Дистрофия сердечной мышцы
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
ДИСТРОФИИ МИОКАРДА
(Dystrophiae myocardii)
Поражение миокарда, основным патоморфологическим проявлением которого являются дистрофические изменения миоцитов очагового или диффузного характера на различных стадиях процесса: от субклеточных и гистохимических до некротических с исходом в рубцевание (что наблюдается относительно редко). По определению Г. Ф. Ланга, предложившего термин "дистрофия миокарда" в 1935 году, это понятие подразумевает "нарушения физико-химической структуры сердечной мышцы и ее обмена веществ".
Дистрофия миокарда сопровождает любую патологию сердца (ИБС, воспалительные заболевания, пороки сердца и т. д.) и лежит в основе сердечной недостаточности при этих заболеваниях. Однако как нозологическая форма кардиальной патологии дистрофия миокарда выделяется в тех случаях, когда поражение миокарда обусловлено внекардиальными причинами. К ним относят: авитаминозы, анемии, эндокринно-обменные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, патологический климакс, ожирение и др.), инфекции (острые и хронические), эндогенные интоксикации (почечная, печеночная недостаточность), раковые заболевания, экзогенные интоксикации: острые (лекарственные, фосфорорганические и др.) и хронические (никотин, алкоголь, свинец, сероуглерод), физические перенапряжения, физические факторы (перегрев, вибрация, травмы, ионизирующая радиация и др.), нервно-мышечные заболевания (миастения, дистрофическая миотония) и нейрогенные воздействия (стресс, симпатикотомия).
При формулировке диагноза на первое место выносится основное заболевание или причина дистрофии миокарда, характер течения дистрофии (острая или хроническая) и основные клинические проявления (стадия сердечной недостаточности, наличие нарушений ритма и проводимости).
Патоморфологически при дистрофии миокарда в ранних стадиях, когда нарушения метаболизма в сердечной мышце протекают на уровне субмикроскопических структур, макроскопически и гистологически изменения не выявляются. В дальнейшем в интерстициальных пространствах появляется серозный экссудат, возникает перерождение мышечных волокон (мутное набухание миофибрилл, разрастание интерстициальных клеточных элементов, признаки фиброза), влекущие за собой нарушение сократительной способности миокарда и развитие недостаточности кровообращения.
Клиника. Клинически дистрофии миокарда характеризуются тупыми болями в области сердца, одышкой, сердцебиением, иногда перебоями, общей слабостью и утомляемостью. При объективном исследовании обнаруживается умеренное расширение границ сердца (без признаков гипертрофии левого желудочка), глухость тонов, особенно I тона на верхушке, нежный систолический шум в той же точке, нередко ритм галопа. Может наблюдаться экстрасистолия, реже другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается увеличение электрической систолы в сочетании с укорочением механической (энергетически-динамическая недостаточность по Хегглину), снижение вольтажа зубцов, особенно Т, смещение сегмента ST.
Помимо указанных общих проявлений отдельным видам дистрофий миокарда присущи определенные особенности как основного заболевания, так и изменений сердечно-сосудистой системы.
Дистрофия миокарда при тиреотоксикозе. К характерным клиническим проявлениям тиреотоксического сердца относятся сердцебиение, одышка, частый подпрыгивающий пульс типа celer, большое пульсовое давление, при выслушивании — звучный I тон, систолический шум на верхушке и на легочной артерии, у 20-30% больных — пресистолический ритм галопа, при тяжелых формах — мерцательная аритмия.
Дистрофия миокарда при микседеме часто сопровождается равномерным расширением сердца за счет всех его отделов, выраженной глухостью тонов, брадикардией, снижением АД, одышкой и постепенным развитием сердечной недостаточности. При рентгеноскопии обращает на себя внимание вялая пульсация сердца, на ЭКГ — уплощение зубца Т, низкий вольтаж комплекса QRS, иногда — замедление атриовентрикулярной проводимости.
Дистрофия миокарда при ожирении обусловлена, главным образом, нарушением вентиляционной способности легких и развитием дыхательной недостаточности. В клинической картине доминирует одышка, тахикардия, неопределенные тупые боли в области сердца.
Дистрофия миокарда при анемиях обычно возникает при снижении гемоглобина менее 80 г/л. Проявляется в основном расширением границ сердца, тахикардией, одышкой, выраженным систолическим шумом во всех точках, нередко стенокардическими болями, обусловленными гипоксемией и тканевой гипоксией. Электрокардиографически отмечается уплощение зубца Т, иногда появление отрицательных зубцов Т, снижение сегмента ST.
Нередко причиной дистрофии миокарда является избыток кортикостероидных гормонов в организме (длительный прием глюкокор-тикоидов), болезнь Иценко-Кушинга. Основным фактором поражения миокарда у этих больных являются водно-электролитные нарушения (задержка натрия, гипокалиемия). Клинически отмечается кардиалгия в виде колющих и тупых болей, чувство тяжести и жжения в области сердца, иногда весьма длительное; сердцебиение, небольшая одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. На ЭКГ появляется зубец U, приближающийся или сливающийся с зубцом Т, смещение сегмента ST выпуклостью книзу с постепенным снижением или извращением зубца Т.
Вегетативно-дизовариалъная дистрофия миокарда (кардиопатия). Диагноз этого заболевания устанавливается при появлении у женщин в климактерическом периоде или в связи с нарушением функции яичников болей в области сердца различного характера и продолжительности и изменений на ЭКГ. Чаще боли локализуются в области верхушки сердца или в левой половине грудной клетки, бывают ноющими, прокалывающими, длятся часами, у 2/3 больных они иррадиируют в левую руку и под левую лопатку, часто усиливаются перед менструацией, ослабевают после приема лекарств с легким седативным действием или после применения горчичников. Нитроглицерин эффекта не оказывает. Часто отмечается одышка, не зависящая от физической нагрузки, сердцебиение (без существенного учащения пульса). На ЭКГ отмечается снижение, сглаженность или формирование отрицательных зубцов Т, особенно выраженных в правых грудных отведениях (V1-3). Изредка встречается смещение интервала ST, нарушение процессов деполяризации и внутрижелу-дочковой проводимости.
При длительном течении болезни может присоединяться коронарная недостаточность, что проявляется изменением характера болей (они становятся сжимающими, давящими, с локализацией за грудиной), появлением реакции на нитроглицерин, изменениями зубца Т преимущественно в левых грудных отведениях.
Для дифференциации с коронарной недостаточностью используются пробы с нитроглицерином, анаприлином, хлоридом калия. При вегетативно-дизовариальной кардиопатии после приема нитроглицерина отмечается ухудшение самочувствия и показателей ЭКГ, после анаприлина или хлорида калия динамика отсутствует или бывает положительной. При коронарной недостаточности в ответ на нитроглицерин показатели ЭКГ улучшаются, реакция на анаприлин чаще отсутствует.
Дистрофия миокарда от перенапряжения. Проявляется расширением границ сердца, систолическим шумом, появлением третьего тона, синусовой брадикардией или аритмией; реже возникают более сложные нарушения ритма и внутрижелуд очковой проводимости; изменения сегмента ST и зубца Т (значительное увеличение амплитуды Т в грудных отведениях).
Алкогольная дистрофия (кардиопатия). Клинически на ранней стадии проявляется ощущением нехватки воздуха, сердцебиением, сочетанием тахикардии с желудочковой экстрасистолией. На более поздних этапах наблюдается увеличение размеров сердца, снижение пульсового давления, развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, периферические отеки и мерцательная аритмия.
Тонзиллогенная дистрофия миокарда. Наблюдается одышка (в меньшей степени — боли в области сердца), нерезко выраженное, но отчетливое расширение границ сердца, ослабление тонов, миогенный систолический шум на верхушке, на ЭКГ — аритмии, снижение зубца Т (преимущественно в грудных отверстиях).
Дифференциальную диагностику приходится проводить с функциональными кардиопатиями (НЦД по кардиальному типу), миокардитами, коронарной недостаточностью.
Функциональные кардиопатии протекают на фоне общего невроза, сопровождаются астенией, чувством страха.
рактерны сердцебиение, боль в области сердца, усталость, нервозность, иногда одышка при физической нагрузке. Часто отмечается головная боль, головокружение. Кардиальная боль локализуется в области верхушки, носит разнообразный характер, иногда иррадиирует в левую руку. Нарушения дыхания выражаются в ощущении нехватки воздуха, затруднении вдоха. Границы сердца не расширены, при аускультации обычно выявляется систолический шум. При рентгеноскопии, клиническом и биохимическом исследовании крови патологии не выявляется. На ЭКГ может быть уплощение или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST, нивелирующиеся обычно после приема хлористого калия или индерала. Помимо этого, объективно у таких больных можно найти некоторые психофизиологические особенности, вегетативные проявления в виде локальной потливости, измененного дермографизма, "игры вазомоторов".
Дистрофию миокарда, особенно тонзиллогенную, часто приходится дифференцировать с инфекционно-аллергическим миокардитом. При этом следует помнить, что для последнего характерны большая выраженность нарушений ритма и проводимости, увеличение СОЭ, наклонность к лейкоцитозу, повышение содержания в крови фибриногена, α2 — и γ-глобулинов, положительная дифениламиновая реакция.
Коронарную недостаточность отличают от дистрофии миокарда загрудинная локализация болей, их приступообразность и связь с физической нагрузкой, купирующий эффект нитроглицерина, при возникновении изменений ЭКГ (отрицательный остроконечный зубец Т, смещение сегмента ST) — их преимущественная выраженность в левых грудных отведениях, результаты медикаментозных проб (положитительная с нитроглицерином, отрицательная с обзиданом).
Лечение. Лечебная тактика включает в себя лечение основого заболевания и назначение средств, улучшающих обменные процессы в миокарде и устраняющих электролитные нарушения. Назначают анаболические стероиды: неробол 1-2 раза в день по 5 мг, нероболил по 1 мл 2,5%-ного раствора в/м 1 раз в 7-10 дней на протяжении 1,5-2 месяцев, ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора в/м 1 раз в 2-3 недели (в количестве 8-10 инъекций); анаболические нестероидные препараты: оротат калия по 0,5 2-3 раза в день в течение 20-40 дней, инозин по 0,4-0,6 3 раза в день в течение 1-3 месяцев, рибоксин по 0,2 3-4 раза в день с последующим повышением дозы через 3-4 дня до 0,4 4-6 раз в день, метилурацил по 0,5-1,0 3-4 раза в день), витамины (витамин U по 0,1 3-5 раз в день в течение 30-50 дней, витамин Е, витамины группы В), АТФ, кокарбоксилазу, препараты калия, кальция, магния (панангин, аспаркам по 2 драже 3 раза в день), перорально сердечные гликозиды (даже без сердечно-сосудистой недостаточности ввиду положительного их влияния на метаболизм сердечной мышцы) в малых дозах.
Профилактика дистрофии миокарда состоит в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, способствующих ее развитию.
ogmastudents.narod.ru
Дистрофия миокарда при авитаминозах
Прототипом дистрофии миокарда служит В1-авитаминозное сердце, или «сердце бери-бери», подвергшееся подробному изучению в тропиках, на родине бери-бери, а затем изученное в менее выраженных формах и при европейском В1-авитаминозе.
Болезнь клинически характеризуется жалобами на одышку, боли в области сердца и печени, сильным расширением сердца вправо за счет правого желудочка, застойной печенью, общими отеками. Электрокардиографически отмечается отклонение оси вправо, малый или извращенный зубец Т, удлинение систолы (увеличение систолического показателя), увеличение зубцов Р2 и Р3 при малом зубце Р1 аналогично изменениям при cor pulmonale.
Повидимому, избирательное поражение правого сердца не обязательно. При В1-авитаминозе может быть и диффузное поражение миокарда с соответствующей клинической и электрокардиографической картиной.
Сущность процесса заключается преимущественно в нарушении метаболизма, ферментативных окислительно-восстановительных процессов в миокарде; однако большей частью в сердце находят и патогистологический субстрат в виде дегенеративных изменений, а также серозный отек, серозное воспаление, возможно, как реакцию тканей на выход плазмы из капилляров, ибо плазма повреждает ткани и ведет к новообразованию нежной соединительнотканной сетки; находят также разбухание мышечных волокон.
Таким образом, трудно провести строгое разграничение между «сердцем бери-бери» и миокардитом. В последнее время намечается тенденция сближать и даже отождествлять «авитаминозное сердце» и «идиопатический миокардит».
Хотя характерным для «сердца бери-бори» признается быстрое обратное развитие клинических и электрокардиографических изменений при полноценном питании, подвозе витамина В1; однако едва ли это можно отнести и к далеко зашедшим случаям, которые, несомненно, не так редко могут приводить к смерти.
При других авитаминозах: скорбуте, пеллагре, спру, так же как и при алиментарной дистрофии, преобладает атрофия сердца, и клинические признаки недостаточности сердца чрезвычайно редки. Отеки при алиментарной дистрофии обусловлены не застоем крови, а обеднением крови (плазмы) белком. Однако в тяжелых случаях указанных отеков, особенно при упорном асците, расширении сердца без других для того причин, следует думать и о поражении сердца на почве недостаточности витамина B1.
Тиреотоксическое сердце
{module директ4}
При тиреотоксикозах имеются по существу в основном те же изменения мышцы сердца, что и при авитаминозах. С одной стороны, можно говорить о преимущественно функциональной перегрузке и дистрофии миокарда, причем анатомически обнаруживаемые изменения могут отсутствовать; с другой стороны, может развиться серозный миокардит, подобно серозному воспалению в других органах—серозному гепатиту и т. д., с последующим миофиброзом.
Поражение сердца вызывается повышением тканевого обмена с большей потребностью в доставке кислорода, постоянным возбуждением сердца через п. accelerans и прямым повреждающим влиянием тироксина на мышцу сердца. Тиреотоксическое сердце представляет особенно убедительный клинический пример ведущего значения нарушения высшей нервной деятельности при участии вегетативной нервной системы и гормональных сдвигов в происхождении недостаточности сердца, как и других признаков гипертиреоза.
В клинике обнаруживают, помимо тахикардии, расширение сердца, мерцательную аритмию, застойную печень, отеки и т. д. Сердечные симптомы преобладают в клинической картине базедовой болезни. У больных тиреотоксикозом может иметься и ревматический порок, сердца, гипертония ит. д., что следует учитывать при оценке общего состояния больного. Тиреоидэктомия может улучшить кровообращение при поражении сердца тиреотоксической природы.
При микседеме находят расширенное, вяло сокращающееся сердце, малый вольтаж зубцов электрокардиограммы, даже извращенный зубец Т. Изменения эти исчезают под влиянием заместительной терапии одновременно с повышением основного обмена. Поражение сердца при микседеме обусловливается часто атеросклерозом, коронаросклерозом, с чем надо считаться и при проведении заместительной терапии тиреоидином, избегая больших доз препарата, опасных для резко измененного сердца.
Анемическое сердце
Тяжелые анемии могут приводить к недостаточности сердца, расширению, одышке, болям в сердце в результате дистрофии миокарда. Впрочем, весьма часто у больных пернициозной анемией с низким содержанием гемоглобина (порядка 20% и ниже) отсутствуют явные сердечные симптомы; отеки объясняются гипопротеинемией, кровоток ускорен, хотя на вскрытии находят типичное «тигровое сердце». В других случаях, наряду с низкими цифрами гемоглобина, имеется определенная сердечная недостаточность с повышением венозного давления, замедленным кровотоком, явным расширением сердца. Электрокардиограмма может обнаруживать снижение вольтажа зубца Т, причем с восстановлением нормального состава крови электрокардиограмма становится нормальной. Такие больные должны избегать физической нагрузки; опасно и переливание крови, создающее угрозу отека легких.
Своеобразное явление представляет стенокардия у больных анемией, зависящая от ишемии миокарда вследствие обеднения крови эритроцитами—переносчиками кислорода; эта стенокардия проходит при улучшении состава крови. Так, значительная кровопотеря может проявиться стенокардией как ведущим синдромом. Следует, впрочем, считаться с тем, что у пожилых больных со злокачественным малокровием,сохраняющих обычно хороший вес, нередко страдавших ранее холелитиазом и т. д., может иметься и коронаросклероз, который часто обусловливает явления как стенокардии, так и сердечной недостаточности, наряду с неврогенными нарушениями венечного кровообращения сердца, играющими вообще ведущую роль в происхождении стенокардии.
Жировое перерождение миокарда, часто наблюдаемое при анемиях, признается часто и причиной сердечных явлений при общем ожирении, жирном диабете и т. д. У тучных субъектов наблюдается жировая инфильтрация между мышечными волокнами или пучками их, особенно в правом сердце, отложение жира у верхушки сердца, распознаваемое и рентгенологически, что обусловливает в редких случаях, наряду с малой подвижностью диафрагмы и т. д., симптомы недостаточности сердца, а при крайних степенях общего ожирения и внезапную смерть. Однако несомненно, что чаще жалобы тучных больных следует связывать с атеросклерозом, коронаросклерозом, с возможным развитием инфаркта миокарда, гипертонической болезнью, эмфиземой легких и т. д., чем и объясняется в первую очередь одышка, стенокардия, застойная печень у тучных больных. Лечение ожирения не следует проводить слишком активными средствами, повышающими обмен, например, большими дозами тиреоидина.
В большинстве приведенных примеров, как при тиреотоксикозе, анемиях, дистрофия развивается в гипертрофированном миокарде. Воз-можно представить острую сердечную недостаточность и даже моментальную сердечную смерть при морфологически не измененном миокарде, например, вследствие острой экзогенной интоксикации. Сердечные яды вызывают такую смерть, возможно, парализуя ферментативные процессы. Так, дигиталис, строфант, дифтерийный токсин в большой разовой дозе могут вызвать сердечную смерть и при отсутствии морфологических изменений в мышце сердца. Интересно, что в миокарде при длительном применении даже терапевтических доз наперстянки могут наблюдаться дистрофические изменения, обнаруживаемые электрокардиографически, а по некоторым авторам, даже очаговые кровоизлияния.
Различные обменные нарушения, повышенное содержание в крови калия, как, например, при анурии, переутомление мышцы сердца при пароксизмальной тахикардии приводят к подобным же дистрофическим изменениям, сказывающимся, например, при пароксизмальной тахикардии преходящим извращением зубца Т.
Напомним, что и при клапанных пороках сердца, в том числе при врожденных, а также, например, при артерио-венозной аневризме, т. е. при заболеваниях, когда миокард не поражается основным воспалительным процессом, наряду с гипертрофией сердца на известном этапе заболевания развивается и дистрофия миокарда, определяющая, в конце концов, наступление декомпенсации. Следует признать в значительной степени справедливым выражение, что «если бы при клапанных пороках сердца не страдала и мышца сердца, то больные никогда не знали бы о своем пороке». Под этим углом зрения следует вести любого сердечного больного, отодвигая период наступления дистрофии миокарда назначением правильного режима, полноценного питания, подвозом глюкозы, витаминов, фосфорных соединений и т. д. Подобные же мероприятия должны лежать и в основе лечения больных дистрофией миокарда, помимо лечения причины болезни и назначения собственно сердечных средств.
www.sweli.ru
|
|
|||||||||||||||||
Навигация: Главная Терапия различных заболеваний Дистрофии миокарда |
my-health-info.ru
Что происходит в миокарде?
Энергия в клетках миокарда вырабатывается в основном во время диастолы. Биохимические процессы происходят в присутствии кислорода. Также необходимыми «ингредиентами» служат витамины, гормоны, комплекс ферментов, глюкоза, молочная и пировиноградная кислоты, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты. Все доставляется с кровью.
Дистрофия миокарда проявляется, когда исчерпаны все запасы и сердце становится энергетически недостаточным. Если процесс длительно затягивается и организм не получает дополнительные вещества для «добычи» энергии, то нормальные кардиомиоциты замещаются соединительной (рубцовой) тканью, которая не способна к сокращению.
Некоторые метаболические изменения приводят к вкраплению жировых комплексов в сердечную ткань. Эта патология получила название жировой дистрофии миокарда. В итоге в сердце появляются участки «мертвой» ткани (но не некроз, как при остром инфаркте!).
В качестве компенсации сердце увеличивается в объеме, не усиливая сократимость. Результатом является сердечная недостаточность.
Дистрофические изменения могут быть:
- локальными (очаговыми), ограничиваться по размерам;
- диффузными, если процесс распространяется по всей мышце и в глубину.
Почему возникает дистрофия?
Существует 2 группы причин:
- болезни сердца, способствующие метаболическим нарушениям в клетках (ишемическая, миокардиты, кардиомиопатии), в патогенезе имеет значение нарушенная коронарная проходимость, воспаление и накопление шлаков в ткани;
- внесердечные — через нервную регуляцию, срыв синтеза гормонов, нарушение состава форменных элементов крови влияют на биохимические процессы в миокарде.
Ко второй группе причин относятся:
- последствия хронического тонзиллита;
- отравление промышленными и бытовыми ядами;
- снижение уровня эритроцитов при анемиях различной этиологии и заболеваниях крови;
- токсическое побочное действие лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, цитостатики);
- эндокринная патология, особенно надпочечников и щитовидной железы;
- недостаток витаминов С (при цинге) и В1 (при полиневритах, алкоголизме, энтероколитах);
- хронические болезни почек;
- длительные хронические заболевания органов дыхания.
Дистрофия у спортсменов вызывается чрезмерными физическими нагрузками, стрессами. Увлечение молодых людей бодибилдингом, всякими способами накачать мышцы приводит к раннему развитию миокардиодистрофии.
Клинические проявления
Симптомы дистрофии миокарда нетипичны для одного заболевания.
Боли в области сердца не имеют типичной характеристики: колющие, тупые и ноющие, не обязательна связь с физической нагрузкой.
Со временем проявляются признаки сердечной недостаточности:
- одышка,
- повышенная утомляемость,
- тахикардия,
- отеки на стопах.
Диагностика
Самый распространенный метод обследования пациентов — электрокардиография, дает достаточно сведений при начальных проявлениях кардиодистрофии.
- Врач кабинета функциональной диагностики по характеру зубцов при расшифровке определяет метаболические изменения, нарушения проводимости (блокады) и ритма.
- При аускультации можно косвенно заподозрить начало патологии по глухим сердечным тонам.
- Гистологические исследования проводятся у живого человека крайне редко. Возможен забор материала для биопсии при дифференциальной диагностике с опухолью.
- Магниторезонансная томография показывает степень энергетической недостаточности сердечной мышцы.
В отличии от острого инфаркта миокарда, в биохимических пробах крови не находят признаков распада тканей (трансаминазы, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогиназа) и лейкоцитоза.
Лечение
Лечение дистрофии миокарда требует коррекции изменений, вызванных основным заболеванием. На ранней стадии они обратимы и полностью позволяют восстановить поврежденные клетки.
- Пациенту рекомендовано исключить тяжелые физические нагрузки, силовые тренировки.
- Организовать полноценное питание с достаточным содержанием мяса и фруктов. Прекратить любые «голодные» диеты или вегетарианство.
- Пересмотреть отношение к курению и алкоголю. Продолжая вредные привычки, ни к чему использовать лечение. Оно не будет результативным.
- Врач эндокринолог назначает препараты для коррекции баланса гормонов щитовидной железы или препараты йода для тормоза гиперфункции.
- Витаминная недостаточность лечится высокими дозами витаминов, куда входят группа В с фолиевой кислотой, А, С.
- При анемии необходимы железосодержащие лекарства, переливание эритроцитарной массы.
- Больным с хроническим тонзиллитом проводят удаление желез, если они не поддаются полной санации и вызывают частые обострения.
- Специфическим терапевтическим эффектом на питание миокарда обладают препараты: Панангин, Аспаркам, Милдронат, Ретаболил. В настоящее время утратили свое значение Рибоксин и Кокарбоксилаза.
Для лечения аритмий используются средства из групп β-блокаторов, тормозящие прохождение кальция по каналам. Показаны успокаивающие средства, преимущественно растительного происхождения.
Как предупредить патологию
С целью предупреждения миокардиодистрофии рекомендовано:
- пройти ЭКГ-исследование после перенесенной нервной перегрузки;
- разумно заниматься спортом по своим возможностям;
- исключить самоназначение и применение разных лекарственных препаратов;
- пролечивать имеющиеся хронические заболевания.
Следует помнить, что кардиодистрофические изменения на ранних стадиях обратимы. Курсовое лечение позволит сохранить здоровое сердце.
serdec.ru