Дистрофия сердечной мышцы


БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

ДИСТРОФИИ МИОКАРДА

(Dystrophiae myocardii)

Поражение миокарда, основным патоморфологическим прояв­лением которого являются дистрофические изменения миоцитов оча­гового или диффузного характера на различных стадиях процесса: от субклеточных и гистохимических до некротических с исходом в руб­цевание (что наблюдается относительно редко). По определению Г. Ф. Ланга, предложившего термин "дистрофия миокарда" в 1935 году, это понятие подразумевает "нарушения физико-химической структуры сердечной мышцы и ее обмена веществ".


Дистрофия миокарда сопровождает любую патологию сердца (ИБС, воспалительные заболевания, пороки сердца и т. д.) и лежит в основе сердечной недостаточности при этих заболеваниях. Однако как нозологическая форма кардиальной патологии дистрофия миокарда выделяется в тех случаях, когда поражение миокарда обусловлено внекардиальными причинами. К ним относят: авитаминозы, анемии, эндокринно-обменные заболевания (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, патологический климакс, ожирение и др.), инфекции (ос­трые и хронические), эндогенные интоксикации (почечная, печеноч­ная недостаточность), раковые заболевания, экзогенные интоксика­ции: острые (лекарственные, фосфорорганические и др.) и хроничес­кие (никотин, алкоголь, свинец, сероуглерод), физические перенап­ряжения, физические факторы (перегрев, вибрация, травмы, ионизи­рующая радиация и др.), нервно-мышечные заболевания (миастения, дистрофическая миотония) и нейрогенные воздействия (стресс, симпатикотомия).

При формулировке диагноза на первое место выносится основ­ное заболевание или причина дистрофии миокарда, характер течения дистрофии (острая или хроническая) и основные клинические про­явления (стадия сердечной недостаточности, наличие нарушений рит­ма и проводимости).


Патоморфологически при дистрофии миокарда в ранних стади­ях, когда нарушения метаболизма в сердечной мышце протекают на уровне субмикроскопических структур, макроскопически и гистоло­гически изменения не выявляются. В дальнейшем в интерстициальных пространствах появляется серозный экссудат, возникает перерож­дение мышечных волокон (мутное набухание миофибрилл, разраста­ние интерстициальных клеточных элементов, признаки фиброза), вле­кущие за собой нарушение сократительной способности миокарда и развитие недостаточности кровообращения.

Клиника. Клинически дистрофии миокарда характеризуются ту­пыми болями в области сердца, одышкой, сердцебиением, иногда пе­ребоями, общей слабостью и утомляемостью. При объективном ис­следовании обнаруживается умеренное расширение границ сердца (без признаков гипертрофии левого желудочка), глухость тонов, особенно I тона на верхушке, нежный систолический шум в той же точке, не­редко ритм галопа. Может наблюдаться экстрасистолия, реже другие нарушения ритма. На ЭКГ отмечается увеличение электрической си­столы в сочетании с укорочением механической (энергетически-ди­намическая недостаточность по Хегглину), снижение вольтажа зуб­цов, особенно Т, смещение сегмента ST.


Помимо указанных общих проявлений отдельным видам дист­рофий миокарда присущи определенные особенности как основного заболевания, так и изменений сердечно-сосудистой системы.

Дистрофия миокарда при тиреотоксикозе. К характерным клини­ческим проявлениям тиреотоксического сердца относятся сердцебие­ние, одышка, частый подпрыгивающий пульс типа celer, большое пуль­совое давление, при выслушивании — звучный I тон, систолический шум на верхушке и на легочной артерии, у 20-30% больных — пресистолический ритм галопа, при тяжелых формах — мерцательная аритмия.

Дистрофия миокарда при микседеме часто сопровождается рав­номерным расширением сердца за счет всех его отделов, выраженной глухостью тонов, брадикардией, снижением АД, одышкой и посте­пенным развитием сердечной недостаточности. При рентгеноскопии обращает на себя внимание вялая пульсация сердца, на ЭКГ — упло­щение зубца Т, низкий вольтаж комплекса QRS, иногда — замедление атриовентрикулярной проводимости.


Дистрофия миокарда при ожирении обусловлена, главным обра­зом, нарушением вентиляционной способности легких и развитием дыхательной недостаточности. В клинической картине доминирует одышка, тахикардия, неопределенные тупые боли в области сердца.

Дистрофия миокарда при анемиях обычно возникает при сниже­нии гемоглобина менее 80 г/л. Проявляется в основном расширением границ сердца, тахикардией, одышкой, выраженным систолическим шумом во всех точках, нередко стенокардическими болями, обуслов­ленными гипоксемией и тканевой гипоксией. Электрокардиографи­чески отмечается уплощение зубца Т, иногда появление отрицатель­ных зубцов Т, снижение сегмента ST.

Нередко причиной дистрофии миокарда является избыток кортикостероидных гормонов в организме (длительный прием глюкокор-тикоидов), болезнь Иценко-Кушинга. Основным фактором пораже­ния миокарда у этих больных являются водно-электролитные нару­шения (задержка натрия, гипокалиемия). Клинически отмечается кардиалгия в виде колющих и тупых болей, чувство тяжести и жжения в области сердца, иногда весьма длительное; сердцебиение, небольшая одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. На ЭКГ по­является зубец U, приближающийся или сливающийся с зубцом Т, смещение сегмента ST выпуклостью книзу с постепенным снижени­ем или извращением зубца Т.


Вегетативно-дизовариалъная дистрофия миокарда (кардиопатия). Диагноз этого заболевания устанавливается при появлении у жен­щин в климактерическом периоде или в связи с нарушением функ­ции яичников болей в области сердца различного характера и про­должительности и изменений на ЭКГ. Чаще боли локализуются в области верхушки сердца или в левой половине грудной клетки, бывают ноющими, прокалывающими, длятся часами, у 2/3 больных они иррадиируют в левую руку и под левую лопатку, часто усилива­ются перед менструацией, ослабевают после приема лекарств с лег­ким седативным действием или после применения горчичников. Нитроглицерин эффекта не оказывает. Часто отмечается одышка, не зависящая от физической нагрузки, сердцебиение (без существен­ного учащения пульса). На ЭКГ отмечается снижение, сглаженность или формирование отрицательных зубцов Т, особенно выраженных в правых грудных отведениях (V1-3). Изредка встречается смещение интервала ST, нарушение процессов деполяризации и внутрижелу-дочковой проводимости.


При длительном течении болезни может присоединяться коро­нарная недостаточность, что проявляется изменением характера бо­лей (они становятся сжимающими, давящими, с локализацией за грудиной), появлением реакции на нитроглицерин, изменениями зубца Т преимущественно в левых грудных отведениях.

Для дифференциации с коронарной недостаточностью исполь­зуются пробы с нитроглицерином, анаприлином, хлоридом калия. При вегетативно-дизовариальной кардиопатии после приема нитроглице­рина отмечается ухудшение самочувствия и показателей ЭКГ, после анаприлина или хлорида калия динамика отсутствует или бывает по­ложительной. При коронарной недостаточности в ответ на нитрогли­церин показатели ЭКГ улучшаются, реакция на анаприлин чаще от­сутствует.

Дистрофия миокарда от перенапряжения. Проявляется расшире­нием границ сердца, систолическим шумом, появлением третьего тона, синусовой брадикардией или аритмией; реже возникают более слож­ные нарушения ритма и внутрижелуд очковой проводимости; измене­ния сегмента ST и зубца Т (значительное увеличение амплитуды Т в грудных отведениях).


Алкогольная дистрофия (кардиопатия). Клинически на ранней ста­дии проявляется ощущением нехватки воздуха, сердцебиением, соче­танием тахикардии с желудочковой экстрасистолией. На более поздних этапах наблюдается увеличение размеров сердца, снижение пульсово­го давления, развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, пе­риферические отеки и мерцательная аритмия.

Тонзиллогенная дистрофия миокарда. Наблюдается одышка (в меньшей степени — боли в области сердца), нерезко выраженное, но отчетливое расширение границ сердца, ослабление тонов, миогенный систолический шум на верхушке, на ЭКГ — аритмии, снижение зубца Т (преимущественно в грудных отверстиях).

Дифференциальную диагностику приходится проводить с функци­ональными кардиопатиями (НЦД по кардиальному типу), миокарди­тами, коронарной недостаточностью.

Функциональные кардиопатии протекают на фоне общего невро­за, сопровождаются астенией, чувством страха.


рактерны сердце­биение, боль в области сердца, усталость, нервозность, иногда одыш­ка при физической нагрузке. Часто отмечается головная боль, голо­вокружение. Кардиальная боль локализуется в области верхушки, но­сит разнообразный характер, иногда иррадиирует в левую руку. Нару­шения дыхания выражаются в ощущении нехватки воздуха, затрудне­нии вдоха. Границы сердца не расширены, при аускультации обычно выявляется систолический шум. При рентгеноскопии, клиническом и биохимическом исследовании крови патологии не выявляется. На ЭКГ может быть уплощение или инверсия зубца Т, смещение сег­мента ST, нивелирующиеся обычно после приема хлористого калия или индерала. Помимо этого, объективно у таких больных можно най­ти некоторые психофизиологические особенности, вегетативные про­явления в виде локальной потливости, измененного дермографизма, "игры вазомоторов".

Дистрофию миокарда, особенно тонзиллогенную, часто приходится дифференцировать с инфекционно-аллергическим миокардитом. При этом следует помнить, что для последнего характерны большая выраженность нарушений ритма и проводимости, увеличение СОЭ, наклонность к лейкоцитозу, повышение содержания в крови фибриногена, α2 — и γ-глобулинов, положительная дифениламиновая реакция.


нитроглицерином, отрицательная с обзиданом).

Лечение. Лечебная тактика включает в себя лечение основого за­болевания и назначение средств, улучшающих обменные процессы в миокарде и устраняющих электролитные нарушения. Назначают анаболические стероиды: неробол 1-2 раза в день по 5 мг, нероболил по 1 мл 2,5%-ного раствора в/м 1 раз в 7-10 дней на протяжении 1,5-2 месяцев, ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора в/м 1 раз в 2-3 недели (в количестве 8-10 инъекций); анаболические нестероидные препараты: оротат калия по 0,5 2-3 раза в день в течение 20-40 дней, инозин по 0,4-0,6 3 раза в день в течение 1-3 месяцев, рибоксин по 0,2 3-4 раза в день с последующим повышением дозы через 3-4 дня до 0,4 4-6 раз в день, метилурацил по 0,5-1,0 3-4 раза в день), вита­мины (витамин U по 0,1 3-5 раз в день в течение 30-50 дней, витамин Е, витамины группы В), АТФ, кокарбоксилазу, препараты калия, каль­ция, магния (панангин, аспаркам по 2 драже 3 раза в день), перорально сердечные гликозиды (даже без сердечно-сосудистой недостаточности ввиду положительного их влияния на метаболизм сердеч­ной мышцы) в малых дозах.


Профилактика дистрофии миокарда состоит в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, способствующих ее развитию.

ogmastudents.narod.ru

Дистрофия миокарда при авитаминозах

 

Прототипом дистрофии миокарда служит В1-авитаминозное сердце, или «сердце бери-бери», подвергшееся подробному изучению в тропиках, на родине бери-бери, а затем изученное в менее выраженных формах и при европейском В1-авитаминозе.
Болезнь клинически характеризуется жалобами на одышку, боли в области сердца и печени, сильным расширением сердца вправо за счет правого желудочка, застойной печенью, общими отеками. Электрокардиографически отмечается отклонение оси вправо, малый или извращенный зубец Т, удлинение систолы (увеличение систолического показателя), увеличение зубцов Р2 и Р3 при малом зубце Р1 аналогично изменениям при cor pulmonale.

Повидимому, избирательное поражение правого сердца не обязательно. При В1-авитаминозе может быть и диффузное поражение миокарда с соответствующей клинической и электрокардиографической картиной.
Сущность процесса заключается преимущественно в нарушении метаболизма, ферментативных окислительно-восстановительных процессов в миокарде; однако большей частью в сердце находят и патогистологический субстрат в виде дегенеративных изменений, а также серозный отек, серозное воспаление, возможно, как реакцию тканей на выход плазмы из капилляров, ибо плазма повреждает ткани и ведет к новообразованию нежной соединительнотканной сетки; находят также разбухание мышечных  волокон.
Таким образом, трудно провести строгое разграничение между «сердцем бери-бери» и миокардитом. В последнее время намечается тенденция сближать и даже отождествлять «авитаминозное сердце» и «идиопатический миокардит».
Хотя характерным для «сердца бери-бори» признается быстрое обратное развитие клинических и электрокардиографических изменений при полноценном питании, подвозе витамина В1; однако едва ли это можно отнести и к далеко зашедшим случаям, которые, несомненно, не так редко могут приводить к смерти.
При других авитаминозах: скорбуте, пеллагре, спру, так же как и при алиментарной дистрофии, преобладает атрофия сердца, и клинические признаки недостаточности сердца чрезвычайно редки. Отеки при алиментарной дистрофии обусловлены не застоем крови, а обеднением крови (плазмы) белком. Однако в тяжелых случаях указанных отеков, особенно при упорном асците, расширении сердца без других для того причин, следует думать и о поражении сердца на почве недостаточности витамина B1.

 

Тиреотоксическое сердце

 

{module директ4}

При тиреотоксикозах имеются по существу в основном те же изменения мышцы сердца, что и при авитаминозах. С одной стороны, можно говорить о преимущественно функциональной перегрузке и дистрофии миокарда, причем анатомически обнаруживаемые изменения могут отсутствовать; с другой стороны, может развиться серозный миокардит, подобно серозному воспалению в других органах—серозному гепатиту и т. д., с последующим миофиброзом.
Поражение сердца вызывается повышением тканевого обмена с большей потребностью в доставке кислорода, постоянным возбуждением сердца через п. accelerans и прямым повреждающим влиянием тироксина на мышцу сердца. Тиреотоксическое сердце представляет особенно убедительный клинический пример ведущего значения нарушения высшей нервной деятельности при участии вегетативной нервной системы и гормональных сдвигов в происхождении недостаточности сердца, как и других признаков гипертиреоза.
В клинике обнаруживают, помимо тахикардии, расширение сердца, мерцательную аритмию, застойную печень, отеки и т. д. Сердечные симптомы преобладают в клинической картине базедовой болезни. У больных тиреотоксикозом может иметься и ревматический порок, сердца, гипертония ит. д., что следует учитывать при оценке общего состояния больного. Тиреоидэктомия может улучшить кровообращение при поражении сердца тиреотоксической природы.
При микседеме находят расширенное, вяло сокращающееся сердце, малый вольтаж зубцов электрокардиограммы, даже извращенный зубец Т. Изменения эти исчезают под влиянием заместительной терапии одновременно с повышением основного обмена. Поражение сердца при микседеме обусловливается часто атеросклерозом, коронаросклерозом, с чем надо считаться и при проведении заместительной терапии тиреоидином, избегая больших доз препарата, опасных для резко измененного сердца.

 

Анемическое сердце

 

Тяжелые анемии могут приводить к недостаточности сердца, расширению, одышке, болям в сердце в результате дистрофии миокарда. Впрочем, весьма часто у больных пернициозной анемией с низким содержанием гемоглобина (порядка 20% и ниже) отсутствуют явные сердечные симптомы; отеки объясняются гипопротеинемией, кровоток ускорен, хотя на вскрытии находят типичное «тигровое сердце». В других случаях, наряду с низкими цифрами гемоглобина, имеется определенная сердечная недостаточность с повышением венозного давления, замедленным кровотоком, явным расширением сердца. Электрокардиограмма может обнаруживать снижение вольтажа зубца Т, причем с восстановлением нормального состава крови электрокардиограмма становится нормальной. Такие больные должны избегать физической нагрузки; опасно и переливание крови, создающее угрозу отека легких.
Своеобразное явление представляет стенокардия у больных анемией, зависящая от ишемии миокарда вследствие обеднения крови эритроцитами—переносчиками кислорода; эта стенокардия проходит при улучшении состава крови. Так, значительная кровопотеря может проявиться стенокардией как ведущим синдромом. Следует, впрочем, считаться с тем, что у пожилых больных со злокачественным малокровием,сохраняющих обычно хороший вес, нередко страдавших ранее холелитиазом и т. д., может иметься и коронаросклероз, который часто обусловливает явления как стенокардии, так и сердечной недостаточности, наряду с неврогенными нарушениями венечного кровообращения сердца, играющими вообще ведущую   роль   в  происхождении  стенокардии.
Жировое перерождение миокарда, часто наблюдаемое при анемиях, признается часто и причиной сердечных явлений при общем ожирении, жирном диабете и т. д. У тучных субъектов наблюдается жировая инфильтрация между мышечными волокнами или пучками их, особенно в правом сердце, отложение жира у верхушки сердца, распознаваемое и рентгенологически, что обусловливает в редких случаях, наряду с малой подвижностью диафрагмы и т. д., симптомы недостаточности сердца, а при крайних степенях общего ожирения и внезапную смерть. Однако несомненно, что чаще жалобы тучных больных следует связывать с атеросклерозом, коронаросклерозом, с возможным развитием инфаркта миокарда, гипертонической болезнью, эмфиземой легких и т. д., чем и объясняется в первую очередь одышка, стенокардия, застойная печень у тучных больных. Лечение ожирения не следует проводить слишком активными средствами, повышающими обмен, например, большими дозами тиреоидина.
В большинстве приведенных примеров, как при тиреотоксикозе, анемиях, дистрофия развивается в гипертрофированном миокарде. Воз-можно представить острую сердечную недостаточность и даже моментальную сердечную смерть при морфологически не измененном миокарде, например, вследствие острой экзогенной интоксикации. Сердечные яды вызывают такую смерть, возможно, парализуя ферментативные процессы. Так, дигиталис, строфант, дифтерийный токсин в большой разовой дозе могут вызвать сердечную смерть и при отсутствии морфологических изменений в мышце сердца. Интересно, что в миокарде при длительном применении даже терапевтических доз  наперстянки могут наблюдаться дистрофические изменения, обнаруживаемые электрокардиографически, а по некоторым авторам, даже очаговые кровоизлияния.
Различные обменные нарушения, повышенное содержание в крови калия, как, например, при анурии, переутомление мышцы сердца при пароксизмальной тахикардии приводят к подобным же дистрофическим изменениям, сказывающимся, например, при пароксизмальной тахикардии преходящим извращением зубца Т.
Напомним, что и при клапанных пороках сердца, в том числе при врожденных, а также, например, при артерио-венозной аневризме, т. е. при заболеваниях, когда миокард не поражается основным воспалительным процессом, наряду с гипертрофией сердца на известном этапе заболевания развивается и дистрофия миокарда, определяющая, в конце концов, наступление декомпенсации. Следует признать в значительной степени справедливым выражение, что «если бы при клапанных пороках сердца не страдала и мышца сердца, то больные никогда не знали бы о своем пороке». Под этим углом зрения следует вести любого сердечного больного, отодвигая период наступления дистрофии миокарда назначением правильного режима, полноценного питания, подвозом глюкозы, витаминов, фосфорных соединений и т. д. Подобные же мероприятия должны лежать и в основе лечения больных дистрофией миокарда, помимо лечения причины болезни и назначения собственно сердечных средств.

www.sweli.ru

Главное меню
  • Главная
  • Комплексная оценка физического здоровья
  • Самодиагностика заболеваний на ранней стадии
  • Экология и здоровье
  • Устранение психического перенапряжения
  • Оздоровительные свойства отдельных продуктов
  • Естественные средства оздоровления
  • Практика очищения и восстановления организма
  • Терапия различных заболеваний
Самокоррекция функциональных нарушений
  • Средства повышения иммунитета
  • Очищение организма
Предупреждение заболеваний и помощь при лечении
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы
  • Онкологические заболевания
  • Заболевания органов пищеварения
Это важно знать
  • Что мы едим? Воздействие на человека ГМО и способы защиты
О чем говорят анализы
  • Общеклинические анализы
  • Группы крови
  • Свертывающая система крови
Новости медицины
Дистрофии миокарда

В 1936 г. Георгий Федорович Ланг предположил, что наряду с ишемичесикми и воспалительными повреждениями сердечной мышц, существуют заболевания метаболической природы. Он предложил именовать их дистрофиями миокарда.

Современное определение дистрофий миокарда почти полностью соответствует Ланговскому. Под термином миокардиодистрофия понимают некоронарогенное, невоспалительное заболевание сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма миокарда, связанное с экзо- или эндогенными патологическими влияниями определенной природы.

Термин «дистрофии миокарда» Ланг трактовал двояко: в узком и широком смысле слова.

Под дистрофиями миокарда в узком смысле слова он предложил объединить все метаболические формы поражения миокарда, которые являются следствием патологических влияний, лежащих вне сердечно-сосудистой системы. В этом случае дистрофия миокарда должна рассматриваться как самостоятельная форма патологии миокарда, как диагноз болезни сердца, выставляемый после обозначения основной причины ее вызвавшей.

Под дистрофией миокарда в широком смысле слова нужно понимать изменение биохимической структуры миокарда, которое сопровождает практически любое заболевание сердечной мышцы — ИБС, ГБ, миокардит, порок и т.д. Как отдельный диагноз она не выставляется, однако нужно помнить, что любое страдание сердечной мышцы сопровождается нарушением нормального течения метаболических процессов.

В основе миокардиодистрофии лежат нарушения инервации, васкуляризации и подчас целостности самих мышечных волокон, обусловленные прежде всего нарушениями кровоснабжения, т.е. нейротрофические изменения вызывают нарушения физико-химической структуры мышцы сердца, энергетического и электролитного обменов, ферментативных реакций и пластического обеспечения, что часто приводит к нарушению сократительной способности миокарда и сердечной недостаточности.

Дистрофия миокарда может рассматриваться как универсальная реакция сердечной мышцы на любой патологический процесс.

В настоящее время выделяют три стадии развития миокардиодистрофии:

1-ю — НЕЙРОФУНКЦИОНАЛЬНУЮ, характеризующуюся адаптивным напряжением метаболитических процессов, направленных на сохранение функции миокарда. Наблюдаются начальные клинические проявления в виде жалоб, при инструментальных исследованиях отклонений

от нормы еще нет.

2-ю — ОБМЕННО-СТРУКТУРНУЮ или ОРГАНИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ, которая характеризуется устойчивыми клиническими проявлениями и наличием признаков изменения миокарда, в частности на ЭКГ.

3-ю — СТАДИЮ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, характеризующуюся срывом компенсаторных возможностей миокарда и выраженными изменениями структуры и функции сердечной мышцы.

 

Современная КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА очень удобна и проста:

I. Миокардиодистрофия в широком смысле слова (без упоминания в диагнозе) сопутствует кардиомиопатиям, гипертрофии миокарда, миокардитам, кардиосклерозу, опухолям сердца, ИБС и сердечной недостаточности любого генеза.

II. Миокардиодистрофия в узком смысле слова ( имеет право на диагноз с обязательным указанием этиологии).

1. Нейрогенная дистрофия миокарда.

2. Дистрофия миокарда вследствии физического перенапряжения.

3. Токсические миокардиодистрофии (эндогенные и экзогенные).

4. Алкогольная миокардиодистрофия.

5. Эндокринные и дисметаболитические миокардиодистрофии (при феохроиоцитоме, тиреотоксикозе, сахарном диабете и пр.)

6. Алиментарные миокардиодистрофии.

7. Миокардиодистрофия при анемиях.

8. Миокардиодистрофия при воздействии физических агентов (радиация, невесомость, вибрация, закрытая травма грудной клетки).

9. Миокардиодистрофии при острых и хр. инфекциях (тонзилогенная)

10. Миокардиодистрофия при заболевании ЖКТ (гепатагенная, гатсрогенная).

11. Миокардиодистрофия при болезнях накопления и фильтрации.

12. Дистрофии миокарда при наследственно-семейных нервномышечных заболеваниях.

 

ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИОДИСТРОФИЙ.

Диагностика представляет определенные затруднения, так как миокардиодистрофия не имеет четких специфических диагностических критериев, начальные ее стадии протекают малосимптомно или бессимптомно.

Важную роль играет тщательно собранный анамнез, необходимо выяснить вопрос о перенесенных ранее заболеваниях, профессии, занятиях спортом, вредных привычках и т.п..

Подозрение на наличие этого состояния должно возникнуть при наличии у больных жалоб на:

— неопределенную, чаще нерезкую боль в области сердца, быструю утомляемость и астенизацию, особенно при физической нагрузке, тахикардию, перебои в работе сердца, частым признаком является одышка.

При объективном обследовании иногда отмечаются: расширение сердца, глухость тонов (особенно I), функциональный шум над верхушкой сердца, носящий дующий, изменчивый характер, нередко присоединяется ритм галопа.

При электрокардиографическом исследовании наиболее характерными являются снижение вольтажа, уплощение или инверсия зубца T, смещение сегмента ST выше или ниже изолинии, хотя эти признаки не являются специфичными. Определенную роль в выяснении

генеза изменений ЭКГ может играть проведение медикаментозных электрокардиографических проб:

— Калиевая проба — ЭКГ записывают до приема 4.0г калия хлорида, растворенных в 100 мл воды и на высоте гиперкалиемии, через 2 часа после приема.

— Проба с b-блокаторами — ЭКГ записывают утром и через 30, 60 и 90 минут после приема 40 мг обзидана.

При дистрофических изменениях в миокарде характерна положительная динамика ЭКГ при проведении вышеуказанных проб. Нарушения сердечного ритма могут быть наиболее ранними проявлениями дистрофий миокарда, когда изменений на ЭКГ еще нет. Иногда в диагностике помогает проведение велоэргометрии или тредмил — теста, при дистрофических изменениях при нагрузке не отмечается прироста ударного объема, снижения толерантности к нагрузке и уменьшения общего объема выполненной работы.

Диагноз должен ставиться на основании клинических данных с учетом этиологического фактора. Иными словами, если у больного на фоне любого заболевания возникают кардиалгии, одышка, изменения на ЭКГ, необходимо думать о наличии миокардиодистрофии.

 

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИСТРОФИЙ МИОКАРДА.

Лечение миокардиодистрофий заключается прежде всего в устранении этиологичекого фактора, в комплексном лечении основного заболевания, в необходимости обеспечения полноценного белкового питания.

С целью воздействия на дистрофический процесс в миокарде применяются средства, улучшающие обменные и энергетические процессы в мышце сердца:

— витамины группы В В1— по 50 мг внутримышечно, В6— по 100 мг, В12-400 мг внутримышечно. Витамин С в/в 300 мг. Нерационально вводить вместе витамины В12 и В1 в связи с возможным усилением аллергических реакций, вызываемых В1.

 

Для стабилизации энергитического обмена миокарда:

— кокарбокилаза по 100 мг в/м;

— АТФ — 1,0 в/м;

— ИНОЗИЯ F, РИБОКСИН участвуют в синтезе нуклиотидов, стимулируют окислительно-восстановительные процессы в миокарде выпускается в таблетках по 0,2 г суточная доза 0,6 — 1,2 г. при з-х кратном приеме.

Для потенцирования синтеза белка:

— АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ

— Ретаболил ампулы по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в неделю;

— оротат калия по 0,5 г 3 раза в день, фолиевая кислота по 1т 3 раза в день;

— ПАНАНГИН ( учитывая гипокалиемию) по 1-2 таблетке 3 раза вдень;

— при нарушениях ритма — антиаритмические препараты;

— при недостаточности кровообращения — гликозиды, мочегонные.

— тахикардия купируется назначением обзидана или изоптина, последний показан при избыточном содержании кальция на фоне имеющейся гипокалиемии.

Вне зависимости от причины, вызывающей большое сходство клинических признаков дистрофий миокарда, остановимся подробно только на трёх наиболее часто встречающихся: алкогольной, вызванной физическим перенапряжением и тонзилогенный.

 

АЛКОГОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА обусловлена несколькими причинами:

— во-первых, повреждающим действием алкоголя и его деривата АЦЕТИЛАЛЬДЕГИДА непосредственно на внутриклеточные структуры миокарда;

— во-вторых, изменением белкового обмена вследствие нарушения всасывания, вызванного алкогольным поражением желудочно-кишечного тракта.

Начальные проявления очень напоминают нейровегетативную дистонию. Больные жалуются на упорные, беспричинные, колющие, тянущие боли в области сердца, перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, плохой сон, раздражительность, потливость.

При объективном обследовании — влажные, холодные ладони, расширение границ сердца в обе стороны (сначала вследствие гипертрофии, а затем и дилятации), глухие тоны, систолический шум над верхушкой сердца. На поздних стадиях присоединяется недостаточность кровообращения.

Частым проявлением являются аритмии. Наиболее ранние из них: синусовая тахикардия, желудочковая или предсердная экстросистолия, мерцательная аритмия. Характерны нарушения межпредсердной проводимости, проявляющиеся в расширении зубца P, что часто имитирует укорочение интервала P-Q на ЭКГ. Аритмии возникают или учащаются сразу после приема алкоголя или спустя 2-3 суток. Помимо указаных нарушений ритма и проводимости отмечается увеличение, уплощение или инверсия зубца T, подъем или депрессия сегмента ST.

Непременным условием при лечении данной формы является абсолютное воздержание от алкоголя.

Помимо выше указанных препаратов при тахикардии, кардиалгиях, экстрасистолии показаны b-блокаторы. При недостаточности гликозиды назначать очень осторожно, у таких больных очень часто возникает дигиталисная интоксикация, предпочтение нужно отдавать диуретикам.

Несмотря на тяжелое течение, прогноз относительно благоприятный, но восстановление основных функций миокарда и улучшение самочувствия наступают очень медленно, месяцами.

 

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМ ПЕРЕНА­ПРЯ­ЖЕНИЕМ чаще всего встречается у спортсменов (спортивное сердце) вследствие чрезмерных соревновательных и тренировочных нагрузок. Может также встречаться при интенсивных нагрузках у недостаточно физически подготовленных лиц.

Причина заключается в нарушении равновесия между симпатическим и парасимпатическим влиянием на сердце, а также в нарушении электролитного баланса, в частности, обмена калия и натрия.

Дистрофия такого генеза может протекать бессимптомно и диагностироваться только по ЭКГ-признакам. Иногда проявляется кардиалгиями и (или) нарушениями сердечного ритма. Необходимо отметить, что аритмии у спортсменов встречаются значительно чаще, чем у лиц, не занимающихся спортом. Наиболее часто встречаются синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, экстросистолия, AV блокада I-II степени, иногда пароксизмы мерцательной аритмии во время максимальных нагрузок.

Диагностика основывается прежде всего на изменениях ЭКГ, которые, несмотря на отсутствие жалоб, могут быть весьма выраженными. Эти изменения проявляются в начале увеличением амплитуды зубца T и подъемом сегмента ST, характерно появление выраженного зубца U. В дальнейшем развивается глубокая инверсия зубца T в стандартных и грудных отведениях и выраженная депрессия сегмента ST.

Акцент в лечении необходимо делать на обильное белковое питание, высокие дозы пероральных и парантеральных витаминов. Важным является нормализация психоэмоционального статуса — транквилизаторы, аутотренинг, массаж. Необходимо назначать препараты калия — панангин, хлористый кальций. Показано назначение рибоксина.

 

ТОНЗИЛОГЕННАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА. (Болезнь Егорова).

Патогенез тонзилогенной миокардиодистрофии связан:

1. С аллергическими реакциями на стафилококковые антигены, возникновение которых обусловлено выработкой аутоантител, оказывающих кардиотоксическое действие.

2. Токсическим влиянием стрептолизина О.

3. Рефлекторным влиянием хронического раздражения носоглотки, через блуждающий нерв, на трофику миокарда.

Для тонзилогенной дистрофии миокарда характерно:

1. Выраженное расхождение между обилием жалоб и умеренными, совсем не значительными изменениями со стороны миокарда (по данным клинико-электрокардиографических исследований).

2. Отсутствие лабораторных признаков воспалительного процесса в организме и в миокарде.

Наиболее частыми клиническими проявлениями заболевания являются боли в области верхушки сердца колющего или ноющего характера, тахикардия. Аритмии встречаются крайне редко. Границы сердца не изменены, кардиомегалии нет. Характерным является связь жалоб с обострением тонзилита или с простудными заболеваниями (если была проведена тонзилектомия). Частым спутником дистрофии миокарда тонзилогенного генеза является мягкий систоликус на верхушке. Изменения ЭКГ минимальны: возможна тахикардия, сглаженность зубца T во II, III грудных отведениях и AVF.

Что касается лечения, то при необходимости назначают антибактериальные препараты, десенсибилизирующие средства наряду со стандартной терапией. Прогноз благоприятный, как правило, через 6-8 месяцев поле радикальной санации очагов хронической инфекции наступает полная регрессия клинических признаков.

 

  Навигация: Главная Терапия различных заболеваний Дистрофии миокарда

my-health-info.ru

Что происходит в миокарде?

Энергия в клетках миокарда вырабатывается в основном во время диастолы. Биохимические процессы происходят в присутствии кислорода. Также необходимыми «ингредиентами» служат витамины, гормоны, комплекс ферментов, глюкоза, молочная и пировиноградная кислоты, жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты. Все доставляется с кровью.

Дистрофия миокарда проявляется, когда исчерпаны все запасы и сердце становится энергетически недостаточным. Если процесс длительно затягивается и организм не получает дополнительные вещества для «добычи» энергии, то нормальные кардиомиоциты замещаются соединительной (рубцовой) тканью, которая не способна к сокращению.

Некоторые метаболические изменения приводят к вкраплению жировых комплексов в сердечную ткань. Эта патология получила название жировой дистрофии миокарда. В итоге в сердце появляются участки «мертвой» ткани (но не некроз, как при остром инфаркте!).

В качестве компенсации сердце увеличивается в объеме, не усиливая сократимость. Результатом является сердечная недостаточность.

Дистрофические изменения могут быть:

  • локальными (очаговыми), ограничиваться по размерам;
  • диффузными, если процесс распространяется по всей мышце и в глубину.

Почему возникает дистрофия?

Существует 2 группы причин:

  1. болезни сердца, способствующие метаболическим нарушениям в клетках (ишемическая, миокардиты, кардиомиопатии), в патогенезе имеет значение нарушенная коронарная проходимость, воспаление и накопление шлаков в ткани;
  2. внесердечные — через нервную регуляцию, срыв синтеза гормонов, нарушение состава форменных элементов крови влияют на биохимические процессы в миокарде.

Ко второй группе причин относятся:

  • последствия хронического тонзиллита;
  • отравление промышленными и бытовыми ядами;
  • снижение уровня эритроцитов при анемиях различной этиологии и заболеваниях крови;
  • токсическое побочное действие лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, цитостатики);
  • эндокринная патология, особенно надпочечников и щитовидной железы;
  • недостаток витаминов С (при цинге) и В1 (при полиневритах, алкоголизме, энтероколитах);
  • хронические болезни почек;
  • длительные хронические заболевания органов дыхания.

Дистрофия у спортсменов вызывается чрезмерными физическими нагрузками, стрессами. Увлечение молодых людей бодибилдингом, всякими способами накачать мышцы приводит к раннему развитию миокардиодистрофии.

Клинические проявления

Симптомы дистрофии миокарда нетипичны для одного заболевания.

Боли в области сердца не имеют типичной характеристики: колющие, тупые и ноющие, не обязательна связь с физической нагрузкой.

Со временем проявляются признаки сердечной недостаточности:

  • одышка,
  • повышенная утомляемость,
  • тахикардия,
  • отеки на стопах.

Диагностика

Самый распространенный метод обследования пациентов — электрокардиография, дает достаточно сведений при начальных проявлениях кардиодистрофии.

  1. Врач кабинета функциональной диагностики по характеру зубцов при расшифровке определяет метаболические изменения, нарушения проводимости (блокады) и ритма.
  2. При аускультации можно косвенно заподозрить начало патологии по глухим сердечным тонам.
  3. Гистологические исследования проводятся у живого человека крайне редко. Возможен забор материала для биопсии при дифференциальной диагностике с опухолью.
  4. Магниторезонансная томография показывает степень энергетической недостаточности сердечной мышцы.

В отличии от острого инфаркта миокарда, в биохимических пробах крови не находят признаков распада тканей (трансаминазы, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогиназа) и лейкоцитоза.

Лечение

Лечение дистрофии миокарда требует коррекции изменений, вызванных основным заболеванием. На ранней стадии они обратимы и полностью позволяют восстановить поврежденные клетки.

  1. Пациенту рекомендовано исключить тяжелые физические нагрузки, силовые тренировки.
  2. Организовать полноценное питание с достаточным содержанием мяса и фруктов. Прекратить любые «голодные» диеты или вегетарианство.
  3. Пересмотреть отношение к курению и алкоголю. Продолжая вредные привычки, ни к чему использовать лечение. Оно не будет результативным.
  4. Врач эндокринолог назначает препараты для коррекции баланса гормонов щитовидной железы или препараты йода для тормоза гиперфункции.
  5. Витаминная недостаточность лечится высокими дозами витаминов, куда входят группа В с фолиевой кислотой, А, С.
  6. При анемии необходимы железосодержащие лекарства, переливание эритроцитарной массы.
  7. Больным с хроническим тонзиллитом проводят удаление желез, если они не поддаются полной санации и вызывают частые обострения.
  8. Специфическим терапевтическим эффектом на питание миокарда обладают препараты: Панангин, Аспаркам, Милдронат, Ретаболил. В настоящее время утратили свое значение Рибоксин и Кокарбоксилаза.

Для лечения аритмий используются средства из групп β-блокаторов, тормозящие прохождение кальция по каналам. Показаны успокаивающие средства, преимущественно растительного происхождения.

Как предупредить патологию

С целью предупреждения миокардиодистрофии рекомендовано:

  • пройти ЭКГ-исследование после перенесенной нервной перегрузки;
  • разумно заниматься спортом по своим возможностям;
  • исключить самоназначение и применение разных лекарственных препаратов;
  • пролечивать имеющиеся хронические заболевания.

Следует помнить, что кардиодистрофические изменения на ранних стадиях обратимы. Курсовое лечение позволит сохранить здоровое сердце.

serdec.ru