блокаде передней ветви, а отклонение электрической оси вправо свидетельствует в пользу блокады задней ветви).


Клинические проявления неполной блокады ножек пучка Гиса минимальны, а при объективном осмотре пациента не определяется аускультативных изменений.

Полная блокада ножек пучка Гиса

В результате полной блокады правой ножки пучка Гиса нарушается нормальный ход систолического возбуждения миокарда желудочков. Так, возбуждение с межжелудочковой перегородки передается только на сердечную мышцу левого желудочка, а на правый желудочек возбуждение передается с запаздыванием, так как передача импульса в этом случае происходит по другим проводящим путям (волокна Пуркинье).

Такое аномальное возбуждение правого желудочка отражается электрокардиографически в виде расширения желудочкового комплекса в отведениях V1-2 при неизмененной величине зубца S, который отражает состояние возбуждения левого желудочка. Запаздывание передачи импульса к правому желудочку также несет отражение при регистрации ЭКГ в виде негативации зубца Т в правых грудных отведениях.

Главным отличительным критерием полной блокады правой ножки пучка Гиса является увеличение суммационного желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении, величина которого составляет более 0,12 с.

Патогенез возникновения полной блокады левой ножки пучка Гиса аналогичен, то есть возбуждение от межжелудочковой перегородки достигает только правый желудочек, от которого через сеть волокон Пуркинье электрический импульс передается на сердечную мышцу левого желудочка сердца.


В данной ситуации все электрокардиографические изменения регистрируются в левых грудных отведениях (расширение суммационного комплекса QRS во втором стандартном отведении, дискордантная депрессия сегмента ST).

Блокада ножек пучка Гиса на ЭКГ

Очень часто ЭКГ диагностика становится единственным действенным методом инструментального обследования, позволяющим уже при первичном обращении пациента сделать заключение о наличии блокады ножек пучка Гиса. Существуют как общие признаки изменений ЭКГ-картины, так и специфические для каждой формы блокады. Обязательными условиями расшифровки регистрации электрокардиографии является оценка ширины и формы комплекса QRS во всех отведениях, а также определение грудных отведений, в которых комплекс QRS имеет расщепление.

Признаками блокады верхнего разветвления левой ножки предсердно-желудочкового пучка являются:

— критерии отклонения электрической оси влево не менее чем на 45%;

— расширение комплекса QRS около 0,9-0,11 с;

— наличие специфических желудочковых комплексов по типу qR, rS/r в стандартных отведениях;

— в грудных отведениях уменьшается амплитуда R и увеличивается глубина S.

Для блокады задней нижней ветви левой ножки пучка Гиса характерны следующие ЭКГ признаки нарушения проведения импульса:

— увеличенная амплитуда зубца R в III отведении по сравнению с II отведением, что свидетельствует про резкое отклонение электрической оси сердца больше чем на 90%;

— незначительное расширение комплекса QRS (не более 0,11 с);

— ширина зубца Q в III и aVF отведениях менее 0,04 с;

— наличие глубокого зубца S в I и aVL отведениях с формированием зубца rS.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется более существенными изменениями ЭКГ-регистрации:

— резкое расширение комплекса QRS более 0,12 с;

— полное отсутствие зубцов S и Q в I, aVL и V6 отведениях с одновременным расширением зубца R с зазубренной вершиной;

— формирование комплекса rS и QS в III, aVF и V2 отведениях;

— определение косонисходящей депрессии зубца Т и сегмента ST и доминирующего зубца R в I, aVL и V6 отведениях с дискордантным косовосходящим подъемом сегмента ST в отведениях V1-2.

Единственным отличием неполной блокады от полной является слабо выраженные изменения сегмента ST и незначительное расширение комплекса QRS.

Диагностическими электрокардиографическими критериями полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

— расширенный до 0,12 с комплекс QRS;

— регистрация в отведениях V1-2, aVF и III желудочкового комплекса типа rSR;

— расширение зубца S и его превалирование над шириной зубца R в aVL, I и V6 отведениях;

— депрессия сегмента ST в V1-2 отведениях с одновременной негативацией зубца Т;

Двухпучковые блокады имеют свои характерные электрокардиографические изменения, обусловленные нарушением проводимости импульса по каждому из пучков Гиса.

При двухпучковой блокаде передней ветви левой ножки и правой ножки предсердно-желудочкового пучка наблюдаются следующие электрокардиографические признаки:

— резкое левостороннее отклонение электрической оси;

— расширение более чем на 0,12 с комплекса QRS;

— косонисходящая депрессия сегмента ST в V1-2 отведениях с одновременной негативацией зубца Т с формированием желудочкового комплекса типа rSR;

— увеличение глубины зубца S в отведениях II, III и aVF с формированием комплекса rS.

Локализация блокады в задненижнем разветвлении левой ножки и правой ножки также сопровождается сочетанными характерными изменениями ЭКГ регистрации:

— резкое правостороннее отклонение электрической оси;

— расширение более чем на 0,12 с комплекса QRS;

— депрессия сегмента ST в V1-2 отведениях с одновременной негативацией зубца Т;

— глубина зубца S больше глубины зубца R в aVL и I отведениях.

При расшифровке регистрации ЭКГ следует внимательно оценивать выявленные изменения и сопоставлять их с имеющимися у больного клиническими симптомами, так как в некоторых случаях двухпучковая блокада ножек пучка Гиса может симулировать ЭКГ признаки острого трансмуррального инфаркта миокарда.

Лечение блокады ножек пучка Гиса

В связи с тем, что в большинстве случаев блокада ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса является случайной находкой при регистрации электрокардиографии и не сопровождается грубым органическим поражением сердечной мышцы, специфического медикаментозного и хирургического лечения данной патологии нет.

Людям, имеющим признаки блокады одной из ножек пучка Гиса, особенно протекающих в интермиттирующей форме, рекомендуется выполнять простые правила во время приступа, тем самым способствуя устранению приступа частичной внутрижелудочковой блокады:

— необходимо полностью исключить физическую активность во время приступа, а при возможности на несколько минут занять горизонтальное положение;

— рекомендуется выполнять простую дыхательную гимнастику с чередованием глубокого вдоха и выдоха, а также задержкой дыхания в фазу «выдоха». Данное упражнение позволяет спустя несколько минут устранить признаки блокады.

В качестве профилактических мер по уменьшению количества приступов блокады, а также предупреждению ее трансформации в более опасную для жизни атриовентрикулярную блокаду рекомендуется соблюдать определенный ряд правил по режиму и рациону питания:

— обязательный ежедневный ночной сон продолжительностью не менее восьми часов;

— коррекция пищевого поведения с исключением продуктов, содержащих холестерин и ежедневным употреблением продуктов с высоким содержанием клетчатки;

— ежегодное посещение кардиолога и прохождение контрольного электрокардиографического и ультразвукового обследования.

Этиопатогенетическая терапия применяется только в случае достоверно установленной фоновой органической патологии сердечно-сосудистой системы, которая не только выступает в роли провокатора блокады передачи импульса по пучкам Гиса, но и в значительной степени влияет на прогноз и исход заболевания.

Такие патологии, как острый коронарный синдром, трансмурральный инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии и гипертонический криз с сопутствующими признаками блокады ножек пучка Гиса является обоснованием для госпитализации в стационар для проведения качественной диагностики и назначения адекватной схемы лечения.

В ситуации, когда блокада ножек пучка Гиса возникает на фоне повышенного артериального давления, рекомендовано использование гипотензивных средств комбинированного действия с целью уменьшения нагрузки на миокард (Каптопрес в дозе 25 мг однократно и последующим переходом на поддерживающую дозировку 12,5 мг утром ежедневно).

В качестве профилактики дальнейшего органического поражения миокарда, а также с целью улучшения функции проводимости сердечной мышцы больным с блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса целесообразно применение курса лекарственных средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде (Милдронат в суточной дозе 0,5 г, Рибоксин 200 мг 3 раза в сутки, Триметазидин в суточной дозе 40 г), длительностью не менее 1,5 месяца.

Назначение медикаментозного лечения возможно только при исключении возникновения блокады ножек пучка Гиса на фоне приема лекарственных средств (так называемая «лекарственная форма» блокады).

Не менее действенными в данной ситуации считаются средства народной медицины, обладающие кардиопротекторным и успокаивающим действием (спиртовая настойка плодов боярышника и цветов майского ландыша по 10 капель утром).

Хирургический метод лечения блокады ножек пучка Гиса применяется только в случае злокачественного прогрессирующего течения с частыми приступами Морганье-Адамса-Стокса и риском возникновения полной атриовентрикулярной блокады и подразумевает имплантацию электрокардиостимулятора, как искусственного генератора сердечного ритма.

Блокада левой ножки пучка Гиса

· Кардиомиопатия

· Прямая или непрямая  травма сердца (например, удар машиной или пункция сердца иглой)

· Неоплазия (опухоль)

· Субклапанный стеноз аорты

· Фиброз

· Ишемическая кардиомиопатия (например, артериосклероз коронарной артерии, инфаркт миокарда, и гипертрофия миокарда, которые обструктируют коронарные артерии)

ЭКГ характеристики

· QRS пролонгированные- собаки, > 0.08 сек, кошки, > 0.06 сек

· QRS широкие и положительные в отведениях I, II, III, и aVF

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

· Поскольку левая ножка пучка — относительно толстая и длинная, поражения, вызванные блокадой имеют широкий спектр.

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ: Кошки и собаки

Данные Анамнеза

· Обычно обнаруживается инцидентно при ЭКГ исследовании -не вызывает гемодинамических отклонений от нормы

· Признаки  обычно сопровождаются с основным патологическим состоянием

Данные Общего Клинического Исследования

Не вызывает клинических признаков или гемодинамических нарушений.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

· Увеличение левого желудочка

· Ни увеличение левого желудочка на рентгенография грудной клетки, ни результаты ультразвукового исследования сердца не поддерживают диагноз изолированноой блокады левой ножки пучка Гиса.

· Можно также спутать c вентрикулярными  эктопическими сокращениями, однако PR интервал — обычно постоянный и блокада левой ножки пучка Гиса не вызывает дефицита пульса.

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ

· Эхокардиография может выявлять структурное заболевание сердца; отсутствие of left сердце увеличение поддерживают диагноз блокады левой ножки пучка Гиса.

· Рентгенография грудной клетки и брюшной полости могут выявить массы или метастатические поражения в лекгих; Травматические повреждения могут дать в результате локализованные или диффузные уплотнения лекгих.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

· Электрокардиография (ЭКГ)

· Долгосрочный амбулаторный мониторинг (Holter) может выявить интермитирующую блокаду левой ножки пучка Гиса.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Возможные поражения или царапины по эндокардиальной поверхности проводящих путей ножки пучка; применить раствор люголова йодина по эндокардиальной поверхности в рамках 2 часов pоstmortem позволяет ясную визуализацию проводящей системы.

ЛЕЧЕНИЕ, РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ

СТАЦИОНАРНЫЙ УХОД: В основном не необходим

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ: Без ограничений, кроме случаев, когда требуется лечение основных причин патологического состояния.

ДИЕТА: Не нуждается в ограничениях, кроме случаев, когда требуется лечение основных причин патологического состояния.

ОБУЧЕНИЕ (ИНФОРМИРОВАНИЕ) КЛИЕНТА

· Блокада левой ножки пучка Гиса по идее не вызывает гемодинамических отклонений от нормы.

· Поражения, вызывающие блокаду могут прогрессировать, и привести к более серьезным аритмиям или к полной блокаде сердца.

МЕДИКАМЕНТЫ ВЫБОРА: не нужны, кроме случаев, когда требуется лечение основных причин патологического состояния.

МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА

Серийное ЭКГ может выявить выздоровление или прогрессирование к полной блокаде сердца .

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

· Этиологические поражения могут прогрессировать, и привести к более серьезным аритмиям или  к полной блокаде сердца.

· Первая- или вторая-степень АВ блокады может быть показательной для вовлечения правой ножки пучка Гиса.

ОЖИДАЕМОЕ РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ

Без гемодинамических нарушений

· Атриовентрикулярная  блокада, Полная (Третья-Степень)

Блокада левой ножки пучка Гиса

Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) — это частичное или полное непрохождение электрических импульсов от предсердий к желудочкам через левую ножку пучка Гиса. В раннем детстве это заболевание встречается крайне редко (0.005%), в возрасте до 40-ка лет тоже редко (0.03-0.13%), а в 90% случаев блокада левой ножки пучка Гиса встречается в возрасте после 50-ти лет. Чаще всего БЛНПГ встречается у женщин.

heal-cardio.ru

Причины, вызывающие блокаду сердца

Блокады I степени и неполная блокада Гиса, не проявляющиеся клинически, могут являться вариантом нормы или встречаются у спортсменов, у лиц с вегето-сосудистой дистонией, а также у детей, подростков и молодых лиц, имеющих пролапс митрального клапана, открытое овальное окно и другие малые аномалии развития сердца.

Блокады II и III степени, полные внутрижелудочковые блокады, трехпучковая блокада (и правой, и обеих ветвей левой ножки Гиса) практически всегда возникают при органическом поражении сердечных тканей. К заболеваниям, которые вызывают воспалительные или рубцовые процессы в миокарде, относятся:

1. Миокардиты – воспаление сердечной мышцы, вызванное:
— вирусными инфекциями – вирусы Коксаки, краснухи, кори, Эпштейн – Барр (инфекционный мононуклеоз), гриппа, аденовирус, цитомегаловирус
— бактериальными и паразитарными инфекциями – ревматическая лихорадка, дифтерия, скарлатина, токсоплазмоз, системный хламидиоз
— аутоиммунными заболеваниями – ревматоидный артрит (5 – 25% пациентов имеют поражение сердца), системная красная волчанка (5 – 15%), системная склеродермия (20 – 40%)
2. Кардиомиопатии – группа болезней с патологическим изменением нормальной анатомической структуры сердца (значительное утолщение стенок сердца или наоборот, их истончение с расширением внутренних полостей сердца, мешающее им нормально сокращаться и расслабляться). Могут развиваться при ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, дисбалансе гормонов в организме, токсическом влиянии алкоголя, наркотиков, нарушениях обмена веществ, миокардитах.
3. Кардиосклероз – рубцевание мышечной ткани, вовлеченной в зону воспаления или в участок некроза (гибели) миокарда после инфаркта миокарда.
5. Острый инфаркт миокарда – у 15% пациентов возникают нарушения проводимости.
6. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
7. Интоксикация сердечными гликозидами, бетта – блокаторами, урежающими сердечный ритм.
8. Артериальная гипертония часто вызывает нарушение проводимости внутри предсердий сердца.

Симптомы блокады сердца

Блокады I степени, неполная однопучковая блокада ножек Гиса, внутрипредсердная блокада, как правило, никак себя не проявляют клинически и могут быть выявлены только по ЭКГ при плановом обследовании.

Полные блокады проявляются симптомами аритмии и признаками основного заболевания. Эти клинические проявления могут возникать внезапно, на фоне хорошего самочувствия, а могут существовать длительно, с периодами ухудшения, к которым пациент адаптировался и «научился» не обращать на них внимания. Однако, если Вы заметили у себя некоторые из перечисленных симптомов, следует обратиться к врачу для обследования, потому что некоторые симптомы могут быть признаком надвигающихся опасных состояний.

Симптомы нарушения ритма:

— слабость, повышенная утомляемость, снижение возможности выполнять прежнюю физическую работу,
— ощущение перебоев в работе сердца – чувство замирания или остановки сердца, дискомфорт за грудиной,
— головокружение, мелькание мушек перед глазами, внезапная общая слабость с ощущением дурноты, шум в ушах,
— приступы Морганьи – Эдемса – Стокса (приступы МЭС) – внезапная резкая бледность, холодный липкий пот, нитевидный редкий пульс, потеря сознания, возможны судороги из-за гипоксии мозга. Как правило, через насколько секунд или две – три минуты сознание восстанавливается, но если этого не произошло, а дыхание и сердцебиение отсутствуют, значит, развилась асистолия (остановка) сердца и клиническая смерть,
— полная левая блокада пучка Гиса, развившаяся внезапно впервые в жизни, может привести к развитию острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких, для которой характерны удушье, кашель с мокротой, похожей на пену, посинение кожи губ, лица, пальцев, шоковое состояние.

Симптомы основного заболевания – боли в груди при физической нагрузки или в покое при ишемической болезни сердца, одышка, похолодание кистей рук и стоп, цианоз (синюшняя окраска) пальцев, носа, ушей или всего лица и конечностей при пороках сердца, головные боли затылочной локализации с тошнотой и рвотой при гипертонии, высокая температура или длительное повышение температуры не выше 37.5º С при инфекциях, поражение суставов и кожи при системных заболеваниях и многие другие.

Диагностика блокады сердца

О предварительном диагнозе врач может думать еще при уточнении характера жалоб пациента. Для дальнейшей диагностики используются следующие методы:

— стандартная ЭКГ — основной информативный метод, подтверждающий наличие блокады. Тем не менее, не всегда однократная электрокардиограмма может «уловить» признаки блокады, особенно в случае преходящих блокад сердца.

Признаки синоатриальной блокады – периодическое выпадение комплексов P — QRS в связи с тем, что не каждый импульс из синусового узла достигает предсердий, а значит, и желудочков. Увеличение интервала RR в два, а иногда и более раза.

Блокады сердца

Признаки внутрипредсердной блокады – расщепление и расширение более 0.11 с зубца P, и связанное с этим удлинение интервала PQ. Иногда появляется добавочный отрицательный зубец P (при полной диссоциации правого и левого предсердий и их сокращений в отдельном ритме).

Блокады сердца

Признаки атриовентрикулярной блокады I степени – постоянное удлинение интервала PQ более 0.20 с, II степени типа по типу Мобитц 1 – с каждым последующим сокращением интервал PQ все больше удлиняется, пока не выпадет один сердечный комплекс P-QRS, далее весь цикл повторяется снова. Блокада II степени по типу Мобитц 2 – продолжительность интервала PQ в каждом сокращении одинаково удлинена более 0.20 с, а желудочковые комплексы QRS выпадают беспорядочно, без четкой периодичности и могут быть деформированы. Блокада II степени 3 типа – нет каждого второго или двух и более комплексов P-QRS подряд. Блокада III степени – полное разобщение ритма предсердий и желудочков – частота сокращений предсердий – 70 – 80 в минуту, желудочков – 40 – 50 в минуту и менее. Предсердные зубцы P не связаны с желудочковыми комплексами QRS, могут наслаиваться, быть до или после них. 

Блокады сердца

Признаки внутрижелудочковой блокады: при неполных блокадах — комплекс QRS не расширен, не деформирован, наблюдаются изменения зубца R (расширен и зазубрен) и зубца S в левых или правых отведениях соответственно типу блокады (правой иди левой ножки); при полных блокадах – расширенные деформированные комплексы QRS шире 0.12 с, широкий глубокий зубец S в соответствующих отведениях (III, aVF, V 1,2 при правой блокаде, I, aVL, V 5, 6 при левой блокаде).

 Блокады сердца

Полная левая блокада пучка Гиса

— суточное мониторирование ЭКГ информативно при преходящих блокадах, так как позволяет анализировать сердечный ритм и проводимость на протяжении суток, в том числе и в ночное время.
— ЭКГ с нагрузкой применяется для определения толерантности к физической нагрузке, позволяет установить функциональный класс ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности.
— эхокардиография, рентгенография грудной клетки, МРТ сердца, коронарография применяются для поиска основного заболевания, повлекшего за собой нарушения проводимости.

Лечение блокады сердца

Терапия блокады начинается с лечения основного заболевания. Блокады I степени, не проявляющиеся клинически, лечения не требуют.

При передозировке лекарствами, замедляющими ритм, проводится полная отмена этих препаратов. При блокадах сердца противопоказаны бетта – блокаторы (пропранолол, бисопролол, атенолол, анаприлин, тенорик, обзидан, эгилок и др), сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин), антиаритмические препараты (аймалин, кордарон, верапамил, дилтиазем, хинидин).

При функциональных блокадах, связанных с сосудистой дистонией, малыми аномалиями сердца, занятиями спортом, при синоатриальных блкадах I – II степени и внутрисердечных блокадах назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце – АТФ, рибоксин, витамины, антиоксиданты (убихинон, мексидол, актовегин).

Полная атриовентрикулярная блокада лечится назначением изопреналина и орципреналина курсом, после чего решается вопрос об имплантации искусственного кардиостимулятора.

Специфических препаратов для лечения внутрижелудочковой блокады нет. В тяжелых случаях (полная правая или левая блокада на фоне острого инфаркта миокарда, двух – и трехпучковые блокады, особенно с приступами МЭС) применяется временная или постоянная электрокардиостимуляция.

Первая помощь при блокаде сердца

В качестве первой помощи у пациента с приступами МЭС показаны 1 – 2 таблетки изадрина под язык (5 – 10 мг), подкожное введение атропина, внутривенное введение адреналина, норадреналина. При отсутствии дыхания и сердечной деятельности — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание до приезда скорой помощи.

Бригадой скорой помощи в случае клинической смерти проводится кардиоверсия (восстановление ритма) при помощи электрического разряда от дефибриллятора и экстренная госпитализация в реанимационное отделение для дальнейшего решения вопроса об имплантации искусственного кардиовертера – дефибриллятора в сердце.

Для терапии основного заболевания применяются нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), антибиотики пенициллинового ряда, диуретики (мочегонные), гипотензивные препараты (эналаприл, периндоприл), аспирин для уменьшения тромбообразования в кровяном русле и на стенках сердца, препараты, нормализующие уровень холестерина в крови (статины) и др.

Образ жизни с блокадой сердца

Образ жизни сводится к коррекции питания с увеличением в рационе белков, растительных жиров и сложных углеводов и с ограничением животных жиров и простых углеводов, снижению значимых физических нагрузок, правильной организации режима дня с достаточным по времени отдыхом.

Ребенок с врожденной или приобретенной блокадой сердца не сможет вести обычный для детей его возраста образ жизни, так как ему будут запрещены занятия физкультурой, посещение спортивных кружков и секций и любые значимые нагрузки. Юноша с блокадой II степени и выше, скорее всего, не будет годен к службе в армию. Вопрос о вынашивании беременности для женщин решается строго индивидуально при участии в консилиуме врачей кардиолога, кардиохирурга, акушер – гинеколога и других специалистов.

Обязательным является своевременное обращение к лечащему врачу при нарастании неприятных симптомов и значительном ухудшении самочувствия. Пациент с блокадой должен ответственно относиться к своему заболеванию и понимать, что блокада высокой степени может в любой момент закончиться фатально. Для того, чтобы этого не произошло, следует внимательно относиться к своему здоровью, прислушиваться к советам врачей и неукоснительно выполнять их диагностические и лечебные назначения.

Осложнения блокады сердца

К осложнениям относятся:
— прогрессирование блокады, например, АВ – блокада 1 степени часто прогрессирует до блокады II степени 1 типа, редко – до полной АВ – блокады. В связи с этим важно динамическое наблюдение с ЭКГ – мониторингом за пациентом. Изначально имеющаяся АВ – блокада II степени II типа часто прогрессирует до полной блокады.
— осложнения полных блокад – острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких, асистолия желудочков и внезапная смерть.
— прогрессирование хронической сердечной недостаточности.
— тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, ишемический инсульт.

Профилактикой является грамотное медикаментозное лечение основного заболевания, своевременное определение показаний для имплантации кардиостимулятора.

Прогноз

Прогноз для блокад I степени при отсутствии органического поражения сердца благоприятный.
Для полных блокад прогноз определяется характером основного заболевания, степенью нарушения функций сердца и стадией хронической сердечной недостаточности. Частота и количество приступов МЭС не являются предикторами смертности, то есть не влияют на прогноз – у одних пациентов приступы могут возникать часто, а у других единственный приступ за всю жизнь может привести к летальному исходу.

Прогноз для пациентов в остром периоде инфаркта миокарда, осложнившегося развитием полной левой или правой блокады пучка Гиса, крайне неблагоприятный.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

www.medicalj.ru

Блокада левой ножки пучка Гиса: причины

Самыми распространенными причинами этого заболевания являются ишемическая болезнь сердца и гипертония. Эти заболевания могут проявляться вместе или по отдельности. В 77-80% БЛНПГ именно они являются причиной.Блокада левой ножки пучка Гиса

Кроме всего прочего, блокада левой ножки пучка Гиса может вызываться:
— болезнью аортальных клапанов;
— болезнями Lenegre, Lev;
— кардиомиопатией;
— миокардитами;
— гиперкалиемией;
— новообразованиями сердца;
— дистрофией сердечной мышцы.

Иногда (крайне редко) блокада левой ножки пучка Гиса может возникнуть и у абсолютно здоровых людей, но нельзя исключать, что в этих случаях патология сердца была очень незначительной и незаметной.

Блокада левой ножки пучка Гиса: лечение

Специфического лечения этого заболевания не существует, а терапия сводится к лечению основного заболевания, являющегося причиной блокады левой ножки пучка Гиса.
Блокада левой ножки пучка Гиса: лечение
Но мы хотели бы более подробно остановиться на одном иммунном препарате, который является на сегодняшний день, пожалуй, самым эффективным средством для профилактики и помощи при лечении блокады левой ножки пучка Гиса. Это Трансфер фактор Кардио. Основу этого препарата составляют иммунные молекулы — трансферфакторы, которые, попадая в организм, выполняют следующие функции:
— усиливают действие лекарственных средств, направленных на коррекцию функционирования сердечно-сосудистой системы и при этом устраняя все их побочные явления;
— укрепляет иммунитет человека в отношении самых различных причин, вызывающих заболевания сердца и сосудов:
— являясь «иммунной памятью» организма, иммунные частицы препарата «запоминают» все чужеродные элементы, которые являются причиной различных заболеваний и при их повторном появлении, идентифицируют их и дают команду иммунной системе на их уничтожение.
Такого «механизма действия» нет больше ни у одного другого препарата и именно поэтому иммуномодулятор ТФ Кардио на сегодняшний день не имеет аналогов в мире по своей эффективности.

Блокада левой ножки пучка Гиса: прогноз

В этом случае прогноз хуже чем при блокаде правой ножки пучка Гиса. Примерно у 2% больных БЛНПГ в течение 10-ти лет развивается полная атриовентрикулярная блокада. Блокада левой ножки пучка Гиса на фоне острого инфаркта миокарда увеличивает возможность летального исхода на 60%.

Средняя выживаемость с БЛНПГ:
— при нормальной величине сердца — 4.3 года;
— при увеличенных размерах сердца — 2.5 года.
Больные, как правило, умирают внезапно и основными причинами этого являются мерцания желудочков, либо тахикардия желудочковая.

Прогноз блокады левой ножки пучка Гиса значительно ухудшают:
— стенокардия;
— кардиомегалия;
— сердечная недостаточность;
— мерцание предсердий;
— инфаркт миокарда…

ru-transferfactor.ru

Блокада сердца причины

Для того чтобы понять причину возникновения блокады сердца, необходимо разобраться со строением проводящей системы. Самым главным образованием, которое продуцирует импульс, является синусовый узел. Он находится в верхнем отделе правого предсердия, между участками впадения в предсердие полых вен. Синусовый узел содержит два типа клеток: Р-клетки, которые обладают способностью продуцирования импульса, и Т-клетки, расположенные по периферии синусового узла и выполняющие функцию проведения импульса. В норме частота образования импульсов синусовым узлом 60-80 в мин.

От синусового узла импульс распределяется к предсердиям по нескольким путям. Передний путь, или тракт Бахмана, проводит возбуждение к передней стенке правого желудочка и в перегородке предсердий разделяется на ветвь, которая движется к атриовентрикулярному узлу, и ветку, которая движется к левому предсердию. Средний путь, или тракт Венкебаха, проходит по межпредсердной перегородке. Тракт Торреля, соответственно задний путь, проходит по нижнему краю перегородки между предсердиями к атриовентрикулярному узлу с распространением волокон к стенке правого предсердия. Нормальное распространение импульса происходит по путям Бахмана и Венкебаха, так как они являются наиболее короткими.

Следующим «пунктом назначения» в движении возбуждения является атриовентрикулярный узел, или узел Ашоффа-Тавара. Его месторасположение находится в нижнем отделе правого предсердия справа от перегородки предсердий. Основная задача этого образования заключается в отсеивании импульсов, которые поступают из предсердия. Ведь не каждый импульс из предсердия образуются в синусовом узле. Их формирование может происходить и в некоторых участках предсердия. А также атриовентрикулярный узел не пропускает все импульсы при синусовой тахикардии с частотой более 200 в минуту. Сам атриовентрикулярный узел совместно с пучком Гиса может генерировать возбуждение с частотой 40-60 в мин.

Пучок Гиса берет начало из атриовентрикулярного узла (АВ-узла). Он слагается из двух частей: начального отдела, который не соприкасается с сократительным миокардом, и ветвящегося отдела, который участвует в дальнейших проведениях возбуждений к желудочкам.

Правая и левая ножки пучка Гиса направляются к желудочкам. Левая ножка сердца образует две ветки – переднюю и заднюю. В ножках сердца имеются волокна автоматизма, которые способны также генерировать возбуждение с частотой 15-40 в минуту.

Волокна Пуркинье являются конечными ветками проводящей системы сердца. Они пронизывают весь миокард желудочков.

Блокада сердца может возникнуть в результате нарушений проводимости.

Все блокады сердца делятся на:

1. синоаурикулярную блокаду;

2. блокаду внутри предсердий;

3. атриовентрикулярную блокаду;

4. желудочковую блокаду;

5. блокаду ножек сердца (ножек Гиса).

Блокаду сердца часто вызывают функциональные и органические поражения. Органические поражения – это инфаркт миокарда с последующим очаговым или диффузным кардиосклерозом, кардиомиопатии, миокардиты, системные поражения миокарда с вовлечением проводящей системы сердца, амилоидоз, саркоидоз, опухоли, нейромышечные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет.

Блокады сердца могут возникнуть при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, передозировке сердечными гликозидами, новокаинамидом, хинидином.

Иногда блокада сердца может быть врожденной. Так, например, атриовентрикулярная блокада третьей степени встречается у 1 из 25000 новорожденных.

Блокада правой ножки сердца

Блокада сердца может проходить в качестве блокады правой ножки пучка Гиса. Она проявляется замедленными импульсами или отсутствием проведения возбуждения по области влияния правой ножки. Чаще всего все блокады ножек сердца возникают у больных с разнообразными пороками сердца, кардиосклерозом, инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, миокардитами.

Блокада сердца может сопровождаться развитием пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, инфаркта миокарда. Наблюдаются часто у мужского пола после 40 лет.

Блокады правой ножки сердца характеризуются определенными показаниями электрокардиографии. Такое поражение очень редкое и встречается в 0,15-0,2% от всех блокад. 50% случаев блокады правой ножки сердца у больных молодого возраста не связаны с заболеванием сердца.

Клиническая картина блокад правой ножки сердца, если она развивается без тотальной блокады пучка Гиса, не проявляется симптоматически. Жалобы пациента возникают на фоне основного заболевания. Диагностика проводится с помощью стандартного электрокардиографического исследования,  холтеровского мониторирования.

Блокада левой ножки сердца

Блокада левой ножки сердца может быть тотальной и частичной. Полные блокады левой ножки пучка Гиса встречается в 0,5-2%, а после 50 лет – 9% случаев блокад сердца. Блокады передней ветки левой ножки сердца приходится 1-4,5% случаев, задней ветви – 0,1%. В патологические процессы могут быть вовлечена одна из веточек левой ножки, а может быть и тотальная блокада.

Блокады левой ножки могут сочетаться с блокадами правой ножки, образуя полную блокаду желудочков. Зачастую блокады левой ножки пучка Гиса сопровождаются инфарктом миокарда, что усугубляет гемодинамические расстройства основного заболевания. Симптомы при этом соответствуют главной патологии. Пациент жалуется на давящую загрудинную боль, которая не прекращается после приема нитратов. Больного сопровождают чувства страха смерти, слабость, выступают липкие холодные капли пота. При госпитализации определяются признаки инфаркта.

Блокада желудочка сердца

Под блокадой желудочка сердца понимается блокада атриовентрикулярного соединения. Блокада сердца атриовентрикулярная может быть трех степеней.

Полная блокада сердца соответствует атриовентрикулярной блокаде III степени. Блокада I степени отмечается у 0,45-2% людей, а старше 60 лет – у 4,5-14,4%, после 70 лет – у 40% людей. Чаще всего блокада желудочков III степени происходит на фоне инфаркта миокарда в области атриовентрикулярного соединения. Все АВ-блокады делятся на возникшие до рождения и приобретенные. По течению они делятся на острые, преходящие, хронические. По тяжести нарушения проведения импульса делятся на АВ-блокады I степени, II степени с делением на Мобитц I, Мобитц II, высокой степени, и III степени. Клиническая картина АВ-блокад может быть различной: они могут протекать бессимптомно, бывают случайные находки на ЭКГ, развиваются обморочные состояния, усугубляются коронарная и сердечная недостаточности, возникают ощущения пауз и перебоев в работе сердца.

Блокада сердца лечение

Все противоаритмические препараты делятся на несколько классов. К первому классу относят препараты, которые блокируют натриевые каналы.

Класс  IA включает в себя препараты Хинидина, Новокаинамида, Ритмилена.

Класс препаратов  IB обладают лидокаиноподобным действием: Лидокаин, Дифенин.

Препараты  IC класса вызывают резкую блокаду натриевых каналов, к ним относят Ритмонорм, Энкаинид, Гилуритмал.

II класс противоаритмических средств включает бета-блокаторы: Пропранолол, Надолол, Бисопролол, Эсмолол, Атенолол.

Средства III класса – это препараты, блокирующие калиевые каналы: Амиодарон, Нибентан, Соталол.

Класс IV противоаритмических препаратов – это медикаменты, которые оказывают угнетающий эффект на проводящую систему сердца. Это препараты Верапамил и Дилтиазем. Но не все эти препараты способны купировать приступ блокады сердца, а порой даже провоцируют этот приступ нарушения проведения импульса.

Не каждый вид блокады сердца нуждается в лечении и госпитализации. Блокада сердца синоатриальная проявляется нарушениями проведений импульсов от синусового узла к предсердию. Пациент чувствует перебой в работе сердца, встречается брадикардия при этом.

Лечение блокады сердца синоатриальной такое же, как и при синусовой брадикардии. В зависимости от степени блокады сердца назначается медикаментозное лечение. При неполных синоатриальных блокадах (I-II степени) пациент жалуется на замирание, перебои сердца, шум в ушах и головные боли. Блокада сердца III ст., или полная блокада сердца, требует неотложной терапии, так как брадикардия, которая развилась при этом, недостаточна для кровоснабжения всех органов и тканей. При неполной блокаде сердца применяют Атропин 0,1%-ый раствор в дозе 1,0 мл внутривенно. Суммарная доза этого препарата не должна превышать 0,04 мг на кг. Алупент 0,05%-ый раствор в дозе 1 мл внутривенно при разведении в физиологическом растворе со скоростью 8 капель в минуту.

Если развилась полная блокада сердца, или синоатриальная блокада третьей степени, то назначают более агрессивную терапию: Дофамин в дозе 5-10мкг на кг в мин. при разведении в растворе глюкозы 5%, скорость введения составляет 10-20 кап в мин. Введение Дофамина должно проводится совместно с ЭКГ-контролем, так как может развиться тахикардия вплоть до фибрилляции желудочков. Вместо Дофамина можно использовать Адреналин, концентрация которого 0,1%, при разведении 1 мг в 250 мл раствора глюкоза 5%, со скоростью введения 10-20 кап в мин. При отсутствии эффекта от лекарственной терапии, на ее фоне необходимо проводить электрокардиостимуляцию. В последующем, прибегают к установке искусственного водителя ритма.

АВ-блокада I степени без клинических проявлений не требует лечения. Иногда такая блокада сердца возникает у спортсменов высокой категории.

АВ-блокада II степени типа Мобитц I не нуждается в лекарственном лечении, если нет клинических симптомов. Если имеется нарушение гемодинамики, то назначают Атропин 0,1%-ый раствор в дозе 1 мл. При неэффективности Атропина, то на его фоне выполняют кардиостимуляцию.

Если блокада сердца произошла на фоне инфаркта миокарда, то в тканях превышают цифры аденозина, который выводится антагонистами аденозина – Аденофиллином, или Эуфиллином. Далеко зашедшая блокада II степени требует наблюдения за пациентом и прием улучшающих проводимость средств.

При полной блокаде сердца кардиостимуляцию используют при следующих показаниях: острая сердечная недостаточность, проявляющаяся отеком легких, артериальной гипотензией, аритмогенным коллапсом; появление или усугубление ишемии миокарда; приступы обморочного состояния, особенно в покое; развитие блокады во время реанимации; блокада как следствие острого заболевания. В остальных случаях используют фармакотерапию. Одни лекарственные средства могут купировать блокаду сердца, другие – вызвать учащение желудочкового ритма. Но цель этих средств одна – поддержание стабильной гемодинамики.

Прежде, чем принимать медикаменты, следует отменить препараты, замедляющие проводимость. К ним относятся бета-блокаторы, сердечные гликозиды, препараты калия, блокаторы кальциевых каналов.

Следующим этапом в лечении является назначение холинолитиков: Атропин в концентрации 0,1% дозировкой 1мл внутривенно, но не больше 0,04мг/кг. Адреномиметики, или стимуляторы адреналиновых рецепторов, не столь эффективны при блокаде сердца. Они увеличивают потребление миокардом кислорода и способствуют развитию более серьезной аритмии. Их использование оправдано только при отсутствии возможности проведения кардиостимуляции. Допамин в дозе 5-20 мкг на кг в мин. вводится внутривенно со скоростью 10-15 капель в мин. Адреналин – 0,1% — 1 мл внутривенно. Но такие препараты, как Допамин и Адреналин, — это терапия отчаяния. Поэтому рекомендовано использовать другие препараты: Эфедрин в дозе 1 мл 5%-ого раствора в/в и в/м, или Алупент в дозировке 1 мл-0,05%-ого раствора, растворенного в 200 мл физиологического раствора, со скоростью введения 8 капель в мин. Возможно введение Изопротеринола 0,5%-ого и 1%-ого в дозе 1 мл на 250 мл глюкозы со скоростью 20 кап в мин.

Не противопоказан при АВ-блокадах калийсберегающий диуретик. Гипотиазид в дозировке 100 мг один раз в д. на протяжении 3-5 дней. Натрий гидрокарбонат вводят внутривенно в дозе 100 мл 4%-ого раствора. Вводить соду нужно медленно, в течение 30 минут, так как может возникнуть фибрилляция желудочков.

При возникновении затяжного обморочного припадка, производятся отрывистые 2-3 удара сжатым кулаком по надсердечной области и непрямой массаж сердца, с последующей электрической кардиостимуляцией. В случае постоянного возникновения приступов обмороков, применяют постоянные кардиостимуляторы.

Хирургическое лечение является основным методом лечения АВ-блокады. Следует учитывать тот факт, что блокады более высокой локализации постоянны, а блокады сердца на нижних отделах проводящей системы склонны к прогрессированию. Показания для установки постоянного кардиостимулятора делятся на классы. К первому классу относятся следующие состояния: АВ-блокада III степени или быстро прогрессирующая блокада II степени любого уровня, если она сочетается с симптомной брадикардией, с аритмиями, асистолией в течение 3 секунд, с эпизодами ЧСС менее 40 уд в мин. Также к первому классу показаний относят состояние после катетерной аблации АВ-узла, при нейромышечных заболеваниях с вовлечением АВ-соединения, АВ-блокады с брадикардией.

Класс IIа включает бессимптомную блокаду сердца III ст. вне зависимости от места возникновения при средней ЧСС более 40 в минуту в состоянии бодрствования, особенно при расширении границ сердца и не стабильной функции левого желудочка. К этому классу относятся бессимптомная АВ-блокада II степени типа Мобитц II и I, а также тяжело протекающие блокады I и II степени.

Класс IIb включает АВ-блокады I степени у пациентов с неудовлетворительной функцией левого желудочка и симптомами недостаточности гемодинамики, нейромускулярные болезни с АВ-блокадой любой ст.

У больных, которые перенесли инфаркт миокарда, имплантируют кардиостимулятор при стойкой блокаде II — III степени. При проявлении АВ-блокады II — III ст. в остром периоде инфаркта миокарда показано внедрение временного кардиостимулятора. В связи с тем, что может произойти повторное нарушение проводимости, с установкой постоянного кардиостимулятора нужно повременить.

Лечение нарушения проводимости в ножках сердца начинается с определения показаний к госпитализации. При необходимом подборе антиаритмической терапии и планируемой кардиостимуляции пациента нужно планово госпитализировать. Лечение начинается с коррекции электролитных нарушений. Следует отказаться от сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, хинидина, новокаинамида, ритмилена, ритмонорма.

Медикаментозная терапия заключается в назначении Беллоида по 1 драже 3-4 р. в д. Он обладает атропиноподобным эффектом и снимает брадикардию. Противопоказанием является глаукома. Теофиллин в дозе 0,1 г 2-3 р. в д. Применяется для улучшения тонуса сердца. Аллапинин в дозе 25 мг каждые 8 ч до еды. У большинства пациентов при возникновении блокады появляются панические атаки, которые следует купировать Клоназепамом в таблетированной форме по 5 мг 2-3 р. в сут. в течение 3-5 дней. Перед приемом медикаментов необходима консультация врача, так как имеются побочные явления.

Хирургическое лечение предполагает имплантацию кардиостимулятора при блокаде двух и трех пучков. Также показанием для постоянного стимулятора является инфаркт миокарда на фоне блокады сердца.

При лечении нарушений проводящей системы сердца можно пользоваться народными средствами. Они создадут благоприятный фон для терапии. Одним из полезных для этого растений считается шиповник. При заваривании 5 ст. л. его плодов в ½ литра воды. Размять сваренные плоды с медом и влить в полученный отвар. Если выпивать такой отвар перед едой по ¼ стакана, то состояние будет улучшаться.

Хвощ полевой также может оказывать благоприятные влияния на сердечнососудистую систему. Нужно его заварить в стакане воды в количестве двух чайных ложек. Употреблять по 1 ст. ложке каждые 2 часа.

Отвар из корней валерианы по одной ст. ложке каждый раз перед едой. Обладает успокаивающим действием, что важно при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Пустырник, тысячелистник, василек хорошо влияют на проведение импульса.

Большую роль в лечении блокад сердца также играет восстановление нормального режима дня, достаточного сна, правильного образа жизни, восстановление нормального показателя холестерина и жиров в крови. При нормализации этих показателей происходит регресс атеросклеротического процесса. У 70% курящего населения риск возникновения атеросклеротического поражения выше, чем у некурящих. Для профилактики кардиосклеротического процесса нужно вовремя начинать лечение миокардитов, хронических инфекций, ревматической лихорадки.

vlanamed.com