Гипертрофия это

ГИПЕРТРОФИЯ

ГИПЕРТРОФИЯ (отгреч. hyper—чрезмерно и trophe—питание), чрезмерный объем какой-либо ткани или органа. Под Г. в тесном смысле надо понимать(Virchow) такое увеличение тканей или органов, к-рое проявляется увеличением объема клеток, их образующих , а не количества этих клеток (гиперплазия, си.). По существу нее увеличение тканей и органов, превышающее нормальные • их размеры в организме, протекает б. ч. обоими путями: путем увеличения объема самих клеток и путем увеличения их числа. Условием для отграничения понятия Г. от др. процессов «прогрессивного роста» является б. илим. полное фнкц.тождество избыточной по размерам ткани с предсуществовавшей норм, материнской тканью. В противоположность этому, при регенерации тканей и органов тождество продуктов прогрессивного роста с исходной тканью, по новейшим данным (Fritsch, Kurz, Weiss), проявляется в самых ограниченных размерах.

вным образом и в опухольных процессах продукты избыточного роста в подавляющем большинстве случаев утрачивают фнкц. тождество с исходной тканью. Самый термин Г., т. е. «усиленное питание», нельзя признать удачным, т. к. причиной усиленного роста является вовсе не избыток питания. За ближайшие причины Г. нужно считать: 1) внешние факторы, лежащие как за пределами всего организма в целом, так и внутри организма, когда одна система его является внешним фактором в отношении другой системы; 2) внутренние факторы, лежащие в закономерностях развития. самого организма. К первому виду Г. относится избыточное образование тканей в результате сильных и длительных воспалительных процессов, напр. образование костной мозоли, гипертрофической грануляционной ткани (саго luxuriens). Это т.н. воспалите л ь-ная Г. Сюда же относятся:.хрон. гипертрофические катары слизистых оболочек, приобретающие часто полипозную форму; Г. эпидермиса, гиперкератозы, комбинирующиеся с папилярными образованиями, как острые кондилёмы; воспалительные формы слоновости; экзостозы и гиперостозы костей и.т. п. К тому же виду Г. по принципу причинности нужно отнести те чрезмерные увеличения тканей, к-рые возникают в организме при других внешних обстоятельствах, как-то: увеличение мышц при излишней нагрузке их работой у лиц тяжелого физ. труда, у атлетов (рабочая Г.). Морпурго (Мог-purgo) получал рабочую Г. произвольных мышц эксперимент, путем на собаках, выдерживая их сначала в течение месяца в тесном помещении, а затем в течение 80 дней заставляя их проделывать большую работу пробегом в 3.218 км.
i>Автор нашел, что мышечные пучки оказались увеличенными в 7Vs Р^аз; число отдельных волокон осталось то же самое, а поперечник каждого волокна увеличился в 8 раз. Эти измерения Морпурго показали, что рабочая Г. мышц обусловливается не гиперплазией ,а исклю-чительно увеличением размеров существующих клеточных элементов. Непосредственно к последнему виду Г. примыкают Г., являющиеся следствием увеличенной нагрузки функции органа в зависимости от др. системы организма или влияния одной части органа на другую. К таким Г. относится Г. сердечной мускулатуры, а именно: правого желудочка при повышении сопротивления току крови в разветвлениях легочной артерии (при эмфиземе, хрон. tbc); Г. левого желудочка вслед за сужением аортального отверстия, при повышенном сопротивлении для тока крови по артериям большого круга кровообращения (см. рисунок 1 и 2*) (гипертен-сия, болезни почек, общий артериосклероз). Надо упомянуть и о гипертрофии мочевого пузыря вслед за сужением уретры (см. рисунок 3); Г. гладкой мускулатуры желудка при сужении привратника и в отдельных частях кишечника при рубцовых стяжениях его дистальных участков. Размеры гипертрофированных мышц бывают очень велики и превосходят нормальные размеры в 5—6 раз и более; таково напр. «бычье сердце» или мочевой пузырь при цистите, стриктурах уретры, увеличениях простаты, когда толщина стенки пузыря может достигнуть 12 см. Все эти виды Г. являются по существу механическими гипертрофиями.

Рисунок 1. Стенка нормального левого желудочка.

Что касается Г. железистых о р rail о в, то их увеличение обусловливается влиянием хим. агентов. Фнкц. Г. этих органов является в виде т. н. викарной, компенсаторной Г. (см. Викариирующие процессы). Таковы Г. печени, почек, яичек, грудных желез, щитовидной железы, паращитовид-ных желез, поджелудочной железы с Лангер-гансовыми островками и т. п. В тех случаях,

Рис.

Стенка гипертрофированного левого желудочка. когда часть печени или одна из почек погибает или по каким-либо причинам (травматические дефекты, хронич. воспалительные процессы) длительно поражена в своей функции, оставшаяся неповрежденной, способная к функционированию часть увеличивается, принимая на себя, соответственно потребности целого организма, усиленную

* Рисунок 1 и 2 даны при одинаковом уменьшении.

Рисунок 3. Гипертрофия предстательной железы, вызвавшая затруднение мочеиспускания и последующую гипертрофию мочевого пузыря.
рошо выражены трабекулы мочевого пузыря. функцию. При Г. печени не только увеличиваются размеры клеток, по также и их число (наблюдаются митозы), т.ч. печеночные балки становятся толще, сильно извиты и более многочисленны. Иногда типичное строение долек нарушается, и образуются аденомо-подобные узлы. При Г. почек увеличиваются клубочки, канальцы становятся шире,растут в длину, а потому извиваются сильнее, а затем увеличиваются размеры эпителия. Новых канальцев и клубочков, как думают иек-рые (Борет), не образуется. Компенсаторная Г. наблюдается и при врожденных дефектах органов. Характер викариирую-щей Г. имеют также увеличения одних желез с внутренней секрецией вслед за выпадением функции других в тех случаях, когда между ними налицо синергетическая кореляция. Такова напр. Г. гипофиза после тиреоидектомии или Г. корки надпочечника вслед за кастрацией. В отдельных звеньях кроветворной системы (селезенка, лимф, железы, костный мозг) могут также возникать гипертрофические состояния ви-кариирующего значения. Т. о. викариирова-ние наблюдается не только в однородных, но и различных органах. В других коре-лятивных Г. дело идет не о восполнении функции другого органа, но скорее об анта-гонистич. действии (антагонистическая Г.). К гипертрофическим процессам относятся также увеличения тканей и органов, к-рые появляются, как думают, при уменьшении нормального давления на них со стороны соседних частей,—т.н.
катная Г. (hy-pertrophia ex vacuo); примерами последней могут служить утолщения на внутренней поверхности костей черепа при атрофии мозга и разрастание синовиальной оболочки суставов после всасывания длительно существовавших в них выпотов. Другие (Борет) полагают, что здесь дело касается изменения в обмене веществ, имеющего местный характер. Перечисленные выше виды Г. так или иначе, непосредственно или косвенно, связаны с воздействием внешних факторов в указанном смысле. Но имеются Г. врожденного характера, относящиеся к явлениям наследственности и проявляющиеся как изменения внутренних закономерностей развития. Эти Г. появляются уже при рождении или в самом раннем возрасте. Такие количественные изменения в развитии тканей и органов имеются при т. н. врожденном гигантском росте и могут распространяться либо на весь организм (общий гигантизм), либо на отдельные участки. Частичный гигантский рост захватывает то все конечности, то руки или ноги, то отдельные органы, как мозг, грудную железу и т. п. В этих случаях сохраняются пропорции входящих в состав органов тканей: в конечностях напр. увеличение касается как костей и мышц, так и кожи. К нарушающим форму врожденным гипертрофич. состояниям относятся симметрические и асимметрические увеличения тканей и органов, носящие название слоновости (elephantiasis congenita). Сюда относится прежде всего поражение кожи и подкожного слоя, соединительной ткани (elephant. fibrosa),жировой клетчатки (elephant. Hpomatosa), кровеносных сосудов (elephant.
giomatosa), лимфатических щелей (elephant. lymphangiectatica), нервов (elephant. nenromatosa). Такие слоновости врожденного характера встречаются на языке (macro-gIossia),Ha щеках (macromelia), губах (mac-rocheilia). На коже встречаются и диффузные формы. Нужно однако иметь в виду, что не все слоновости имеют врожденное происхождение (см. Elephantiasis). К врожденным Г. относятся избыточное развитие волос (hypertrichosis) и избыточное развитие рогового вещества кожи (hyperkeratosis). Диффузный врожденный гиперкератоз, напоминающий чешуйчатую кожу рыб, носит название ихтиоза (ichthyosis congenita) и бывает наследственным. Патологические гипертрофии грудных желез (см. Грудная железа), которые могут проявляться при беременности и кормлении, в основе своей, можно полагать, имеют также врожденное предрасположение. Нужно отметить, что не всякое увеличение органов и тканей является истинной Г. их; различают ложную Г. (псевдогипертрофия), когда функция органа не усиливается и даже не сохраняется на прежней высоте, а, наоборот, уменьшается; примером может служить кажущееся увеличение мышц вследствие усиленного развития межмышечной жировой клетчатки с атрофией собственно мышечной ткани (pseudo-hypertrophia nrasculorum lipomatosa). Лит.: Пожариский И., Регенерация и гипертрофия, Труды Об-ва рус. врачей, Одесса, 1910; V 1 г с li о w R., Die Cellularpathologie, В., 1871: Morpurgo В., Uber Activitats-Hypertrophie der willkuriichen Muskeln, Virciiows Archiv, B. CL, 1897; A s с h о f f L., Regeneration und Hypertrophie, Er-gebuisse d. allgemeinen Pathologie u. pathologischen Anatomie, B. V, 1898. Г. Кощщкий.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

big_medicine.academic.ru

ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофией (от греч. hyper—много, trophe —питание) и гиперплазией (от греч. plasso — образую) называются компенсаторно-приспособительные процессы, причинно обусловленные повышенным функциональным стимулом, проявляющиеся увеличением количества и величины структурных элементов и усилением их функции. Структурно-функциональные изменения при гипертрофии и гиперплазии связаны с повышением интенсивности обмена веществ.

Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, клеток; гиперплазия — увеличение количества структурных элементов органа, тканей и клеток в результате их размножения. В основе этих процессов лежат усиленное питание и повышенная функция нормально развитого органа. Если увеличивается специализированная ткань органа, то развивается истинная гипертрофия или гиперплазия. Увеличение органа за счет соединительной, жировой ткани или объема полости определяется как ложная гипертрофия.
ожденное увеличение органа, связанное с развитием порока (гигантизм организма, органа или ткани), как возрастной рост и развитие, к гипертрофии не относят. При гипертрофии клеток происходит гиперплазия внутриклеточных органелл (ядрышек, ядер, митохондрий, рибосом, цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, лизосом и др.), а при гиперплазии клеток, тканей и органов отмечают отдельные гипертрофированные структурные элементы (например, полиплоидные и многоядерные клетки). Установлено, что в одних органах и тканях преобладает гипертрофия с внутриклеточной гиперплазией (миокард, скелетные мышцы, нервная ткань), в других— гиперплазия клеток (костный мозг, лимфоузлы и селезенка, соединительная ткань, покровный эпителий кожи и слизистых оболочек) или сочетание гипертрофии с гиперплазией (печень, почки, легкие и др.).

Классификация, причины и морфогенез. По происхождению и механизму развития различают физиологическую и патологическую гипертрофии (гиперплазии).

Физиологическая гипертрофия возникает в результате усиления функции органов под влиянием естественных причин в физиологических условиях; Объем и масса органов увеличиваются в здоровом организме при усиленной его работе. Например, гипертрофия сердца и скелетных мышц при напряженной физической работе (лошади, ослы, волы) и у спортивных животных; гипертрофия молочной железы (до 70 кг и более) высокопродуктивных молочных коров в результате раздоя, увеличиваются и другие органы. Физиологическая гипертрофия матки и молочных желез наблюдается при беременности и лактации. Физиологическая гиперплазия лимфоид-ной ткани бывает в результате антигенной стимуляции организма нормальной микрофлорой.

Для физиологической гипертрофии характерны усиление деятельности генетически обусловленных механизмов нервно-гормональной регуляции, повышение интенсивности дыхания, питания и обмена веществ, морфофункциональные изменения соответствующих органов и тканей.

Патологическая гипертрофия возникает в результате усиления работы органа или ткани под воздействием чрезмерных нагрузок в патологических условиях. Для развития патологической гипертрофии характерно становление нового уровня нервно-гормональной регуляции и обменных процессов в больном организме. В зависимости от причин и механизма развития выделяют рабочую (компенсаторную), викарную (заместительную), гормональную, ва-катную гипертрофии и гипертрофическое разрастание.

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается в результате усиленной работы органа при болезнях и травмах. Возникающие в тканях дефекты создают для сохранившихся структур органа повышенную функциональную нагрузку, определяющую возникновение и развитие гипертрофии и гиперплазии. Как компенсаторное явление наблюдают гипертрофию сердечной мышцы при врожденных и приобретенных пороках (напри.
ртрофические процессы в желудочно-кишечном тракте и др.

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в сохранившейся части органа при необратимом повреждении какого-либо его участка или в одном из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.) при односторонней атрофии и атрофическом циррозе, а также после оперативного удаления. Викарная гипертрофия — одна из форм рабочей или регенерационной гипертрофии, в развитии которой важную роль играют усиленная функциональная нагррка на оставшийся орган, метаболические, рефлекторные и гормональные факторы.

Гормональные гипертрофия и гиперплазия возникают при нарушении функции эндокринных органов, например, при дисфункции яичников может развиваться железисто-кистозная гиперплазия эндометрия; при кастрации гипертрофируется жировая клетчатка, появляются признаки ожирения. Аденома гипофиза сопровождается увеличением объема конечностей и выступающих частей скелета, в частности лицевой части черепа, акромегалией (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos— крупный). В патологическом отношении гормональная гипертрофия и гиперплазия носят коррелятивный характер (коррелятивные гипертрофия и гиперплазия), выступают в качестве компенсаторных реакций на существенные изменения в гормональном гомеостазе, в выравнивании которого важную роль играют нейрогуморальные факторы (нейрогуморальная гипертрофия).

Вакатная гипертрофия (от лат, vacuum — пустой) характеризуется разрастанием соединительной, жировой или другой (рис. 36) ткани при атрофии какого-либо органа. Например, частичное замещение скелетных мышц соединительной и жировой тканью при стойловом содержании и откорме животных; паренхимы молочной железы в период сухостоя (жировое вымя); вакатная гипертрофия околопочечного жира при атрофии почки и т. д.

Гипертрофическое разрастание с увеличением тканей и органов возникает в результате хронических физических или химических воздействий, расстройств крово-и лимфообращения и воспалений. Длительный застой лимфы в конечностях вызывает избыточный патологический разроет соединительной ткани, появление слоновости конечностей. При гипертрофическом циррозе печени наблюдается одновременное разрастание опорно-трофической соединительной ткани и специализированного железистого эпителия органа и т. д.

Значение н исход гипертрофии к гиперплазии определяются уровнем и степенью нового морфологического обеспечения повышенного функционального стимула, работоспособностью гипертрофированного и гиперплазированного органа, полнотой и продолжительностью компенсации нарушенных функций органов и тканей. При физиологической гипертрофии органы и ткани после прекращения действия повышенных нагрузок могут преобразовываться в обычное морфофункциональное состояние, т. е. этот процесс является обратимым. Так происходит после физиологической гипертрофии сердца и скелетных мышцу рабочих лошадей, спортивных собак, а также матки и молочной железы самок после прекращения беременности и лактации.

При патологической гипертрофии полноценная морфологическая компенсация нарушенной функции органов и тканей может обеспечивать усиленную работу органа в течение длительного периода, иногда много лет. Продолжительность фазы компенсации, возможность возврата к норме зависят от состояния гипертрофированного или гиперплазированного органа, крово-и лимфообращения в нем, питания и обмена веществ, уровня нервной и гормональной регуляции, степени устранения причины, вызвавшей гипертрофию (гиперплазию) органа.Если причина, вызвавшая гипертрофию, дей¬ствует, то нервно-гормональная регуляция гипертрофированного ор¬гана ослабевает и истощается, в нем нарастают дистрофические, ат-рофические и склеротические изменения, наступает декомпенсация. Например, порок сердца становится декомпенсированным за счет поперечного, пассивного, или миогенного, расширения полости сер¬дца, его морфофункциональной недостаточности.

Патологические гипертрофические разрастания в органах и тка¬нях, вызванные длительным раздражающим действием на них пато¬генных факторов, еще более ослабляют и нарушают работу повреж¬денных органов.

www.studfiles.ru

Причины гипертрофии сердца

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Причины гипертрофии левого желудочка

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

Артериальная гипертензия;

Стеноз (сужение) аортального клапана;

Гипертрофическая кардиомиопатия;

Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.

Причины гипертрофии правого желудочка:

Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ;

Сужение отверстия клапана легочной артерии;

Врожденные пороки сердца;

Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.

В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2 — 3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.

У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. д.), гипертрофическая кардиомиопатия и другие.

Причины гипертрофии левого предсердия

Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей;

Стеноз или недостаточность митрального или аортального клапана;

Артериальная гипертензия;

Гипертрофическая кардиомиопатия;

Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Причины гипертрофии правого предсердия

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) – бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;

Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка;

Врожденные аномалии развития сердца (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

При сужении или неполном смыкании створок трикуспидального клапана изменения кровотока аналогичны таковым левой половины сердца при изменении митрального клапана.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

Одышка;

Головокружение, обмороки;

Боли в области сердца;

Разнообразные аритмии;

Быстрая утомляемость и слабость.

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие.
При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

Одышка, кашель, затрудненное дыхание;

Цианоз и бледность кожи;

Отеки;

Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Способы диагностики гипертрофических изменений

Самым простым, доступным, но вместе с тем и наиболее эффективным способом диагностики гипертрофии сердечной мышцы является УЗИ или эхокардиография. При этом можно точно определить толщину различных стенок сердца и его размер.

Косвенные признаки таких изменений можно обнаружить с помощью ЭКГ:

Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V₁ и V₂, а также отклонение электрической оси сердца вправо.

При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V₅ и V₆и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

Лечение гипертрофии сердца

Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, мочегонных.

При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца.

В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции. При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

sosudinfo.ru

Увеличение численности мышечных волокон в миокарде приводит к его общему утолщению. Этим характеризуется гипертрофия сердца – патология, представляющая собой следствие постоянной повышенной нагрузки на какие-либо отделы органа, а также затруднения тока крови и ее последующего выброса в большой ил малый круг кровообращения.

Причины гипертрофии сердца

Значительное утолщение сердечной мышцы встречается при следующих заболеваниях:

Врожденные или приобретенные пороки сердца. Гипертрофии подвергаются соответствующие отделы желудочков и предсердий.

Легочное сердце. Как правило, утолщаются стенки правого желудочка.

Гипертонии. Патология развивается как на фоне артериального, так и почечного повышения давления.

Кардиомиопатии гипертрофического типа.

Ишемическая болезнь сердца. Утолщение миокарда происходит для компенсации сниженных функций отдельных его участков.

Нарушения обмена веществ, в частности – ожирение.

Также бывает гипертрофия сердца у спортсменов из-за пограничных физических нагрузок. В этих случаях утолщается левый, реже – правый желудочек.

Признаки гипертрофии сердца

Специфических клинических проявлений рассматриваемое состояние не имеет, потому что является не заболеванием, а симптомом патологий, провоцирующих утолщение миокарда.

Прогрессирование гипертрофического синдрома нередко приводит к негативным последствиям:

уменьшение снабжения волокон сердечной мышцы кислородом;

ухудшение обмена веществ в клетках миокарда;

нарушение нормального ритма сердца (аритмии).

Эти осложнения сопровождаются собственными характерными признаками:

боли в области сердца;

клинические проявления сердечной недостаточности;

дестабилизация артериального давления;

снижение работоспособности;

одышка и нарушения дыхания;

ухудшение функционирования почек;

патологии сосудистой системы.

Лечение гипертрофии отделов сердца

Вследствие того, что описанная проблема представляет собой лишь следствие различных болезней, сначала проводится терапия основных заболеваний. После устранения главных причин гипертрофии обычно восстанавливается и толщина миокарда, улучшаются его функции.

При развитии сердечной недостаточности кардиолог может в индивидуальном порядке назначить различные препараты для нормализации работы сердечных мышц, артериального давления и кровообращения, снижение вязкости крови.

womanadvice.ru

Прочтите обязательно другие статьи:

Признаки гипертрофии левого желудочка на экг Пмк что это Фибрилляция предсердий тахисистолическая форма Дефект межпредсердной перегородки у детей Чем опасны экстрасистолы сердца Симптомы сердечного приступа Ложная хорда в сердце у ребенка Разрыв сердца что это такое